腹痛、下痢などの症状を引き起こす。一般に黄嘔気、嘔吐などを起こし、腸管にも作用して、素型食中毒である。摂取後３時間ほどで激しいを、食品と共に摂取することによって起こる毒中で増殖するときに産生するエンテロトキシンテロトキシンが食品中に検出される食中毒事例は加熱により死滅したのち、耐熱性であるエン毒を発症するのはこのように、黄色ブドウ球菌く微量検出されたのみと報道されている。食中︵Ａ２の０み０が mL 、当加た工り乳８０１ ∼ mL １当６た０り ng ０の・摂０４取 ∼ ︶０程・度０８ご ng （９０４）ブドウ球菌食中毒は、黄色ブドウ球菌が食品回答感染制御消部化器講内師科森屋恭爾色ブドウ球菌は検出されず、エンテロトキシン菌が滅菌され原因食品である加工乳などから黄東京大学医学部藤永秀剛球菌食中毒事件では、殺菌過程で黄色ブドウ球約１３、０００名の大規模な乳飲料黄色ブドウではないのでしょうか︵。高知県・内、小科︶平成１２年︵２０００年︶関西で起きた患者数すべきと思います。抗生物質の投与は有効めて少ないと考えられる。せば毒素が産生されなくなるのだから投与ンテロトキシン産生抑制は臨床的には意義が極ないといわれていますが、菌そのものを殺せて考えると食中毒発症後抗菌剤投与によるエには抗生物質が無効だから投与する必要は推定され、また摂取後１日で改善することを併シンによって食中毒が起こるが、この毒素テロトキシン摂取量が極めて微量であることが黄色ブドウ球菌が産生するエンテロトキ ◎ 黄色ブドウ球菌による食中毒が状知がら改れ善てしい、る１）生。命ま予た後食に中も毒ほ発ぼ症影の響たしめなのいエこンと CLINICIAN ’09 NO. 581 色ブドウ球菌食中毒は発症してもほぼ１日で症 82 シン型はＡ型で、Ａ＋Ｂ型、Ａ＋Ｄ型を合わせ中毒事件中、最も発生件数の多いエンテロトキなる毒素であることが明らかになっている。食その理由として、 [a] 抗菌薬による腸内細菌叢と懸念され、抗菌薬の使用が制限されてきた。抗菌薬によりＨＵＳの発生をむしろ増加させるの改善に直結しないことを意味する。欧米では重症合併症に至ると、抗菌薬による除菌が症状合併症の原因となる。これは、ベロ毒素によりＥのＨ変Ｅ化Ｃがか毒ら素のを毒増素加遊さ出せがる促、進 [b] さ抗れ菌る３）薬、に [c] よ抗り CLINICIAN ’09 NO. 581 ︶や脳症などの致命率の高い重症れ、分子内にＳＳ結合がなく、構造が異溶血性尿毒症症候群︵ショック症候群毒素︵ＴＳＳＴ１︶と命名さ型、Ｌ型が追加されている。Ｆ型はトキシックこれ以外にＦ型、Ｇ型、Ｈ型、Ｉ型、Ｊ型、ＫよりＡ ∼ Ｅの５種類に分けられている。近年、は腸管上皮細胞内には侵入しない。ベロ毒素は産生したベロ毒素による因子がある。ＥＨＥＣにより生じる付着消去傷害という直接的因子と、ＥＨＥＣの病原性は、腸管上皮細胞への付着３０分︶に対して抵抗性がある。抗原性の違いにで、トリプシンなどの消化酵素や熱︵１００度の是非が議論に上がるのは後者である。キシンは分子量２７、０００前後の単純蛋白質も、数は少ないが報告されている。エンテロト菌と腸管出血性大腸︶菌と︵がある。抗菌薬使用毒素型腸感染症の原因菌には、毒素原性大腸 enterohemorrhagic Es- ると、８０％以上はＡ型に関連している。また、 cherichia coli : EHEC エンテロトキシンはＴ細胞を特異的に活性化し、 − 短時間に多種類のサイトカインを大量産生させ hemolytic uremic syn- 83 トるニ作ン用のが関あ連るが。指と摘くさにれエてンいテる２）ロ。トキシンとセロ − − − 菌薬によりＥＨＥＣでの毒素遺伝子発現が誘導一方大腸菌においての抗菌剤使用については drome : HUS 諸説がある。（９０５） randomized con- lococcus aureus toxin−mediated disease. Intern. Med. J., ∼ trolled trial 35, Suppl 2, S106 119(2005) Hu, DL., et al. : Staphylococcal enterotoxin induces emesis through increasing serotonin release in intestine and it is downregulated by cannabinoid receptor1. Cell Microbiol., 9(9), 2267 2277(2007),Epub, 2007 May 21. Walterspiel, JN., et al. : Effect of subinhibitory concentrations of antibiotics on extracellular Shiga-like toxin I. ∼ ∼ Prospective ︵ Infection, 20, 25 29(1992) Kimmitt, P., et al. : Toxin gene expression be Shiga toxin-producing Escherichia coli : the role of antibiotics and the bacterial SOS response. Emerg. Infect. Dis., 6, 458 465 2000 Proulx, F., et al. : Randomized, controlled trial of antibiotic therapy for Escherichia coli O157 : H7 enteritis. J. Pediatr., 121, 299 303(1992) Dundas, S., et al. : The central Scotland Escherichia coli O157 : H7 outbreak : risk factors for the hemolytic uremic syndrome and death among hospitalized patients. Clin. Infect. Dis., 33, 923 931(2001) Wong, CS., et al. : The risk of the hemolytic-uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157 : H7infections. N. Engl. J. Med., 342, 1930 1936 ∼ − Murray, RJ. : Recognition and management of Staphy- ∼ ∼ ︶ ∼ 84 CLINICIAN ’09 NO. 581 （９０６）２）３）４）５）では、ＳＴ合剤の投与はＨＵＳの発さか抑せっ制るた５）せと。ずい抗、菌症う薬状報のや告投菌も与のあは便る６）Ｈ中。Ｕ排Ｓ泄の量発も生低率減なをさがでＨ、Ｕ抗Ｓ菌発薬症︵のＳ危Ｔ険、因合子剤と β 報告ラさクれタたムが７）剤、︶る９）邦。で１は９、９発７症年初に期厚の生抗省菌か薬らの﹁有一用次性、の１二報５次告りで、メ未タだ解に析結で論危は険得因ら子れでてはいなないい８）と。する報告機関のための腸管出血性大腸菌︵Ｏど︶感染症治療の手引き︵改訂版︶﹂が発れており、小児にはホスホマイシン、ノルキサシン、カナマイシン、成人にはホスホシン、ニューキノロン薬が奨められている。６）７）される４）、などが挙げられている。実際にＳＴ合剤を用いたも一投検増れ生１）文マフ行７医が献イロさな療あ本あ方与討加なを (2000) Safdar, N., et al. : Risk of hemolytic uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157 : H7 enteritis : a meta−analysis. JAMA, 288, 996 1001 (2002) Shiomi, M., et al. : Effect of early oral fluoroquinolones in hemorrhagic colitis due to Escherichia coli O157 : H 7. Pediatr. Int., 41, 228 232(1999) （９０７） CLINICIAN ’09 NO. 581 85 ８）９） ∼ ∼