嶋津 孝幸 氏 学位審査結果の要旨
主査：中邨 智之
副査：松田 博子、湊 直樹
心筋梗塞後の心室が拡大・線維化するリモデリングは生命予後を左右し、一
酸化窒素（NO）はリモデリングを抑制することが知られている。本研究では、
心筋梗塞後に NO 合成酵素（NOS）発現が誘導されるにも関わらず、NOS の補
酵素 tetrahydrobiopterin（BH4）が不足するために十分 NO が合成されない「脱
共役」という状態にあることを見出した。野生型、eNOS 欠損、nNOS 欠損マ
ウスでは BH4 前駆物質 Sepiapterin を経口投与すると心筋梗塞後リモデリング
は抑制されたが、iNOS 欠損マウスではその効果が弱かった。すなわち、心筋梗
塞後リモデリングの抑制には iNOS 由来の NO が重要であると考えられた。新
たな機序による心筋梗塞後リモデリング抑制薬の可能性を示したものとして、
本研究は学位に値する。

伝 え た い ！ 生 活 の コ ツ レ シ ピ

異所性骨化病変を非脱灰標本での骨形態計測で評価しえた一例

Nosé 熱浴における仮想質量の決定方法

伝 え た い ！ 生 活 の コ ツ レ シ ピ

テトラヒドロビオプテリン（BH4）

Title 骨格筋量増加は腎臓組織のNOSを介して腎臓病モデルで の腎障害

2015年1月号（PDF）

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NOS（Nutanix Operating System）4.1.1.4GAリリースのご案内

ラットモデルを用いた小腸虚血再灌流障害に対する薬剤保護効果

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