24 oktober 2014. Het toenemende belang van auto-immuniteit in ME/cvs Gerwyn Morris, Michael Berk, Piotr Galecki & Michael Maes Een kort uittreksel zoals gepubliceerd op PubMEd De Wereldgezondheidsorganisatie classificeert ME/cvs als een neurologische aandoening. ME/cvs deelt met andere ziekten onder de code G93 drie soorten afwijkingen die betrekking hebben op verhoogde oxidatieve en nitrosatieve stress (O&NS), activering van immunoinflammatoire trajecten, en mitochondriale verstoringen met lage niveaus van adenosine trifosfaat (ATP) synthese. Er zijn ook overvloedige bewijzen dat een meerderheid van de ME /cvs patiënten (tot ongeveer 60%) aan auto-immuunreacties kan lijden. Een groot aantal bekende afwijkingen bij ME/cvs houdt verband met het opvlammen van de auto-immuniteit. In deze studie bekijken we de mogelijke oorzaken van auto-immuniteit die worden waargenomen bij mensen met ME/cvs. De verhoogde niveaus van pro-inflammatoire cytokinen zoals interleukine-1 en tumornecrosefactor α en verhoogde niveaus van nucleaire factor kappa B maken mensen gevoeliger voor autoimmuunreacties. Veel cytokine afwijkingen resulteren samen in een overwicht van op prikkels reagerende B-cellen en zelf reagerende T cellen. Het verminderde aantal natural killer cellen dat algemeen wordt gezien bij ME/cvs, is een oorzaak van een verstoorde homeostase en een langere overleving van de op prikkels reagerende T cellen. B cellen kunnen ook ziekte bevorderen door een rol te spelen bij autoimmuniteit die onafhankelijk is van hun vermogen om antilichamen te produceren. De chronische - of steeds terugkerende virusinfecties die bij veel ME/cvs-patiënten worden waargenomen, kunnen auto-immuniteit veroorzaken door mechanismen zoals moleculaire imitatie en het bystander effect. Toegenomen bacteriële translocatie, zoals waargenomen in ME/cvs, staat bekend om het opwekken van chronische ontsteking en autoimmuniteit. Een lage ATP productie en mitochondriale verstoring zijn een bron van autoimmuniteit door de remming van apoptose en het stimuleren van necrose. Lichaamseigen epitopen die worden beschadigd, door blootstelling aan langdurige oxidatieve en nitrosatieve stress, veranderen hun immunogene profiel en worden daarmee een doelwit voor het immuunsysteem. Stikstofmonoxide kan veel facetten van autoimmuniteit veroorzaken door verhoogde mitochondriale membraan hyperpolarisatie en blokkade van de methionine cyclus met latere hypomethylatie van DNA. In het researchverslag geven wij ook een overzicht van opties voor behandeling, waaronder Rituximab en Endotherapia. Bron: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24068616 *** Copyright ME/cvs Vereniging Verklarende woordenlijst Apoptose: geprogrammeerde celdood. Bystander effect: niet specifieke T cellen worden geactiveerd en beschadigen lichaamsweefsel. Bacteriële translocatie (sepsis): het verschijnsel dat micro-organismen, of delen daarvan, de darmwand passeren en het lichaam binnendringen. Epitoop: deel van een menselijk leukocyt antigen dat door T-lymfocyten wordt herkend. Homeostase: het in evenwicht zijn van alle lichaamsfuncties. Moleculaire imitatie: een antigeen, stukje eiwit bijvoorbeeld van een bacterie, kan structureel lijken op lichaamsweefsel, waardoor dit weefsel wordt aangevallen door het immuunsysteem. Necrose: niet geprogrammeerde celdood ten gevolge van trauma (cel-beschadiging). Nucleaire factor kappa B (NF-kB): dit eiwit ligt aan de basis van de chemische reacties waarmee het lichaam zich beschermt tegen verwondingen, infecties en schadelijke stoffen. Wordt NF-kB geactiveerd, dan schiet het verdedigingsmechanisme van de cel in actie. Epitope: het deel van een molecuul waar anti-lichamen zich aan hechten. Effector cellen: Effector B cellen zijn plasma cellen die anti-lichamen afscheiden en Effector T cellen zijn gespecialiseerde cellen die in het bloed terechtkomen om de met een virus geïnfecteerde cellen te doden. Copyright ME/cvs Vereniging