1. Généralités – Définitions Saprophytisme : forme de nutrition

Relation : hôte/agents infectieux
L’infection est le résultat de l’agression de l’organisme par un
micro-organisme ; ses manifestations cliniques et biologiques
proviennent du déséquilibre entre la virulence de l’agent pathogène
et les capacités de résistance de l’hôte.
Les micro-organismes font partie de l’environnement. Ils sont
définis selon leur relation avec l’hôte.
1. Généralités –
Définitions
Saprophytisme : forme de nutrition permettant à un organisme
d’utiliser des matières organiques en décomposition
Bactéries saprophytes : une bactérie est saprophyte lorsqu’elle vit
et se nourrit dans l’environnement (sol, eaux, surfaces).
Commensalisme : type d’association conduisant deux espèces
différentes d’organismes à vivre ensemble,sans que l’une nuise à
l’autre, et où parfois l’une des espèces se procure de la
nourriture, une protection ou d’autres avantages.
Bactéries commensales : une bactérie est commensale
lorsqu’elle vit au contact du revêtement cutanéo-muqueux d’un
hôte sans entraîner de désordres. Les bactéries commensales
proviennent soit de l’environnement (certaines bactéries
saprophytes), soit d’autres hôtes (bactéries incapables de
survivre en dehors de l’hôte).
Notions de pouvoir pathogène et de virulence : Bactéries
pathogènes : bactéries capables de provoquer une maladie
chez un sujet dont les mécanismes de défense sont normaux
(ex : tuberculose, typhoïde,choléra).
Pouvoir pathogène ou pathogénicité d’une bactérie :
ensemble des mécanismes conditionnant le type de maladie
dépendant d’une bactérie (Notion qualitative).
Virulence : capacité de la bactérie à déclencher une maladie
infectieuse.
Elle est définie par la dose infectante (Notion quantitative).
Pour un même pouvoir pathogène, il peut y avoir des souches
plus ou moins virulentes (ex : Shigella dysenteriae est
beaucoup plus virulente que Shigella flexneri, donnant une
maladie (dysenterie bacillaire) plus sévère pour des doses
infectantes très faibles).
Les bactéries pathogènes peuvent (pneumocoque,
méningocoque,Staphylococcus aureus, Haemophilus) ou non
(Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Shigella, Vibrio
cholerae) appartenir à la flore humaine commensale.
Pour les bactéries « pathogènes » qui en réalité appartiennent à
la flore commensale de l’homme, il existe en fait une
susceptibilité individuelle liée à différents facteurs tels que l'âge
ou le patrimoine génétique.
Bactéries opportunistes : certaines bactéries peuvent devenir
pathogènes lorsque les défenses de l’hôte sont affaiblies (ex :
immunodépression), mais ne donnent pas habituellement de
maladie chez le sujet sain. Ces bactéries sont souvent des
bactéries commensales (ex : entérocoque, Escherichia coli,
Staphylococcus epidermidis), parfois des bactéries
saprophytes de l’environnement (ex : Pseudomonas
aeruginosa).
Classification des interactions hôte-bactéries:
* Transit : absence d’implantation de la bactérie sur l’hôte pour
des raisons d’exigence nutritionnelle ou physiologiques (ex :
température de croissance).
* Colonisation : implantation de la bactérie sur le revêtement
cutanéo-muqueux sans provoquer de dommage pour l’hôte.
Type d’interaction des bactéries des flores commensales.
Remarque : Portage (porteurs sains) : colonisation par bactéries
pathogènes retrouvées plus ou moins transitoirement au niveau
des flores commensales.
* Maladie infectieuse : conflit hôte-bactérie aboutissant à des
lésions chez l’hôte infecté (Maladie).
L’expression clinique de la maladie est le résultat complexe des
multiples interactions entre la bactérie et les défenses de l’hôte.
Transmission d’un individu à l’autre (Infection).
2- Différents modes de transmission :
La source de l’infection est liée au statut de bactérie pathogène
ou opportuniste et à l’écologie de la bactérie : notion de réservoir
de bactéries (homme,animaux, environnement).
Notion de maladie strictement humaine (ex : infection à
méningocoque ou pneumocoque, coqueluche),
d’anthropozoonose (maladie animale et plus rarement humaine)
(ex : brucellose, peste).
2- Différents modes de transmission :
Transmission directe : contamination par contact avec le
réservoir (contact direct avec individu ou animal infecté)
Transmission indirecte : contamination par
l’intermédiaire d’objet infecté, aliment contaminé, eau,…
Notion de survie possible de la bactérie dans
l’environnement pendant un certain délai.
Transmission horizontale (contamination interhumaine)
≠ verticale (in utero).
Différentes voies de contamination :
Pour chaque voie possible de contamination ou porte d’entrée
de l’agent pathogène, l’organisme possède des défenses qui
limitent l’implantation de l’agent pathogène et peuvent
éventuellement éviter l’infection :
* Voie digestive : ingestion d’eau ou aliments souillés (ex :
choléra, typhoïde), mode de transmission majeur des virus
répliquant dans le tube digestif (rotavirus, virus de l’hépatite A)
Différentes voies de contamination :
* Voie respiratoire : inhalation d’aérosols contaminés (ex :
légionellose, coqueluche), rôle primordiale dans l’épidémiologie
virale surtout en hiver, virus éliminé par les gouttelettes de
Flügge, émission lors de la toux, éternuements (grippe, rhume,
VRS)
* Voie cutanée : inoculation par contact (plaie souillée) (ex :
tétanos, surinfections de plaie)
* Voie transcutanée : inoculation iatrogène (injection, cathéter)
ou par piqûre d’insecte vecteur de bactéries (ex : peste,
maladie de Lyme), virus (HIV, hépatite C)
Différentes voies de contamination :
* Voie sexuelle : maladies sexuellement transmissibles (ex :
syphilis, urétrite gonococcique ou à Chlamydia trachomatis).
Excrétion et élimination du virus dans le sperme et les
sécrétions vaginales (CMV, HIV, Hépatite B). Le récepteur
est contaminé au niveau des muqueuses génitales, anales
ou buccales.
Contact direct muqueuse/muqueuse ou muqueuse/peau au
cours des rapports sexuels (HSV, Papillomavirus).
Transmission verticale :
Ce type de transmission s’effectue de l’un des parents aux
descendants:
- par voie transplacentaire : exemple Hépatite B au cours de la
virémie chez la mère
- au moment de l’accouchement : rôle néfaste du travail prolongé
et de la rupture de la poche des eau. Exemple : transmission par
contact direct entre le nouveau-né et la muqueuse génitale
(Herpès, Streptocoque B)
- peu de temps après l’accouchement, transmission post-natale,
se fait par contact direct entre la mère et son enfant et par le lait
maternel
3- MOYENS DE DEFENSE
Moyens anatomiques
La peau est une barrière imperméable pour la plupart des
micro-organismes.
L’écoulement des liquides biologiques, urine, bile, secrétions
bronchiques entraînent un drainage permanent et l’élimination
des micro-organismes.
Les modifications anatomiques comme les dilatations des
bronches ou une gène à l’écoulement d’un liquide biologique
sont autant de facteurs concourant à la colonisation
bactérienne pouvant aboutir à une infection.
Au niveau muqueux, de nombreuses substances chimiques
(lysozyme de la salive, pH acide de l’estomac) limitent
l’installation de micro-organismes pathogènes.
Réaction inflammatoire
L’afflux de cellules sanguines, la vasodilatation et l’apport de
facteurs humoraux au sein d’un foyer infectieux tissulaire
définissent la réaction inflammatoire. Elle tend à circonscrire
le foyer infectieux et apporte, en son sein, les éléments
cellulaires et humorales de défense
Eléments du système immunitaire
Cellules : polynucléaires, la lignée monocytaire, les cellules
NK, les lymphocytes T et B.
Facteurs humoraux : le complément, les immunoglobulines,
les cytokines
Réponse immunitaire
Immunité non spécifique : la phagocytose, elle a pour conséquence
l’ingestion et la destruction intracellulaire des micro-organismes, les
phagocytes sont de deux types : les polynucléaires et les monocytes
macrophages.
Immunité anti-bactérienne : elle repose sur une réaction inflammatoire
locale et systémique quand les bactéries ont franchi le revêtement cutanéomuqueux et la réponse immunitaire spécifique.
Immunité antivirale : trois mécanismes interviennent dans la résistance à
l’infection virale (les anticorps, l’interféron et l’immunité cellulaire) dont les
rôles et importance sont différentes selon le type de virus
Moyens de défense contre les parasites : complexe et l’évolution chronique
est la règle, immunité non stérilisante mais résistance progressive limitant
la prolifération de l’agent pathogène malgré les ré infestations.
Moyens de défense contre les champignons : moyens de défense de
surface, la phagocytose et l’immunité cellulaire.
4- Notion de sensibilité
Malades aux âges extrêmes de la vie.
Les malades Immuno déprimés (patient sous chimiothérapie, corticothérapie).
Les malades porteurs de tares ex: diabète, obésité, insuffisance rénale....
Les malades opérés.
Les malades greffés
Les « brûlés »,
Les patients infectés
Les risques infectieux liés aux soins
LES ACTES INVASIFS
L ’intervention chirurgicale
La pose de sonde urinaire
La pose de cathéter
La pose de drain
L ’intubation, la trachéotomie
LES TRAITEMENTS
Corticothérapie
Chimiothérapie
Radiothérapie
Antibiothérapie
5- Résistance des bactéries aux antibiotiques
- apparue rapidement après leur introduction dans le
traitement des maladies infectieuses.
- facteur majeur compliquant le traitement des
infections bactériennes et la dissémination des
souches multi-résistantes.
- caractérisée par son caractère naturel ou acquis, son
mécanisme et son support génétique.
DEFINITIONS
Résistance naturelle :
Insensibilité aux antibiotiques, existant naturellement chez
tous les membres d'un genre ou d'une espèce bactérienne
(fait partie du patrimoine génétique normal du germe).
Résistance acquise :
Acquisition de nouveaux gènes capables de rendre la bactérie
insensible à un antibiotique ou à un groupe d'antibiotiques.
Obtenu soit par mutation au niveau du chromosome qui est un
phénomène rare soit par transfert d'ADN de plasmides
conjugatifs ou de transposons(mécanisme le plus fréquent).
MECANISMES DE LA RESISTANCE
3 Mécanismes principaux sont responsables de la
résistance aux antibiotiques.
• Modification de la cible des antibiotiques,
• Synthèse d'enzymes inactivant les antibiotiques,
• Diminution de la perméabilité bactérienne aux
antibiotiques et efflux actif
Une espèce bactérienne peut être résistante à plusieurs
antibiotiques selon des mécanismes différents.
Exemple : le staphylococcus aureus Méti R est résistant
par modification de la cible (PLP) et peut être résistant
aux aminosides par production d'enzyme.
* Modification de la cible
Résistance naturelle:
Ce type de résistance peut aller jusqu’à l’absence de
cible. Il s’agit d’une résistance naturelle, (mycoplasmes,
dépourvus de peptidoglycane, aux béta-lactamines),
Mauvaise affinité naturelle des céphaloporines pour les
PLP d’entérocoques.
Résistance acquise :
La résistance acquise du Stahylococcus aureus à la
méticilline (Méti R) touche l'ensemble des ß lactamines.
Synthèse d'enzymes
Résistance naturelle
Les Klebsielles présentent une résistance naturelle aux
aminopénicillines (Ampicilline - Amoxicilline) et aux
carboxypénicillines (Ticarcilline):
pénicillinase constitutive.
L ' Enterobacter, Proteus Indole (+), Serratia et Citrobacter
freundii présentent une résistance aux aminopénicillines,
aux céphalosporines de 1ère génération mais sont
sensibles aux carboxypenicillines :
céphalosporinase chromosomique inductible.
Résistance acquise
• Chez les entérobactéries, le phénotype de résistance est
dû à la production de pénicillinase plasmidique.
Diminution de la perméabilité bactérienne et efflux actif
Résistance naturelle
Les streptocoques et les entérocoques présentent une
résistance naturelle aux aminosides.
Les bactéries à Gram négatif sont résistantes à la
Vancomycine et la Teicoplanine
(taille importante empêchant de pénétrer dans la bactérie par
les porines).
Résistance acquise
• 10% des Pseudomonas aeruginosa présentent une
résistance isolée à l'Imipénème
CONCLUSION
Traitement antibiotique probabiliste prescrit par le praticien
doit tenir compte à la fois de la fréquence des germes
isolés dans les principales infections communautaires et de
l'incidence de la résistance aux antibiotiques.
Connaissance des mécanismes de résistance aux
antibiotiques : compréhension d’éventuel échec
thérapeutique
Nécessité d’une collaboration étroite avec le microbiologiste
pour aboutir à une antibiothérapie efficace.
Exemple: résistance acquise aux pénicillines (amoxicilline ou AMX) et
ticarcilline ou TIC) chez E. coli (à droite souche sauvage)

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