Title Author(s) Journal URL 遺伝子操作の基礎と臨床神田, 尚俊東京女子医科大学雑誌, 58(1):164-166, 1988 http://hdl.handle.net/10470/6491 Twinkle:Tokyo Women's Medical University - Information & Knowledge Database. http://ir.twmu.ac.jp/dspace/ 164 嗜蠕薦66第麟63血染〕学会東京女子医科大学学会第272回例会抄録シンポジウム遺伝子操作の基礎と臨床日時昭和62年11．月12日（木）午後4時より場所東京女子医科大学第1臨床講堂司会橋本葉子教授（第1生理）神田尚俊講師（第2解剖） 1．遺伝子増幅と染色体異常 N一層6の増幅は肺小細胞癌でも観察され，悪性（第2解剖）神田尚俊癌遺伝子は正常な個体発生や細胞の増殖分化に度との関係が示唆されている．また癌遺伝子 6γろB2の増幅は腺癌で観察され，特に乳癌の悪性不可欠の遺伝子であるが，細胞腫二化に伴い，しぼしぼ変化する．その1つが遺伝子増幅で，遺伝化因子として注目されている．子が増加し，結果として遺伝子発現が増大する現明らかではない，今後，正常細胞における癌遺伝象である．類似の現象は制癌剤メソトレキセート子の機能解明が重要な研究課題とな：るであろう．癌遺伝子の増幅がなぜ腫瘍を悪性化させるのか耐性細胞にも見られ，遺伝子増幅に伴って，染色体均質染色領域（HSR， homogeneously staining 2．ヒト心筋ミオシン重鎖（MHC）遺伝子の構造と染色体上の位置決定 region）や，微小染色体（DM，， double minute （循環器小児科）松岡瑠美子 chromosomes）の出現が知られている．ヒト神経先天性または後天性の心疾患の発現機序におけ芽細胞腫ではHSRやDM，の出現がしぼしば報る筋収縮機構，すなわち：（1）発達における筋収告されており，遺伝子増幅の可能性が示唆されて縮機構の仕組み，（2）発達，ホルモン，機械的刺きた．激もしくは薬物により引き起こされた筋収縮と心一連の研究から，神経芽細胞腫より，レトロウ筋アイソザイムの変化，の重要性にも関わらず，イルスの癌遺伝子v一〃z夕6やその細胞性癌遺伝子その分子細胞レベルでの役割はほとんど知られて。一吻yoと部分的に塩基配例の相補性を持った癌遺いない．そこで，特に筋収縮の仕組みにおいて大伝子N・〃z夕6（N：neuroblastoma）が分離された．きな役割を果たしている心筋MHC遺伝子に着 N・彫夕。遺伝子の増幅はJII期， IV期に至った神経芽目してみた．発達段階，組織特異性ならびに病理細胞腫の40％で見られ，N一辮翼増幅型腫瘍が非増学的因子が，心筋MHC遺伝子よりアイソザイム幅型と比較して悪性であることが明らかにされた．神経芽細胞腫の培養細胞株やヌードマウス移への転写の過程に及ぼす影響について解析するた植株では80％を超える頻度でN一儲鐸増幅が観察の遺伝子の染色体上の位置を決定した．すでにヒされ，N・規y6増幅型腫瘍細胞が異種環境においてト骨格筋MHC遺伝子は染色体17番に存在することが確認されており，ヒト骨格筋MHC遺伝子と同様にヒト心筋MHC此伝子も同じ染色体17 め，ヒト心筋genomic MHC遺伝子の単離と，こも優位の増殖力を維持していることを示している．N一〃z夕6の増幅は， HSRやDM、等の異常染色体の中で起こっており，これらの染色体異常が N一窺yo遺伝子を含む，約1000∼3000Kbの巨大な番にあると考えられてきたが，実際は17番染色体 DNA断片の増幅によって生じたものであることた．この事実は従来の，すべてのMHC遺伝子はがわかった．同じ染色体上にまとまって存在するといった考え上ではなく，14番染色体上にあることが確認され一164一