データの見方、考え方 血液ガス

データの見方、考え方
血液ガス
佐賀大学病院検査部
池田弘典
基準範囲の考え方
150mmHg
静脈 pCO2=45mmHg
pO2=40mmHg
動脈 pCO2=40mmHg
pO2=100mmHg
pH
7.35~7.45
pCO2
mmHg
pO2
mmHg
HCO3
mmol/L
BE
mmol/L
sO2(%)
35~45
COHb
0.0~1.5
(喫煙6.0%)
85~105
60>呼吸不全
21~28
-2~+3
95~99%
CO2をまず最初に見ろ
① 基準範囲:約40mmHg
② 肺胞肝機能の指標⇒肺機能⇒呼吸
つまり患者は呼吸をしていたか?
pCO2が大幅増加⇒しばらく呼吸停止
pCO2とBEが異常⇒かなり呼吸が停止
pCO2が低下したら⇒過換気状態
産生量
肺胞喚起能
pCO2=0.863+
𝐶𝑂2
③ 役割:pH調整
log[𝐻𝐶𝑂3]
pH=6.1+0.03×𝑝𝐶𝑂2
腎機能
肺機能
その次にO2をみろ
肺での酸素摂取状態を反映するが、組織での酸
素不足(乳酸増加)の原因を切り分けて推測せよ
酸素取り込み状態を反映 pO2
• 呼吸不全(pO2<60)の有無を判定
A-aDO2 肺胞気と動脈血の酸素分圧差
• 酸素の不均一、シャント、肺気腫、COPDの判定
酸素の運搬能力
sO2,O2Hb、COHb
• 酸素運搬に必要な血圧、Hb濃度、酸素親和性
組織での酸素の需要・供給バランス
Lac
運動、炎症、発熱、肺血症で組織は酸欠
呼吸不全(pO2<60)をA-aDO2で切り分ける
呼吸不全
AaDO2とは
pO2<60
肺胞気と動脈血の酸度分圧差
=肺胞酸素濃度-動脈血酸素濃度
Ⅰ型呼吸不全
=肺に酸素が充分にいきわたっ
Ⅱ型呼吸不全
ているか?
(酸素化障害)
(換気障害)
pCO2<45 AaDO2拡大
pCO2>45
シャント
=吸入気O2-ガス交換O2-動脈O2
𝑝𝐶𝑂2
=150-
-pO2=10mmHg未満
0.8
大きい場合は、肺気腫、肺繊維、
シャント
酸素不均一
AaDO2変化なし
胸郭以上
中枢機能低下
AaDO2拡大
肺気腫、COPD
ついでにBEとCOHbを忘れずにみろ
① BE(ベースエクセス):-3~+3mmol/l
HCO3もBEも代謝性の異常を見る指標であ
るが、HCO3は呼吸性でも代謝性でも代償
性でも変化する。しかし、BEの変化は代謝
性変化と判断できるので便利
pCO2とBEが両方異常ならば代償性の変化
② COHb(平均1%、喫煙者6%、重度喫煙15%)
COHbはCO中毒で発生し、酸素より200倍
の親和性がある。そのため酸素とHbの結
合を妨げる。
最後にpHをみて考えろ
① 基準値:7.35~7.45
② 酸とアルカリのバランスの評価
このバランスが崩れると生命が危ない
③ 調節因子
log[𝐻𝐶𝑂3]
0.03×𝑝𝐶𝑂2
pH=6.1+
腎機能
肺機能
④ pCO2による調節 10mmHg上昇でpH0.08低下
代謝性異常はアニオンギャップで
切り分けろ
AG=Na+-Cl--HCO3-=12±2
AG↑,代謝性アシドーシス
AG↑,代謝性アルカローシス
アルコール
Naを含む抗生剤の大量投与
ケトン体(糖尿病性ケトアシドーシス) 高Na血症
リン酸(腎不全、尿毒症)
乳酸(乳酸アシドーシス)
サリチル酸(アスピリン中毒)
AG正常,代謝性アシドーシス
AG正常,代謝性アルカローシス
下痢(HCO3の喪失)をClが増えて補
う
嘔吐によるCl喪失をHCO3が補うためア
ルカローシス
AG低下
低アルブミン、多発性骨髄腫(IgG)
酸塩基平衡の考え方
① pHの確認
アシドーシスかアルカローシス?
② pH変化の理由は?
1.
pCO2の異常なら呼吸性、CO2は酸性だから
呼吸性アルカローシス<38~正常~42<呼吸性アシドーシス
2.
HCO3、BEの異常なら代謝性
代謝性アシドーシス<-3~正常~+3<代謝性アルカローシス
③ 急性か慢性か代償性なのか?
【呼吸性の場合】

pCO2 10mmHg上昇でpH 0.08下がる(酸性に移行)ただし数日後、腎
臓による代償作用でpHが反対に動く
【代謝性の場合】

anion gapの有無を確認
AG>12mEq/l でanion gapアシドーシス
【代償性の場合】
 pCO2<35でBE>+3もしくはpCO2>45でBE<-3であれば代償性変化
症例①
75歳、男性、10年前より肺気腫を指摘、5年
前から労咳・喀痰・呼吸困難を訴え始め、最
近呼吸困難と下肢浮腫により緊急入院
①pHの確認
pH
アシドーシス
7.332
②呼吸性か代謝性? 呼吸性
pCO2 89.2mmHg
pO2
52.0mmHg
HCO3 41.0mmol/L
sO2
89.2%
③急性、慢性、代償
pCO2の差異は40-89.2=49.2
性?
理論pH=7.4-49.2
×0.08
10
=7.4-0.39=7.01と推測
代償作用(慢性的)あり
③結論 Ⅱ型呼吸不全(AaDO2正常)
慢性呼吸性アシドーシス
症例②
術前検査では呼吸器系に異常がなかった。
オペ中に血液ガスを測定したところ以下の
結果が得られた。患者の状態は?
pH
①pHの確認
アシドーシス
②呼吸性か代謝性?
呼吸性
7.256
pCO2 56.6 mmHg
pO2
270 mmHg
HCO3 24.3 mmol/L
ABE
-2.9
SBE
-1.9
Na
136 mmol/L
K
4.0 mmol/L
Cl
100 mmol/L
AG
15.7 mmol/L
③急性、慢性、代償性?
pCO2の差異は40-56.6=16.6
16.6
理論pH=7.4- 10 ×0.08
=7.4-0.13=7.27と推測
代償作用(慢性的)少ない
③結論
不十分な人工換気による急
性呼吸性アシドーシス
症例③
術前検査では呼吸器系に異常がなかった。
オペ中に血液ガスを測定したところ以下の
結果が得られた。患者の状態は?
pH
①pHの確認
7.262
pCO2 43.0 mmHg
pO2
302.6 mmHg ②呼吸性か代謝性?
HCO3 18.7 mmol/L
ABE
SBE
Na
K
Cl
AG
アシドーシス
代謝性
③急性、慢性、代償性?
-7.3
pCO2の差異は40-43=3.0
3.0
理論pH=7.4- 10 ×0.08
-7.1
=7.4-0.02=7.38と推測
133 mmol/L
代償作用(慢性的)あり
2.7 mmol/L
AG=133-100-18.7=14.3>12
100 mmol/L ③結論
慢性代謝性アシドーシス
14.3 mmol/L
(原因は腎不全)
症例④
pH
7.39
80歳、男性、肺気腫を患って治療中。急性
増悪にて緊急入院。肺活量は正常、フローボ
リュームは軽度閉塞パターン。患者の状態は?
①pH確認
正常
②呼吸性か代謝性
呼吸性
pCO2 38.6 mmHg
pO2
73.0 mmHg
HCO3 22.6 mmol/L
SBE
-1.4
sO2
94.6%
ctO2
15.6 ml/dL
ctHb
12.1 g/dl
③問題点 AaDO2=150-48-73=29(増加)
ただし、年齢とpCO2の関係
pCO2(基準範囲)は加齢で低下
=100-(0.3×年齢)=100-24=76
pO2は、年齢からくる低下
結論
軽度閉塞性肺疾患(COPD)
症例⑤
pH
7.617
pCO2 31.3 mmHg
pO2
309 mmHg
HCO3 32.2 mmol/L
ABE
SBE
Na
K
Cl
AG
術前検査では呼吸器系に異常がなかった。
十二指腸狭窄により長期頻回の嘔吐が続
いていた。オペ中に以下の結果が得られた。
患者の状態は?
①pHの確認
アルカローシス
②呼吸性か代謝性? 代謝性(混合性)
③急性、慢性、代償性?
10.2
pCO2の差異は40-31.3=8.7
8.7
理論pH=7.4+ 10 ×0.08
9.7
=7.4+0.07=7.47と推測
139 mmol/L
代償作用(慢性的)あり
3.6 mmol/L
AG=139-95-32.2=11.8(正常)
95 mmol/L
③結論 嘔吐による胃液喪失による
11.8 mmol/L
慢性代謝性アルカローシス
症例⑥
pH
7.422
pCO2 32.1 mmHg
pO2
23歳、女性、両肩関節痛、皮膚の硬化、
呼吸困難。X線で肺の透過度低下、斑
状陰影あり。患者の状態は?
①pH確認
正常
57 mmHg
HCO3 20.2 mmol/L
ABE
-2.5
sO2
90.7%
ctO2
16.47 ml/dL
②呼吸性か代謝性
どちらかといえば呼吸性
pO2が低く呼吸不全
32.1
AaDO2=150-
− 57
③問題点
0.8
= 52.9>10
④結論 Ⅰ型呼吸不全(酸素化障害)
肺の線維化でガス交換機能低
下(Ⅱ型からⅠ型への進行?)
症例⑦
pH
7.52
18歳、女性。自殺目的で都市ガス吸入。
患者の状態は?
アルカローシス
①pH確認
pCO2 24.2 mmHg
pO2
83.6 mmHg
②呼吸性か代謝性 急性呼吸性
HCO3 19.1 mmol/L
ABE
-1.2
sO2
97.5
ctHb
12.1 g/dl
COHb 7.1 g/dl
③問題点
COHbが多く、CO中毒だが
見かけの酸素飽和度97%?
12.1−7.1
適正なHb飽和度= 12.1 =41%
④結論 Hbの59%はCOと結合、そのため
の過換気症による呼吸性アルカ
ローシス(袋をつけると逆効果)
症例⑧
9歳、女児。抗GAD抗体陽性。患者の状
態は?
pH
①pHの確認
7.252
pCO2 10.6 mmHg
pO2
121 mmHg
HCO3 4.5 mmol/L
BE
Na
K
Cl
GLU
AG
アシドーシス
②呼吸性か代謝性?代謝性(混合性)
③急性、慢性、代償性?
pCO2の差異は40-10.6=29.4
-21.8
29.4
理論pH=7.4+
×0.08
117
10
=7.4+0.24=7.64と推測
5.1 mmol/L
代償作用(慢性的)が大きい
78 mmol/L
AG=117-78-4.5=34.5(増加)
1146 mg/dl
体内に陽イオンが増加
34.5 mmol/L ③結論 糖尿病による代謝性ケトアシドーシス
呼吸系アシドーシス
原
因
呼吸不全によるCO2蓄積
代謝系アシドーシス
原 不揮発性酸の産生やHCO3の喪失
因
切 Ⅰ型呼吸不全(酸素化障害)
り pCO2<45,O2<60,AaDO2↑
シャント、酸素不均一
分
け Ⅱ型呼吸不全(換気障害)
pCO2>45,O2<60
AaDO2変化なし・・・呼吸中枢機能低下
AaDO2拡大・・・肺気腫,COPD
腎による代償作用でHCO3上昇でpH↑
腎機能低下を伴うと重症化
切
り
分
け
AG正常、高Cl型:下痢(HCO3の喪失)
AG上昇:アルコール
ケトン体(糖尿病性ケトアシドーシス)
リン酸(腎不全、尿毒症)
乳酸(乳酸アシドーシス)
サリチル酸(アスピリン中毒)
AG低下:低ALBやIgG骨髄腫や高Ca血症
その他:細胞障害や腎機能低下で高K
血症に、CO中毒でも代謝性アシドーシス
呼吸系アルカローシス
代謝系アルカローシス
原因
激しい呼吸のためにおこる
原因
切り
分け
過換気や代謝系アシドーシスの代
償、発熱亢進、CO中毒による過
換気で呼吸性アルカローシス
切り AG正常:嘔吐によるCl喪失をHCO3が
分け 補うためアルカローシス
AG上昇:Naを含む抗生剤の大量投与、
高Na血症
その他:アルドステロン症、利尿薬、脱水
酸喪失やHCO3の蓄積