消化器の解剖消化器系とは、食物を摂取し、分解し、腸管で吸収した後、食物残渣を排泄する器官である。消化器：消化管（口腔、食道、胃、小腸、大腸）、肝胆道、膵臓消化酵素と栄養素消化液酵素名作用唾液アミラーゼでんぷん胃液ペプシンタンパク質胆汁胆汁酸脂質の乳化膵液トリプシンタンパク質キモトリプシンタンパク質アミラーゼでんぷんリパーゼ脂質ホスホリパーゼリン脂質核酸分解酵素核酸 Q：口の中の食べ物を気管に入れてしまったらどうなりますか？あなたならどうなります？お年寄りならどうなります？食道裂孔ヘルニア食道裂孔も食道と胃のつなぎ目を締めているが、年齢とともに緩んでしまい、ここから胃がはみだす「食道裂孔ヘルニア」になることがある。こうなるとさらに胃液が逆流しやすくなるが、逆流性食道炎の患者さんはこれを合併している人が多く、高齢者にその傾向が強い。肝臓に特異的な血流支配動脈心臓心臓心臓静脈肝動脈肝他の臓器普通は動脈から酸素と栄養が供給され、静脈で老廃物を運搬。動脈静脈（門脈）肝動脈肝消化管バイパス動脈静脈（門脈）消化管消化管へ行く動脈血は、消化管で吸収された栄養素を門脈（静脈）をへて肝へ運ぶ。一方肝動脈から酸素が供給され、門脈血と肝動脈血は肝静脈で心臓へ運ばれる。肝硬変などで門脈血が肝静脈へ流れないと、バイパスを作って大静脈へ戻るようになる。このひとつが食道静脈瘤。食道静脈瘤肝硬変症や門脈圧亢進症に伴って、門脈から大静脈へのバイパス経路として形成される。静脈瘤の破裂が肝硬変症の死因の一つ。食道癌のルゴール染色青い矢印で囲まれた部分が、ルゴールで染色されずに白いまま．正常粘膜はグリコーゲンが多いので染色される。 Q：どうして胃は胃酸で溶けないの？胃はなぜ溶けないのか。ピロリ菌で胃潰瘍ができる理由は？この粘液層が守っている。ヘリコバクターピロリ菌急性胃粘膜病変急性胃粘膜病変（Acute gastric mucosal lesion;AGML）原因の半分は薬物（インドメサシンなどのNSAIDs）、ついでアルコールとストレス。食欲不振、心窩部痛、嘔吐、吐血内視鏡にて多発性の浮腫、発赤、びらん胃潰瘍原因のほとんどはH. Pylori感染による。NSAIDs服用なども一因胃潰瘍の場合には胃角部小弯側が好発部位 12指腸潰瘍の場合には球部が好発部位除菌療法（アモキシリン、クラリスロマイシン、PPI）胃癌の肉眼分類進行癌の場合・I型隆起型・II型潰瘍限局型・III型潰瘍浸潤型・IV型びまん浸潤型胃癌の転移胃癌の転移（覚えておいてほしい）１．ウイルヒョウ転移２．クルッケンベルグ転移３．シュニッツラー転移胃癌の手術法潰瘍性大腸炎の治療 SASP:サラゾピリン Q:肝臓はなぜ大きくなければならないのか？アンコウの肝（きも）を知っていますか？フォアグラって知ってますか？あんこうの肝あんこうの肝フォアグラ強制餌やりフォアグラ：ガチョウの脂肪肝肝臓の機能（摂食時）単糖（グルコース９、アミノ酸、脂肪が吸収されて、グリコーゲンやトリアシルグリセロールが産生されて、肝に貯蔵される。肝臓の機能（空腹時）門脈圧亢進症食道静脈瘤門脈は腹腔内の消化器と脾臓からの血液を肝臓に送り込む静脈系の血管で、腸から吸収された栄養物を肝臓に運び込む働きがある。肝硬変➔門脈血流低下➔左胃静脈や短胃静脈を逆流して食道静脈叢へ静脈瘤の破裂が肝硬変症の死因の一つ。肝炎発症のメカニズム肝細胞肝炎ウイルス樹状細胞肝臓リンパ組織肝細胞にウイルス感染すると、ウイルス抗原を樹状細胞が認識し、リンパ組織に移動してT細胞を教育して、ウイルス感染した肝細胞を破壊させる。この結果が肝炎である。ウイルス感染自体は肝炎を発症させない。胎児や乳児の時に感染すると、免疫機能が不十分のため、肝炎を発症せずにキャリアーとなる。成人になるにつれて免疫機能が成熟して慢性肝炎になってしまう。成人で感染すると、免疫反応のために急性肝炎となる。免疫機能が高い人にウイルスが大量に感染すると、劇症肝炎となる場合がある。 B型肝炎性交によっても感染し、日本におけるB型急性肝炎感染経路としては最も多い。新生児や幼児が感染した場合にキャリアが成立する。なかでも母子感染が重要だったが、最近ではワクチン接種で減少している。 C型肝炎の治療 6ヶ月間 2-4週間週6回インターフェロン週3回筋注/皮下中リバビリン1日2回週7日投与リバビリンとインターフェロン併用療法のスケジュールインターフェロン2年以上投与群では肝がん発生が一例もなかった．黄疸の鑑別診断肝不全でのアンモニア増加の機序肝疾患の進行過程肝硬変の症状ラクツロースの効く機序胃・小腸で吸収されることなく大腸に達し、腸内細菌により、酢酸、プロピオン酸、酪酸などの脂肪酸に分解される。その結果、腸内のpH が低下しアンモニアが吸収されにくいイオン型となり、更に、pH低下により腸内細菌叢が変化しアンモニア産生菌の減少、乳酸産生菌の増殖が促進することに伴いアンモニアの産生が抑制される。また、ラクツロースが腸管に到達後、浸透圧が亢進し、腸管輸送能が亢進することにより、アンモニアを含む腸管内容物の排泄が促進される。肝細胞癌肝細胞癌細胞には異型性があるものの、索状配列を示す古典的な肝細胞癌で、肝細胞に類似している。肝細胞がんの治療法経皮的エタノール注入療法エタノールをECHOガイド下にエタノールを注入．エタノール注入後高エコ− 領域となる．ラジオ波焼灼療法ラジオ波により発生する高熱により病変部を凝固壊死させる治療法 Q：酒に強い人と弱い人がいるのはなぜか？飲酒により体内に入ったエチルアルコールは、胃や小腸から吸収され肝臓内のアルコール脱水素酵素によりアセトアルデヒドへと分解される。アセトアルデヒド脱水素酵素は肝臓内においてアセトアルデヒドを酢酸に分解する酵素である。アセトアルデヒド脱水素酵素 (ALDH) は、517個のアミノ酸から構成されるたんぱく質である。このうち487番目のアミノ酸を決める塩基配列の違いにより、 3つの遺伝子多型に分かれる。グアニンを2つ持っているGGタイプ（遺伝子対が両方ともGタイプ：ホモ）と、グアニンの1つがアデニンに変化したAGタイプ（遺伝子対のうち片方がAタイプで他方がGタイプ：ヘテロ）、2つともアデニンになったAAタイプである。ALDHの遺伝子多型は生まれつきの体質であるが人種によってその出現率は異なり、AGタイプ（酒に弱いタイプ）・AAタイプ（酒が飲めないタイプ）はモンゴロイドにのみ、それぞれ約45%、約5%認められる。アルコール性肝炎中性脂肪が沈着した肝細胞．肝細胞は風船状の腫大を示し、胞体内に好酸性のマロリ体をみる。周囲に好中球の浸潤がみられる。脂肪沈着もみられる。