Title Author(s) Journal URL 一酸化炭素中毒，青酸中毒およびストリキニーネ中毒における血清生化学的成分の変動について阿部, 和枝; 吉成, 京子; 猪熊, テイ; 中村, 茂基東京女子医科大学雑誌, 47(3):351-359, 1977 http://hdl.handle.net/10470/3143 Twinkle:Tokyo Women's Medical University - Information & Knowledge Database. http://ir.twmu.ac.jp/dspace/ 55 （書鷹薦59第二52筆1骨）一酸化炭素中一毒，青酸中毒およびストリキニー．ネ中毒における血清生化学的成分の変動について東京女子医科大学法医学教室（主任助教授阿ア講師．部 ’．く猪イノ吉成京子教授）和．枝・教授吉成京子・力スヨシ工熊テイ・中クー！ナカナリキヨウコ村茂基ムラシケ．．キ（受付昭和51年12月28日） Changes of Cbemical Components in Serum in Ca驚bon Mono瓢de・， Cyanideg and Strych㎡艶e Po量soning Ka甜e ABE， M．D．， Kyoko YOSHINAR1， M D．， Tei INOKUMA， M．D． and S1五geki NAKAMURA Departmellt of I．egal hlcdicine（Director：Pro￡Kyoko YOSHINARI）， Tokyo Women，s Medical College Changcs in the正bllowhlg twelve chemical components in thc serum of the rabbits poisoned by carbon monoxide， by cyanide and by strychnine were studied． Components examined are glutamic oxaloacetic transam至nase（GOT）， glutamic pyruvic transaminase（GPT）， lactic dehydrogenase（LDH）， alkaline phosphatase（AI．P）， glucose， total cholestero1， total protein， albumin， uric acid， urea−N（BUN）， calcium and inorganic phosphate． These findings werc compared with those obtained仕om acute suflbcation group by tracheal compression and also from 30 minutes suflbcation group by cannula． L Carbon monoxide poisoning appeared similar to thc chronic sufR）cation in the e飴cts on serum biochemical components except glucose wh五ch did not show any signi丘callt increase at the t五me of death． 2． In cyanide poisoning， GPT， total cholesterol and albumin showed significant decrease， but the change in ALP was not clear． This behavior of the serum is much d五Hセrent仕om that obtained by other poisonings or suHbcation， It was considered to be due to the toxic eHヒcts of cyanide． 3，In strychnine poisoロing， resembling in acute suHbcation， all of the twelve biochemical com． ponents were increased． 1・緒言化学的研究を行なってきた1）働4）．一酸化炭酸中毒，青酸中毒，ストリキニーネ中このような中毒性窒息を，古畑は，その窒息状 …毒については数多くの研究があるが，当教室にお態により，一酸化炭素中毒はAnemic Asphyxia，いても，．中毒性窒息としてその生理学的および生青酸中毒はH三stotoxic AsPhyxia，ストリキニー一351一 56 ネ中毒はAnoxic Asphyxiaというように分類し血糖，総コレステロール，総蛋白，アルブミン，尿酸，た5）．尿素窒素（BUN），カルシウム（Ca），無機燐． 4．採血および検査材料これら中毒の死因がそれぞれ一種の窒息（As− phyxia）であるならぽ，血清生化学的成分もまた窒中毒前および死亡時に頚静脈より，死後15分に下大静息様変化を示すかも知れない．しかし中毒作用な脈より，毎回2．5m1を採血し，これを遠心分離して凍結保存し，2日以内に測定した．どにより窒息とは異なった動態が現われることは】皿．実験成績当然考えられる．たとえぽ青酸中毒においては， 1．血清生化学的成分の変動その電撃的な瞬間死をショック死とするもの6）， Table 1．は中毒性窒息としてのCO中毒， CN 経口投与した場合は心臓死か，心臓障害を伴う呼中毒，St中毒の血清生化学的成分の変動を示し吸死であり，少量の静脈内注射の場合は内窒息ている．対照としてFig・3に用いた急性窒息は（組織死）であるというもの7）もある．同誌掲載の「窒息時における血清生化的成分の変急性窒息，慢性窒息については，すでに，そ動」において報告してあるものである．の血清生化学的成分12項目の測定成績を報告し Fig・1，2は各中毒時における各成分の変動た8）．これら中毒の血清生化学的成分についてもに，対照としての急性窒息を加え図示したもので同様の測定を行ない，各中毒時における動態を把ある．握し，窒息との相違についても検討を行なったの 1）GOT；CO中毒， CN中毒， St中毒とも，で，それらについて報告する．増加を示したが，死亡時では有意差はなく，死後且実験方法 15分値で有意の変動がみられ，急性窒息において 1．実験動物雄性ウサギ（平均体重2．Okg）を計24匹使用した．も同様であった． 2．致死方法 2）GPT；CO中毒とSt中毒が増加を示したウサギを仰臥位に固定する．が，CO中毒では有意の変動ではなく，St中毒で a）一酸化炭素中毒（以後CO中毒と称す）は死亡時，死後15分値とも有意の増加であった．空気1’と都市ガス5Zを混入したビニール袋でウサこれに対してCN中毒では，死亡時，死後15分値ギの鼻口部を密閉し，三内のガスの混入した空気のみを呼吸させて平均21分で死亡させた．に有意の減少がみられた．急性窒息では死亡時，死後15分値とも有意の増加を示した． b）青酸中毒（以後CN中毒と称す）特級シアン化カリウム試薬を用いて作成した1％KCN 3）LDH；3中毒ともに，死後15分値で有意溶液を，4．Omg／kg耳静脈より注射し，平均5分で死の増加を示したが，CO中毒の増加が著明であっ亡させた．た，急性窒息では死亡時，死後15分値ともに有意 c）ストリキニーネ中毒（以後St中毒と称す）の増加を示した．局方硝酸ストリキニーネを用いて作成した0．75％硝酸 4）ALP；CO中毒， CN中毒ではほとんど変ストリキニーネ溶液を，11mg／kg皮下注射し，平均6分化がなく，また有意性も示さなかった．St中毒で死亡させた．では軽度ながら，死亡時，死後15分値で有意の増 3．血清生化学的成分の測定加を示した．急性窒息では死亡時，死後15分値に測定はNECクリナライザーを用いて，以下の12項目有意の増加がみられた．について行なった．それぞれの分析方法は同誌掲載の 5）血糖；CO中毒では有意の変化はみられな “窒息時における血清生化学的成分の変動”におけるとかった．これは，CO吸入直後全例増加をみた同様である．測定項目が，致死時間が平均より長い例では，以後低下を GOT， GPT，瓦DH， ALP（アルカリフォスファターゼ），示したためである．CN中毒， St中毒では死亡一352一 57 G O G P T T L D H （ml％，）（耐％1）（m聾％・）汁｛164．8蓼 100 100 80 80 600 ．ρ† 60 ．／ 40 ノ！ノロ 40 ホ ‘≧一一一’一一調＊ 20 0 60 ／／ 20 o beサore deaセhtbrne 。ft。li握。th ，・一Q ．一． Q一一・一・一γ 掌レ一よ一一一一噌齢｛r一 200 、、、、、＊＊セk ℃【一一一一一一一喝 beIore 0 deathtime A L P （ml％1） 400 ネ濫 befo「e death電ime 。ft。1慧6。量h GIucose Brt。｝翫。th Total Cholesterol （m％1）（m％1） 800 600 60 ノー継子ノノ卓 600 400 ，ノ；＝ 400 自口脚胃一一一〇漕一一一一一一帥一蛤 200 0 ，に望鱒一噛咲〕畔甲一’ o■口・一・｛・一・一一．’ before 200 ノ 40 伽鴨㌔一・㌔．．．．．．。一が 20 啓＿．司＿．＿・一・く酬一 _・・ O・・・・・・・…脱漏言熱，hO・伽㈱・…轟，h 寒P蝿。・05・榊‘oo1・si・ni“…e。1仙「e【…f頃m b●b闘露u。煙igL全sp欝i言。、＿、，，・読一一■orへ Cソ8nldo ・・〔b■一一■o Sセrり。㎞i昌e・・ Acu曾。 Suπoca量ion − Fi8。1 Changes of serum GOT， GPT， LDH ALP， Glucose and Total Cholesterol in tQxic asphyxia 時，死後15分値ともに有意の増加がみられた．息では死亡時に有意の増加がみられた．急性窒息でも死亡時，死後15分値ともに有意の増加を示した． 6）総コレステロール；CO中毒では有意の変動はみられず，CN中毒では死後15分値で有意の減少がみられた．St中毒では死亡時，死後15分 8）アルブミン；CO中毒では有意の変動はみられなかったが，CN中毒では死亡時，死後15分値ともに有意の減少がみられた．St中毒では死亡時に有意の増加がみられた。急性窒息では有意の変動はみられなかった。値とも有意の増加を示した．急性窒息では死後15 分値に有意の増加がみられた． 7）総蛋白；CO中毒， CN中毒では有意の変 9）尿酸；CO中毒， CN中毒， St中毒ともに死亡時，死後15分値で有意の増加を示したが，CO 中毒の増加が著明であった，動はみられなかったが，St中毒では，死亡時，死時15分値ともに有意の増加がみられた．急性窒急性窒息についても死亡時，死後15分値で有意の増加がみられた。一353一 58 Uric Acid AIbumin Total Protein （％1）（財dl）（m％1） 7．0 7，0 ＊ 6．0 冷、、！、rq＊！！ 6．0 声，一・二療 6．0 。／爾 9’．』・r・｝・’ か願臼r脚一噛噌卿一■一暉騨一一轟メ、、、馬《コ ξ 5．0 5．0 ！／／／ 4，0 ！／／腎、㌔一・一一司、／／ク㍉讃一一■一一一一一轡〃ン酪 2．0 ， 4．0 4．0 一一 before deathtime L↓＿＿＿＿＿⊥＿＿＿＿＿一＿＿ 15 B U N （m％1）鍾（m％ρ o be「o「e deaセhtime aIt。醤6。th Bft。1言こ。th be「・「・deathtime afterdeath horg、 P （m％1＞ 20 16 18 14 40 ／ρネト／！ノ⊃ 30 〆〆『’ ＿一一一一一窄一一一一“一” 20 〆ニ 16 ，，’〆贈タ客二・ 14 で2 ”ヒ一￠” 10 ！一幽一一一一唄ゴ凸，’ L一考 12 ク ^ 〆乃ク／ 8 ／凶．！／・’ ’ 〆 10 10 し＿一＿＿＿＿＿L＿＿＿＿ be’o「e deathtime。f，。1言二。，h 6 一一一 before deathtime 15’ af重erdeath ＊F■｛0．05．聴＝＊P｛0．01＝ Signi「にanGo ol di師eropce3 蟹rom bo，or￠ v31ue 一＿ before deathtime 15’ a「terdeath 脚rL島sp蛤i言．、、。＿9 凸一一一一弘 C》3nide ．．畷＝ Sセr》ch門ino τ一一 sU廿oca量ion 轟CU巳e 一 F蓋g．2 Changes of serum Total Proteln， Albumin， Uric Acid， BUN， Ca and Inorganic Phosphate ill toxic asphyxia 10）BUN；CO中毒， CN中毒， St中口とも，で有意の増加がみられた．軽度ながら死亡時，死後15分値で有意の増加がみ 2．死亡時における増加率の比較られた．急性窒息における変動も同様であった． Fig・3は，死一時における各血清生化学的成分 11）カルシウム；CO中毒， CN中毒， St中毒の増加率を示したものである．この増加率変動パとも，死亡時，死後15分値で有意の増加を示しターンより，各中毒の特徴をとらえ，かつ窒息とた．急性窒息も同様の増加を示した，の相違点を見出だそうとしたものである．あらたに対照として慢性窒息を加えて図示したが，これ 12）無機燐…；CO中毒， CN中毒， St中毒とも，死亡時，死後15分値で有意の増加を示したは，細孔内径が0．3mlnのガラス製カニューレをが，死亡時の変動はCO中毒が一番大きかった．用いることにより，平均30分間で死亡したカニュ急性窒息においても同様に，死亡時，死後15分値ーレ法による慢性窒息群である．一354一 59 Table l Changes of serum biochemical components in toxic asphyxia ：レ Items Mean Value土S． E．（N＝8） CO Poisonlng …一｝．『一一一’．．．−’r7．．．一一一一一．一一 Cyanide Poisoni㎎ ’ ．．．’．．．．．．一．．．一 i Strychnine PoigDning ．．一r一一．．．．一一一一一『．．．一一．．．．．．．．．．．．．．．一一．→．．．．．．．．．．一一『．．．．．｝r「．一．．一．．．．．一．。㏄＿「野繋繋．．欝ド驚醗些レ弊∵難「亙欝い・・T・・IU…．．ﾎ塁・易鯉2……熱←一豆、τ丁．暫．一コ嘗誓爺一．．｛一．露2一．．丁．錨．∵㎜魏コ・DH（mlU／・1）1 垂S18 ド 300．7ゆ＝ヒ157．2 1瓢響…1 135．1 1 y18．8 133．6 1 士21．8 117．5 士24．8 Total Protein （9／dl） Albumin（g／dl） 5．7 ．． 48，9 5α0 士5，7 5．6 ±0．4 ・UN（㎎／dl）1 ﾛ‘il，： C・（㎎／d1）：茎2612． 5．5 5．4 士0，1 28．7寧 ±2．9 皇＆1■．． i 土0．6 圭46慧’：圭461ξゆ 23．9寧＊ 24．8寧零士L2 士1．2 12．1牌 15．1榊士L4 o寵．丁．．．露奪…．「鑑棄． ∵．．，．．．r．、一． 5．3 土0．2 ロ 0．9 ＝ヒ0．1 士0．3 土0：4i 士0．6 士L2一」． ±0．2 へ士1．1 ±0．3 5，5寧＊士0．1 12．す一一．一．』14，6象4．．．i．T．．16．1・ボ’ 6．3巾 ±0．4 ヒ 4．9 …・04…L・0⊥皿一．i 22．7 豊9δ掌 6．5象ロ 1 5．5零串 1．O 2，9寧零 i 士0．1±0．4 ： ±0，5 5．1噸寧 … 5．8 ±0．2 ヒ 4，9ホ申・・・・…㎎・・L黙9 ＊p＜0，05 484．8榊土66．0 ． ±29，7 士0．1 士0，1 ＝ヒ0．4 土0．4 呈7i零寧 Q32．1 }27．2 I ． 5，0 4．7林 1 I 4．7僻セ Ul捻謂 i圭8，1… ．±27．3 3L7 i 50．9章29」 58．7艸 44．8 士3，4 土4．4 ±2．3 土3．2 ±5．9 5．8 土0．2 i 217．4零 121．4 士0．2 4，9 …4．9 ±20．9 マ豊諜19器 224．7 士14．4 … 5．1 172．6 土15．1 }26．5 1 イ ±6．3 154．5 227．6 149．6 士30．0 一＿r「、＿．＿＿． @ ＿4 Tota！Clpk｝stero［： 44．3 （mg／d1）士4．0 ヒ 236．2躰圭4島㌔呈2届寧：呈4飽1『士IL3 59LOウ土52，2 1．7串章士0、3 18．5 20，5零窒 ±1．3 ±L5 12，5 15．5寧奉士0，4 土0，5 ： 4．9零寧土0．4 20．8＊零土1．5 17．2零串；土0．8 ．一一一一．．一．．’．．．．幽「．’．一．．．． @．L．．一1．L．．．．■「．一．． 9．2寧寧12．0紳 6．7 ±0．2 ．．．．．⊥＿＿＿一 ±0．6 ．．．． 2 ±0．9 ．．．⊥．一一一一一一．．．．粋P＜0．Ol Significan㏄of diff6rences fI℃m加fbre vahle ltem5 ・60 50 0 150 100 G O T G P T 伽・＝＝：し D H A L P 200 360 400〔％〕一 GIucose Total CholesteroI Total Protein Albumin Uric Ac圏d ．一一諱D．・一・・こ略一＿剛一．曲．苗加。 B U N Ca InOrg． P CO Poi50ning 一一一一二 Acu吐e O一一一一一一つ …1・・・・…1・｝C…id・．・・…・・一一・鴫 S・”。。訓1・n；：｝一一一一一巳 Chron，c「50 1 ● ．． ‘ S豊rychnino ． F丑g．3 The rate of increase of serum biochemical components in tox三。 asphyxla and acute ＆ chronic （30’） suffocation at death time 対照として用いた急性窒息，30分間慢性窒息はみられた．しかし，総体的にみて増加率のパターともにその死因はAnoxic Asphyxiaと考えられンは同様な傾向を示した．これら対照の増加率のるが，この両者を比較すると，急性窒息に対してパターンと中毒性窒息としての3画面の増加率の慢性窒息では，GOT， LDH，尿酸，無機燐の増加パターンを比較すると，CO中毒では，ほぼ致と，1血糖，総蛋白，アルブミツの減少する傾向が死時間の等しい対照の慢性窒息と類似のパターン一355一 60 を示している．血糖だけが異なった変動を示した性の変化，あるいは細胞の変性，崩壊による酵素が，慢性窒息においても致死時間がさらに長びくの逸出，③血清中の酵素の破壊あるいは排泄障と，血糖の減少する傾向がみられるので，とくに害，④1血清中における酵素阻害あるいは促進物異なった変動を示しているとは言い難い．しかし質の増減によつて活性が変化する，などが考えら急性窒息や他の2つの中毒とは明らかに異なるもれているが，通常最も重要視されているのは②でのであった，あるm）．GOTは急性心筋硬塞で活性値が上昇することは早くから知られており，そのほか肝疾患 CN中毒では， GPT， ALP，総コレステロール，総蛋白，アルブミンなどがマイナスの増加率を示した．血糖，BUN，カルシウム，無機燐は対照の急性窒息と類似の増加率を示した．時や骨格筋障害でも上昇する．GPTは各種肝障害時に上昇をきたす．LDH活性値の上昇は急性肝炎や心筋硬塞などにみられ，ALPは骨疾患や肝胆道疾患において一L昇がみられる． St中毒では， GOTの増加率はやや少ないが，対照の急性窒息とほぼ同様な増加率のハターンを 1血糖は，健康時は動的平衡状態を維持してお示した．り，これは肝を中心とする血糖それ自身による自 IV・考動調節機構と，さらに間脳，自律神経系，内分泌察．…酸化炭素中毒，青酸中毒，ストリキニーネ中系の平衡状態によっても調節されている．種々の毒が，中毒性の一種の窒息と見倣されていること疾患によりこの平衡が乱れると，おのおの特有のは緒言にも述べたが，それらの機序につき概括し異常血糖値を示す．総コレステロールは，糖尿病，甲状腺機能低下てみると次の如くである．すなわち，CO中毒では， CO吸入により速や症，胆道閉塞などで高値を示し，肝細胞障害などかにCO−Hbを形成し，．【血L中酸素容量は減少し，で低回を示す． Hbと結合したCOがHbより02の解離を阻害総蛋白の増加は主にグロブリンによるものであして，その結果Anoxiaを呈する．青酸中毒におり，アルブミンは絶対量として増加することはないては，青酸は呼吸中枢をはじめ中枢神経系を麻いといわれている．ただ脱水症などmL液濃縮があ痺させ，心臓も刺激伝導系の麻痺により収縮作用る場合は，見かけ上，アルブミン濃度が高値を示が失われる．また各臓器，組織の細胞において，すことがある11）．酸化酵素を阻害して血中の酸素消費をはばみ組織尿酸やBUNは，【鼠清中の非蛋白性含N物質窒息をおこすとされている．また青酸中毒もHb と結合してCN−Hbを形成して生体内の呼吸を阻（NPN）に含まれており，含N物質の終末代謝産物として主に腎を介して体外に排泄される．害するとの説もあるが，CN−Hbが組織の呼吸を BUNはNPNの約50％を占め，腎機能低下，妨げ，組織窒息をおこさせる程には結合は強力か腎不全などで上昇する．尿酸は，痛風，腎疾患，つ敏速ではなく9），この点が一酸化炭素中毒とは高乳酸血症などで上昇する．異なるところである．ストリキニーネ中毒では激カルシウ．ムはその約50∼60％がイオン化分画でしい強直性けいれんをおこし，このため呼吸運動あり，他の大部分は蛋白特にアルブミンと結合し，が阻害され窒息をおこすとされている． …部が非イオン透析分画である．血液pHの上昇（アルカローシス）では，イオン化カルシウム低次に測定した血清生化学的成分の変動する場合について簡単にのべる．GOT， GPT， LDH， ALP 下，pHの下降（アシドーシス）ではイオン化カなどの諸酵素は，種々の疾患において臓器，組織ルシウムの上昇をおこす．が障害を受けると細胞より血中に逸出または遊出無機燐は，血清カルシウムと比べて大きな変動してくる．血中酵素変動の諸要因としては，① 値を示す．無機燐は主に腎の細尿管からの再吸収組織における酵素産生の異常，②細胞の膜透過によって調節されており，糸球体濾過率が低下す一356一 61 ると，尿素窒素や残余窒素などの貯留に引続き無し，死亡時には減少を示したものである．血糖低機燐の上昇がみられる．そうすると血清カルシウ下は致死時間が平均時間21分より長い例にみられムが減少し，無機燐の排泄を高めるよう作用すた．Table 2はCO中毒における血糖の変動を，る．増加した群と減少した群に分けたものであり，経 Fig・3において対照として用いた恋気窒息と過時間をとって示してある．CO中毒における血 30分間慢性窒息の増加率のパターンは，anoxic 糖増加の機序としては，まずCOの血糖調節機 Asphyxiaの変動パターンであり，これらの変動を構への直接作用と，さらにAnoxiaの作用とが考みると，急性窒息と比較して慢性窒息ではGOT，えられる．エDH，尿酸，無機燐の増加が著明であり，血糖， Table 2 Comparison of Glucose levels in CO 総蛋白，アルブミンなどが逆に低値を示してい poisoning（mean value）る．これは窒息経過時間が長びくことにより生体 Increase group l Decrease gnou p Time への侵襲が増加し，アシドーシスの増強や，心筋（N＝4）（N；4）討「1，灰㎎β1） 96．3（㎎／d1） befoτe をはじめとする組織障害の増加などがあらわれたことを示しているとも考えられる．また慢性窒息 129．0 5min， 15min．では急性窒息に比較して生体の防御作用の働く時 … death time l 期を持つから，単純に組織障害の増加とのみ解釈 183．9 ．i鋤畦L遡・・できない動態を示すことを考慮しなければならな 123．4 114．6 92．7 85．3 い．病理組織学的には，急性窒息でも，心臓や肝臓などに変性。壊死が認められることがあると言われるが12），窒息経過時間が長くなると，病理組 Table 2に示されるようにCO吸入後5分までは過血糖が出現している．これはCOの中枢神織学的な変化所見が明瞭になることが認められて経系に対する刺激作用の結果，自律神経系を介しいる13）14）9 て直接解糖系に作用したものであると考えられ各中毒の増加率の変動パターンをみると，CO る．これは，Anoxiaの影響の考えられない100 中毒では致死時間のほぼ等しい対照の慢性窒息と ppm程度のごく低濃度のCO吸入に際しても過類似の変動を示したが，血糖のみは，慢性窒息の血糖をみること17），また脊髄ウサギを用いた実増加率が高かった．験18）などからも容易に推察され，血中における遊各成分についてみると，まず酵素類では，GOT，離のCOの作用であると考えられる．しかし血 LDHに著明な増加がみられた．これは主に心筋糖調節機構に遊離の状態で作用する時間は極めてに由来すると考えられるが，動物実験において，短かい19）．次いでCO−Hb濃度上昇によるAnoxia 組織学的にも心筋内に微小出血や壊死像が散在すの影響により交感神経を介してアドレナリンが分ることが報告されており15），また小川らは殆ど肝泌され20），またCO吸入それ自体も強烈なアドには含まれていないCPKもS・GOT値と平行しレナリン分泌作用を有しているといわれ，これらて異常高値を示すことから，S−GOT値の上昇のの結果Table 2の増加群は過血糖が継続してみら大部分は心筋の壊死に由来する可能性が強いといれたと考えられる．Table 2の減少群のように5 っており16），この点からも心筋からの由来が推測分後より血糖値が低下を示した原因については，される．致死時間の長い例ではAnoxiaの進行速度も遅れ血糖については，CO中毒では著明な過血糖をるためアドレナリγの分泌も強烈ではなく，他方みることが知られているが，今回の実験でも8例では副交感神経インシュリン系の活動もあって血中4例に死亡時過血糖がみられた．残りの4例は糖抑制がおこったと考えられる．つまり，解糖系 CO吸入直後は過血糖をみたが，以後低下を示が交感神経，副交感神経の二重支配を受けている一357一 62 ため両者の興奮度の差異が血糖値に相違をもたらがら青酸の阻害作用も大なるものと考えられる．したと考えられ，また致死時間が長くなるにつれ総コレステロールは肝細胞障害時には低下するとて末梢での血糖消費も増大すると考えられるので，これらの結果としてCO中毒時の皿L糖値はいわれるが，急性CN中毒の病理組織学的所見においては特記すべき変化はみられないことか種々の変動を示したと考えられる．ら24），減少を示したのは，青酸がコレステロール総コレステロール，総蛋白，アルブミン，尿代謝過程に何らかの障害をもたらしたためと考え酸，BUN，カルシウム，無機燐はFig．3よりそのられる．CN中毒では毛細血管は青酸によって容増加率は対照の慢性窒息と同様な動態を示した．易に脈管のれん縮，麻痺性拡張をおこし，透過性総蛋白，アルブミンはTable 1．Fig・2．の如の著しい変調をきたし，血液中の液性成分は血管く有意ではないが減少を示している．これはCO 外に漏出する7）．また血液内あるいは臓器内SH 吸入により毛細管の透過性が充直したために，物質と共に血液グルタチオンも著しい増減をみるアルブミンの血管外漏出がおこったためであろが，グルタチオンの減少はKCNの静脈注射におう2D． CO中毒時のアルブミンの毛細管透過性尤いて減少度は著しいとされている25）．これらのこ進は単なるhypoxiaによる変化より相対的に大とより，青酸の中毒および解毒作用と生体内硫黄きいという報告もある22）．尿酸，BUN，カルシウ化合物とが密接な関係を有することが予想され，ム，無機燐の増加は窒息時には必ずみられる所見含硫黄血漿タンパク成分が遊離青酸の減少に大きであり，特に尿酸，無機燐は経過時間とともに著な役割を占めていると考えられる26）．これらの結果により’タンパク類の減少がみられ明な増加を示す．CO中毒におけるこれらの変化は窒息と同様，CO−Hb形成による酸素欠乏によたと考えられる．り嫌気的解糖が増大して乳酸が蓄積して代謝性ア血糖，尿酸，BUN，カルシウム，無機燐は有意シドーシスを示し，また腎機能低下などの機能障の増加を示したが，これは対照の急性窒息と同様害も加わってこのような変化がみられたと考えらの変動であった．急性窒息時には必らず見られるれる．所見であり，CN中毒においてもその所見がみらこれら各血清生化学的成分の変動よりCO中れたことより，その死因を呼吸中枢麻痺をはじめ毒では，代謝性アシドーシスなどの酸塩基平衡障とした窒息死であるとすることができると考えら害，血管壁透過性充進による血漿の血管外漏出やれる．しかしFig．3の変動パターンをみると，心筋の変性壊死などの循環機能障害などがおこるその変化は特徴的であり，他の窒息とは容易に判ことが推察される．別可能であった． St中毒ではFig．3によりその変動パターンは次にCN中毒であるが， Fig・3．より対照の急性窒息とはその変動パターンがかなり異なってお対照の急性窒息と同様であることが認められる．り，青酸の中毒作用が強く現われたことを示して St中毒では激しい強直性けいれんにより呼吸運いると考えられる．CN中毒では酵素類，コレス動が阻害されるが，今回のような11mg／kgの硝酸テロール，タンパク類の増加率が低いのが特徴でストリキニーネ投与では，完全に呼吸運動が阻害あり，中でもGPT， ALP，総コレステロール，総されて気管圧閉による急性窒息と同様な所見が得蛋白，アルブミンがマイナスの増加率を示していられたと考えられる．すなわち，組織の酸素欠乏る．∫血清酵素減少の要因には，組織における酵素により肝臓をはじめとする臓器組織の細胞の変性産生活の減少，血清中の酵素の破壊，阻害物質のや崩壊，また膜の透過性尤進による酵素の血中遊増加などが考えられるが10），青酸には酵素阻害作出，アドレナリン分泌による血糖の増加，また呼用があり，血清A正Pはその80∼90％が抑制され吸性アシドーシスに次いで嫌気的解糖増大によりる28）．またGPTは肝に最も多く存在するところ乳酸が蓄積して代謝性アシドーシスが加わるなど一358一 63 の酸塩基平衡障害がおき，これらの結果，尿酸，あるのは青酸中毒のみであり，一酸化炭素中毒， BUN，カルシウム，無機燐，などの増加がみられストリキニーネ中毒においては，窒息との鑑別はたと考えられる．またSt中毒では対照の急性窒困難であると思われる．息と同様に総蛋白，アルブミンの増加傾向がみられた．これら成分の増加はPCO2上昇などによ（本論文の要旨は第42回東京女子医科大学学会総会において発表した）．文る酸塩基平衡障害により血管壁に変調をきたし，液性成分の血管外漏出がおこり，血液濃縮，粘稠 27 （6） 298∼303 （1957）度の増加などがおこったためと考えられる．総蛋 2）堀昭：東女医大誌31（7）327∼336（1961） 3）吉成京子・堀昭・猪熊テイ・小栗備恵：白，アルブミンの増加は，他の中毒性窒息や対照東女医大誌33（10）453∼466（1963）の慢性窒息ではみられなかった変動であり，これ 4）堀昭・猪熊テイ・白倉悦子：東女医大誌らの変化からもSt中毒は急性窒息と同様Aaoxic Asphyx三aであり，激しい強直性げいれんにより 36 （8） 4ユ6∼421 （1966） 5）古畑種基：簡明法医学改訂第12版金原出版東京（1971）49頁 6）平瀬文子：日法医誌3（3）118∼122（1949） 7）岡部柾雄；北海道瓢飲153196∼3237（1937） 8）阿部和枝・吉成京子・猪熊テイ・中村茂基：完全に呼吸が阻害されたことにより組織が酸素欠乏をおこし窒息死したことを示していると考えられる． V・総献 1）酒井節子・根本永・岩本千鶴子：東女医大誌第60次郎本法医学会総会講演要旨（1976）129頁括 9）上野正吉：新法医学3南南山堂東京（1963）一酸化炭素中毒，青酸中毒，ス・トリキニーネ中 292頁毒における血清生化学的成分の動態を，12項目に 10）田村善蔵・織田敏次編：血清酵素医学書院東京（1970）6頁ついて測定し，また死亡時におけるこれら成分の 11）河合忠：日本臨床通巻第406号1976年秋増加率の変動パターンより，気管圧閉による急性季増刊1812∼1820（1976）窒息，カユーレ法30分間慢性窒息との異同点につ 12）上野正吉；新法医学3版南山堂東京（1963）いても検討を行なって，次のような結論を得た． 94頁 13）Wagner， HJ．3 Acta Med Leg Soc 19335 1）一酸化炭素中毒においては，血清生化学的（1966）成分は，致死時間の等しい対照の慢性窒息とほぼ 14）Harreveld， A． alld F．1． KhatlabこJNeuro− path Exp Neurol 26（4）521∼536（1967）同様な変動を示した．血糖値は幅広い変動を示 15）松藤元：一酸化炭素の毒物学労働科学叢書 36労働科学研究所神奈川（1974）76頁 16）小川道雄・田原一郎・鵜飼卓・杉本侃：外科治療28（3）358∼362（1973） 17）平野英男・井上幽趣・田波潤一郎：日衛府22 し，対照の慢性窒息に比較して減少傾向を示したが，この傾向は，より長い窒息時間（70分，120 分）の慢性窒息においては，やはり見られる傾向であった．（5） 559∼ 562 （1967） 2）青酸中毒では，酵素類，アルブミンなどに，阻害作用や代謝障害など，青酸の中毒作用の 18）井上雄元：千葉医会誌45597∼603（1970） 19）平野英男・井上壮年・田波潤一郎：日衛誌23 影響と認められる所見がみられたが，その他の成 20）倉沢和秀；日生理誌17798∼806（1955）分は，急性窒息様変動を示した． 3）ストリキニーネ中毒では，一酸化炭素中毒（3） 286∼ 292 （1968） 21） Pa暫ving， H・1ヨ1・3 scand J CIin Lab Invest 30 49∼56（1972） 22）S董99aard・Andersen， J．， F．B． Pe重ersen， T．1．や青酸中毒と異なって，総蛋白やアルブミンにお Hansen and Kl． Mellemgaard 3 Scand J いても，増加傾向を認め，12項目すべてが増加を Clin Lab Invest 103（Supp1）39∼48（1968、 23／Gutman， A．B． and B． Jones 3 Proc Soc Exp 示し，対照の急性窒息と同様な所見を示した． Blo Med 71572∼575（1949） 4）上記12項目における血清生化学的成分の変 24）芦沢文治：科学警察研究所報告13（3）320∼ 335 （1960）動よりみて，一酸化炭素中毒，青酸中毒，ストリ 25）吉沢幸雄：東北医誌19（12）955∼974（1936） 26）沼田一1信州医聖14（5）559∼598（1965）キニーネ中毒のうちで，窒息との鑑別の可能性の一359一