Formes sévères de coqueluche : présenta6on et prise en charge Pr E%enne Javouhey Urgences et réanima6on pédiatrique Hôpital Femme Mère Enfant, Lyon Déclara%on de liens d’intérêt Conférencier : Pr E%enne Javouhey ! Je déclare les liens d’intérêt poten6el suivants : -‐ Gambro-‐Hospal : interven6on entant qu’expert dans un mee6ng interna6onal sur l’épura6on extrarénale de l’enfant -‐ Roche : inves6gateur étude clinique Qu’est-‐ce qu’une forme sévère? • 2 tableaux cliniques dis6ncts: – Quintes asphyxiantes avec malaises graves • Accès de cyanose-‐bradycardie, après une quinte, reprise respiratoire difficile, 02 +/-‐ ven6la6on/BAVU – La « coqueluche maligne » • Défini6on très « française » correspondant à une vraie en6té clinique (De Larminat 1943, Kernbaum-‐Huault Ann Pedia 1974) • « Severe pertussis », « cri6cal pertussis », « fulminante pertussis » • Pas de consensus sur la défini6on Namachivayam, Pediatr Crit Care Med. 2007 Murray, J Pediatr Infect Dis Soc. 2013 Berger, Crit Care Med 2013 Infec6on à B.pertussis Hospitalisation USC, scope < 3 mois Formes simples 80% Formes graves Réanimation 10 à 20% Convulsions 5-‐10% Pneumopathies 20% Quintes asphyxiantes 65-‐80% Ven6la6on 50% -‐ mortalité de 5 à 30% Coqueluche maligne Mortalité : 50-‐75% 4 Coqueluche « maligne » " Forme rare mais grave d’infec6on à B.pertussis Âge < 3 mois, délai 1 à 2 semaines/début symptômes Présenta6on : -‐ Tachycardie élevée > 170/min, sine materia -‐ Pneumonie avec tachypnée > 70 et oxygénodépendance -‐ Troubles neurologiques (convulsion, encéphalopathie) -‐ Hyperleucocytose (>30 G/l), hyperplaquelose -‐ Hyponatrémie fréquente -‐ Risque d’évolu6on vers HTAP et Défaillance mul6-‐viscérale • Mortalité 40-‐75% Petiot, Devictor, Huault, JPP 1983 Coqueluche en réanima6on : FR de décès Etude Prospective 8 centres américains, 127 cas de coqueluches admis en réa Berger et al. Pediatr Crit Care Med 2013, 14:356 Berger et al. HTAP = meilleur critère de mauvais pronostic Evaluation par Echographie précoce Toxines PT FHA Fimbriae Pertactine Ad Cycl Toxine TCT LOS DNT + co-infections Virales et bactériennes Car immunoparalysie Etudes anatomopathologiques Lésions autopsiques Bronchite et pneumonie nécrosante Infiltrats de neutrophiles Déplé6on lymphocytaire thymique et splénique Pas de thrombose des vsx, sauf qq dépots fibrine dans pe6ts vsx (Paddock et al CID 2009) • Amas de cellules épithéliales, bactéries, leucocytes: obstruc6on, hypoxie, HTAP • Infec6on : co-‐infec6on virale (VRS-‐Grippe) et bactérienne (tous types, sl G-‐) • • • • Halasa et al. Pediatrics 2003 Sawal et al. Pediatr Pulmonol 2009 Paddock et al. Clin Infect Dis 2009 Moyens thérapeu%ques • Assistance ven6latoire – O2, OHD, CPAP puis VNI – En cas d’échec intuba6on-‐VA (Intuba6on à risque ++), séda6on op6male – OHF – Objec6f : contrôle de l’hypoxie et de l’acidose pour diminuer HTAP • NOi +/-‐ sildenafil voire VD pulmonaires intraveineux? • Support hémodynamique : noradrénaline, milrinone • Eviter surcharge hydrique : contrôle BES, hémofiltra6on • An6convulsivants Autres Thérapeu%ques • Cor6coïdes: peu logique sur le plan physiopathologique, non recommandés • IGIV spécifiques : non disponibles – une étude de faisabilité montre une obten6on de 6tres élevés d’AC an6-‐ toxine (Bruss et al. Pediatr Infect Dis J 1999) – 1 ECR interrompu car indisponibilité IGIV spécifique: pas d’effets sur symptomes, bonne tolérance (Halperin et al. Pediatr Infect Dis J 2007) • An6bio6ques – Macrolides pour éviter la contagiosité (pas d’effet sur durée de la maladie) – MAIS coqueluche maligne = cas par6culiers – Persistance Bactérie dans poumon séries autopsiques: durée prolongée? Bactrim? – ATB dirigée sur germes intratrachéaux +++ Exsanguino-‐transfusion et leukaphérèse • Objec6f : – diminuer la leucocytose et la leucostase – Réduire les toxines circulantes pertussiques? • Manuelle avec sang total recons6tué ou par technique d’aphérèse (équipement spécial) • 1,5 à 2 masses sanguines, éventuellement répétée • Alen6on: contrôler hématocrite: 40% (éviter hémoconcentra6on-‐hyperviscosité) ECMO? • • • • • Survie en ECMO très médiocre : 24-‐42% Morbidité lourde : hémorragies, embolies EST ou leukaphérèse associée Epura6on extrarénale associée Doit-‐elle être plus précoce? Etude mul6centrique française M. Coquaz-Garoudet, R. Pouyau, D. Ploin, J.F. Baleine, B. Boeuf, H. Patural, A. Millet, M. Labenne, R. Vialet, D. Pinquier, M. Cotillon, J. Rambaud, E. Javouhey. soumis au congrès EAPS 2014 " Etude rétrospec6ve, 23 cas Du 01/01/2008 au 13/11/2013 7 CHU : Lyon (n=8) Marseille (n=3) Grenoble (n=1) Montpellier (n=4) Saint-‐E6enne (n=1) Rouen (n=4) Clermont-‐Ferrand (n=2) " Critères d’inclusion Age < 3 mois, admis en réanima6on PCR B. pertussis posi6ve Détresse respiratoire aiguë et/ou hyperleucocytose ≥ 50 G/L Défaillances Effec%f total Respiratoire 21/23 86 100 intuba6on 17/23 57 100 Cardio vasculaire 14/23 36 HTAP 13/23 Rénale OR [IC 95] p 1,7 [1,2-‐2,5] 0,5 100 2,8 [1,4-‐5,6] 0,003 29 100 3,2 [1,4-‐7,3] 0,002 11/23 21 89 29 [2,5-‐336] 0,003 Anurie 12/23 21 100 4 [1,5-‐10,0] 0,001 Hépa6que 7/18 18 71 Hématologique 7/20 15 71 13 [1,5-‐127] 0,02 Neurologique 9/22 43 37 0,8 [0,1-‐4,7] 1 9,90 [0,6-‐51] 4 [0,3-‐18] 67 [20-‐160] 0,02 130 [129-‐ 135] 122 [119-‐125] 0,003 5 [2-‐7] 15 [6-‐25] 0,013 CRP ini%ale Natrémie min réa 131,5 [122-‐135] Croissance GB (G/ l/j) 6 [3-‐15] Survivants n=14 Décédés n=9 (%) (%) Mathilde Coquaz-Garoudet, Thèse 2014 11 [1,2-‐106,1] 0,049 17 Croissance des GB Mathilde Coquaz-Garoudet, Thèse 2014 18 Enfant < 90 jours Coqueluche suspectée ou confirmée E.S.T urgente Oui GB > 100 G/l Non Défaillance cardiorespiratoire sévère Oui ECMO Non E.S.T urgente Oui GB >70 G/l + cardiaque ET respiratoire Non E.S.T urgente Oui GB >70G/l + cardiaque OU respiratoire + HTAP Non E.S.T. Oui GB >50 G/l Oui ECMO + leucofiltra%on Oui ECMO +/-‐ leucofiltra%on Non GB > 30 G/l Non ECMO standard Surveillance GB Autre diagnos%c ? GB>50G/l + cardiaque OU respiratoire Non Réa standard Surveillance GB Rowlands et al. Pediatrics 2010 EST N=10 23 nourrissons Pas d’EST N=13 Respect protocole? Non 10% Décédé 100% Respect protocole? Oui 90% Décédés Survivants 78% (n=7) 22% Oui 46% Survivants Décédés 67% (n=4) 33% Non 53% Survivants 43% Décédés 57% 20 Mathilde Coquaz-Garoudet, Thèse 2014 2 facteurs pronostiques majeurs : Croissance des GB et rapidité de la dégradation clinique et biologique Murray et al. Pediatr Infect Dis J 2013 Severe group = HTAP ou DC Less severe group = no HTAP,survivors Délai entre début SC et GB>30000 5,1 vs 22,2 jrs (p< 0,002) Exsanguino-transfusion précoce ne pas se laisser rassurer par la clinique Revue de la littérature incluant étude personnelle: 65% de survie (37/57) Kuperman et al. Transfusion 2014 Conclusion 1. Savoir reconnaitre la forme grave des formes asphyxiantes classiques: Réanima6on # Pneumonie (besoins en O2 en dehors des quintes) # DR avec polypnée > 70/min # Tachycardie > 170/min # GB > 30 G/L 2. Exsanguinotransfusion précoce surtout si ascension rapide des GB (NFP/12h), HTAP à l’écho, ou défaillance hémodynamique ou rénale 3. ECMO en recours?, alen6on aux co-‐infec6ons 4. Futur : thérapies/ AC monoclonaux, immunomodula6on
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