Anesthésique Gazeux ou volatil (inhalation) - Sharing Pharma

4ème année
Douleur et inflammation
Anesthésie générale
État réversible caractérisé par :
–Narcose (perte de conscience)
–Analgésie (perte de sensibilité)
–Myorésolution (diminution tonus musculaire).
–Diminution réflexe.
Mais : dépression automatisme respiratoire et CV par atteinte du bulbe.
Marge thérapeutique étroite ! Doit être manipulé en présence de matériel de réa CV respiratoire.
Il faut être à jeun et l'anesthésiste doit savoir ce que le patient prend. Mortalité 1/250000.
Anesthésique Gazeux ou volatil (inhalation)
Mécanisme :
–Potentialisation du GABA sur récepteur GABA-A (barbiturique, halogéné, propofol).
–Blocage récepteur glutamatergique NMDA (NO, kétamide).
–Activation canaux potassique (halogéné).
Stade de GUEDEL (éther éthylique) = stade de l'anesthésie
–Stade 1 (analgésique) : Abolition sensoriel mais pas perte de conscience. Petite chirurgie. Jusqu'à
perte de conscience.
–Stade 2 (excitation) : Cortex rétrocontrôle sur sous cortical. Jusqu'à respiration régulière.
–Stade 3 (chirurgical) : Relachement musculaire progressif, selon les réflexes présents on sait au
quel des quatre plans on se situe (mouvement globe oculaire, myosis jusqu'à mydriase, muscle
squelettique et en dernier abdominaux) Jusqu'à respiration plus en plus superficielle.
–Stade 4 (toxique) : Arrêt respiratoire et cardiaque. → réanimation.
Anesthésique Injectable
Sur et efficace. Ne contamine pas le périmètre inflammatoire par diffusion. Souvent en association.
Thiopental sodique NESDONAL ou PENTOTHAL
Cinétique
Distribution très rapide dans organes → perte conscience 20sec en IV.
Réversible 5-10min après bolus. Lié à albumine.
Éliminé 8-10h → sédation résiduelle prolongée.
Facteur influençant
la cinétique
Vitesse inj : rapide → plus profond rapide et efficace.
Hypovolémie → plus de sang cerveau (autorégulation) → diminution poso.
Âge → t½ : bébé augmenté, enfant diminué, vieux augmenté.
Grossesse modifie Vd.
IR → hypoalbuminémie.
Alcoolisme chronique augmente métabolisme.
Obésité : dans phase de redistribution.
Prop pharmaco
Pas excitation. Pas analgésique. Anticonvulsivant. Baisse PA et DC.
Déclenche sympathique compensatrice. Dépresseur respiratoire.
Baisse conso O² cerveau, baisse débit sanguin cérébral (DSC), baisse
pression intra cranienne (PIC). Neuroprotecteur.
EI
Nécrose tissulaire, laryngospasme, anaphylaxie, crise de porphyrie.
Utilisation
IV stricte sur 20seconde. Largement remplacé.
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1
4ème année
Injectable non barbiturique
Douleur et inflammation
Etomidate HYPNOMIDATE Propofol DIPRIVAN
Kétamine KETALAR
Cinétique
Induction rapide, durée brève
(5min)
Induction rapide, action
brève (5min)
Rapide.
T½ 2-4h.
Sédation
Pas sédation résiduelle (2h)
Vigilance en 15-30min
Réveil 10-15min
EI
Dépression CV et respi faible.
Baisse PIC.
Agitation à l'induction 30% →
CI si épileptique.
Inhibe synthèse stéroïde
surrénalien.
Rare excitation. 30-40%
apnée transitoires. Douleur
à point inj. Dépression CV
et respi. Baisse PIC. Peu de
nausée au réveil.
T½ 1H, pas modifié sir
cirrhose ou IR
Conservation réflexe
laryngé, possible
mouvement involontaire
ou parole à l'induction.
Agitation au réveil.
Inducteur de son propre
métabolisme.
Autre
Pas analgésique
Tox si prolongé et forte
dose
Bonne analgésie amnésie
Hypertonie musculaire
Kétamine : anesthésique « dissociatif »
Activation sympathique : augmentation FC DC PA.
Pas dépresseur respiratoire, effet bronchodilatateur. Utilisé si choc cardiogénique ou hypovolémie.
CI si HTA ou hypertension intracrânienne car entraine angor et hypertension, si insuffisance
coronaire (besoin cœur), si épilepsie (peut favoriser agitation) et atcd psychose.
Injectable associés
BZD : flunitrazpam et midazolam
Induction 1-3min IV. Réveil 1-3h.
Dépresseur respiratoire et CV en IV rapide.
Puissant effet amnésiant
Antidote : flumazénil, t½ courte.
Opiacé : fentanyl, alfentanyl sulfentanyl
Puissant analgésique, à forte dose perte conscience
Dépresseur respiratoire, ↓ tensionnelle, hypertonie
musculaire, nausée au réveil.
Antidote : naloxone.
Anesthésique par inhalation
Non inflammable, non explosif. Entretien anesthésie. Profondeur rapidement modifiable.
Halogénés
Doit passer par évaporateur car liquide. Véhiculé par gaz porteur N2O et O2. Concentration
cérébrale proportionnelle à alvéolaire déterminé par coefficient de partition sang/gaz.
Puissance exprimé en Concentration minimale alvéolaire, CAM : concentration qui supprime
réponse à stimuli nociceptif chez 50% des patients. On utilise en générale 2CAM.
Isofurane : très peu métabolisé.
Effet CV : vasodilatateur (↓RVP), coronarodilatateur, hypotension, ↑ DSC
Effet pulmonaire : dépression respiratoire (↓ volume courant), bronchodilatateur, irritant.
Autre : myorelaxant, relaxation utérine (attention accouchement et post partum).
Halothane trop hépatotoxique, Enflurane néphrotoxique et convulsion, Desflurane peu puissant
mais trop rapidement réversible, Sevoflurane desflurane plus puissant mais néphrotoxique.
Hyperthermie maligne : rare mais mortel. Contraction musculaire intense, hyperthermie sévère.
Arrêt immédiat et dantrolène comme antispastique.
Protoxyde d’azote – N2O – gaz hilarant.
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2
4ème année
Douleur et inflammation
Incolore, non irritant et peu odorant, dans des obus bleus à l’hôpital (blanc O2)
Mécanisme : antagoniste NDMDA, libère opioïde endogène, mal connu.
Analgésique puissant utilisé à 50% dans le gaz. Anesthésique faible (>80% donc peu de place pour
O2). Il faut donc faire des mélanges avec des halogénés. Induction et élimination rapide.
Effet : peu cardiodépresseur ou sur respiration mais associé à halogéné. Moins d’effet sur DSC et
PIC. Ne  pas la contractibilité utérine.
EI : Inactive vitB12 dans administration prolongé.  Pression cavité aérienne.  Gravité des
embolies gazeuse.
Utilisation : Analgésie (50%N2O, 50% O2), anesthésie comme gaz porteur (70% N2O, 30%O2).
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3

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