Syndrome des loges des membres inférieurs au cours des

Syndrome des loges des
membres inférieurs au cours des
activités sportives.
Syndrome d’ischémie musculaire d’effort
reposant sur un conflit entre les masses
musculaires et leurs enveloppes
conjonctives.
Ils ne sont pas rares et sont en général
mal ou trop tardivement diagnostiquées.
On ne parlera pas des S.L. posttraumatiques.
Données anatomiques
La cuisse : loge
antérieure et
postérieure.
La jambe: loge ant.
latérale, postérieur.
Le pied: loge médiale
latérale,moyenne.
La jambe: loge antérieure,
latérale, postérieure prof. et super.
Vascularisation, innervation

Loge antérieure:

A. tibiale antérieure, pas
d’anastomose,
vascularisation terminale.
Nerf péronier profond.

Loge latérale:

A. péronières.
Nerf péronier superficiel.

Loges postérieures:

A. tibiale postérieure.
Nerf tibial.
Le pied: médiale, latérale, moyenne
Innervation du pied

Loge latérale: Nerf
plantaire latéral.

Loge médiale: Nerf
plantaire médial.

Loge moyenne: L’un
et l’autre.
Rôle des nerfs plantaires:
Maintien
de la configuration fonctionnelle
du pied.
Flexion des métatarso-phalangiennes.
Abduction et adduction des orteils.
Surcharge fonctionnelle au cours de
certaines activités sportives.
Physio-pathologie:
Membres
inférieurs très sollicités dans
certains sports.
Hyperfonctionnement >> augmentation
de volume dans loge ostéo-aponévrotique
limitée et peu extensible.
Ischémie localisée >>douleur régressive.
Conséquence d’un entraînement inadapté.
Œdème musculaire:
Accumulation
d’eau dans les cellules.
Exercice musculaire intense:
= Fuite K + Entrée Na et H2O.
Hyperactivité fonctionnelle >> état
inflammatoire localisé.
Contractions m. répétées >> fluctuations
de pression et étranglement circulatoire
>>ischémie musculaire >> glycolyse
anaérobie>>acidose>>gonfl. cell muscul.
Deux syndromes cliniques:
Le
syndrome de loge aigu. (SLA)
Le syndrome de loge chronique. (SLC)
Passage possible du SLC. au SLA.
Le syndrome aigu:
Survient
au cours d’un effort physique
Douleur ++ obligeant l’arrêt immédiat
Etirement musculaire douloureux localisé.
Œdème dur, peau chaude et luisante
La parésie est plus tardive réversible si
geste chirurgical rapide.
Le diagnostic clinique doit être
précoce
La douleur ne manque jamais,
l’aggravation est mauvais signe,
douleur augmentée par la palpation de la
loge et l’étirement musculaire.
L’œdème est dur,la peau rouge, luisante,
chaude.
L’hypoesthésie est trop tardive par
compression de l’innervation sensitive au
niveau du muscle
La
présence d’un pouls périphérique ne
signifie pas que les muscles sont irrigués
dans la loge.
Aucun signe n’est pathognomonique.
Course de vitesse.
Mesure de pression intra-tissulaire et
vitesse de conduction nerveuse.
Les syndromes chroniques de la
jambe: loge antérieure.
Signes
fonctionnels:
Claudication intermittente: douleur
univoque et stéréotypée de la loge
antérieure,diffuse et sans irradiation.
Bilatérale une fois sur deux.
Qqf simple gêne,lourdeur,sensation de
tension,endolorissement,engourdissement
brûlure,crampes ou contractures.
Douleur
permanente, évolution
croissante pendant l’effort mais sans
paroxysme, régression progressive,
intensité souvent modérée.
Elle dure depuis plusieurs mois, toujours
identique pour un même effort.
Elle oblige l’arrêt immédiat
Elle céde lentement en 10 à 15 mn.
Evolution progressive:
Gêne
au début.
Puis crampes et contractures pour des
efforts de plus en plus faibles.
De plus en plus rapidement à l’exercice.
Passage à la forme aiguë.
Signes d’accompagnement:
Hernies
musculaires à l’effort, sièges de
douleur maximum.
Œdème de la loge.
Parésies.
Cyanose en regard.
Tableaux atypiques: douleurs différées,
tableau aigu régressif spontanément et
progressivement.
Examen clinique:
En
dehors de l’effort souvent négatif.
Déhiscence ou hernie musculaire.
Œdème localisé.
Examen neurologique et vasculaire
normal.
Examen juste après l’effort:
Inspection
normale.
Hernie d’effort une fois sur deux.
Pression loge -> inconfort voire douleur.
Étirement musculaire passif douloureux.
Mesure du diamètre augmenté.
+/- déficit musculaire ou dysesthésies.
Examen vasculaire normal.
6 critères cliniques de Matsen:
La
symptomatologie douloureuse.
La tension des enveloppes et des muscles.
La douleur à l’étirement passif.
La force musculaire diminuée.
Les troubles de la sensibilité.
L’examen vasculaire normal.
Examens complémentaires
Prise
de pression intra-musculaire (PIM)
Emg et vitesse de conduction.
Echodoppler artériel.
Artériographie et phlébographie.
Thermographie.
Scintigraphie au thallium 201.
Technique de Whiteside.1975.
Cathéters de prise de pression
Perfusion micro-capillaire.
Sonde filiforme piézo-résistive.
Mesure de pression au pied :
Interprétation des résultats:

Pression nl au repos:
SLC:
Avant effort: P >15 mm
Après effort: P >25 mm

10 < P < 20 mmHg.
Baisse retardée de la
pression après l’effort.
Evolution pim / t post-effort :
o
S.L.C.
Groupe
témoin.
Pim pathologique au repos:
Pim à l’effort SLC :
SLA: mesure du seuil critique
différentiel.
P(d)
= p. diastolique – pim
P(d) = 70 – 15 = 55 mmHg : seuil normal
P(d) < 30 mmHg >> danger de lésions
irréversibles.
Indication
chirurgicale d’urgence.
Electromyographie:

Lésions myositiques.
Lésions des fibres de types névritiques.
Constat d’une accentuation des signes =
aggravation éventuelle >> cons. thérapeutiques.
Neuropathie ischémique:

Formes aigues:
Arrêt total de la
conduction nerveuse :
-> geste chirurgical
d’urgence.
Formes chroniques:
Le ralentissement de
la V.C. est fonction de
la démyélinisation.
Accentuation du ralentissement de
la vitesse de conduction =
Risque d’irréversibilité.
Scintigraphie musculaire de loge
postérieure au thallium 201:
PIM
S.L.A.
S.L.C.
repos
Après
effort.
Seuil
différ.
bas.
pim
=/+
limite
+++
EMG
Artério
Phlébo
=== Augm. Artér =
évolutif volume Phlébo
loge
retard
===
Echo
===
Artér =
doppler
artériel
Pouls
présent
perturb
===
s.neuro Hernie Phlébo Chute
génes
+/retard perfus.
opacif.
Formes cliniques:
Loge externe:
Circonstances identiques.
Faiblesse de l’éversion du pied.
Anesthésie musculo-cutanée.
Qqf déficit musculaire avec déficit sensitif
tibial antérieur .

Formes cliniques topographiques:
Loge postérieure:
• Loge profonde.
• Loge superficielle.
Cuisse.
Pied.

Diagnostic topographique: a,e,p.
Diagnostic différentiel:
Origine
vasculaire: art. tibiale antérieure,
de la plante du pied, thrombophlébites.
Origine nerveuse: syndromes canalaires et
tunellaires.
Origine tendineuse: tendinites.
Ruptures d’aponévrose. périostites.
Fractures de fatigue.
Diagnostic topographique
différentiel : jambe
syndrome douloureux antérieur.
Diagnostic
Rég. antér.
Etiologie
Clinique
Paracliniq.
Périostite
tibiale ant.
Microtraum douleur
Pauvre
Surcharge crête tibiale Rx qqf
surface
Piégeage
du SPE col
du péroné
Traumatiq. s. sensitifs
Chirurgie
s. moteurs
Tinel
n. Péronier Hernie,lipo- d. antéro
superficiel me,entorse externe
Tinel
EMG
EMG
Rupture
Trauma
aponévrose parties m.
fractures
Fracture de Course,
saut,danse,
fatigue
surcharge.
Tendinite
extenseurs
Instabilité Traumato
péro-tib. > genou,
jambe
d. defect
Hernie
palpable
Douleur à
la palpation
Douleur mobilisation
Crépitation
Instabilité,
Qqf spe
Echo
IRM
Rx
Scinti.
Syndrome douloureux postérieur
de jambe:
Syndrome
tibial interne.
Tennis leg.
Fracture de fatigue.
Muscle soléaire accessoire.
Piégeage de l’artère poplité.
Syndrome du nerf tibial,saphène,sural.
Traitement des S.L.A: la méthode.
Décompression
chirurgicale : fasciotomie.
Elle doit intéresser toute l’étendue de la
loge et doit s’accompagner d’une longue
incision cutanée.
Les tunnels fibreux doivent être ouverts.
Pas de fermeture cutanée sauf en regard
des nerfs libérés.
Fasciotomie de la cuisse :
loge antérieure et postérieure.
Fasciotomie des loges jambières
Loges antérieure et externe.
Loges postérieures.
Fasciotomie de la loge postérieure
profonde:

1 soléaire.

2 fascia profond à
inciser.

3 loge profonde: long
fléchisseur de l’hallux.

4 paquet v.n. tibial
postérieur.
Dispositif pour rapprocher les bords cutanés d’une plaie ou
d’une incision de décharge
Photo J. Chouteau
Fasciotomie au pied: loges
plantaires.
Traitement chirurgical : indications
Intervention
à réaliser le plus vite
possible: urgence vasculaire.
Dans les formes décelées tardivement (24
à 36 heures) : indication op. discutable car
risque de myonécrose septique.
Après 36 h : plus d’indication opératoire.
Traitement des S.L.C.
Le
traitement vise à réduire le tonus
musculaire et à améliorer l’état circulatoire
Rôle de l’entraînement: adap. conjonctif.
Décharger les mouvements facteurs de
contrainte pathogène: modifications
gestuelles et des accessoires sportifs
(chaussures,raquettes…)
L’œdème est traité par repos,surélévation,
glace, ionophorèse.
Les
zones de spasme myofascial sont
traitées par l’aiguille sèche,les courants MF
modulés en BF, les ultrasons.
Ce traitement est souvent inefficace et
conduit à la fasciotomie.
Indication chirurgicale S.L.C
Persistance
de la symptomatologie
Valeurs critiques des pressions statiques
et dynamiques.
Aggravation des lésions musculaires à
l’EMG.
Ralentissement des conductions
nerveuses.
Fasciotomie à ciel ouvert ou endoscopique
Fasciotomie des s.l.c à ciel ouvert:
Utilisation de l’endoscopie:
Conclusion.
Les
activités sportives sont les plus
grandes pourvoyeuses des SL.
Ils sont cependant peu connus bien qu’ils
conduisent à la destruction de muscles
essentiels.
Les sports les + exposés: course de
fond,cross,marathon,sports de combat,
sports de ballon.

Nous distinguons les formes aiguës = urgence
chirurgicale.
Les formes chroniques qui peuvent passer au
stade aigu.
Les s. cliniques conduisent à la manométrie
tissulaire, l’EMG et à la mesure de conduction
nerveuse.
L’aponévrotomie = voie royale. La fasciotomie
assistée par endoscopie intéressante dans les
formes chroniques.

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