HYPERTENSION ARTÉRIELLE ! Diagnostic Clinique ! Causes d’erreur • TA ≥ 140/90 : • CONFIRMATION indispensable par : • Auto-mesure à domicile • MAPA • Sauf HTA sévère • Modalités : • 2 MESURES /cs, 3 CONSULT successives • Sur période de 3 à 6 mois • Repos • Assis ou allongé • 2 BRAS • Brassard adapté • !! • « Effet blouse blanche » • • HTA masquée Pseudo-HTA (rigidité artérielle) MAPA et auto-mesure • Intérêt • • • : S’affranchir de « l’effet blouse-blanche » Améliore prédiction risque CV Evalue mieux réduction pression sous ttt • Limites • • • : 130/80 mmHg sur 24 h 135/85 mmHg en moyenne diurne 120/70 mmHg en moyenne nocturne HypoTA orthostatique : à rechercher ! Etiologies Causes • HTA essentielle • HTA secondaire : • Rénale : • Néphropathies, PKR • IRC • Réno-vasculaire par sténose unilatérale de l’artère rénale • Endoc : • Hyperaldostéronisme IR : • Adénome de Conn • Hyperplasie bilatérales des surrénales • Hyperaldostéronisme 2ndR : • HTA réno-vasculaire • POP • Hypercorticisme • Phéochromocytome • Hyperthyroïdie • Coarctation de l’Aorte • Toxiques : OH, cocaïne, réglisse… • Médocs : AINS, CTC, POP, ciclosporine, EPO, adrénaline… ! Recherche HTA secondaire • Sujet jeune < 30 ans • HTA résistante : • Trithérapie • Dont 1 diurétique • HTA sévère d’emblée (> 180/110) • HTA paroxystique ! ! ! Bilan Clinique = éliminer HTA secondaire Paraclinique • Interrogatoire : • Médocs, toxiques • ATCD rénaux, endoc… • Physique : • Rénale : • Auscultation lombaire : souffle • Palpation gros reins : PKR • BU : protU, leucoU, HU • Endoc : • Cushing • Tâches cutanées café au lait = neurofibromatose = PHÉO • Coarctation de l’Ao : • TA différente MS, pouls fémoraux abolis • Souflle cardiaque • Bilan OMS +++++ : en 1ère intention devant toute HTA : • ECG • K+ • Créat + DFG • GAJ • EAL • BU • Uricémie • Objectifs : • FDR CV • Retentissement • Etiologie • En seconde intention, selon résultats : • ETT, épreuve d’effort +/- coro • Echo-doppler artères rénales • Angio-TDM / artériographie rénale • Echo-doppler TSA • Echo-doppler MI • Protéinurie des 24h • FO ! ! ! • FDR CV ++++ : • Risque CV global • Complications ! ! PEC Avant mise en place du ttt ! ! • CONFIRMER l’HTA (cf.) • RHD pour tous : • Régime hyposodé (< 6g/j) • Activité physique • Perte de poids • ARRÊT TABAC, limiter OH • Alimentation équilibrée, 5 fruits légumes/j ! • Bilan initial SYSTÉMATIQUE : • Clinique • OMS • Consultation d’annonce et INFORMATION : • Risques liés à l’HTA • Bénéfices du ttt • Objectifs, PPS • Balance B/R Mesures associées ! • PEC FDR CV +++ • EDUCATION : • Observance • Auto-surveillance MAPA • Pas d’automédication • Suivi régulier • • Ttt complications Ttt étio ! Plan de soins initial (6 mois) !! !! ! • Contrôle TA : • Consult mensuelle jusqu’à équilibre • Objectif : • PAS entre 130 et 139 mmHg • PAD < 90 mmHg • CHEZ TOUS ! • Ttt médicamenteux : • Après 3 à 6 mois de RHD (cf. tableau) • IMMÉDIAT si HTA sévère (cf.) • MONOTHÉRAPIE po : • Diurétique thiazidique • IEC/ARA2 • BB• Inhibiteur calcique • Bithérapie si échec • SAUF IEC+ARA2 ou BB+diurétique • INDIVIDUALISER ++ • Diabète = IEC/ARA2 • À VIE ++++ • Surveillance tolérance : • ES • HypoTA ortho • K+, Créat + DFG si : • IEC/ARA2 ou diurétique + • Introduction • Changement posologie • Evénement intercurrent ! Ttt anti-HTA immédiat • • • • • HTA sévère ATCD CV IRC Diabète ≥ 3 FDR Plan de soins à long terme (après 6 mois) ! !! !! • HTA non contrôlée à 6 mois : • Trithérapie cf. • Observance • Auto-mesure ou MAPA • Avis spécialisé : • HTA secondaire ? • Optimisation du ttt • HTA contrôlée : • Visite de contrôle /3 à 6 mois • Complications et comorbidités • Education répétée • Objectifs, renforcement positif • Bio annuelle : OMS • Après événement CV • • • Ajustement ttt Ajustement ttt associés Maintien strict de l’objectif TA Optimiser l’observance Après 80 ans • Apprentissage auto-mesure : • 3 le matin assis au petit déjeuner, 3 le soir allongé au coucher • CARNET, alliance thérapeutique ! • • Objectif PAS < 150 mmHg Sans hypoTA ortho • Evaluation fonctions cognitives : • MMSE ! ! Complications CRISE AIGUË HYPERTENSIVE Diagnostic Poussée hypertensive • Gravité = URGENCE Élévation rapide TA, sans retentissement viscéral • HTA MALIGNE : FO en URGENCE • Encéphalopathie : • Céphalées, acouphènes, convulsions • Confusion, coma • Hémorragie cérébro-méningée • +/- TDM cérébrale • CV : HTA maligne • • PAD ≥ 130 mm Hg + • Rétinopathie stade 3/4 au FO Retentissement viscéral : • Encéphalopathie hypertensive • OAP • IDM • DA • IR rapidement progressive ! • FD : • • • • • ! • • Rupture ttt Prise de toxiques, médocs Fièvre, DL AVC Stress, trauma, chir DA, angor, OAP Rx Thorax, ECG, tropo ! • Hémato : • MAT : • Anémie hémolytique mécanique • Thrombopénie • IRA • Hémostase : • CIVD ++ • Rénale : • Synd PUPD • IRA • Iono, urée, créat, protéinurie 24h A rechercher ++ • ! ! HTA secondaire ++++ PEC Poussée hypertensive sans gravité • • • • • • REPOS Surveillance ARRÊT FD Pas de ttt en URGENCE Réévaluation du ttt Education thérapeutique HTA maligne ! • • • URGENCE THERAPEUTIQUE HOSPIT, MEJPV + MEC ARRÊT FD +++ • Sympto : • ANTI-HYPERTENSEURS IV • Loxen • IEC seulement après correction de la volémie • Remplissage IV • Hypovolémie efficace • Natriurèse d'hyperpression • Complications • HypoK +/- EER • Surveillance : • PA horaire (pas de baisse trop rapide) • Diurèse • ECG • Iono sang et U Bilan HTA secondaire ! ! ! • Phéo : • Méta/normétanéphrine urinaires • Hyperaldo primaire : • HypoK, rénine, aldo • HTA réno-vasculaire : • Echo-doppler rénale • Néphropathie : • Protéinurie des 24h ! !! HYPERALDOSTÉRONISME PRIMAIRE Clinique Etiologies • HTA SÉVÈRE résistante • HypoK • • • ! : ECG +++ Signes musculaires, paresthésies Synd PUPD Diagnostic positif • • • • Iono sang : hypo Iono U : kaliurèse augmentée • Na/K > 1 GDS : alcalose métabolique Adénome de Conn : • Tumeur surrénalienne bénigne • Perte totale de la sensibilité au SRA • Hyperplasie bilatérale des surrénales : • Sensibilité partielle au SRA Dosages hormonaux : • Conditions : • Après arrêt des médocs : • Anti-aldo : 4-6 sem • IEC, diurétiques : 15j • BB- : 7j • Rééquilibration HE • 1h décubitus puis 1h ortho • Aldostéronurie des 24h augmentée • Aldostérone plasma augmentée • Rénine plasma basse ! Diagnostic étiologique • Adénome de Conn : • TDM/IRM surrénalienne : • Unilatérale, petite < 2cm • Hypodense • Scinti au iodo-cholestérol : • Hyperfixation unilatérale • Test de freinage aux IEC : • NÉGATIF • KT veineux surrénalien : • Augmentation asym sécrétoire • Hyperplasie bilatérale des surrénales : • TDM/IRM surrénalienne : • Hyperplasie bilatérale • Scinti au iodo-cholestérol : • Hyperfixation bilatérale • Test de freinage aux IEC : • POSITIF • KT veineux surrénalien : • Pas d’asymétrie sécrétoire !! ! Adénome de Conn ! Hyperplasie bilatérale surrénales • • ARRÊT de tous médicaments hypoK +++ Correction hypoK • • ARRÊT de tous médicaments hypoK +++ Correction hypoK • Anti-HTA : • Anti-aldostérone = spironolactone • • CHIR : • Surrénalectomie + anapath Anti-HTA : • Anti-aldostérone = spironolactone • Fortes doses • A VIE ! • CI auto-médication • Surveillance : • TA, iono, ECG, fonction rénale • ! • ! ! !! Surveillance : • TA, iono, ECG, fonction rénale ! ! SECONDAIRE Etiologies ! ! ! • Sténose de l’artère rénale • Tumeur à rénine • HTA maligne • IRC ! Diagnostic • Dosages hormonaux : • Aldo plasma augmentée • Rénine plasma augmentée • Etiologique : • Echo-doppler des artères rénales • Angio-TDM / artériographie rénale ! PHÉOCHROMOCYTOME Diagnostic Clinique ! ! Localisations / étiologies • Tumeur neuroendocrine à catécholamines • Aiguë : • TRIADE DE MÉNARD = céphalées + sueurs + palpitations • Pâleur, anxiété, tremblements, DL, N/V • Chronique : • HTA • Amaigrissement • Thermophobie, tachycardie Diagnostic positif • • NFS : polyglobulie, hyperleucocytose Gly : diabète secondaire • Dosages catécholamines : • Arrêt ttt interférents et toxiques ++ • Métanéphrine + normétanéphrine urinaires des 24h augmentées • Catécholamines plasma si crise !! • • Surrénales Paragangliome : • Paravertébraux lombaires • Médiastin • Thorax et cou • • NEM 2 +++ Phacomatose : • VHL • NF type 1 (Von Recklinghausen) Diagnostic étiologique !! • TDM/IRM surrénalienne : • Unilatérale, limites nettes, hétérogène • > 3 cm ++ • Hypersignal T2 + wash out • TDM TAP • Scinti au MIBG : • Confirmation + localisation secondaire • Bilan NEM2 + diagnostic génétique ! ! ! PEC Médicale ! ! CHIR • Réhydratation • Anti-HTA : • Alpha-B• BB- • • • ! !! NEM2 associée Surveillance ! APRÈS • • • • ! • préparation +++ SOUS TTT ANTI-HTA IV +++ Clampage premier vx surrénaliens Surrénalectomie + anapath Recherche localisation secondaire Surveillance per-op ++ et post-op : • TA, FC ++++
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