Complications cardio-vasculaires du SAOS Renaud Tamisier Jean Louis Pépin Patrick Lévy Laboratoire du Sommeil Grenoble Inserm ERI 017 Complications cardio-vasculaires du SAOS Régulation de la pression artérielle Processus d’inflammation endothéliale Hypertension Athérosclérose Accidents cérébrovasculaire Accident ischémique myocardique Trouble de rythme cardiaque Mécanismes physiopathologiques Activation sympathique Inflammation vasculaire et systémique Altération de la réactivité vasculaire Exposition au risque Accident cardiovasculaire Marqueurs pré-cliniques HTA masquée Epaisseur intima-média carotidienne Rigidité artérielle Diastole Phénotypage cardiovasculaire des patients porteurs d’un SAS Mesure de PA Clinique et ambulatoire sur 24 h Analyse du baroréflexe Mesure de la VOP Echographie Cardiaque et carotidienne Facteurs de risque associés • Obésité • Alcool • Tabagisme • Diabète • Dyslipidémie J Hypertension 2005 PA Clinique 100% 80% HTA S ystolo-diastolique 60% HTA S ystolique 40% HTA Diastolique 20% Pas d'HTA 0% IER <= 30 N = 22 30 < IER <=50 N = 29 IER > 50 N = 16 PA Jour 100% 80% HTA Systolo-diastolique 60% HTA Systolique 40% HTA Diastolique 20% Pas d'HTA 0% IER <= 30 N = 22 30 < IER <=50 N = 29 IER > 50 N = 16 Athérosclérose précoce et SAS + SAOS ? CC EIM Hypertrophie carotidienne : EIM> 0.8 mm Plaque Logistic Regression Analysis of Carotid Wall Hypertrophy and Plaques Occurrence on the Variables of Sleep Apnea Severity and Blood Pressure Status Odds Ratio Carotid IMT > 0.8 mm RDI > 30/h Mean nocturnal SaO2 < 92% Hypertensive patients Normotensive patients Presence of Carotid Plaques Mean nocturnal SaO2 < 92% Minimal nocturnal SaO2 < 80% Hypertensive patients Normotensive patients CI 95% p Value 2.2 3.9 1.7 10.6 (0.6 – 7.3) (1.1 – 12.7) (0.3 – 10.9) (1.6 – 50.9) NS 0.04 NS 0.02 3.1 3.1 3.2 4.8 (1.0 – 9.4) (1.0 – 8.5) (0.7 – 13.2) (0.8 – 22.8) 0.05 0.05 NS NS Baguet et al, Chest 2005 Hypertrophie ventriculaire gauche IMVG = 90+16 g/m² Prévalence HVG = 19% (8/43) HVG non corrélée à PA, âge ou IMC IMVG2,7 (g/m2,7) 60 r = - 0,38 p = 0,01 50 40 30 20 86 88 90 92 94 SaO2moy (%) Si HVG, SaO2 nocturne moyenne plus basse : 91,8+2 vs 93,2+2 %, p=0,02 96 Flux mitral (Doppler pulsé) VG Ao fermeture Ao ouverture Ao VG fermeture M ouverture M OG OG E E/A A Temps déc. E Valsalva Fonction diastolique ⇒ 32% (15/50) diastole de type 1 (tr. relaxation) Age (ans) SIV (cm) PPVG (cm) MVG (g) IMVG (g/m²) IMVG 2,7 (g/m 2,7 ) SaO 2 moyenne nocturne (%) Diastole normale n=35 47 ± 10 0,86 ± 0,11 0,87 ± 0,10 168 ± 31 86,4 ± 15,2 38,3 ± 6,6 93,2 ± 1,9 Diastole anormale n=15 57 ± 11 0,94 ± 0,11 0,97 ± 0,13 202 ± 34 100,2 ± 12,5 46,4 ± 5,5 91,7 ± 1,4 FEVG = 56+7% Analyse multivariée : seule SaO2 moyenne nocturne et rapport E/A (p=0,007) p 0,002 0,04 0,007 0,004 0,01 0,0006 0,002 Patients avec SAOS n = 51 Patients sous PPC Patients non traités n = 35 n = 16 Patients observants Patients non observants PPC > 3h/nuit PPC < 3h/nuit n = 32 n=3 32 patients traités par PPC 19 patients non traités Evolution des paramètres diastoliques sous PPC PPC : 15+11 mois, > 3 heures par nuit Diastole 1 : 12/31 (39%) avant PPC et 7/31 (23%) après PPC ∆ E/A sous PPC vs non PPC : +0,10+0,40 vs -0,17+0,40, p = 0,02 : 1 ,6 S u ivi 1 ,4 Rapport E/A 1 ,2 In c lu s io n In c lu s io n S u ivi 1 0 ,8 0 ,6 0 ,4 0 ,2 0 Sous PPC N o n tra ité s N=27 SAS vs. 15 contrôles Arias et al Circulation 2005 Effet de la PPC : résultats préliminaires n=29 Variables Before P CPAP CPAP 6 months BMI (kg/m2) 27.6 NS Clinic SBP (mmHg) 133.1 NS 131.7 Clinic DBP (mmHg) 87.9 0.05 84.8 8.61 <0.038 10.44 0.687± 0.15 0.037 0.619 ± 0.12 2.01 Trend 1.89 PS-/RR- (ms/mmHg) IMT (mm) Total Cholesterol (g/l) 27.9 Amélioration HTA diastolique Sensibilité des barorécepteurs artériels EIM Relations SAS et Pathologies Cardiovasculaires SAS = FRCV ? Sujets Avec atteinte CardioVasculaire (angor, infarctus, insuffisance Coronarienne) % de sujets Young et al, NEJM 2000 Comorbidités durant les 5 ans précédents le ∆c de SAS 2,6 CVD Surconsommation des biens de santé 23 % à 50 % 2,5 HTA 1,3 CD 3,9 IC 2,2 Arythmies 1 5 OR Smith, Chest 2002 SAS et risque cardiovasculaire (AVC – IDM) • Tabagisme x 9.8 • Diabète x 4.2 • SAS x 3.1 HTA x 1.9 Dyslipidémie x 1.8 -20 -15 -10 -5 1 +5 +10 +15 +20 OR (n=62) Pecker, Eur Respir J 1999 Pecker, Am J Respir Crit Care Med 2000 SAS et risque cardiovasculaire à long terme Marin et al, Lancet 2005 SAS et risque cardiovasculaire à long terme La surmortalité dans le SAOS doit être traitée Punjabi N et al. PLoS Med. 2009 Aug;6:e1000132 PPC: 15% de refus initial, 20-25% d’arrêt secondaire La gestion du risque cardiovasculaire reste un priorité thérapeutique même en cas d’échec d’adaptation à la PPC SAS et BPCO: Prognostic à long terme Marin A et al. AJRCCM 2010 XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX Chami Circulation. 2011; 123: 1280-1286 En présence d’une affection cardiovasculaire, un SAS doit être recherché et traité au même titre que les autres FRCV Physiopathologie du risque cardiovasculaire au cours du syndrome d’apnées du sommeil Modifications aiguës au cours des apnées Mécanismes adaptatifs ou modifications chroniques du système cardiovasculaire Physiopathologie du risque cardiovasculaire Physiopathologie du risque cardiovasculaire SaO2 Flow THO ABD Pes (cmH20) PTT (ms) B C B C A BP SAOS et régulation de la PA Hypoxie intermittente Angiotensine II Contrôle sympathique Barorécepteurs Chémorécepteurs Vasomotricité artérielle Terminaison sympathique SAOS et régulation de la PA Rénine, Angiotensine II, Aldosterone Møller DS Am J Hypertens. 2003 Apr;16(4):274-80. Système Nerveux Autonome et Syndrome d'Apnées du Sommeil Modifications aiguës au cours des apnées : tonus Σ Tonus sympathique élevé à l’éveil au cours du SAS Waravdekar NV. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1333-8 Activation sympathique par hypoxie Chez l’animal modèle d’hypoxie intermittente chronique (Fletcher Hypertension 1992) 35 Burst/mn * 30 25 20 Chez l’homme sain travaux sur durée d’hypoxie continue (20 minutes, 14 nuits, séjours en altitudes) 15 10 5 0 MSNA ERROR: syntaxerror OFFENDING COMMAND: --nostringval-STACK: true false
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