9 : Insuffisance cardiaque

M 9 : Insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque
Préparé par :
Dr. BOULADI Wajih
Objectifs :
1- Définir l’insuffisance cardiaque.
2- Enumérer les principales causes d’insuffisance cardiaque gauche.
3- Réunir les arguments anamnestiques, cliniques et radiologiques en faveur d’une
insuffisance cardiaque gauche.
4- Enumérer les principales causes d’insuffisance cardiaque droite.
5- Reconnaître une insuffisance cardiaque droite à partir de l’anamnèse, l’examen clinique
et la radiologie.
6- Enumérer les principales causes de l’insuffisance cardiaque globale.
7- Citer les facteurs déclenchant les plus fréquemment en cause dans la décompensation
d’une insuffisance cardiaque.
8- Expliquer
l’intérêt
dans
l’insuffisance
cardiaque
de
la
pratique
d’un
électrocardiogramme, d’une échocardiographie et d’une scintigraphie myocardite.
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Insuffisance cardiaque
A- INTRODUCTION – DEFINITION :
Les principales fonctions du cœur sont de recevoir le sang du système veineux, de le délivrer au
niveau des poumons où il sera oxygéné, puis de délivrer le sang oxygéné vers l'ensemble des
tissus de l'organisme.
L'insuffisance cardiaque (IC) est définie comme l'incapacité des ventricules à assurer un débit
sanguin suffisant aux besoins des différents organes.
La compréhension de la physiopathologie de l'insuffisance cardiaque a progressé ces 10 dernières
années. L'insuffisance cardiaque est considérée comme un trouble circulatoire et non plus
essentiellement comme un problème mécanique cardiaque.
C'est une maladie évolutive impliquant non seulement des anomalies hémodynamiques mais
aussi la mise en jeu de systèmes neurohormonaux complexes qui participent à son évolution.
Les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque apparaissent lorsque les mécanismes
compensateurs sont dépassés, et la maladie s'aggrave à partir du moment où ces mécanismes
endogènes deviennent délétères.
Toutefois, l'expression clinique de l'insuffisance ventriculaire gauche peut apparaître plus tôt si
les besoins de l'organisme sont accrus (exemple : hyperthyroïdie, hyperthermie, grossesse…) ou
si la capacité de transport en oxygène du sang est insuffisante (exemple : anémie, hypoxémie).
Les progrès thérapeutiques réalisés depuis les années 1980 ont été possibles grâce à des
molécules interférant avec les principaux systèmes neurohormonaux mis en jeu.
B- PHYSIOPATHOLOGIE :
L'IC est une maladie évolutive. Au départ, malgré des lésions cardiaques organiques, il n'apparaît
pas de signes, grâce à la mise en jeu de mécanismes compensateurs hémodynamiques et
neuroendocrines.
L'agression initiale (nécrose, ischémie, contrainte pariétale, toxique, virale…) conduisant à
l'insuffisance cardiaque est la perte d'une quantité significative de cardiomyocytes ; mais
lorsqu'aucune cause précise n'est retrouvée, on parle de cardiomyopathie primitive.
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I - MECANISMES COMPENSATEURS :
La diminution de capacité d'éjection du VG pendant la systole entraîne :
1/ Une augmentation des pressions intra cavitaires, avec augmentation de la force de
contraction du VG, secondaire à l'étirement des fibres myocardiques.
2/ Une activation du système sympathique, qui accélère la fréquence cardiaque, augmente
le pouvoir contractile des fibres myocardiques, mais aussi provoque une vasoconstriction
périphérique.
Ces mécanismes ont des effets secondaires : la dilatation ventriculaire et la vasoconstriction
périphérique augmentent la dépense énergétique.
Le cœur va alors augmenter l'épaisseur de ses parois afin de répartir la surcharge de travail sur un
plus grand nombre de cellules.
D'autre part, l'augmentation de la pression dans l'OG stimule les barorécepteurs et provoque la
sécrétion par l'oreillette de facteur atrial natriurétique (FAN) qui inhibe la libération de
noradrénaline et exerce des effets natriurétiques et vasodilatateurs directs, visant à diminuer le
travail du cœur.
La mise en jeu de ces mécanismes compensateurs permet d'aboutir à un état d'équilibre et de
restaurer la fonction cardiaque antérieure à la lésion.
II - ÉPUISEMENT DES MECANISMES COMPENSATEURS :
Cependant, l'activation prolongée de ces mécanismes compensateurs conduit à l'épuisement de
leurs effets favorables.
La dilatation ventriculaire s'accompagne progressivement d'un amincissement et d'une fibrose des
parois du ventricule, et la libération de peptides natriurétiques devient insuffisante. À ce stade, la
stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques par les catécholamines permet de maintenir le débit
cardiaque, mais progressivement le cœur va perdre son aptitude à répondre aux stimulations des
catécholamines.
III - INSUFFISANCE CARDIAQUE CONFIRMEE :
Le cœur se contracte moins bien et le débit cardiaque s'effondre. Dans l'insuffisance cardiaque
confirmée, la pression de perfusion des organes va se maintenir grâce à deux mécanismes : la
vasoconstriction périphérique et la rétention sodée.
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Plusieurs mécanismes neuroendocrines exercent des effets vasoconstricteurs périphériques :
1/ Le système nerveux sympathique activé à un stade précoce de la maladie.
2/ Le système rénine-angiotensine activé plus tardivement (son activation est majorée par
le traitement diurétique).
3/ L'endothéline synthétisée par les cellules endothéliales.
4/ La vasopressine activée à un stade tardif de la maladie.
Normalement, l'effet de ces agents est contrebalancé par celui des agents vasodilatateurs, mais au
cours de l'IC, l'effet des vasodilatateurs locaux et circulants est diminué, les agents
vasoconstricteurs ne rencontrent alors plus d'antagonisme. À ce stade, il existe une augmentation
importante des résistances artérielles systémiques. À long terme, il s'ensuit une augmentation de
la post-charge, aggravant ainsi le travail du cœur qui est déjà insuffisant. La rétention hydrosodée
dépend de nombreux facteurs interagissant au niveau rénal : la réduction du débit de filtration
glomérulaire, l'augmentation de la sécrétion de rénine et d'angiotensine II qui stimule la sécrétion
d'aldostérone par la glande surrénale et augmente ainsi la rétention sodée.
La dilatation ventriculaire progresse, l'augmentation du volume et de la pression intracardiaque,
ainsi que l'hypertrophie compensatrice majorent la consommation d'énergie. La fonction
ventriculaire gauche va s'altérer progressivement, jusqu'à l'insuffisance cardiaque terminale.
IV - INSUFFISANCE CARDIAQUE DIASTOLIQUE :
L'insuffisance cardiaque dite diastolique est due à un trouble du remplissage ventriculaire gauche
et non à une diminution de la capacité du ventricule à éjecter le sang qu'il contient. Elle peut être
la conséquence de plusieurs phénomènes, tels que des troubles de la relaxation ventriculaire, des
modifications de la paroi ventriculaire qui diminuent sa distensibilité comme l'hypertrophie, ou
l'infiltration par l'amylose par exemple.
La systole auriculaire devient primordiale pour le remplissage ventriculaire, si bien que le
passage en fibrillation auriculaire est souvent mal toléré.
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C- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
I - INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE (ICGche) :
1/ SIGNES FONCTIONNELS :
a - Diminution de la capacité à l’effort :
C’est le principal signe fonctionnel qui se traduit par une dyspnée et une fatigabilité musculaire
anormale à l’effort.
b - La dyspnée d’effort :
C’est une polypnée superficielle qui apparaît au départ pour des efforts importants et qui peut
s’accentuer jusqu’à gêner l’activité courante. La dyspnée d’effort peut être le signe révélateur de
la maladie, chez un patient sans cardiopathie connue et c’est au cours du bilan de sa dyspnée
qu’une cardiopathie sera mise en évidence.
Au contraire, elle peut apparaître chez un patient ayant une cardiopathie mais jusqu’à présent
asymptomatique, comme par exemple une cardiopathie ischémique avec un antécédent
d’infarctus du myocarde ; l’apparition de la dyspnée représente alors un tournant évolutif de la
maladie.
L’évaluation de cette gêne à l’effort est parfois difficile, car les patients adaptent leur activité
pour éviter d’être gênés. La classification de la NYHA permet de quantifier de manière semiquantitative le niveau de la gêne fonctionnelle ; elle reste la classification la plus utilisée.
Mais cette classification est subjective et peu précise. D’autres classifications ont été proposées
mais elles sont en pratique moins utilisées.
CLASSIFICATION FONCTIONNELLE DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION
(NYHA)
Classe
Gêne fonctionnelle
I
Patients asymptomatiques
II
Patients symptomatiques (essoufflement, fatigue) pendant les activités peu ordinaires
(effort important)
III
Patients symptomatiques pendant les activités ordinaires
IV
Patients symptomatiques au repos
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CLASSIFICATION DE WEBER ET JANICKI (1982)
VO2 au seuil
Classe
Gêne fonctionnelle
VO2max (ml/mn/kg)
A
Absente ou modérée
> 20
> 14
B
modérée
16 - 20
11 - 14
C
Importante
10 – 15
8 - 10
D
sévère
< 10
<8
anaérobie
Chez un patient présentant une dyspnée, un certain nombre d’éléments peuvent orienter vers une
cause cardiaque, plutôt qu’une cause pulmonaire :
– L’orthopnée se traduit par une sensation de difficulté respiratoire en décubitus, qui
oblige le patient à dormir en position assise ou semi-assise en surélevant la partie supérieure du
corps à l’aide d’oreillers ; l’orthopnée est un signe de gravité de l’insuffisance cardiaque. Elle
peut être quantifiée en nombre d’oreillers nécessaires pour dormir plus ou moins
confortablement. Au maximum, le patient ne pourra dormir qu’en position assise.
– Les épisodes de dyspnée paroxystique nocturne sont des accès dyspnéiques survenant
au cours de la nuit, s’accompagnant souvent de quintes de toux sans expectoration, obligeant le
patient à se lever ; il s’agit d’un équivalent d’oedème aigu pulmonaire ;
– L’oedème aigu pulmonaire est une détresse respiratoire aiguë survenant au repos, avec
sensation d’étouffement malgré la position assise, polypnée superficielle, grésillement laryngé et
toux incessante ramenant une expectoration mousseuse, typiquement rose saumonée.
L’auscultation pulmonaire retrouve alors la présence de râles crépitants en général dans les deux
champs pulmonaires.
L’oedème pulmonaire est la traduction d’une accumulation de liquide d’origine plasmatique dans
le tissu interstitiel puis d’une inondation alvéolaire. Ce tableau réalise une urgence thérapeutique.
D’autres symptômes peuvent être plus trompeurs :
– L’asthme cardiaque se traduit par une dyspnée et une bradypnée expiratoire
avec respiration sifflante et râles sibilants pouvant égarer vers une origine pulmonaire par
bronchospasme. Il est secondaire à l’obstruction de la lumière bronchique par des veines
bronchiques dilatées.
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– La toux est un symptôme trompeur qui peut faire évoquer le diagnostic
d’insuffisance cardiaque lorsqu’elle survient à l’effort ou lors du passage en décubitus.
- Une dyspnée de Cheynes-Stokes est parfois notée chez le patient insuffisant
cardiaque au cours du sommeil ; elle est secondaire à une diminution de la sensibilité des centres
respiratoires au CO2.
Enfin, d’autres symptômes sont moins spécifiques comme la fatigue et la faiblesse musculaire ;
les signes neuropsychiques (anxiété, confusion), souvent présents au stade ultime de la maladie,
traduisent une hypoperfusion cérébrale, enfin une polyurie essentiellement nocturne est parfois
notée et traduit l’amélioration du débit sanguin rénal par le décubitus et le repos.
2/ EXAMEN PHYSIQUE :
 La tachycardie : c’est le signe le plus fréquent. Elle est souvent modérée.
 La palpation thoracique : permet parfois de noter un choc de pointe dévié vers l’aisselle,
qui traduit la dilatation ventriculaire gauche.
 L’auscultation cardiaque :
 bruit de galop protodiastolique (B3) ou télédiastolique (B4) : Il s’agit de bruits
sourds surajoutés qui réalisent un rythme à trois temps.
 Un éclat du B2 au foyer pulmonaire peut être entendu lorsqu’il existe une
hypertension artérielle pulmonaire.
 Un souffle d’insuffisance mitrale ou d’insuffisance tricuspide fonctionnelle est
souvent noté.
 L’examen du pouls : Le pouls est souvent rapide, reflétant la tachycardie. En cas de
déchéance myocardique avancée, on peut observer un pouls alternant, caractérisé par un
pouls fort alternant avec un pouls faible mais régulièrement espacé. Il est secondaire à une
diminution du volume d’éjection systolique toutes les deux systoles, traduisant l’absence
de récupération d’une partie des cellules contractiles au cours de la diastole.
 La pression artérielle est longtemps normale, mais est souvent basse, surtout dans les
formes sévères en raison de la baisse du débit cardiaque et de l’effet des médicaments, en
particulier les vasodilatateurs. La pression artérielle différentielle est pincée.
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 L’oligurie est généralement tardive et est l’apanage des formes sévères ; elle traduit la
baisse du débit sanguin rénal et s’accompagne souvent d’une altération de la fonction
rénale.
 L’auscultation pulmonaire recherche la présence de râles crépitants ou sous-crépitants,
qui sont le plus souvent bilatéraux, et l’existence d’un éventuel épanchement pleural.
II - INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE (ICDte) :
1/ Signes fonctionnels :
L’hépatalgie d’effort : se traduit par des pesanteurs douloureuses de l’hypocondre droit
survenant d’abord à l’effort puis au repos qui sont secondaires à la distension de la capsule
hépatique.
2 / Examen physique :
a/ Hépatomégalie :
Les caractéristiques sémiologiques de l’hépatomégalie au cours de l’ICDte sont classiques (« le
foie cardiaque ») : il s’agit d’une hépatomégalie.
-
De consistance molle.
-
Douloureuse à la palpation.
-
Parfois animée d’expansion systolique (à un stade très évolué témoignant d’une IT
massive).
b/ La turgescence jugulaire :
Elle se cherche chez un patient en position demi-assise.
c/ Le reflux hépatojugulaire :
Se cherche également en position semi-assise. L'expansion de la veine jugulaire pendant la
compression du foie signe l'existence d'une congestion hépatique et l'incapacité du cœur droit à
assimiler le volume sanguin supplémentaire déplacé par la compression.
d/ Le signe de Harzer :
Il doit être recherché chez un patient en décubitus dorsal. Il consiste en l’expansion systolique de
la région sous xyphoïdienne recherche par l’application du pouce de l’examinateur à ce niveau. Il
témoigne de la dilatation du VD.
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e/ Les signes auscultatoires :
a– le bruit de galop droit : il s’agit d’un bruit surajouté (B3) réalisant un rythme à trois temps, il
sera perçu au niveau des foyers pulmonaire et tricuspidien.
b– le souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne : il est perçu au niveau du foyer tricuspidien
qui est généralement déplacé vers l’apex du fait de la dilatation ventriculaire droite. Ce souffle
est majoré par l’inspiration profonde (signe de Carvalho).
f/ Les oedèmes :
Prédominent au niveau des parties déclives du corps, c'est-à-dire au niveau des membres
inférieurs chez les sujets ambulatoires. Ils sont mous, indolores et prennent le godet. Chez un
patient alité, les oedèmes prédominent au niveau des lombes.
g/ L'ascite est tardive ainsi que l’épanchement d’autres séreuses réalisant un
tableau d'anasarque oedématoascitique.
III- INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE :
- Elle associe des signes d'insuffisance ventriculaire gauche à des signes d'insuffisance
ventriculaire droite qui deviennent prédominants; c'est l'insuffisance cardiaque gauche qui retentit
sur le cœur droit par le biais d’une élévation des résistances artériolaires pulmonaires avec
installation d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Cette dernière se manifeste
cliniquement par un éclat de B2 au foyer pulmonaire et parfois par un souffle systolique
parasternale gauche (syndrome infundibulo-pulmonaire).
- Des douleurs diffuses ou une distension abdominale associées à des nausées, une anorexie,
voire des vomissements, peuvent également se rencontrer dans l’insuffisance cardiaque
terminale, et sont en rapport avec l’hypoperfusion mésentérique.
-À un stade très avancé, l’insuffisance cardiaque peut s’accompagner d’une fonte musculaire,
réalisant parfois un véritable état cachectique. Cette cachexie est secondaire à un certain degré
d’anorexie, au déconditionnement physique, et parfois aux troubles digestifs en rapport avec la
congestion hépatique et intestinale.
- Des signes de bas débit cardiaque: oligurie, signes neuropsychiques (confusion, anxiété) sont
notés au stade ultime de la maladie.
- Des signes rares peuvent être signalés chez les grands insuffisants cardiaques, notamment au
cours des cardiopathies congénitales qui évoluent depuis l’enfance :
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
Le retard de croissance.

Les déformations thoraciques.

Les signes de cardiopathies cyanogènes (shunt droite- gauche) : cyanose,
hippocratisme digital, accident embolique secondaire à la polyglobulie.
CRITERES CLINIQUES DIAGNOSTIQUES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
(FRAMINGHAM).
Pour établir le diagnostic, il faut : deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères
mineurs.
CRITERES MAJEURES
1.
Dyspnée paroxystique nocturne ou orthopnée.
2.
Turgescence jugulaire.
3.
Râles crépitants.
4.
Cardiomégalie.
5.
œdème aigu du poumon.
6.
Galop protodiastolique.
7.
Reflux hépatojugulaire.
8.
Perte de poids supérieure à 4,5 kg en 5 jours (en réponse au traitement de l'insuffisance
cardiaque).
CRITERES MINEURES
1. œdème des membres inférieurs.
2. Toux nocturne.
3. Dyspnée d'effort.
4. Hépatomégalie.
5. Épanchement pleural.
6. Tachycardie supérieure à 120/min.
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D- DIAGNOSTIC PARA CLINIQUE :
I – INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE :
1/ Radiographie thoracique :
Elle permet d’apprécier la taille de la silhouette cardiaque et la stase pulmonaire :
 Une cardiomégalie définie par un rapport cardiothoracique augmenté (> 0,50).
 Dilatation du VG : saillie de l’arc inférieur gauche avec pointe sous diaphragmatique en
revanche, dans les dilatations ventriculaires.
Cependant, l’absence de cardiomégalie ne permet pas d’éliminer le diagnostic.
 La stase pulmonaire se traduit par ordre de gravité croissante par :
 Une tendance à la redistribution vasculaire de la base vers les sommets.
 Un œdème interstitiel avec lignes de Kerley, et aspect flou des gros vaisseaux hilaires
et des images réticulonodulaires prédominant aux bases.
 Un œdème alvéolaire avec des opacités floconneuses à contours flous partant des
hiles vers la périphérie (aspect dit « en ailes de papillon »), ces opacités sont le plus
souvent bilatérales mais des formes unilatérales trompeuses peuvent se voir.
Enfin, la radiographie thoracique met en évidence.
- Des épanchements pleuraux uni- ou bilatéraux.
2/ Electrocardiogramme :
Un ECG normal doit faire revoir le diagnostic d’insuffisance cardiaque chronique.
On assiste à :
 Des troubles du rythme cardiaque : notamment supra ventriculaire et plus particulièrement
une fibrillation auriculaire.
 Les troubles du rythme ventriculaires constituent un signe de gravité dans la mesure où ils
témoignent d’une déchéance myocardique avancée.
 Déviation axiale gauche est classique au cours des insuffisances cardiaques gauches, elle
peut réaliser au maximum un aspect d’hémi bloc antérieur gauche.
 Les signes de surcharge auriculaire gauche : se manifestent initialement par une
augmentation de la durée de l’onde P qui devient supérieure à 0.12’’. Le tableau
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maximum de surcharge OG est rencontré au cours du RM où on assiste à un aspect
d’onde P mitrale (onde P bifide en DII et biphasique en V1).
 Les signes de surcharge ventriculaire gauche : une augmentation du voltage des QRS avec
indice de sokolow > 35 mm (amplitude de S en V1 + amplitude de R en V5).
 Les troubles de la repolarisation dans les dérivations gauches (V, V6, DI, aVL) à type
d’ondes T négatives et de sous-décalage minime du segment ST.
 Des séquelles d’IDM sous forme d’ondes Q de nécrose parfois associées à un susdécalage persistant du segment ST (témoignant d’un anévrysme ventriculaire gauche).
 Les troubles de la conduction intra ventriculaire sont classiques au cours de l’IC gauche et
sont essentiellement représentés par un bloc de branche gauche (BBG) et plus rarement
droit (BBD).
3/ Examens de laboratoires :
a – Les anomalies hydroélectrolytiques :
Les anomalies hydroélectrolytiques sont fréquemment notées chez l’insuffisant cardiaque traité.
Ainsi, le régime sans sel associé au traitement diurétique est parfois responsable d’une
hyponatrémie, qui est aggravée par la diminution de la capacité rénale à extraire l’eau et qui est
souvent associée à des signes de rétention hydrosodée.
La diminution du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, secondaire à la baisse du
débit cardiaque et parfois aggravée par la restriction hydrosodée et les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion, peut entraîner une altération de la fonction rénale avec augmentation de l’urée et de
la créatinine plasmatique.
Une créatininémie élevée peut être due à une affection rénale primaire capable de causer tous les
signes d’une insuffisance cardiaque par surcharge volumique. Dysfonction rénale et insuffisance
cardiaque coexistent souvent du fait de pathologies sous-jacentes telles que l’hypertension
artérielle par exemple.
Une hypokaliémie est parfois notée et est souvent secondaire au traitement diurétique. En
revanche, l’administration simultanée d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion et d’épargneurs du
potassium peut entraîner une hyperkaliémie, d’autant plus fréquente qu’il existe une insuffisance
rénale associée.
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b - Dosages neurohormonaux :
* Augmentation des taux du peptide natriurétique de type B (BNP), son précurseur le
NTproBNP ou le peptide natriurétique atrial N-terminal (NT-ANP).
Ils peuvent être utiles comme test d’exclusion en raison de valeurs prédictives négatives élevées.
Dans les services d’accueil d’urgence, le dosage de BNP permet de différencier la dyspnée
d’origine cardiaque de la dyspnée d’origine pulmonaire : une concentration sérique de BNP de 80
µg/ml semble être une valeur-seuil en dessous de laquelle la valeur prédictive négative du test est
très élevée (98 %).
Le dosage des peptides natriurétiques est également utilisé comme facteur pronostique et comme
élément de surveillance de l’efficacité thérapeutique.
* Les dosages d’autres hormones augmentées au cours de l’insuffisance cardiaque
(noradrénaline, facteur atrial natriurétique, endothéline, activité rénine plasmatique...) ne sont pas
réalisés en routine pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque.
4/ Echocardiographie +++ :
a - Confirmation de la cardiopathie :
L’échocardiographie couplée au doppler est devenue l’examen clé à réaliser devant toute
suspicion d’insuffisance cardiaque. Cet examen simple et non invasif peut être répété au cours du
suivi des patients.
L’échocardiographie permet de confirmer l’existence d’une cardiopathie et souvent d’orienter
rapidement le diagnostic étiologique (diagnostic d’une valvulopathie, troubles de la cinétique
segmentaire évoquant une cardiopathie ischémique, trouble diffus de la contractilité évoquant une
cardiomyopathie dilatée, hypertrophie homogène en faveur d’une cardiopathie hypertensive ou
hypertrophie asymétrique en faveur d’une cardiomyopathie hypertrophique...).
Elle permet également d’évaluer la fonction ventriculaire (diastolique et systolique) et le degré de
dilatation ventriculaire.
b - Mesure des diamètres et des volumes ventriculaires :
L’échocardiographie permet l’obtention du diamètre ventriculaire gauche, cette mesure étant
habituellement donnée en mode TM. On parle de dilatation lorsque le diamètre télédiastolique est
supérieur à 56 mm ou lorsque le diamètre ventriculaire gauche indexé est supérieur à 27 mm/m2.
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La mesure des volumes ventriculaires (V) fait appel, comme l’angiographie quantitative, à des
modélisations géométriques.
c - Évaluation de la fonction systolique (mesure de la fonction pompe
du ventricule gauche) :
La fraction de raccourcissement est le rapport de la différence des diamètres télédiastolique et
télésystolique du ventricule gauche sur le diamètre télédiastolique (FR = DTD-DTS / DTD). Sa
valeur normale est comprise entre 30 et 40 %.
La mesure de la fraction d’éjection peut être faite à partir de la mesure des volumes. Elle est égale
au rapport de la différence entre le volume télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche
sur le volume télédiastolique : (FE = VTD- VTS/VTD). Sa valeur normale est supérieure à 60 %.
d - Mesure du débit cardiaque :
Le doppler cardiaque permet assez facilement de mesurer le volume d’éjection systolique, en
mesurant la vitesse moyenne du flux passant dans la chambre de chasse du ventricule gauche que
l’on multiplie par la surface de cette chambre de chasse.
On peut ainsi facilement avoir une évaluation du débit et de l’index cardiaque (index cardiaque
IC = Débit cardiaque / surface corporelle).
e - Évaluation des pressions pulmonaires :
Le doppler cardiaque permet une évaluation des pressions pulmonaires systolique ou diastolique
à partir des mesures respectives des vitesses des flux d’insuffisance tricuspide et d’insuffisance
pulmonaire.
f - Évaluation de la fonction diastolique du ventricule gauche et des
pressions de remplissage ventriculaire gauche :
* Etude du flux transmitral : Le flux transmitral a deux pics de vitesse E et A. L’onde E
correspond au remplissage rapide, l’onde A reflète la contribution de l’oreillette gauche au
remplissage ventriculaire en télédiastole, et dépend de la contraction de l’oreillette et du niveau
des pressions régnant dans l’oreillette gauche et le ventricule gauche lors de la systole auriculaire.
L’onde A disparaît en présence d’une fibrillation auriculaire. Les valeurs normales pour un adulte
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d’âge moyen sont un rapport E/A proche de 1, un temps de décélération de l’onde E entre 150 et
220 ms et un temps de relaxation isovolumétrique entre 60 et 100 ms.
On distingue trois grands types de dysfonction diastolique qui sont les anomalies de la relaxation,
les aspects pseudonormaux et les anomalies de compliance. Ces trois types correspondent à des
stades de gravité croissante et peuvent se succéder.
-
Trouble de la relaxation : l’amplitude de l’onde E diminue, le rapport E/A devient
inférieur à 1, le temps de décélération de E augmente, le temps de relaxation
isovolumétrique s’allonge.
-
Trouble de la compliance (en cas d’augmentation importante des pressions de
remplissage ou dans les pathologies restrictives) : l’amplitude de l’onde E augmente
avec un rapport E/A > 2, un temps de décélération de E mitrale court (< 150 ms) et un
temps de relaxation isovolumétrique bref.
-
Aspect pseudonormal : entre les deux cas précédents, lorsque coexistent des anomalies
de relaxation et une augmentation des pressions de remplissage, des formes
intermédiaires, d’interprétation difficile, peuvent se rencontrer.
* Etude du flux des veines pulmonaires.
* La mesure de la vitesse de déplacement de l’anneau mitral en protodiastole en doppler
tissulaire.
g - Évaluation d’une insuffisance mitrale :
L’échocardiographie couplée au doppler cardiaque permet également de détecter et de quantifier
une éventuelle insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation de l’anneau qui est fréquemment
associée.
h- Etude de l’asynchronisme cardiaque :
Il existe fréquemment chez l’insuffisant cardiaque un asynchronisme contractile inter et intra
ventriculaire.
L’asynchronisme interventriculaire se définit comme un retard de contraction d’un ventricule par
rapport à l’autre avec perte de la contraction synchrone biventriculaire.
L’asynchronisme intra ventriculaire gauche se caractérise par une perte de la contraction
simultanée des parois ventriculaires gauches avec retard de la paroi latérale par rapport à la paroi
septale.
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La mise en évidence de tels asynchronismes peut justifier une stimulation cardiaque multi-site qui
peut améliorer significativement les signes fonctionnels d’une IC réfractaire à un traitement
médical optimal correctement conduit.
5/ Cathétérisme cardiaque et angiographie :
- Une exploration invasive n’est habituellement plus demandée pour affirmer une insuffisance
cardiaque chronique mais peut être utile à visée étiologique ou pronostique.
- La coronarographie est souvent incontournable pour confirmer ou éliminer l’origine ischémique
de la cardiopathie. Elle est de plus en plus remplacée par le scanner coronaire multibarettes pour
éliminer une atteinte coronaire devant une cardiopathie dilatée hypokinétique chez un patient
n’ayant de facteurs de risque cardiovasculaire.
- Pour étudier la fonction cardiaque, les techniques invasives ont été supplantées par les méthodes
non invasives. De même, la quantification des valvulopathies fuyantes ou sténosantes fait
actuellement appel à l’échocardiographie-doppler et le cathétérisme n’est utile que dans certaines
polyvalvulopathies ou en cas d’éléments discordants.
- Le cathétérisme droit permet la mesure du débit cardiaque et des pressions pulmonaires.
L’élévation des pressions dans la circulation pulmonaire est un facteur de sévérité qui traduit le
retentissement en amont d’une cardiopathie gauche et l’augmentation des pressions de
remplissage.
Dans l’insuffisance cardiaque gauche grave, l’augmentation des pressions pulmonaires peut
devenir fixée par une maladie artériolaire pulmonaire (HTAP précapillaire = PAP moyenne –
PCP < 15 mmHg), ce qui représente alors une contre-indication à la transplantation cardiaque.
Dans ces cas, on réalise des épreuves dynamiques pour s’assurer que les résistances artérielles
pulmonaires ne sont pas fixées et peuvent baisser après inhalation de monoxyde d’azote.
- La mesure isolée du débit cardiaque de repos a une valeur relativement limitée dans
l’insuffisance cardiaque. La valeur normale de l’index cardiaque mesuré au repos est d’environ
3,5 L/min/m2 avec une variation pouvant aller de 2,5 à 4,2 L/min/m2.
- Le cathétérisme gauche permet le recueil des pressions ventriculaires gauches et la réalisation
de l’angiographie, pour la mesure des volumes ventriculaires et de la fraction d’éjection.
L’angiographie ventriculaire gauche reste la méthode de référence pour la mesure des volumes de
la cavité et de la fraction d’éjection. Elle est moins performante que l’échocardiographie pour
l’appréciation des troubles de la cinétique segmentaire.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
6/ Explorations isotopiques :
L’angiographie isotopique fournit des renseignements précis sur la fraction d’éjection
ventriculaire gauche. Elle
peut aussi analyser les paramètres de remplissage du ventricule
gauche.
Une scintigraphie de perfusion au thallium à l’effort peut être utile en cas de suspicion de
cardiopathie d’origine ischémique.
La scintigraphie myocardique au thallium de repos permet de dépister une viabilité myocardique
avec une éventuelle fixation du traceur dans des territoires akinétiques irrigués par des vaisseaux
coronaires pathologiques : dans ce cas, on peut espérer une récupération fonctionnelle du muscle
myocardique en cas de revascularisation dans ce territoire.
Dans cette indication, la tomographie d’émissions à positons reste actuellement la technique la
plus performante car elle permet d’étudier simultanément le métabolisme et la perfusion, mais
cette technique est encore actuellement peu disponible. Ces examens ne peuvent être conseillés
comme examen de routine.
7/ Epreuve d’effort avec mesure des échanges gazeux :
- Le test d’effort a peu de valeur pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque ; toutefois, un test
d’effort normal maximal chez un sujet non traité doit faire revoir le diagnostic d’insuffisance
cardiaque.
L’épreuve d’effort permet une évaluation fonctionnelle et thérapeutique et une stratification
pronostique.
L’épreuve d’effort, couplée à la mesure des échanges gazeux, permet de mesurer de manière
non invasive la consommation maximale d’oxygène et de gaz carbonique. Cette épreuve d’effort
est généralement réalisée au cours d’un effort progressivement croissant sur bicyclette
ergométrique ou tapis roulant, au cours duquel la ventilation et les concentrations expiratoires
d’O2 et de CO2 sont mesurées de manière continue.
Plusieurs paramètres sont enregistrés au cours d’une épreuve d’effort avec mesure des échanges
gazeux, les deux paramètres les plus importants à retenir sont :
* La consommation maximale d’oxygène (VO2Max).
* Seuil anaérobie.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
- Le test de marche de 6 minutes permet également d’évaluer les capacités du patient, mais lors
d’un exercice sous-maximal. Il consiste à mesurer la distance parcourue par le patient pendant 6
minutes. Il représente probablement un meilleur reflet des efforts de la vie courante. La distance
parcourue est inversement liée à la survie et à la fréquence des hospitalisations. Ce test peut avoir
une bonne valeur pronostique si le périmètre de marche est inférieur à 300 m.
7/ Autres examens :
a- Imagerie par résonnance magnétique (IRM) :
L’IRM est la mesure la plus précise et la plus reproductible pour mesurer les volumes cardiaques,
les épaisseurs pariétales et la masse ventriculaire gauche. Elle permet de déceler un
épaississement du péricarde et de quantifier la perfusion, la fonction et l’étendue de la nécrose du
myocarde.
Actuellement, l’IRM n’est pas réalisée en routine et ne pourrait être recommandée que si les
autres méthodes d’imagerie n’avaient pas fourni de réponse diagnostique satisfaisante.
b - Enregistrement HOLTER-électrocardiogramme :
- L’enregistrement Holter-ECG n’a pas de valeur pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque. Il
fait partie du bilan de tout patient insuffisant cardiaque, afin de déceler et quantifier la nature, la
fréquence et la durée des arythmies capables d’entraîner ou d’aggraver les symptômes
d’insuffisance cardiaque.
- Les troubles du rythme supraventriculaire, en particulier la fibrillation auriculaire, peuvent être
à l’origine d’épisodes de décompensation et justifient le plus souvent un traitement
antiarythmique préventif.
- Les troubles du rythme ventriculaire ont une valeur pronostique d’autant plus péjorative qu’ils
sont graves et complexes (extrasystolie ventriculaire fréquente, polymorphes et répétitives,
tachycardies ventriculaires non soutenues).
- La variabilité de la fréquence de l’insuffisance cardiaque est un marqueur de l’équilibre du
système nerveux autonome ; elle peut être calculée à partir de l’enregistrement Holter-ECG. La
variabilité de la fréquence cardiaque est diminuée dans l’insuffisance cardiaque.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
II – INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE :
Les examens complémentaires sont identiques à ceux au cours de l’ICGche. Quelques
particularités sont à mentionner :
1/ La radiographie thoracique :
- La dilatation ventriculaire droite se manifeste par une saillie de l’arc inférieur gauche avec
pointe sus-diaphragmatique, réalisant au maximum un aspect en « sabot » (notamment dans les
cardiopathies congénitales).
- La dilatation auriculaire droite se manifeste à la radiographie thoracique de face par un débord
droit au niveau de l’arc inférieur droit.
- L’hypertension artérielle pulmonaire peut se manifester par une dilatation des artères
pulmonaires aux hiles, une raréfication de la circulation pulmonaire et un aspect de pastilles
vasculaires.
- L’analyse des champs pulmonaires est de grande valeur dans les ICDtes pures car elle peut
orienter vers la pathologie pulmonaire causale dans un contexte de cœur pulmonaire chronique
(distension thoracique, syndrome interstitiel diffus, emphysème, séquelles de tuberculose,
cyphoscoliose…). Cette étude sera généralement complétée par une tomodensitométrie
thoracique.
2/ L’électrocardiogramme :
Les signes électriques classiquement retrouvés au cours du cœur pulmonaire chronique sont :
- Les troubles du rythme supra ventriculaire (le flutter auriculaire est assez typique).
- La déviation axiale droite du QRS réalisant au maximum un aspect S1Q3.
- La surcharge auriculaire droite qu se traduit par une augmentation de l’amplitude de l’onde P >
2 mm en DII réalisant au maximum un aspect d’«onde P pulmonaire ».
- Les signes de surcharge ventriculaire droite sont :
* Aspect de bloc de branche droit.
* Onde R ample, dominante (R/S > 1) voire exclusive en V1.
* Déviation de la zone de transition vers la gauche.
* Trouble de la repolarisation (ondes T négatives profondes) de V1 à V3.
- Des troubles du rythme ventriculaire présageant d’une origine ventriculaire droite (ESV type
retard gauche).
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M 9 : Insuffisance cardiaque
3/ Le bilan biologique :
Les anomalies du bilan hépatique ne sont pas rares dans l’insuffisance cardiaque droite évoluée
avec foie cardiaque. Elles sont, soit secondaires à la congestion hépatique, soit en rapport avec un
bas débit hépatique.
On
peut
voir
une
augmentation
des
transaminases,
une
augmentation
de
la
lacticodéshydrogénase, une augmentation des phosphatases alcalines et de la bilirubine libre et
conjuguée.
Enfin, les troubles de l’hémostase par insuffisance hépatocellulaire sont l’apanage des formes
terminales d’insuffisance cardiaque.
4/ L’échocardiographie doppler :
Au cours de l’ICDte, l’échographie transthoracique cherche à étudier essentiellement :
 Les niveaux de pression artérielle pulmonaire (la PAPS est quantifiée à travers le flux
d’IT et la PAPD à travers le flux d’une IP).
 L’étude de la morphologie et de la fonction du VD : dans ce cadre l’échocardiographie est
peu performante.
 La recherche d’une cardiopathie gauche ayant retenti sur le cœur droit par le biais de
l’HTAP.
 Recherche d’une cardiopathie congénitale et d’un shunt intra cardiaque.
5/ Le cathétérisme cardiaque et l’angiographie :
Le cathétérisme droit revêt une valeur plus importante en cas d’ICDte pure ou une IC globale
essentiellement grâce à l’étude des pressions artérielles pulmonaires qui peuvent être difficiles à
évaluer et à typer (pré- ou post-capillaire) au cours de l’échocardiographie.
Le test au NO permet de déterminer le caractère réversible ou non d’une HTAP importante,
élément de grande valeur pronostique et thérapeutique.
6/ Les explorations fonctionnelles respiratoires :
Une exploration pneumologique est indispensable au cours du cœur pulmonaire chronique. Elle
doit comporter une spirométrie, une mesure de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone
(DLCO) et une gazométrie artérielle.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
7/ L’IRM cardiaque :
Il s’agit de l’examen le plus performant pour l’étude du VD qui est généralement mal exploré par
les techniques ultrasoniques.
E- ETIOLOGIES :
Toutes les pathologies cardiaques (ischémique, valvulaire, hypertensive, congénitale, infectieuse,
toxique, métabolique, infiltrative et idiopathique) peuvent évoluer bers l’insuffisance cardiaque
gauche.
Toutes les pathologies pulmonaires (parenchymateuses, bronchiques, interstiltielles, vasculaires,
squelettiques…) et toutes les cardiopathies gauches peuvent entraîner une ICDte par le biais de
l’HTAP.
I - ETIOLOGIES DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE :
1/ Cardiopathie ischémique :
Il s’agit actuellement de la première étiologie d’insuffisance cardiaque. Des manifestations
d’insuffisance cardiaque peuvent survenir chez un patient ayant une cardiopathie ischémique
connue, comme par exemple un antécédent d’infarctus du myocarde. L’évolution vers
l’insuffisance cardiaque chronique est dans ce cas d’autant plus fréquente que l’infarctus est
étendu, qu’il intéresse la paroi antérieure, ou qu’il s’est compliqué d’une insuffisance mitrale par
dysfonction de pilier.
Parfois, l’insuffisance cardiaque est la première manifestation de la cardiopathie ischémique. Ces
patients se présentent alors avec un cœur dilaté et globalement hypokinétique, pouvant mimer
une cardiomyopathie dilatée primitive. Certains arguments peuvent alors orienter vers l’origine
ischémique :
- L’existence de manifestations angineuses.
- L’existence de facteurs de risque cardiovasculaires.
- Présence de séquelles d’infarctus passé inaperçu sur l’ECG.
- Présence de troubles de la cinétique segmentaire à l’échocardiographie.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
Même en l’absence de ces éléments d’orientation, il peut être licite de réaliser une
coronarographie dans l’optique d’un geste de revascularisation par angioplastie ou par pontage,
surtout si une ischémie résiduelle ou une viabilité myocardique dans un territoire infarci a pu être
documentée.
La coronarographie constitue actuellement un examen systématique dans le cadre du bial
étiologique de toute cardiopathie dilatée hypokinétique.
2/ Cardiomyopathie dilatée (CMD) :
- Les cardiomyopathies dilatées sont une cause importante d’insuffisance cardiaque caractérisée
par une dilatation du ventricule gauche et/ou du ventricule droit, et une altération de la fonction
contractile.
- À côté des CMD spécifiques d’une étiologie donnée, qui sont les plus rares mais qu’il faut
systématiquement rechercher, la plupart des CMD sont dites « idiopathiques », c’est-à-dire de
cause inconnue.
- Il s’agit donc d’un diagnostic d’élimination qui suppose qu’une coronarographie ait éliminé une
pathologie ischémique.
- On rattache néanmoins aux causes idiopathiques, les cardiomyopathies dilatées associées à une
consommation alcoolique excessive et les cardiomyopathies dilatées du post-partum.
- Il existe des les formes familiales de CMD à transmission autosomique dominante, à pénétrance
variable augmentant avec l’âge.
- Le tableau suivant énumère les différentes étiologies de CMD spécifiques :
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M 9 : Insuffisance cardiaque
Etiologies des CMD spécifiques
1/Causes inflammatoires :
a – Infectieuses :
- Virus (Coxsackie, VIH), rickettsies, bactéries, mycobactéries, parasites (maladie de Chagas),
champignons.
b - Non infectieuses :
- Collagénoses (LED, sclérodermie, dermatomyosite, PAN...).
- Granulomatoses.
2/ Causes métaboliques :
a – Nutritionnelles :
- Déficit en thiamine (béri-béri), carnitine, sélénium, kwashiorkor, pellagre, scorbut,
hypervitaminose D
b – Endocriniennes :
- Thyrotoxicose, hypothyroïdie, acromégalie, phéocromocytome, maladie de Cushing, diabète
sucré.
c – Hydroéléctrolytiques :
- Hypophosphatémie, hypocalcémie.
3/ Causes toxiques :
- Éthanol, cobalt, plomb, mercure, antimoine, monoxyde de carbone, cocaïne.
- Anthracyclines, bléomycine, 5-FU.
- Phénothiazines, antirétroviraux (zidovudine), chloroquine, paracétamol.
4/ Causes neuromusculaires :
- Myopathie de Duchenne, de Becker, de Steinert, dystrophie fascio-scapulo-humérale,
dystrophie musculaire des ceintures, ataxie de Friedreich.
5/ Autres :
- Radiothérapie.
- Post-partum.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
3/ Cardiopathies valvulaires :
La survenue de manifestations d’insuffisance cardiaque chez un patient porteur d’une
valvulopathie fuyante ou sténosante représente en général un tournant évolutif de la maladie et
impose le plus souvent, en l’absence de contre-indication, d’envisager une correction de cette
valvulopathie, soit par chirurgie, soit par cardiologie interventionnelle (rétrécissement mitral).
Une circonstance importante de décompensation des valvulopathies mérite d’être rappelée :
l’endocardite infectieuse.
Une mention particulière pour le RM qui représente la seule cardiopathie responsable d’une
insuffisance cardiaque gauche (ICGche) sans insuffisance ventriculaire gauche (IVG). Le VG
étant normal voire protégé au cours du RM. Toutes les autres étiologies d’ICGche se confondent
avec celles de l’IVG.
4/ Insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée ou insuffisance
cardiaque diastolique :
- On peut soupçonner une insuffisance cardiaque dite « diastolique » lorsque les signes et
symptômes de l’insuffisance cardiaque surviennent en présence d’une fonction systolique du
ventricule gauche au repos conservée (fraction d’éjection et volume télédiastolique normaux).
- Les anomalies de la fonction diastolique peuvent entraîner une altération du remplissage
ventriculaire gauche, ayant pour conséquences une augmentation des pressions de remplissage et
des signes de congestion pulmonaire. Il peut s’agir d’une relaxation ralentie ou incomplète
secondaire à une ischémie ou une hypertrophie, ou d’anomalies de la compliance ventriculaire du
fait de parois rigides, fibreuses et infiltrées.
- Les symptômes et les signes cliniques des patients ayant une dysfonction diastolique ne sont pas
différents de ceux ayant une dysfonction systolique.
- Les principales étiologies de la dysfonction diastolique pure sont :
a. L’hypertension artérielle.
b. Le rétrécissement aortique significatif.
c. La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) (ou hypertrophie septale asymétrique : HSA).
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M 9 : Insuffisance cardiaque
d. Les Cardiomyopathies restrictives :
o Par maladies myocardiques infiltratives et de surcharge :
i. Amylose.
ii. Hémochromatose.
iii. Sarcoïdose.
iv. Maladies métaboliques familiales.
o Par maladies endomyocardiques :
i. Fibrose endomyocardique.
ii. Endocardite fibroplastique de Löffler.
iii. Fibroélastose endocardique.
iv. Maladie carcinoïde.
5/ Cardiopathie du sujet âgé :
L’incidence de l’insuffisance cardiaque augmente nettement avec l’âge. L’insuffisance cardiaque
du sujet âgé est souvent multifactorielle, associant cardiopathie ischémique, retentissement d’une
hypertension artérielle avec des parois hypertrophiées et rigides, atteintes valvulaires d’origine
dégénérative et troubles du rythme essentiellement par fibrillation auriculaire.
Il n’est pas rare chez ces patients que la fonction systolique du ventricule gauche soit
relativement conservée, ce qui laisse alors supposer, en l’absence d’une valvulopathie
significative, qu’il s’agit essentiellement d’une altération de la fonction diastolique. Mais la
dyspnée d’effort est un symptôme fréquemment rapporté chez le sujet âgé, et n’oriente pas
toujours vers une insuffisance cardiaque lorsque la fonction systolique est normale.
6/ Cardiopathies congénitales :
La plupart des cardiopathies congénitales engendrent une insuffisance cardiaque globale à
prédominance droite. Seule la persistance du canal artériel et la coarctation de l’aorte peuvent
occasionner une ICGche chez l’adulte.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
II – ETIOLOGIES DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE :
1/ L’insuffisance cardiaque gauche :
C’est la cause la plus fréquente de l’insuffisance cardiaque droite et dans ce cas, les patients
présentent un tableau d’insuffisance cardiaque globale.
2/ Les pathologies pulmonaires :
Dans ces cas là, on parle alors de cœur pulmonaire chronique. Les étiologies sont énumérées dans
le tableau suivant :
Etiologies du cœur pulmonaire chronique
a -Insuffisances respiratoires chroniques obstructives
1. Bronchite chronique associée ou non à un emphysème.
2. Emphysème.
3. Asthme avec obstruction bronchique permanente.
4. Bronchiolite oblitérante.
5. Bronchectasies diffuses avec obstruction bronchique permanente.
b - Insuffisances respiratoires chroniques restrictives
1. Avec atteinte pulmonaire :
- Séquelles de tuberculose pulmonaire.
- Fibroses pulmonaires sarcoïdosiques.
- Pneumoconioses : silicose, sidérose, asbestose, bérylliose.
- Pneumopathies médicamenteuses.
- Alvéolites allergiques extrinsèques (poumon de fermier, poumon d'éleveur
d'oiseaux).
- Collagénoses (sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, angéites nécrosantes).
- Fibroses interstitielles diffuses primitives.
2. Avec poumon normal :
- Atteintes neuromusculaires (séquelles de poliomyélite, sclérose latérale
amyotrophique, myopathies).
- Atteintes ostéoarticulaires (scolioses et cyphoscolioses, spondylarthrite
ankylosante, thoracoplasties).
- Atteintes pleurales (pachypleurite grave bilatérale).
c - Insuffisances respiratoires chroniques mixtes :
1. Bronchectasies graves.
2. Pneumoconioses.
3. Sarcoïdose.
d - Insuffisances respiratoires de type « central » :
1. Hypoventilation alvéolaire centrale.
2. Syndrome d'apnée du sommeil.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
3/ L’hypertension artérielle pulmonaire primitive :
4/ Cardiopathies congénitales :
* Sténoses pulmonaires.
* Communication interauriculaire.
* Tétralogie de Fallot.
* Syndrome d’Eisenmenger.
5/ Valvulopathie tricuspide :
* Insuffisance tricuspide massive :
- Postendocarditique.
- Postrhumatismale.
- Post-traumatique.
- Syndrome carcinoïde.
* Rétrécissement tricuspidien.
C’est dans ce cas là seulement où on parle d’insuffisance cardiaque droite et non insuffisance
ventriculaire droite.
6/ La péricardite constrictive :
III – INSUFFISANCE CARDIAQUE A DEBIT CARDIAQUE CONSERVE (OU ELEVE) :
- L’élévation continue et permanente du débit cardiaque crée une surcharge volumique qui peut
aboutir à l’insuffisance cardiaque, d’autant plus rapidement qu’il existe une cardiopathie sousjacente.
- Les principales causes d’insuffisance cardiaque à débit élevé sont :
1/ L’anémie.
2/ L’hyperthyroïdie.
3/ Les fistules artérioveineuses.
4/ Le béribéri.
5/ La maladie de Paget.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
- Le tableau clinique s’accompagne souvent d’une hyperkinésie cardiaque avec un souffle
systolique fonctionnel, une tachycardie, un pouls bondissant avec élargissement de la pression
artérielle différentielle.
Le cœur est souvent modérément dilaté, parfois hypertrophié ; les indices de fonction systolique
sont généralement conservés, sauf dans le béribéri lorsqu’il survient dans un contexte
d’alcoolisme souvent associé au déficit en thiamine dans les pays occidentaux.
- L’insuffisance cardiaque par fistule atérioveineuse est souvent rencontrée chez les patients
hémodialysés, mais chez ces patients, d’autres facteurs favorisant l’insuffisance cardiaque
peuvent être présents comme par exemple l’hypertension artérielle, l’anémie et les épisodes de
surcharge volumique.
IV – LES FACTEURS DE DECOMPENSATION D’UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE
1/ Apports sodés excessifs : alimentaires ou iatrogènes (perfusion de sérum salé, produits de
contraste iodés, transfusions, solutés de remplissage vasculaire)
2/ Abandon du traitement de l’insuffısance cardiaque : retrouvé à l’interrogatoire
3/ Troubles du rythme : essentiellement représentés par la fibrillation auriculaire qui représente
généralement un tournant évolutif dans toutes les cardiopathies.
4/ Infections : notamment pulmonaire puis urinaire. Ces deux foyers infectieux doivent être
systématiquement recherchés chez tout patient hospitalisé pour insuffisance cardiaque
décompensée.
Autre infection à rechercher systématiquement notamment chez les valvulaires, les patients
atteints de cardiopathies congénitales et de CMH : l’endocardite infectieuse.
5/ Anémie.
6/ Embolie pulmonaire.
7/ Hyperthyroïdie.
8/ Activité physique excessive.
9/Médicaments :
a - Inotrope négatifs : représentés essentiellement par les ß-bloqueurs, les inhibiteurs calciques
bradycardisants (diltiazem et verapamil), l’amiodarone intraveineuse.
b- Produits riches en sodium : sérum physiologique, fosfomycine, extencilline.
c – Les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
F- FACTEURS
PRONOSTIQUES
AU
COURS
DE
L’INSUFFISANCE
CARDIAQUE :
I - PARAMETRES CLINIQUES ET PARACLINIQUES SIMPLES :
1. Classes NYHA III et IV.
2. Persistance d’un galop.
3. Insuffısance rénale.
4. Hyponatrémie.
5. Index cardiothoracique > 0,55.
II - ÉVOLUTIVITE DE LA MALADIE :
1. Ancienneté de la maladie.
2. Nombre de décompensations.
3. Mauvaise réponse au traitement.
4. Nécessité de recours aux drogues inotropes positives.
5. Antécédent d’arrêt circulatoire ou de syncope.
III - PARAMETRES HEMODYNAMIQUES (SOUS TRAITEMENT) :
1. FEVG < 28 %.
2. Index cardiaque < 2,5 L/min/m2.
3. Diamètre télédiastolique du VG > 80 mm.
4. Pression capillaire > 16 mmHg.
IV - PARAMETRES NEUROHORMONAUX :
1. Noradrénaline > 800 pcg/ml.
2. Facteur atrial natriurétique > 125 pcg/ml.
3. Endothéline > 5 pcg/ml.
V - PARAMETRES FONCTIONNELS :
VO2 max < 10 mL/min/kg.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
VI - PARAMETRES RYTHMIQUES :
1. Troubles du rythme ventriculaire.
2. Troubles du rythme supraventriculaire.
3. Potentiels tardifs positifs.
4. Altération de la variabilité sinusale.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
ANNEXES
TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
A - MESURES HYGIENODIETETIQUES :
- L’alimentation pauvre en sodium : est destinée à diminuer la rétention hydrosodée. Il ne s'agit
pas d'un régime désodé strict, mais d'un régime pauvre en sel, dans la mesure où un traitement
diurétique est associé. Dans un premier temps, on conseille de supprimer la salière à table et les
aliments très riches en sel, ce qui permet de réduire substantiellement la consommation moyenne
de sel. On peut conseiller l'utilisation de substituts du sel tels que les sels de potassium. On ne
sera plus strict (sel dans l'eau de cuisson par exemple) que lorsque des signes de rétention
hydrosodée seront observés malgré un traitement diurétique approprié.
- Eviter les infections : par un vaccin anti-grippal annuel.
- L'activité physique : on conseille au patient de limiter son activité physique à des efforts
n'entraînant pas de symptômes. Le réentraînement cardiaque à l’effort entraîne une augmentation
de la performance à l'effort et une diminution du nombre de décompensation et d’hospitalisation
pour poussées d’insuffisance cardiaque.
Le reclassement professionnel des patients amenés dans leur travail à faire des efforts physiques
importants peut s’imposer chez certains patients.
En pratique, si le repos strict est de rigueur au cours des épisodes de décompensation aiguë, ce
qui est en règle obtenu lors de l'hospitalisation, il ne faut pas imposer à un patient relativement
peu gêné une réduction trop importante de son activité physique, afin d'éviter de le confiner dans
un statut de malade durant des années et de favoriser un déconditionnement musculaire qui ne
ferait qu'aggraver les symptômes.
B - TRAITEMENT DIURETIQUE :
Le traitement diurétique reste un des traitements de base de l'insuffisance cardiaque, bien que, de
manière paradoxale, ce soit la seule classe thérapeutique qui n'ait pas été soumise aux essais
thérapeutiques de grande échelle.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
Comme le régime sans sel, le traitement diurétique est destiné à s'opposer à la rétention
hydrosodée.
RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE :
- Dans des conditions normales, l'excrétion sodée est gouvernée par trois principaux facteurs :
o La filtration glomérulaire.
o L'aldostérone qui induit une rétention sodée et une excrétion potassique à la partie distale
du néphron.
o Le facteur atrial natriurétique (FAN).
- Dans l'insuffisance cardiaque, la baisse de la filtration glomérulaire est étroitement liée à la
diminution de la perfusion rénale secondaire à la baisse du débit cardiaque.
- La baisse de la perfusion rénale, ainsi que l'augmentation du tonus adrénergique et la baisse du
sodium au niveau de la macula densa, contribuent à stimuler la libération de rénine, ce qui aboutit
à la production d'angiotensine II.
- L'angiotensine II entraîne :
o Une augmentation des résistances vasculaires rénales
o La sécrétion d'aldostérone à partir de la surrénale.
- Par ailleurs, il existe une redistribution du débit sanguin à l'intérieur du rein des régions
corticales vers les régions juxtamédullaires, qui sont les zones privilégiées de la réabsorption du
sodium.
- L'élévation de l'hormone antidiurétique (ADH) participe à la réduction de la clairance de l'eau
libre.
- L'insuffisance cardiaque se caractérise par une résistance au FAN, malgré des concentrations
plasmatiques très élevées de ce peptide.
- Le résultat final de toutes ces cascades aboutit à la rétention hydrosodée et à l'expansion du
secteur extracellulaire.
- Il s'agit initialement d'un mécanisme d'adaptation permettant le maintien du débit cardiaque en
augmentant les pressions de remplissage et en faisant travailler le ventricule gauche sur une
portion plus haute de la courbe de Starling.
Cependant, l'augmentation excessive des pressions de remplissage favorise l'apparition de signes
congestifs.
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M 9 : Insuffisance cardiaque
- L'utilisation des diurétiques au cours de l'insuffisance cardiaque paraît donc logique dans la
mesure où ces médicaments augmentent l'excrétion urinaire du sodium et de l'eau en inhibant leur
réabsorption.
DIFFERENTES CLASSES DES DIURETIQUES DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Les différentes classes de diurétiques dont on dispose théoriquement sont au nombre de trois,
mais leur intérêt dans le traitement de l'insuffisance cardiaque n'est pas égal :
- Diurétiques de l'anse de Henle.
- Diurétiques thiazidiques et apparentés.
- Diurétiques distaux épargneurs de potassium.
Diurétiques de l'anse de Henlé :
Deux substances sont actuellement commercialisées : le furosémide (Lasilix®) et le bumétanide
(Burinex®) (n’existe pas en Tunisie). Ce sont de loin les diurétiques les plus utilisés dans le
traitement de l'insuffisance cardiaque.
Ils sont caractérisés par une action rapide et une durée d'action relativement brève.
Le furosémide est le diurétique de choix dans l'insuffisance cardiaque sévère car il est plus
puissant que les diurétiques thiazidiques, pouvant provoquer une natriurèse d'environ 20 % du
sodium filtré, avec une relation dose-effet qui persiste même à fortes doses (plateau atteint à
doses très élevées).
Lorsqu'on l'administre à fortes doses, il conserve une action diurétique même lorsque la filtration
glomérulaire et la perfusion rénale sont très abaissées ; de plus, il ne provoque pas de diminution
compensatrice de la filtration glomérulaire contrairement aux thiazidiques. Enfin, le furosémide
peut causer une veinodilatation et une diminution de la précharge particulièrement utile lors de
son administration intraveineuse dans l'OAP.
Site d'action :
Les diurétiques de l'anse de Henle agissent au niveau de la portion médullaire de la branche
ascendante de l'anse de Henle, en bloquant la pompe Na+/K+/2Cl-.
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Pharmacocinétique :
La biodisponibilité du furosémide administré per os est variable. Elle est diminuée lorsqu'il est
administré pendant les repas contrairement au bumétanide.
Le passage d'une administration intraveineuse à une administration orale de furosémide ou de
bumétanide chez l'insuffisant cardiaque s'accompagne souvent d'une baisse de l'effet natriurétique
en raison d'un retard de l'absorption intestinale et d'une diminution de la quantité disponible de la
drogue au niveau de son site d'action tubulaire.
Diurétiques thiazidiques :
Les diurétiques thiazidiques inhibent la réabsorption du sodium dans le tube distal, mais leur
mécanisme d'action cellulaire reste mal connu.
Ce sont des diurétiques relativement peu employés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque
en raison d'une efficacité souvent limitée, et même d'une inefficacité lorsque la filtration
glomérulaire devient inférieure à 30 ml/min.
Certains recommandent leur emploi en association avec les diurétiques de l'anse en cas d'œdème
réfractaire.
Diurétiques épargneurs de potassium type antialdostérones :
Ces médicaments sont rarement utilisés seuls mais le plus souvent en association avec des
diurétiques de l'anse. Ils diminuent la sécrétion de potassium et des ions H+ d'où un risque
potentiel d'hyperkaliémie en cas d'insuffisance rénale ou d'association avec un IEC, et une
tendance à l'acidose métabolique.
Ces effets hydroélectrolytiques sont potentiellement intéressants, car ils permettent d'éviter une
déplétion en magnésium ou en potassium, qui pourrait favoriser les arythmies. L'absence
d'alcalose métabolique pourrait avoir un intérêt chez les patients présentant une insuffisance
respiratoire associée. Néanmoins, l'association d'un diurétique épargneur de potassium avec un
IEC expose au risque d'hyperkaliémie et d'insuffisance rénale, et nécessite une surveillance
biologique particulièrement attentive.
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Effets secondaires du traitement diurétique :
- La déshydratation est une complication fréquente des traitements diurétiques, notamment chez
le sujet âgé, en cas de régime désodé associé trop strict ou de fortes chaleurs. Elle entraîne :
 Une insuffisance rénale fonctionnelle, qui peut favoriser les intoxications digitaliques.
 Une potentialisation des effets hémodynamiques et rénaux des IEC, qui doivent toujours
être débutés avec prudence et à très faibles posologies chez les patients prenant un
traitement diurétique au long cours ou suspects de déshydratation.
 Une hypovolémie pouvant diminuer de manière excessive la précharge, ce qui peut
entraîner une baisse préjudiciable du débit cardiaque.
- Les dyskaliémies sont également des complications relativement fréquentes et graves chez
l'insuffisant cardiaque :
 L'hypokaliémie se rencontre avec les diurétiques de l'anse ou les thiazidiques ; elle est
souvent aggravée par l'hyperaldostéronisme de ces patients, par le régime pauvre en sel et
par l'alcalose hypochlorémique. L'hypokaliémie favorise la survenue de troubles du
rythme, en particulier chez les patients porteurs d'une cardiopathie d'origine ischémique et
ceux qui reçoivent des digitaliques. Il est donc capital d'administrer un supplément
potassique chez ces patients, ou d'associer un diurétique épargneur de potassium,
notamment en cas d'hypokaliémie, de traitement digitalique associé ou d'antécédent
d'arythmie grave.
 L'hyperkaliémie se rencontre moins souvent mais peut également avoir des conséquences
graves. Elle est souvent le fait d'un traitement par diurétiques épargneurs de potassium
éventuellement associés à un IEC, surtout en cas d'insuffisance rénale.
- L'hyponatrémie se rencontre assez fréquemment chez l'insuffisant cardiaque sévère ; son origine
est en règle multifactorielle :
 Secondaire au traitement diurétique.
 Par augmentation de l'arginine-vasopressine et de l'angiotensine II.
- L’hypomagnésémie s’associe généralement à l'hypokaliémie. Son effet délétère au cours de
l'insuffisance cardiaque a été bien souligné.
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- L'hyperuricémie se rencontre fréquemment chez les patients sous diurétiques au long cours mais
se complique rarement de goutte ou de coliques néphrétiques.
C - TRAITEMENT DIGITALIQUE :
- Il s’agit du traitement le plus ancien de l'insuffisance cardiaque, puisque Withering rapporta le
bénéfice de la plante digitale dans le traitement des états œdémateux en 1785.
- Dans l'insuffisance cardiaque, les digitaliques agissent essentiellement en diminuant la
fréquence cardiaque, ce qui améliore le remplissage particulièrement lorsque existe une
fibrillation auriculaire, et par un effet inotrope positif.
- Les études ont montré que les digitaliques ne sont vraiment efficaces qu’en présence d’une
fibrillation auriculaire.
- Mécanisme d'action : L'effet inotrope des digitaliques résulte de l'inhibition de la pompe
sodium-potassium, Na+/K+/ATPase, qui est une pompe destinée à maintenir des concentrations
élevées de potassium intracellulaire et des concentrations basses de sodium intracellulaire, contre
des gradients transmembranaires inverses. L'inhibition de la Na+/K+/ATPase entraîne une
augmentation de la concentration intracellulaire du sodium, qui va inverser l'échangeur sodiumcalcium, Na+/Ca++ dans le sens sortie de Na+ et entrée de Ca++. Ceci aboutit à une augmentation
du calcium intracellulaire et donc à un effet inotrope positif.
- Effet cardiaque : effet inotrope positif et chronotrope négatif.
- Effets extracardiaques :
- Action sur le système nerveux autonome : diminution de l'activation sympathique.
- Vasodilatation artérielle et veineuse.
- Effet diurétique.
- Différentes molécules disponibles et pharmacocinétique :
- La digitoxine (Digitaline®) : Son élimination est hépatique.
- La digoxine (Digoxine®) : Son élimination est essentiellement rénale.
- La Cédilanide® par voie intraveineuse : indiqué pour le traitement de l’OAP ; il n’est
plus commercialisé.
- Effets secondaires et surdosage :
- Les concentrations efficaces de digitaliques sont proches des concentrations toxiques, ce
qui implique une adaptation posologique aussi rigoureuse que possible.
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- Facteurs favorisant les surdosages :
* L’insuffisance rénale (pour la digoxine).
* L’insuffisance hépatique (pour la digitaline).
* Fonte musculaire du sujet âgé.
* Hypercalcémie.
* Hyokaliémie.
* Hypoxie.
* Acidose.
* Hyperthyroïdie.
* Anti-arythmiques.
- Signes cliniques du surdosage digitalique :
* Des signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhée.
* Neuropsychiques : céphalée, désorientation, trouble de la vision des
couleurs (vision jaune).
* Cardiaques : bradycardie ou bradyarythmie (en cas de fibrillation auriculaire),
ESV
polymorphes,
bigéminées
ou
répétitive
répétitives,
tachycardies
ventriculaires
bidirectionnelles, tachycardies atriales, et enfin les BAV complets.
- Le traitement de l'intoxication digitalique :
* Correction des facteurs favorisants (hypokaliémie+++).
* Montée d'une sonde d'entraînement en cas de BAV III avec rythme
d'échappement lent et mal toléré.
* Les anticorps antidigoxine sont réservés à l'intoxication massive intentionnelle,
rarement observée dans le cadre de l'insuffisance cardiaque.
D – LES IEC ET ARA II :
Les IEC (et plus récemment, les ARA II) sont devenus la pierre angulaire du traitement de
l'insuffisance cardiaque.
- Mécanisme d'action des IEC :
L'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) joue un rôle fondamental dans
la physiopathologie de l'IC, en favorisant la rétention hydrosodée et la vasoconstriction
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périphérique. En diminuant la production d'angiotensine II, les IEC s'opposent donc point par
point aux effets délétères de ce peptide.
De plus, les effets des IEC peuvent également s'expliquer par la voie de la bradykinine puisque
l'enzyme de conversion est responsable de la dégradation de la bradykinine, qui est un peptide
vasodilatateur, et son blocage peut donc s'accompagner d'une accumulation de bradykinine.
- Effets hormonaux :
* Augmentation de l'activité rénine plasmatique
* Augmentation des taux d'angiotensine I
* Diminution de la concentration d'angiotensine II
* Diminution de l'aldostérone plasmatique
* Diminution du tonus sympathique au niveau central et périphérique
* Diminution de l'arginine-vasopressine.
* Stimulation de la libération de substances vasodilatatrices telles que les
kinines et les prostaglandines.
- Effets hémodynamiques
o Une diminution de la pression auriculaire droite et des pressions pulmonaires d'environ.
o Une baisse des résistances systémiques.
o Une augmentation du débit cardiaque.
o Baisse très légère de la pression artérielle, sans tachycardie réactionnelle.
o Une amélioration du remodelage ventriculaire avec ralentissement de la dilatation et de la
déformation du VG.
Ces effets se maintiennent en chronique et on n'observe habituellement pas de phénomène
d'échappement thérapeutique avec les IEC.
- Effets secondaires :
o Altération de la fonction rénale : favorisée par :
o L’hypotension artérielle.
o La déplétion volémique.
o Une sténose bilatérale des artères rénales ou sur rein unique organique ou
fonctionnel.
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o La toux : observée chez 5% des patients sous IEC ; elle est secondaire à l’accumulation de
la bradykinines au niveau pulmonaire. Il s’agit d’une toux sèche pénible, tenace imposant
souvent l’arrêt du traitement.
o Réaction allergique.
o Hypotension artérielle
E - TRAITEMENT BETABLOQUANT :
- Autrefois strictement contre-indiqués chez les insuffisants cardiaques du fait de leur effet
inotrope négatif, les bêtabloquants représentent actuellement un pilier du traitement de l’IC
chronique en dehors des périodes de décompensation. Les bêtabloquants restent encore
aujourd'hui contre-indiqués dans l'insuffisance cardiaque décompensée.
- Rationnel de l’utilisation des bêtabloquants au cours de l’IC :
Il existe au cours de l’IC une hyperactivation du système nerveux adrénergique qui représente au
départ un facteur d’adaptation pour maintenir le débit cardiaque constant mais qui vite se
transforme en facteur délétère à long terme. En effet, l’excès de catécholamines circulantes au
cours de l’IC induit une tachycardie (signe constant de l’IC) qui augmentent la consommation
myocardique en O2 et augmente le travail cardiaque. Par ailleurs, ces catécholamines favorisent le
remodelage ventriculaire induisant à long terme une dilatation et une dysfonction VG.
- Le mécanisme d'action des bêtabloquants :
- Augmentation de la densité des bêtarécepteurs myocardiques.
- Amélioration du débit cardiaque de repos.
- Amélioration de la réponse contractile à la stimulation adrénergique.
- Amélioration du remplissage ventriculaire gauche par allongement de la diastole du fait
du ralentissement de la fréquence cardiaque et l'amélioration de la relaxation.
En plus certains bêtabloquants sont dotés d’effets bénéfiques supplémentaires spécifiques (antiinflammatoire, anti-sclérosant, anti-apoptotique, vasodilatateur par effet alpha-bloquant ou par
libération de NO).
- Efficacité des bêtabloquants au cours de l’insuffisance cardiaque : plusieurs études ont montré
une grande efficacité en terme de survie, de mort subite rythmique, d’amélioration fonctionnelle,
de diminution de la fréquence d’hospitalisation pour décompensation.
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- Règles de prescription des bêtabloquants au cours de l’insuffisance cardiaque :
- Seulement 4 bêtabloquants ont reçu l’AMM dans cette indication :
o Carvedilol (KREDEX).
o Metoprolol (LOPRESSOR).
o Bisoprolol (CARDENSIEL).
o Nebivolol (TEMERIT).
- Ne jamais débuter un traitement bêtabloquant au cours ou juste après un épisode de
décompensation ; il faut toujours laisser un délai d’au moins 15 jours de stabilité.
- On commence par des doses très faibles en milieu hospitalier sous surveillance du pouls,
de la PA et des signes cliniques.
- l’augmentation des doses se fera par paliers très progressifs de 1 mois idéalement au
cours d’une courte hospitalisation de 24 heures.
E – AUTRES TRAITEMENTS :
- Les agents inotropes non digitaliques : ont été pour la plupart abandonnés à cause d’un effet
décevant à long terme sur les symptômes avec même un excès de mortalité pour certains d’entre
eux. Pour la mémoire, ils sont représentés par deux classes :
 Les Agonistes bêta-adrénergiques la lévodopa, l'ibopamine, le xamotérol, le salbutamol et
la terbutaline.
 Les Inhibiteurs des phosphodiestérases : pimobendan, la milrinone, l'amrinone,
l'énoximone, la vesnarinone.
- les vasodilatateurs : plusieurs vasodilatateurs ont été utilisés dans l’IC chronique :
 Les Vasodilatateurs veineux : les dérivés nitrés (trinitrine, dinitrate d'isosorbide,
mononitrate d'isosorbide) et la molsidomine.
 Les Vasodilatateurs artériels purs : Dihydralazine, Phentolamine, les Inhibiteurs calciques.
 Vasodilatateurs mixtes Prazosine (Minipress®), Nitroprussiate de sodium (Nipride®),
Flosequinan, Prostacycline.
Ils ont été tous abandonnés et remplacés par les IEC et les ARA II.
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- Les antiarythmiques : restent toujours décevant au cours de l’IC pour prévenir la mort subite.
La cordarone prescrite systématiquement lors d’une dysfonction VG sévère ne semble pas
améliorer la survie. Les antiarythmiques de la classe I sont contre-indiqués du fait de leur effet
inotrope négatif. Les bâtabloquants et les défibrillateurs automatiques implantables représentent
actuellement une véritable révolution dans la prévention des troubles du rythme graves et de la
mort subite rythmique chez les insuffisants cardiaques.
- La resynchronisation cardiaque : il existe chez une proportion non négligeable d’insuffisants
cardiaques (notamment ceux qui présente un bloc de branche à l’ECG) un asynchronisme inter et
intra ventriculaire dont l’effet est très délétère.
L’asynchronisme interventriculaire se définit par une disparition du caractère simultané de la
contraction des deux ventricules avec un retard de contraction du VG par rapport au VD (en cas
de bloc de branche gauche) et un retard de contraction du VD par rapport au VG (en cas de bloc
de branche droit).
L’asynchronisme intraventriculaire se définit par une disparition de la contraction simultanée des
différentes parois du VG avec un retard de contraction de la paroi latérale par rapport au septum.
Un asynchronisme cardiaque doit être dépisté chez les patients qui restent symptomatiques
malgré un traitement optimal correctement conduit à des doses efficaces comprenant deux
diurétiques (de l’anse et la spironolactone) + IEC (à dose efficace) + Bêtabloquant (à dose
efficace). Il est mis en évidence à l’échocardiographie doppler grâce à des techniques de mesures
spécifiques.
La resynchronisation inter et intra ventriculaire consiste à implanter un stimulateur cardiaque
(pace maker) biventriculaire ou multisite (sonde ventriculaire droite et sonde ventriculaire gauche
mise au niveau du sinus coronaire).
- Le défibrillateur automatique implantable (DAI) : il s’agit d’un condensateur d’électricité doté
d’une capacité de détection des troubles du rythme grave et de les réduire par un choc électrique
interne. Le boitier sera placé comme un pace maker au niveau de la région pectorale et la sonde
sera placée au niveau de la pointe du VD. Il peut comporter une sonde ventriculaire gauche et
assurer une fonction de resynchronisation. Il est réservé au patient ayant une dysfonction VG
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sévère (FEVG < 25%) post IDM, les patients ayant déjà eu un trouble du rythme grave ou un
mort subite ressuscitée.
- Le Traitement anticoagulant : ses indications formelles sont :
* Anévrysme ventriculaire gauche.
* Accident thromboembolique.
* Thrombus intracavitaire.
* Fibrillation auriculaire.
- La réadaptation cardiaque et musculaire à l’effort :
Elle a pour objectifs : d’améliorer le déconditionnement à l’effort, de lutter contre la sédentarité,
l’atrophie musculaire, d’améliorer les paramètres hémodynamique et même dans certains cas les
performances cardiaques. Ses principaux intérêts sont : amélioration des capacités fonctionnelles
et l’impact psychologique. Elle a également un effet très positif sur l’observance thérapeutique et
le respect des règles hygiéno-diététiques.
- La transplantation cardiaque représente le traitement de dernier recours de l'insuffisant
cardiaque, permettant d'améliorer sa qualité de vie et de prolonger sa survie. Elle s'adresse aux
patients qui ont un risque élevé de mortalité à court terme, et à ceux qui restent extrêmement
symptomatiques malgré un traitement médicamenteux optimal. Ces critères de sélection doivent
être particulièrement rigoureux, d'une part parce que la transplantation n'est pas synonyme de
guérison, d'autre part parce qu'il existe actuellement une pénurie de greffons.
- La Cardiomyoplastie est une technique chirurgicale nouvelle qui consiste à envelopper le cœur
avec le muscle grand dorsal, qui est ensuite stimulé à l'aide d'un stimulateur de manière
synchrone à la contraction cardiaque. Malgré un engouement initial, cette technique est
actuellement abandonnée du fait de mauvais résultats à moyen et long terme secondairement à la
fibrose du muscle dorsal au niveau des sites de stimulation.
- les techniques d’assistance cardio-circulatoire : représentent une alternative intéressante dans
l’attente d’une transplantation cardiaque chez les patients gravissimes.
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INDICATIONS THERAPEUTIQUES :
L’ordonnance d’un insuffisant cardiaque doit comporter :
o Les mesures hygiéno-diététiques.
o Un traitement diurétique :
o Lasilix 40 mg : 1 cp par jour + KCl : (KALEORID 600 mg) 1 cp par jour
±
o Aldactone 75 mg : 1 cp par jour (si NYHA > 3 et/ou signes droits +++).
o Un IEC
o Exemples captopril (LOPRIL) : on commence par 25 mg x 2 ; on augmente
progressivement ; dose optimale : 50 mg x 3 par jour.
o Ramipril (TRAITEC) : on commence par 1,25 mg ou 2,5 mg ; on augmente par
palier de 2,5 mg ; dose optimale 10 mg par jour.
o Perindopril (COVERSYL) : on commence par 2 mg par jour ; on augmente par
palier de 2 mg ; dose optimale 8 mg par jour.
o Un ARA II si intolérance aux IEC ou en association aux IEC :
o Exemples : valsartan (TAREG) 80 à 160 mg/j.
o Candésartan (ATACAND) 150 à 300 mg/j.
o Un Bêtabloquant :
o Exemple : bisoprolol (CARDENSIEL) : on débute par 1,25 mg ou 2,5 mg en
fonction de l’état du patient (PA, FEVG, FC, classe NYHA) puis on augmente par
palier mensuel de 2,5 mg jusqu’à atteindre si possible la dose optimale de 10 mg.
o Les digitaliques : seulement en cas de FA (éviter l’association avec un bêtabloqueur si
possible) : DIGOXINE 0,25µg : 1 cp par jour.
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