集中討論 1 アクロメガリーと薬物療法 S1-2 サンドスタチン投与によりGH正常化とともにFDG-PET陰性化した GH産生腫瘍の一例北井隆平、橋本智哉、竹内浩明、久保田紀彦、菊田健一郎福井大学医学部脳脊髄神経外科 PET検査で偶然下垂体腺腫が発見される機会が増加している。今回われわれは乳癌経過観察中に発見されたGH産生腫瘍の一例においてサンドスタチン投与中に興味深いPET所見を得られた症例を経験したので報告する。症例は68歳女性、2008年4月乳癌摘出後に血中p53値が上昇したため、FDGPET検査がなされた。下垂体に高集積を認めたため紹介された。先端巨大症様顔貌、舌腫大、咬合不全、無呼吸症候群、発汗を認めた。血液検査ではGH 3.1ng/dl、IGF-1 493ng/ml（SD=6.38）であった。 75gOGTTではGHは抑制されなかった。MRIにて微小腺腫を認め、GH産生下垂体腺腫による先端巨大症と診断した。既往歴として48歳時、子宮肉腫、55歳時、甲状腺癌、65歳、左股関節人工骨頭置換術、 67歳、乳癌と頻回の腫瘍性病変の治療歴がある。摘出術を提案したが同意は得られず、サンドスタチンによる治療を選択した。2008年7月よりサンドスタチンLAR 20mgを1回/28日周期で開始したところ、10月にはGH 0.53ng/dl、IGF-1 105ng/ml（SD=－0.07）、2009年6月にはGH 0.26ng/dl、IGF-1 132ng/ml（SD=0.78）と正常化した。いびき、発汗などの自覚症状も改善した。2009年6月に再び血中p53値が増加したためFDG-PETを行った。下垂体部の集積は見られず、他の臓器にも集積は見られていない。FDG-PETで機能性腺腫において集積が見られる報告がある。サンドスタチン投与により内分泌学的に正常化した際にFDG-PETの集積が見られなくなることは、腫瘍細胞の代謝や治療戦略を考える上で興味深い所見と考え報告する。 68