A班 シナプスにおけるアセチルコリンの情報伝達（千崎） アセチルコリン（Ach）の合成 アセチルCoA＋コリン →アセチルコリン 酵素：コリンアセチル トランスフェラーゼ（ChAT) コリン トランスポーター Na⁺ Na⁺ アセチルCoA＋コリン コリン ChAT コリン作動性神経 Ach Ach トランスポーター Ca²⁺チャネル Ca²⁺ Ach シナプス小胞に貯蔵 H⁺ Ca²⁺↑ Ach 再 利 用 アセチルコリンの分泌 シナプス前膜の電位依存性 シナプス前受容体 Ca²⁺チャネル開口 炭酸＋水 →細胞内Ca²⁺濃度上昇 →開口放出 コリン＋酢酸 ChE 受容体に結合 ムスカリン性 ニコチン性 アセチルコリン アセチルコリン 受容体 受容体 Achの分解 Ach→コリン＋酢酸 酵素：コリン エステラーゼ(ChE) 質問：Gqタンパク質共役型受容体について、Ca²⁺濃度の上昇及びPKC活性化 から平滑筋収縮に至るまでの詳しい機序を教えてほしい。 回答 ① 神経伝達物質(NA,Ach)が受容体(α₁,M₁,₃,₅)に結合すると、Gｑタンパク質を介してPLCが 活性化され、PIP₂からIP₃とDGが産生される。また、受容体刺激により細胞膜が脱分極し、 電位依存性Ca²⁺チャネルが開口して細胞外から細胞質内へCa²⁺が流入する。 ② IP₃が筋小胞体上のIP₃受容体に結合することにより放出されたCa²⁺は、同じく筋小胞体 上に存在するリアノジン受容体に結合し、さらなるCa²⁺の放出を引き起こす。 ③ 細胞質内で濃度が上昇したCa²⁺は、不活性型のカルモジュリンと結合し、活性型のCa²⁺カルモジュリン複合体になる。また、Ca²⁺やDGによって、PKCも活性化される。 ④ Ca²⁺-カルモジュリン複合体や活性化されたPKCは、ミオシン軽鎖キナーゼ(MLCK)を活性 化する。活性化されたMLCKは、平滑筋のミオシン軽鎖をリン酸化する。 ⑤ リン酸化されたミオシン軽鎖がアクチンをたぐり寄せ、その結果平滑筋の収縮が起こる。 ※上記の作用機序を下図に示す。 ⑤ 平滑筋収縮 ① ② ③ ④ 参考文献 ➢「カラー図解 これならわかる薬理学 第2版」 MEDSi (訳：佐藤 俊明) ➢「血管生物医学事典」 株式会社 朝倉書店 (編集：日本血管生物医学会) ミオシン軽鎖を リン酸化 (A班 杉谷 朋美， 千崎 智暁) C班 生理学PBL • 表皮の構造と機能…榮裕一 • 糖質の消化・吸収…佐藤晃久 • タンパク質の消化・吸収…飯田吏司 • 脂質の消化・吸収…杉江正義 • 消化における肝臓・膵臓の役割…高木脩平 修正点と宿題 <修正点> ５枚目のスライドのペプチドをジペプチド、トリペプチドへ直しそれに関連する 矢印なども変更した。 <宿題> ○質問 メラノサイトやランゲルハンス細胞は他の細胞と同様にターンオーバーによって 入れ替わるのか？ ○回答 メラノサイトは皮脂腺の下にあるバルジと呼ばれる領域に存在する色素幹細 胞から生まれるものであり、ターンオーバーによって入れ替わることはない。 減少する原因として加齢が挙げられる。 樹状細胞であるランゲルハンス細胞は血液に含まれる白血球細胞の１種で、 骨髄の中の未熟な前駆細胞から分化してできたものであり、ターンオーバー によって入れ替わることはない。 減少する原因としてステロイド剤の使用が挙げられる。 蛋白質の吸収 トリプシン、キ モトリプシン エラスターゼ など 小腸吸収上皮細胞 オリゴペプチド 輸送担体 ジペプチド トリペプチド 門 脈 系 タンパク質 微絨毛膜ペプチダーゼ アミノ酸 アミノ酸 ： 細胞内ペプチダーゼ アミノ酸輸送 担体 基底側膜輸送担 体 生理学PBL D班課題 感覚神経と痛み Q・痛みに関わるプロスタグランジンの種類や発痛物質への作用 作用増強 プロスタグランジン 炎症 ブラジキニン 感覚神経興奮 COX 生成促進 アラキドン酸 血漿から遊離 細胞膜から遊離 細胞 組織損傷 血管 A・発痛増強物質としてのプロスタグランジン 学籍番号 ５１５１２００６ 氏名 礒川 和久 PGE2 発痛 運動神経１ • Q,有髄繊維は無髄繊維の何倍速く伝導できるか？ • A,伝導速度は髄鞘の有無だけでなく、軸索の太さも関係ある ので倍率は分かりませんが、有髄体性神経繊維で約120～ 60m/秒、有髄自律神経繊維で約15～3m/秒、無髄神経線維 では約2.5～0.5m/秒である。 細胞外 細胞内 細胞外 細胞内 学籍番号 51212003 氏名 池上 啓泰 運動神経２ • Q,脳梗塞でも運動神経障害は起きるのでしょうか？ • A,脳梗塞といった虚血性脳疾患に陥ると脳に十分 な酸素が供給されないので、脳細胞が壊死し運動 障害を引き起こすことがあります。 脳細胞の死 血管 酸素 血 栓 酸素不足 脳梗塞 学籍番号 51212003 氏名 池上 啓泰 運動障害 交感神経 Ｑ.表の毛細帯筋とは毛様体筋のことですか？ Ａ．はい、その通りです。表の毛細帯筋は誤字であり毛様体筋が正しいです ５１０１２０３５ 高尾 英孝 副交感神経（質問と回答） • Ｑ: 副交感神経支配の気管平滑筋や胃腸の平滑筋は収縮反応を示すのにどうして血管平 滑筋のみ弛緩作用を示すのか。 • Ａ： 血管平滑筋は他の臓器と異なり、主に交感神経のみで調節されている。副交感神経 による反応は通常アセチルコリンがムスカリン受容体に結合することによって起こるが、血 管平滑筋に関しては他の平滑筋のようなM３受容体を介して反応をするのではなく、血管 内皮細胞から遊離されるNOによって調節されている。 以下弛緩反応をするまでの作用機 序を示します。 遊離 NO グアニル酸シク ラーゼ活性化 弛緩 学籍番号：５１９１２０２６ 氏名：下反 淳平 cGMP濃度↑ MLCKの不活 性化 Ca－カモジュリン複 合体とMLCKの解離 によるMLCKの不活 性化 プロテインキ ナーゼA活性 細胞内Ca濃 度↓ 排尿と前立腺 • Q 内尿道括約筋がα1刺激によって弛緩となって いるのはなぜか？ • A 内尿道括約筋がα1刺激によって弛緩するのは 自分の勘違いで、α1刺激を抑制することによって 弛緩でした。 学籍番号 51312004 名前 石井諒 生理学PBL Ｅ班課題 小脳 木瀬歩 Q 体のバランスを保つ、視線の安定 は小脳からどういう流れで働くのか。 A 前庭器官によって検出された頭の動きを受け取った小脳からプルキンエ細胞 によって脳幹にある前庭核（前庭神経核）に刺激が投射され、動眼神経や外転 神経に刺激が伝わることで眼球運動を制御し、視線を安定させている。 また、前庭核から脊髄に刺激がつたわっていくことで体のバランスを保っている 延髄の呼吸について 中島由佳子 a 正常呼吸 b 持続的吸息 c 喘ぎ型呼吸 d 不規則な呼吸 e 呼吸停止 ＬＴＰ（長期増長）の発生機序は？ 泉谷優衣 ●電気生理学的現象でシナプス前部からの一定の大きさのテスト入力に対するシナ プス後部の反応の大きさすなわちシナプス伝導効率がそのシナプスに対する特殊な 入力刺激の後に長時間にわたって上昇する現象である。 神 経 ●海馬のＣＡ１の錐体細胞では興奮性のグルタミン酸作動性神経でみられる 強い電気信号 テスト前 テスト前 終 末 ●2タイプのグルタミン酸受容体、Ｎ（ＮＭＤＡ受容体）Ｑ（ＡＭＰＡ）受容体があり、多 量のグルタミン酸がシナプス間隙に放出されると、Ｑのチャネルが長い間開きその 神経伝達物質 Gul Gul Gul ためにシナプス後部の電位が脱分極する．この電位変化によってNのチャンネルを シ 塞いでいたマグネシウムイオンがはずれるために, Nのチャンネルが開き，細胞外 からカルシウムイオンが流入する．シナプス後部でカルシウム濃度が上昇する。ナ プ ス ●その後，以前と同じ大きさのテスト刺激をシナプス前側に与えると，シナプス後 棘 部には大きな電位変化を生ずる．すなわちシナプス伝達効率が上昇する．この（ シ 変化は長時間続く．これがLTPという現象である． ナ プ ス 後 部 ） 生理学PBL Ｆ班課題 甲状腺 Ｑ. Ｔ₄が多い理由 Ｑ. バセドー病の治療薬 Ｑ. 甲状腺機能低下症の原因 杉谷崇仁 脳下垂体 ① 下垂体ホルモン 前葉 中葉 後葉 ② ホルモン分泌の経路と調節 下垂体ホルモン ホルモン名 作用 ＡＣＴＨ 副腎皮質ホルモンの分泌 促進 甲状腺ホルモン分泌促進 ＴＳＨ 女性ホルモン分泌、卵胞 ＦＳＨ 成熟促進、精子形成促進 ＦＳＨと共同し卵胞を成熟 ＬＨ させ、排卵を誘発 成長の促進、ソマトメジン ＧＨ 放出促進、タンパク合成、 脂肪動員 ＰＲＨ 乳汁分泌促進、黄体形成 促進 ＭＳＨ メラニン細胞の刺激 ＡＶＰ（ＡＤ Ｈ） ＯＴ 尿細管における水の再吸 収（利尿抑制）、血圧上 昇、末梢血管収縮 乳汁の排出、子宮筋収縮 視床下部 下垂体 門脈 ニューロン 前葉 後葉 負 の フ ィ ー ド バ ッ ク 《前葉》 視床下部 ↓ 下垂体門脈 ↓ 前葉 ↓ 標的内 分泌腺 ↓ 標的器官 《後葉》 視床下部 産生 ニ ュ ー ロ ン 後葉 前葉 分泌 後葉 甲状腺ホルモン 甲状腺ホルモンは、トリヨードチロニン（Ｔ₃）とチロキシン （Ｔ₄）があり、生理活性はＴ₃のほうが強いが分泌量はＴ₄が 多く、Ｔ₄は末梢組織で脱ヨード化されＴ₃に転換される。 Ｔ₄は2分子のジヨードチロシンがＴ₃はジヨードチロシンと モノヨードチロシンが縮合することにより生成される。 ジヨードチロシンは1分子にヨードを2つ持ち、モノヨードチロ シンは1分子にヨードを1つ持つが、より置換基の多いジ ヨードチロシンが主生成物となり、モノヨードチロシンは副 生成物となるためＴ₃よりＴ₄の分泌量が多くなる。 副甲状腺ホルモン 副甲状腺 副甲状腺からは副甲状腺ホルモンであるパラソルモンが 分泌されており、血中カルシウム濃度の調節に関わっている。 また、甲状腺から分泌されるカルシトニンも血中カルシウム 濃度の調節にかかわっている。 次のスライドに血中カルシウム濃度を調節するホルモンの 作用を示す。 ：促進 ：抑制 血漿Ｃａ²⁺濃度を調節するホルモンの作用 食 物 中 カ ル シ ウ ム Ｃａ²⁺の吸収 血漿Ｃａ²⁺濃度 (10mg/dL) の恒常性 骨形成（骨芽細胞の活性化） 骨 骨吸収（破骨細胞の活性化） 小 腸 Ｃａ²⁺再吸収 副甲状腺 甲状腺 尿細管 排泄 カルシトニン 腎臓 副甲状腺ホルモ ン（ＰＴＨ） ビタミンＤ₃ 活性化 尿中へＣａ²⁺排泄 ビタミンＤ₃の活性化を促進 活性化ビタミンＤ₃ 1α,25-(OH)₂-D₃ 甲状腺機能亢進症（バセドウ病） 甲状腺機能亢進症は甲状腺刺激ホルモン（ＴＳＨ）受容体に対 する自己抗体が産生され、 この抗体がＴＳＨ受容体を刺激することで甲状腺ホルモン産生 が増加し血中の甲状腺ホルモン濃度が上昇し起こる疾患。 甲状腺亢進症の薬物療法では甲状腺ペルオキシダーゼを阻害 し、甲状腺ホルモン産生を抑制するチアマゾールあるいは プロピルチオウラシルを用いる。 甲状腺機能低下症 （橋本病） 橋本病も何らかの機序により自己抗体が産生される。 ただし、おそらくＴ細胞の免疫寛容機構の破綻が原因であり リンパ球が甲状腺に浸潤し、甲状腺細胞を攻撃・破壊して 発症すると考えられる。 これにより甲状腺の機能が低下する。 甲状腺の破壊が進み、甲状腺ホルモンの量がかなり低下すると 皮膚の乾燥、寒がり、動作緩慢、徐脈などの症状が現れる。 治療には半減期の長いＴ₄製剤であるレボチロキシンナトリウム 水和物を用いる。
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