ホルモンと産生臓器 松果体ホルモン 視床下部ホルモン 下垂体前葉ホルモン 松果体，間脳（視床，視床下部， 脳下垂体） 下垂体後葉ホルモン 甲状腺ホルモン 副甲状腺ホルモン 副腎皮質ホルモン 副腎髄質ホルモン 性腺ホルモン 頚部 左右腎臓の上 精巣，卵巣，胎盤 膵臓ホルモン 腎臓ホルモン 消化管ホルモン 胃，小腸 心臓 松果体ホルモ メラトニン（Circadian rhythm） ン（A） トリプトファン⇒セロトニン（朝の目覚め）⇒メラト ニン（夜の入眠） 下垂体前葉ホルモンの分泌を促進（放出ホルモ 視床下部ホル ン）する。抑制ホルモン（ソマトスタチン→GH分 モン（P） 泌抑制：ドーパミン→PRP分泌抑制）もある。 成長ホルモン（GH）：入眠（1～3 h）期↑ 甲状腺刺激ホルモン（TSH） 副腎刺激ホルモン（ACTH）：早朝↑，ストレス↑ 下垂体前葉ホ ゴナドトロピン｛卵胞刺激ホルモ（FSH）と黄体形 ルモン（P） 成ホルモン（Luteinizing hormone，LH）｝を分泌 する 。性腺ホルモンの分泌を刺激する（男女） プロラクチン（PRL：乳汁分泌↑）を分泌する 下垂体中葉 別名，メラニン細胞刺激ホルモン（MSH： ホルモン（P） Melanotropin） バソプレシン（ADH）：別名，アルギニンバ 下垂体後葉 ソプレシン（AVP），血圧上昇ホルモン ホルモン（P） オキシトシン：子宮筋収縮作用 サイロキシン（T4）（A) 甲状腺ホルモ トリヨードサイロニン（T3）（A) ン カルシトニン（P） 副甲状腺 ホルモン（P） パラトルモン（PTH） 副腎皮質ホルモン （コルチコステロイ ド） （S） 鉱質（ミネラル）コルチコイド＝アルドステ ロン 糖質（グルコ）コルチコイド＝コルチゾー ル（早朝に高い：ストレス↑） アドレナリン（別名，エピネフリン）：主に 副腎で分泌される。（働き：グリコーゲン 分解，脂肪分解，脈拍↑，血圧↑，ストレ ス↑） 副腎髄質ホルモン （カテコールアミン） （A） ノルアドレナリン（別名，ノルエピネフリ ン）：交感神経終末で分泌される。（働き： グリコーゲン分解，脂肪分解，脈拍↑， 血圧↑，ストレス↑：神経伝達物質として の働きもある） ドーパミン（神経伝達物質としての働きが 大きい） 1 インスリン（β） 性腺ホルモン（S） 膵臓ホルモン（P） Women Men エストロゲン（卵胞ホルモン） プロゲステロン（黄体ホルモン） 卵巣 副腎皮質 胎盤 ソマトスタチン（δ）：膵（インスリンとグルカゴン）・ 消化管ホルモンの分泌抑制 エリスロポエチン（P）：⇒骨髄（赤血球造血） 女性ホルモンと男性ホルモンの分泌 アンジオテンシンⅡ（P）：昇圧作用（⇒ALD） 腎臓ホルモン ビタミンD（S） 絨毛性ゴナドトロピン（hCG） （糖蛋白） レニン（酵素）：アンジオテンシンⅡ産生に働く セクレチン（重炭酸，水の分泌） アンドロゲン， hCG（糖蛋白） 精巣 グルカゴン（α） • 女性ホルモン（Estrogen）：E1（エストロン），E2（エストラジ オール），E3（エストリオール） • 男性ホルモン（Androgen）：テストステロン，アンドロステロン コレシストキニン（アミラーゼ分泌） 消化管ホルモン （P） ガストリン（塩酸とペプシノーゲンの分泌） ガストリノーマ（膵臓あるいは十二指腸にできるガ ストリン産生腫瘍） BNP（脳性ナトリウム利尿ペプチド） 心臓（P） ANP（心房性ナトリウム利尿ペプチド） 脂肪細胞 アディポネクチン（蛋白質）：糖利用・脂肪の燃焼 膜7回貫通型受容体 7-transmembrane helix receptor • G蛋白質（G protein）・GTP（アデニル酸シクラーゼを活性化） ↓ cAMP（cAMP + Pyrophosphate←ATP） ↓ cAMP依存性プロテインキナーゼの活性化 ↓ プロテインキナーゼA ⇒ Functional proteinをリン酸化 G蛋白質・ホスホリパーゼ ⇒ activate a Ca channel ↓ イノシトール3燐酸（小胞体からCa分泌） ↓ Ca ↓ Ca・カルモジュリン複合体（Ca・カルモジュリン依存性キナーゼ を活性化） H inactive Active form Receptor G protein Receptor G protein GDP GTP Receptor G protein GTP replace dissociate? GDP activate a Ca channel H Ca Phospholipase C activation Inositol + triphosphate Phosphatidiyl inositol Diacyl glycerol Adenylate cyclase ATP → cAMP + Pyrophosphate GDP: guanine diphosphate GTP: guanine triphosphate cAMP: cyclic adenosine monophosphate Ca activation cAMP dependent protein kinase (Protien kinase A) phosphorylation Functional protein endoplasmic reticulum Calmodulin Ca･Calmodulin Functional protein phosphorylation Protein kinase C 2 膜1回貫通型受容体 Second messenger single-helix membrane receptor Hormone（受容体） ACTH,TSH，ADH, FSH, LH カルシトニン，PTH グルカゴン，ソマトスタ ｃAMP チン セクレチン （アドレナリン） アンジオテンシンII Inositol triphosphate/Diacylgle ガストリン cerol （アドレナリン） • 受容体が酵素活性（チロシンキナーゼ⇒リン酸化） をもつホルモン受容体（受容体型チロシンキナー ゼ ）： インスリン受容体 • 受容体が酵素活性をもたないホルモン受容体（ホル モンが受容体と結合すると，チロシンキナーゼを結 合する）： GH受容体，プロラクチン受容体，エリス ロポエチン受容体 リガンド リガンド 核内受容体：Nuclear receptor • 脂溶性リガンド（脂溶性ビタミン，ステロイドホ ルモン，甲状腺ホルモン）の受容体で，細胞 核内でのDNA転写を調節する。 • 核内受容体スーパーファミリー（遺伝子スー パーファミリー ：遺伝子配列に高い相同性）を 形成しており，ヒトでは48種類存在すると考え られている。 細胞質内 受容体 ホルモン 応答配列 標的遺伝子 mRNA Protein （生理機能） コリプレッサー コアクチベーター 第54,56回臨床検査技師国家試験問題 Orphan 3 第54,58回臨床検査技師国家試験問題 第55,56回臨床検査技師国家試験問題 • 下垂体前葉からは6種のホルモン（成長ホルモン，副腎皮質刺激ホルモン， プロラクチン，卵胞刺激ホルモン，黄体形成ホルモン，甲状腺刺激ホルモ ン）が分泌される。 • 後3者は同一のαサブユニット（糖蛋白質ホルモン）とβのサブユニットから なる。 • βサブユニットは異なっており，βサブユニットで細胞膜受容体に結合しG蛋 白を介してcAMPを増加させる。 • hCGのαサブユニットも同一にある。 視床下部ホルモン（生理的意義：下垂体前 葉ホルモンの分泌を促進） • • • • • • GRF（≈GHRF：成長ホルモン放出ホルモン） TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン） CRH（副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン） GnRH（LH-RH：黄体形成ホルモン放出ホルモン） ＰＲＦ（プロラクチン放出ホルモン） 測定法 ○RIA（放射免疫測定法） ○CLEIA（化学発光酵素免疫測定法） ○CLIA（化学発光免疫測定法） ○ECLIA（電気化学発光免疫測定法） 機能検査（視床下部⇒下垂体前葉） 検査名 注射するホルモン 測定項目 TRHテスト TRH（甲状腺刺激ホルモ 甲状腺刺激ホルモン （TSH） ン放出ホルモン） LH-RHテスト 卵胞刺激ホルモ（ LH-RH（黄体形成ホルモ FSH）と黄体形成ホ ン放出ホルモン） ルモン（LH） GH-RLテスト GRF（≈GHRF：成長ホル モン放出ホルモン） CRHテスト CRH（副腎皮質刺激ホル 副腎刺激ホルモン（ ACTH） モン放出ホルモン） 成長ホルモン（GH） 下垂体前葉ホルモン • 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH） • 甲状腺刺激ホルモン（TSH） ○低下： 下垂体性小人症 • 成長ホルモン（GH） ○増加： 巨人症，末端肥大症 ○低下： 小人症 • 黄体形成ホルモン（LH）→プロゲステロン • 卵胞刺激ホルモ（FSH）→エストロゲン • 測定法 ○ RIA（放射性免疫測定法） ○ CLEIA（化学発光酵素免疫測定法） ○ CLIA（化学発光免疫測定法） ○ ECLIA（電気化学発光免疫測定法） メルクマニュアル医学百科より • 末端肥大症（先端巨大症）では，GHの過剰分泌が20代か ら40代の間に始まる。骨端閉鎖後にGHの過剰分泌が始 まったときは，初期臨床症状に顔貌粗造および手足の軟 部組織の腫大がある。外見は変化し，以前よりも大きな 指輪，手袋，靴が必要になる。疾患の経過を追跡する上 で患者の写真は重要である。 • 成長ホルモンが過剰につくられると、発育しすぎてしま います。小児では巨人症、成人では先端巨大症（末端肥 大症）を発症します。成長が止まってしまう前（つまり 小児期）に成長ホルモンが過剰につくられはじめると、 巨人症になります。長骨がどんどん伸びて、身長が異常 に伸びて手足も長くなります。さらに思春期の遅れや生 殖器の発育不良がみられることがあります。 4 第58回臨床検査技師国家試験問題 下垂体後葉ホルモン （オキシトシンとバソプレシン） • オキシトシン：子宮筋収縮作用 • アルギニンバソプレシン（AVP），抗利尿ホルモ （ADH） バソプレシン： Antidiuretic hormone, ADH • 別名，アルギニンバソプレシン（AVP），血圧上昇ホルモン，抗 利尿ホルモン • 多くの動物ではアルギニンバソプレッシンであるが，豚ではリ ジンバソプレッシン，鳥類ではアルギニンバゾトシンである。 • 腎臓の細胞膜 → G蛋白質 → アデニル酸シクラーゼ → cAMP → cAMP依存性プロテインキナーゼの活性化： プロ テインキナーゼ Aは小胞にあるアクアポリン2を管腔側に移 行させて，管腔内の水を細胞内に再吸収する。それにより抗 利尿作用が促進される（正確には，AQP3，AQP4に水を渡す） • 血漿浸透圧の上昇や循環血液量の減少で分泌が促進される。 血漿浸透圧の低下や循環血液量の増加，飲水・アルコール で分泌が抑制される。 • 分泌過剰： SIADH（シアダー） 分泌～ ： 腎性尿崩症 • 分泌低下： 中枢性尿崩症 抗利尿ホルモン不適合分泌症候群 （SIADH：Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone） • ADHの過剰分泌によって腎臓における水の再吸収 が亢進し，循環血液量が増加する。血液が希釈 され低ナトリウム血症（希釈性低ナトリウム血 症）となる。 • 低血圧 • 血漿浸透圧低下 • 浮腫となることは，通常はない。 • 高カルシウム血症，高カリウム血症 • 尿中ナトリウム排泄量増加（尿浸透圧高値：高 張尿） AQP2 AQP3 AQP4 尿崩症（Diabetes insipidus） • 腎性尿崩症（AVPR2，AQP2遺伝子変異？：X連鎖性） バソプレッシンの作用する腎臓（受容体）が傷害を受け、バソプ レッシンは正常に分泌されるもののその作用が低下するために起 こる。 血漿浸透圧：正常ないし軽度上昇 尿浸透圧：低下（低張尿） 高ナトリウム血症 血清カリウム：低カリウム血症 血清カルシウム値：高カルシウム血症 • 中枢性尿崩症 下垂体が障害を受け、バソプレッシン分泌が低下するために起こ る。 血漿浸透圧：高値 尿浸透圧：低下（低張尿） 高ナトリウム血症 血清カリウム：正常ないし軽度増加 血清カルシウム値：正常 5 水制限試験 • 12時間にわたって定期的に尿の量や血液中の電解 質濃度、体重を測定：その間の水分摂取は禁止 • 検査の間、患者の状態を注意深く観察 • 12時間経過後（あるいは血圧降下、心拍数増加、 体重の5％以上が減少した場合）、検査を中止して 抗利尿ホルモンを注射 • 抗利尿ホルモンに反応して過剰な排尿が止まり、尿 が濃くなりはじめ、血圧が上昇し、心拍数が正常に 近くなった場合は、中枢性尿崩症 • 注射後も大量の排尿が続き、尿は薄いままで、血圧 や心拍数も変化しない場合は、腎性尿崩症 第54,58回臨床検査技師国家試験問題 ↑ ↑ 抗利尿ホルモンの分泌過剰により， 排尿量が減り血液中の水分量が増 加する→低Na（低浸透圧） →Na利尿も亢進 ↑ 1，3，4 ↑ 2,3 ⑤ 甲状腺ホルモン • 甲状腺で生成され，T3（トリヨードサイロニン）, T4（サイ ロキシン），rT3として血中に分泌される（T4が最も多い） T4は代謝（肝）されT3，rT3となる。 rT3は生理活性をもたない。 これらは分泌時にサイロキシン結合グロブリン（肝で生成）さ らにトランスサイレチンと結合し血中を輸送される 蛋白から遊離した遊離型が核内受容体に結合する（FT3は FT4の4～5倍の生理活性にある） • カルシトニンは副甲状腺ホルモンに拮抗し，血清Ca濃度を 下げ，骨吸収を抑制する。またカルシトニンは甲状腺髄様癌 （C細胞の癌）で上昇する 6 測定法 バセドウ病（代謝亢進：コレステロー ル・中性脂肪低値，BMR↑，TRAb↑ （TSAb↑）：骨吸収（ALP↑） 甲状腺機能亢進症 （TSH ↓，T3↑， T4↑） 甲状腺機能低下症 （TSH↑，T3 ↓ ，T4 ↓，CK 高値，コレス テロール高値） 橋本病（抗Tg抗体↑，TPO抗体↑） 粘液水腫（BMR↓） クレチン病（小人症：cretin of dwarf） • TSH，T3，T4 ○ CLEIA（化学発光酵素免疫測定法） ○ CLIA（化学発光免疫測定法） • カルシトニン ○ RIA（放射性免疫測定法） 柑皮症：皮膚乾燥 Ⅱ型（病態） • 自己抗体 • 自己免疫性溶血性貧血（温式・冷式） • 特発性血小板減少性紫斑病（ITP）：自己抗体により脾 臓で血小板が破壊される⇒出血傾向（点・斑状出血） • 重症筋無力症（アセチルコリン受容体抗体） • 橋本病（甲状腺機能低下症） • パセドウ病 • グッドパスチャー症候群（糸球体基底膜抗体：肺出血・ 進行性腎炎） • 異型輸血 細胞損傷型（Ⅱ型） • 自分の細胞（血球）・組織表面が抗原として認識さ れ，自分の細胞に対する抗体（IgM, IgG）が自分の 細胞を攻撃する（⇒自己抗体） メルクマニュアル医学百科より 自己抗体 • バセドウ病 グレーヴス病（バセドウ病）は，抗体が 甲状腺を刺激して甲状腺ホルモンを過剰につくり，分泌 させることで起こる自己免疫疾患。しばしば遺伝し，特 に女性では患者のほとんどは甲状腺が肥大する • 橋本病 甲状腺の慢性自己免疫性炎症（慢性甲状腺 炎）で，リンパ球の浸潤を伴う。無痛性の甲状腺腫大お よび甲状腺機能低下症状がある • 粘液水腫 甲状腺機能低下症（粘液水腫）は甲状腺ホ ルモンの欠乏である。典型的な顔貌，嗄声および言語緩 徐，皮膚乾燥といった臨床特徴ならびに甲状腺ホルモン 低値によって診断がつく。処置には基礎にある原因の治 療およびサイロキシン投与が含まれる • クレチン病 ヨード欠乏は小児の風土病性クレチン病 を引き起こしうる。ヨード欠乏地域における先天性甲状 腺機能低下症の最も一般的な原因であり，世界中の精神 遅滞の主要原因である（先天性をクレチン症として分ける 場合もある） • TRAb ：抗TSH受容体抗体（thyroid stimulating hormone receptor antibody）： 甲状腺のTSH受容 体に対する自己抗体である ○ TRAｂにはTSAbと甲状腺刺激遮断抗体（thyroid blocking antibody：TSBAｂ）の２つがある • TSAb ：甲状腺刺激性抗体（thyroid-stimulating antibody）： TSH受容体に結合（TSHと拮抗）して 無制限にT3，T4分泌を刺激する。 • 抗Tg抗体： 抗サイログロブリン抗体（antithyroglobulin antibody） • TPO抗体： 抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（antithyroid peroxidase antibody） 7 第54,58回臨床検査技師国家試験問題 第54回臨床検査技師国家試験問題 副甲状腺ホルモン（パラトルモン） 3 • 生理的意義 ○ パラトルモン（PTH ）は血漿イオン化Ca濃度の低 下を感知して副甲状腺から分泌される。 ○ 血漿イオン化Ca濃度が低下する前に，25ヒドロキ シビタミンD濃度の低下で分泌される。 • 測定法（Intact-PTH ≑ 1.7×Whole-PTH：高感度PTH≈ 高濃度PTH） ○ RIA（放射性免疫測定法） ○ ECLIA（電気化学発光免疫測定法） ○ IRMA（免疫放射測定法） PTH 小腸 活性化ビタミンD カルシトンン Ca吸収 骨 破骨 破骨 破骨を抑制 腎 Caの再吸収 ビタミンDの活性化 Caの再吸収 Ca再吸収を 抑制 破骨（＝骨吸収）：骨からCaの溶出 骨化（＝骨新生）：骨にCaが蓄積 8 PTH fragments（測定に用いる抗体のｴﾋﾟﾄｰﾌﾟ） 1-6 7-84 Intact PTH =Whole PTH+6 fragments 活性型ﾌﾗｸﾞﾒﾝﾄ （N-PTH） Whole PTH 1-84 （M-PTH） High sensitive PTH =M-PTH+C-PTH 非活性型ﾌﾗｸﾞﾒﾝﾄ （C-PTH） 原発性亢進症 （副甲状腺に病因） 副甲状腺機能亢 進症（高PTH血症） 二次性亢進症 （ビタミンD不足，カルシ ウム・リンの摂取不足， 腎疾患による尿排泄の 増加） 高カルシウム血症 低リン血症・ALP上 昇 骨密度低下・骨粗鬆 症・尿路結石 第55回臨床検査技師国家試験問題 低カルシウム血症 高リン血症が病因 骨密度低下・骨粗鬆 症・尿路結石 ↓ 特発性低下症 低カルシウム血症 副甲状腺機能低 続発性低下症 高リン血症 下症（低PTH血症） 偽牲低下症（PTH受容 骨折？ 体異常） 高ミネラルコルチ コイド（アルドステ ロン）血症 アルドステロン症（高血圧，高Na 血症｛腎でのNaの再吸収を促 進｝，低K血症（尿排泄量増大）， 代謝性アルカローシス（重炭酸 高値） 高グルココルチコ イド（コルチゾー ル）血症 ○クッシング症候群（副腎性：高 血糖，高血圧，高Na血症，低K血 症，低Ca血症，ACTH 低値 ）：高 コレステロール血症 ○クッシング病（下垂体線腫： 高血糖，高血圧，高Na血症，低K 血症，低Ca血症，ACTH 高値） 副腎皮質機能 亢進症 副腎皮質機能 低下症 低ミネラルコルチ コイド（アルドステ ロン）血症 低グルココルチコ イド（コルチゾー ル）血症 アジソン病（低血糖，低血圧，低 Na血症，高K血症｛尿K排泄量減 少｝，高Ca血症，重炭酸低値， ACTH高値，コレステロール・中 性脂肪低値 ↓ ↓ 副腎皮質機能検査 （クッシング症候群とクッシング病の鑑別試験） • デキサメサゾン抑制試験（経口投与） 合成グルココルチコイド ⇒ACTH/コルチゾール分泌を測定する • メチラポン試験（経口投与） ステロイド合成酵素阻害剤 ⇒ACTH/コルチゾール/尿中17-OHCS（コルチゾー ルの代謝物）/17-KS（コルチゾールまたテストステロ ン由来）を測定する 9 第55,56回臨床検査技師国家試験問題 第57,58回臨床検査技師国家試験問題 ○ ○ ○ ↓ ∵ 第55,57回臨床検査技師国家試験問題 ↓ メルクマニュアル医学百科より • シモンズ病 下垂体全体の機能が著しく低下するために起こる病気 です。下垂体前葉の機能が低下するのは，下垂体前葉に行く小血管に 異常があり，前葉が貧血から壊死（細胞、組織の局部的な死）を起こ した場合が多く，妊娠末期や出産時に多くみられます。これはシーハ ン症候群とも呼ばれます。そのほか結核，梅毒，出血，腫瘍なども原 因になります。 この病気にかかると，発育が著しく悪くなり，体重が減少し，無力， 筋肉の緊張低下，体温下降，知能低下が起こるようになります。また 汗をかかなくなるので，皮膚が乾燥します。 • Gauche病 ゴーシェ病は，グルコセレブロシダーゼの欠損によるス フィンゴ脂質症であり，グルコセレブロシドおよび関連化合物の沈着 を引き起こす。症状および徴候は病型によって異なるが，最も多いの は肝脾腫または中枢神経系変化である。診断は白血球の酵素分析によ る（遺伝子疾患の検査として診療点数が認められている）。 • Niemann-Pick病 ニーマン-ピック病は，スフィンゴミエリナーゼ の活性欠損に起因するスフィンゴ脂質症であり，網内細胞におけるス フィンゴミエリン（セラミドホスホリルコリン）の蓄積を引き起こす。 下垂体機能低下症 メルクマニュアル医学百科より • クッシング症候群 クッシング症候群は，血中のコルチゾルの慢 性高値によって引き起こされた一群の臨床異常である。クッシング 病は下垂体のACTH過剰産生に起因するクッシング症候群で，通常は 下垂体腺腫に続発する。典型的な症状には，満月様顔貌および痩せ た四肢を伴う体幹肥満がある。 • アルドステロン症 原発性アルドステロン症は，（過形成，腺腫 または癌による）副腎皮質の自律的なアルドステロン産生が引き起 こすアルドステロン症である。症状および徴候には，発作性脱力， 血圧上昇および低カリウム血症がある。 • アジソン病 アジソン病は副腎機能の低下によって、すべての副 腎ホルモンが不足する病気です。 アジソン病はあらゆる年齢層の人 に，また男女いずれにも同じように発症します。アジソン病の70％ は正確な原因は不明ですが，体の免疫系が副腎皮質を攻撃し破壊す る自己免疫反応の影響を受けています。 アジソン病になるとすぐに，脱力感、疲労感が生じ，座ったり横 になった姿勢から立ち上がるとめまいを感じます。これらの症状は， 徐々に，知らぬ間に進行することがあります。アジソン病では皮膚 に黒ずんだ斑点が現れ，日焼けのようにみえますが，日光にさらさ れていない部分にも現れます。 副腎髄質ホルモン（カテコールアミン） ○測定法：HPLC 高値 低値 アドレナリン（別名，エピネフリン）：主 に副腎で分泌される。（働き：グリコー ゲン分解，脂肪分解，脈拍↑，血圧 ↑，ストレス↑） 褐色細胞腫 （血圧↑：ア ドレナリン↑ ＝副腎性，ノ ノルアドレナリン（別名，ノルエピネフ ルアドレナリ Addison リン）：交感神経終末で分泌される。 ン↑＝副腎 病 （働き：グリコーゲン分解，脂肪分解， 外） 下垂体機 脈拍↑，血圧↑，ストレス↑：神経伝 能低下症 神経芽細胞 達物質としての働きもある） 腫瘍（ノルア ドーパミン（神経伝達物質としての働 ドレナリン↑， アドレナリン きが大きい） ～or↑） 10 メルクマニュアル医学百科より • 褐色細胞腫 褐色細胞腫は，典型的には副腎に 局在する，クロム親和性細胞からなるカテコール アミン産生腫瘍である。持続性または発作性の高 血圧を引き起こす。診断は，血中または尿中のカ テコールアミン産物の測定によって行う。 • 神経芽細胞腫 神経芽細胞腫とは，よくみられ る小児癌で，神経系の一部に発生します。 この病気は，体のいろいろな部位にある特定の 種類の神経組織に発症します。腹部や胸にある神 経、特に副腎（左右の腎臓の上にある）に発症す ることがよくあります。非常にまれですが，脳に できることもあります。 症状は，神経芽細胞腫が最初にどこにできたか， 転移が起きるかどうかによって異なります。 膵ホルモン • インスリン（IRI：immunoreactive insulin） プロインスリン→ インスリン + C-ペプチド 空腹時↑（インスリン抵抗性，2型糖尿病，インスリ ノーマ→低血糖） 空腹時（基礎分泌能）↓（1型糖尿病） 糖負荷後（追加分泌不全，分泌遅延・過剰分泌） 溶血で低値（インスリン分解酵素） 基準値：3～15μU/mL（15μU/mL以上ではインスリ ン抵抗性を考える） • C-ペプチド（CPR：C-peptide immunoreactivity） 内因性インスリン分泌能を知ることができる（インスリ ン抵抗性か，インスリン分泌不全か）：生理活性はな い。 • クルカゴン 高値（グルカゴノーマ→高血糖） インスリン｛anabolic hormone：insulin target organs (liver, muscle and adipose tissue)｝インスリンは，栄養素の同化を促進し て筋肉，脂肪組織，肝臓に取り込む • グルコースの細胞内への取り込みの促進（HK・GKの活性化） • グリコーゲン合成の促進 • 糖新生の抑制（ホスホエノールピルビン酸カルボキシラーゼ 発現の抑制） • 蛋白質合成の促進（BCAAの細胞内への取り込みを増加） • 脂肪分解の抑制（脂肪細胞での脂肪の合成を促進） リポ蛋白リパーゼ（LPL）の活性化 ｛TG（血中）→FA（脂肪蓄積）＋Glycerol｝ ホルモン感受性リパーゼ（adipose tissue lipoprotein lipase or hormone-sensitive llipase）の活性を抑制 ｛TG（脂肪細胞）－（抑制）→FA＋Glycerol｝ homeostasis model assessment • インスリン分泌能 HOMA-β＝360 ×空腹時IRI （μU/mL） / （ FBS （mg/dL）－63） 基準値：40～60（この値が低いとインスリン分泌の 低下を考える。増加ではインスリン分泌の増加・抵 抗性を考える） • インスリン抵抗性 HOMA-IR（HOMA-R）＝ FBS （mg/dL）×空腹時 IRI （μU/mL） / 405 基準値：1.6以下（2.5以上をインスリン抵抗性） 11 第58回臨床検査技師国家試験問題 ヒト絨毛性ゴナドトロピン：HCG （Human Chorionic Gonadotropin） • 胎盤から分泌される性腺刺激ホルモンである • α鎖とβ鎖（特異的）からなる • 妊娠3～4週から検出され，出産まで尿中に排泄され る（検出感度：５０ mIU/mL） • 腫瘍マーカー（卵巣癌）としても用いられる（ ⇒βHCG産生腫瘍：血清・尿を試料とする） • 尿を試料とする。イムノクロマト法で測定される（OTC 試薬） • 排卵≈受精（この頃が妊娠２週に相当） • 1週間かかり着床（HCG50U/L産生）：この頃 が妊娠3週となる（早期検査25U/Lでは，2日く らい前から陽性となる） 12 心臓ホルモン（脳性ナトリウム利尿ペプチド） (BNP：brain natriuretic peptide） • BNPとNT-proBNP（amino terminal proBNP）がある。 • 心筋ストレスにより心臓（心室筋細胞）でpre-proBNP として合成され，蛋白分解酵素により BNPとNTproBNPに分解され血中に放出される。 • 心不全により合成量（血中放出量・血中濃度）が増加 する。 • 腎臓に働いて利尿作用を促進する。ナトリウムの尿 中排泄の増加（水，ナトリウムの再吸収の抑制） • 末梢血管で血圧を低下させる（血管拡張作用）。 • （参考）心房で合成されるANP（心房性ナトリウム利 尿ペプチド）もある。臨床的意義は，BNPに同じ。 心筋トロポニン（Cardiac Troponin：cTn） • 心筋（筋原線維）の構成蛋白質である。 • CTnI（22.5 kDa：心筋特異度が高い， inhibits prevents the contraction of muscle in the absence of calcium and Troponin C），cTnT（37 kDa，binds the Troponin complex to tropomyosin），cTnC（18 ｋＤa，binds with Ca2+） がある。 • 心筋に損傷（心筋梗塞）で血中に逸脱する。 • 心筋障害後2～4時間で上昇する（≈ CK-MB）。 • POC platforms BNP NT-proBNP 生理作用 あり なし 血中半減期 20分 2時間 尿中排泄 腎機能障害の影 響 測定試料 採血後の安定性 腎で異化される。 尿中に排泄される。 尿中に排泄される。 大きい（高値とな 少ない る） 血清・血漿（ヘパリ EDTA血漿 ン，EDTA）も可 冷蔵で24時間（不 室温/冷蔵で24時 間 （安定） 安定） H-FABP（ヒト心臓型遊離脂肪酸結合蛋白） Heart-type fatty acid binding protein • 心筋内の遊離脂肪酸の細胞内輸送に関与す る蛋白質（15 kD ）。 • 心筋障害（心筋梗塞）で血中に逸脱する。 • 心筋障害後0.5～2時間で上昇する（≈ ミオグ ロビン）。 13
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