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Master I livello area
critica per Infermieri
9 settembre 2014
Sindromi coronariche acute
Diagnosi e Terapia
Dott. Francesco De Santis
I Divisione di Cardiologia Osp. S. Camillo
Il Cuore
• UNA POMPA
cavità (atri e ventricoli)
pareti muscolari (degli atri e dei ventricoli)
apparati che indirizzano il flusso (le valvole)(le
valvole)
• UN SISTEMA DI ALIMENTAZIONE (le coronarie)
• UN APPARATO ELETTRICO (il sistema di eccitoconduzione)
Sindrome coronarica acuta
L’infarto miocardico è la causa più frequente di
mortalità e morbilità nel mondo.
In Italia la mortalità per cardiopatia ischemica
rappresenta il 12% di tutte le morti e l’8% nella
popolazione di età compresa tra 35 e 74 anni
Definizione di sindrome coronarica acuta
La definizione di sindrome coronarica acuta
(SCA) è ampia e articolata e comprende pazienti
con sintomi riconducibili ad un’ischemia
miocardica che hanno un infarto miocardico acuto
o sono ad elevato rischio di sviluppare una
necrosi cardiaca nell’immediato futuro
Sindromi coronariche acute
Le SCA si distinguono in due grandi categorie, a seconda
dell’aspetto elettrocardiografico: l’infarto miocardico con
sopraslivellamento persistente del tratto ST (STEMI),
causato da un’occlusione in genere acuta e totale del vaso
coronarico colpevole, e le SCA senza sopraslivellamento
persistente del tratto ST (NSTEMI) determinate da
un’occlusione coronarica parziale o intermittente.
Sindromi coronariche acute
Le SCA NSTEMI a loro volta si suddividono in due categorie:
l’angina instabile, in cui i marcatori di necrosi miocardica sono
negativi, e l’infarto NSTEMI in cui i marcatori sono aumentati.
Sicuramente lo STEMI rappresenta la forma più grave di SCA, con
una mortalità a breve termine superiore alle SCA NSTE.
Tuttavia la mortalità delle SCA NSTE a medio-lungo termine si
avvicina a quella dello STEMI e si tratta generalmente di pazienti
con un profilo di rischio cardiovascolare più elevato
Cardiopatia ischemica
Sindrome coronarica acuta
senza ST sopraslivellato
• Angina instabile
• IMA non STEMI
• IMA non
Sindromi
coronariche acute
Sindrome coronarica acuta con
ST sopraslivellato
IMA STEMI (IMA Q o non Q)
Progressione dell’aterosclerosi
Sindromi coronariche acute
L’etiopatogenesi
• PLACCA CHE DIVENTA INSTABILE PER
• Erosione dell’endotelio
• Lacerazione di placca
• Infiammazione di placca
• Formazione del trombo
• Trombo murale/occlusivo
• Equilibrio tra fattori pro-trombotici e
fibrinolitici
Sindrome coronarica acuta
Il substrato anatomo-patologico NSTEMI
Sindrome coronarica acuta
Il substrato anatomo-patologico STEMI
SINDROMI CORONARICHE ACUTE NSTEMI
Calma e sangue freddo!!!
SINDROMI CORONARICHE ACUTE NSTEMI
Stratificazione del rischio
ALTO RISCHIO
BASSO RISCHIO
Persistenza di dolore – troponina positiva –
instabilità emodinamica – Diabete - ECG
Assenza di dolore – stabilità emodinamica –
troponina negativa - ECG
Troponina a 6 e 12 h
2 volte negativa
Positiva
Test da sforzo - Coronarografia
Inibitori GP IIb/IIIa
Coronarografia
Sindromi coronariche acute NSTEMI
Livelli di troponina e mortalità
7.5
Mortalità a 42 giorni (%di pazienti)
8
6.0
6
3.7
3.4
4
1.7
2
1.0
0
0 to <0.4
0.4 to <1.0
1.0 to <2.0
2.0 to <5.0
5.0 to <9.0
>9.0
Valori di troponina
Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996
Dosaggio Troponina
Falsi positivi
• Scompenso cardiaco/edema polmonare acuto
• Dissezione aortica, valvulopatie aortiche, cardiomiopatia ipertrofica
• Miocardite/Pericardite acuta
• Embolia polmonare/cuore polmonare cronico con ipertensione polmonare
• Ipotiroidismo
• Crisi ipertensiva/ipertrofia in cardiopatia ipertensiva
• Ipotensione specie se associata ad aritmie cardiache (tachi/bradiaritmie)
• IRC acuta o cronica
• Patologie ischemiche cerebrali
• Malattie infiltrative (amiloidosi, emocromatosi, sarcoidosi, sclerodermia)
• Ustioni > 30% della superficie corporea
• Rabdomiolisi
• Contusione miocardica, ablazione, cardioversione elettrica, pacing, chirurgia, biopsia miocardica
• Tossicità da chemioterapici
• Sepsi
• Rigetto in trapianto cardiaco
ESC Guidelines NSTEMI 2007
Sindrome coronarica acuta – NSTEMI
L’elettrocardiogramma
Sindrome coronarica acuta – NSTEMI
L’elettrocardiogramma
Sindrome coronarica acuta
Terapia condivise
Farmaci antischemici
Questi farmaci determinano sia una
diminuzione del consumo miocardico di
ossigeno (mediante una riduzione di
frequenza cardiaca, pressione arteriosa,
precarico e contrattilità miocardica) sia
un aumento dell’apporto miocardico di
ossigeno
(mediante
vasodilatazione
coronarica).
Sindrome coronarica acuta
Terapie condivise
Betabloccanti
I betabloccanti inibiscono in maniera competitiva
l’azione delle catecolamine circolanti e diminuiscono il
consumo miocardico di ossigeno mediante una
riduzione della frequenza cardiaca, della pressione
arteriosa e della contrattilità.
Sindrome coronarica acuta
Terapie condivise
Nitrati
Nei pazienti con SCA la somministrazione di nitrati per via
endovenosa (e.v.) è più efficace di quella per via sublinguale nel
migliorare la sintomatologia e nel ridurre l’entità del
sottoslivellamento del tratto ST . La dose deve essere titolata a
concentrazioni crescenti fino ad ottenere la remissione dei sintomi
(angina e/o dispnea) o fino alla comparsa di effetti collaterali (in
particolare cefalea e ipotensione)
Sindrome coronarica acuta
Terapie condivise
I Calcioantagonisti sono farmaci
vasodilatatori e alcuni di essi
esercitano anche effetti diretti
significativi
sulla
conduzione
atrioventricolare e sulla frequenza
cardiaca.
Vi
sono
tre
calcioantagonisti
che
si
differenziano dal punto di vista
chimico e per le diverse proprietà
farmacologiche: la nifedipina e
l’amlodipina, il diltiazem e il
verapamil
I farmaci appartenenti a ciascuna di queste
sottoclassi si contraddistinguono per il
diverso grado con cui inducono la
vasodilatazione, riducono la contrattilità
miocardica e ritardano la conduzione
atrioventricolare e sono di prima scelta
nella terapia dell’angina vasospastica
Sindrome coronarica acuta
Trattamento farmacologico: anticoagulanti
Eparina non
frazionata
AT III
AT III
Eparina a basso
peso molecolare
Bivalirudina
Sindrome coronarica acuta
Eparina non frazionata
• Peso molecolare 2000 – 30.000 Da
• Si lega con AT III e inattiva il fattore Xa
• Inattiva il fattore IIa
• Infusione venosa continua
• PTT target 50 – 75 (1.5 – 2.5 il valore di
riferimento)
• 5000 UI in bolo/80 Kg + 1000 UI/h con
aggiustamenti
• Possibile effetto rebound alla sospensione
• Problemi con paziente mobilizzato
AT III
Sindrome coronarica acuta NSTEMI
Eparina a basso peso molecolare
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Peso molecolare 2000 – 10.000 Da
Si lega con AT III e inattiva il fattore Xa
Minore inattivazione di IIa
Somministrazione sottocutanea
Minore legame alle proteine plasmatiche
Maggiore inibizione della aggregazione
piastrinica
Minor rischio di trombocitopenia indotta da
eparina per < interazione FP4
Non richiede controllo PTT
Eliminazione renale
1 mg/Kg 2 volte al giorno (Enoxaparina)
AT III
Sindrome coronarica acuta
Fondaparinux inibitore f. Xa
• Analogo sintetico della catena
pentasaccaridica dell’eparina
• Si lega solo all’AT III e inibisce il fattore Xa
• Previene in maniera dose dipendente la
formazione di trombina senza inattivarla
• Iniezione sottocutanea
• Biodisponibilità del 100%
• Unica somministrazione giornaliera
• Eliminazione renale
• Non induce trombocitopenia
• Non influenza il PTT
• 2,5 mg/die miglior profilo efficacia/sicurezza
AT III
Sindrome coronarica acuta – NSTEMI
Bivalirudina
•
•
•
•
•
•
Bivalirudina si lega direttamente alla Trombina
(Fattore IIa) e inibisce fibrinogeno
fibrina
indotta da trombina
Non lega alle proteine plasmatiche
Prolunga PTT
Bivalirudina + GP IIb - IIIa non inferiorità rispetto
a ENF + GP IIb - IIIa e minori complicanze
emorragiche
Bivalirudina raccomandata quale farmaco
anticoagulante alternativo per la PCI d’urgenza ed
elettiva
Bivalirudina è stata utilizzata per il trattamento
della HIT complicata da eventi trombotici
Sindromi coronariche acute NSTEMI
Raccomandazioni terapia anticoagulante
• Raccomandata in tutti i pazienti in aggiunta a quella antipiastrinica (I-A)
• Il tipo di terapia deve essere stabilito in base al rischio di eventi
ischemici ed emorragici (I-B)
• L’uso di ENF, EBPM, Fondaparinux e Bivalirudina dipende da strategia
invasiva di urgenza, invasiva precoce, o conservativa (I-B)
ESC Guidelines NSTEMI 2007
Sindromi coronariche acute NSTEMI
Trattamento farmacologico – Gli antiaggreganti
Clopidogrel
Ticagrelor
Aspirina
Ciclossigenasi
ADP
GP IIb/IIIa (fibrinogeno)
Inibitori della
Gp IIb/IIIa
Sindromi coronariche acute – NSTEMI
ASA + CLOPIDOGREL
0.14
ASA (75-325mg)
(n=6.303)
Tasso cumulato di rischio
0.12
0.10
20%
Riduzione
del Rischio
Relativo
p=0,00009
0.08
Clopidogrel + ASA*
(n=6.259)
0.06
I benefici comparivano nel giro di ore e
diventavano più manifesti nel giro dei 12 mesi
0.04
0.02
0.00
0
3
6
9 9
12 12
Mesi di follow up
* In aggiunta ad altre terapie standard
The CURE Trial Investigators. N Engl J Med. 2001;345:494-502.
Sindromi coronariche acute – NSTEMI
Raccomandazioni terapia antiaggregante
• ASA in assenza di controindicazioni è raccomandata in tutti I pazienti con SCA/NSTE ad una prima dose di
carico di 160/325 mg (I-A), seguita da una dose di mantenimento di 75-100 mg (I-A).
• Per tutti i pazienti è raccomandata immediatamente una dose di carico di 300mg di clopidogrel, seguita da 75
mg/die (I-A).
• Nei pazienti candidati a procedura invasiva (PTCA) può essere utilizzata una dose di carico di 600 mg di
clopidogrel per ottenere una inibizione più rapida della funzione piastrinica (IIa-B).
• In pazienti a medio-alto rischio soprattutto se diabetici, gli anti GP IIb-IIIa (eptafibatide e tirofiban)sono
raccomandati come trattamento precoce in aggiunta alla terapia orale con ASA e clopidogrel (IIa-A)
• Gli inibitori della GP IIb/IIIa devono essere associati ad un anticoagulante (IA)
• La Bivalirudina può essere impiegata in sostituzione dell’associazione inibitori GP IIb/IIIa + ENF/EBM (IIa-B)
• La scelta dell’associazione deve avvenire tenendo conto del rischio emorragico (I-B)
ESC Guidelines NSTEMI 2007
Sindromi coronariche acute – NSTEMI
Raccomandazioni
• I FANS e gli inibitori selettivi della COX-2 non devono essere somministrati in
associazione alla doppia terapia antiaggregante (III C)
• Clopidogrel , Ticagrelor e Prasugrel possono essere associati a qualsiasi statina
*2009 Focused update: ACC/AHA Guidelines STEMI
INFARTO MIOCARDICO CON
SOVRASLIVELLAMENTO DI ST (STEMI)
E’ questione di tempo: fare presto le
cose giuste!!!
Infarto miocardico acuto (STEMI)
Il substrato anatomo-patologico
• Rottura – fissurazione – erosione della placca
• Infiammazione – infezione
•Trombosi
•Aggregazione piastrinica
•Emostasi secondaria
•Vasocostrizione coronarica
Trombo occludente: piastrine, fibrina, eritrociti, leucociti.
Infarto miocardico STE
Obiettivi e strategia operativa
Aumentare il numero di pazienti con IMA
che arrivano vivi in ospedale
Arrivare il più precocemente possibile ad una adeguata terapia di riperfusione,
tenendo conto che sia la mortalità che la quantità di tessuto miocardico che può
venire salvato sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento
Documento di Consenso ANMCO-SIC, 2002
La terapia riperfusiva è indicata in tutti i pazienti con dolore toracico < 12 h e con
persistenza di ST SOPRA o BBS di recente insorgenza. La riperfusione andrebbe
considerata anche nei pazienti con dolore insorto > 12 ore ma con ischemia
ESC Guidelines 2008
persistente in evoluzione
L’Evento acuto
Il substrato anatomo-patologico STEMI
Infarto miocardico acuto (STEMI)
L’elettrocardiogramma
Infarto miocardico acuto (STEMI)
L’elettrocardiogramma
STEMI
Strategie di riperfusione
Tempo
2 ore
H - PCI exper
PCI Primaria
Ambulanza
No H PCI exper
PCI < 2h possibile
PCI < 2 h non possibile
Trombolisi pre-ospedaliera
12 ore
PCI Rescue
24 ore
Coronarografia
Insuccesso
Successo
PCM
ESC Guidelines STEMI 2008
STEMI
Terapia riperfusiva: Obiettivo primario
Riperfusione in tutti i pazienti con sintomi da < 12 ore e ST sopra
persistente o BBS di nuova insorgenza
IA
Riperfusione se persiste ischemia e ST sopraslivellato anche se
paziente riferisce inizio sintomi > 12 ore
IIa C
ESC Guidelines STEMI 2008
STEMI
Terapia riperfusiva – PCI PRIMARIA
La PCI primaria è il trattamento elettivo se effettuato da un team esperto
appena possibile dal P.C.M. (IA)
Il tempo dal P.C.M. al gonfiaggio del pallone dovrebbe essere < 2 ore e < 90’ nei
pazienti che si presentano precocemente con infarto di grandi dimensioni (IB)
Nei pazienti con shock e in quelli con controindicazioni alla terapia fibrinolitica
indipendentemente dal tempo trascorso (IB)
La definizione di team esperto non è chiaramente espressa ma il riferimento bibliografico rimanda ad
un lavoro che ha usato 33 PTCA primarie/anno come limite accettabile per un Centro per essere
definito “ad alto volume”
ESC Guidelines STEMI 2008
STEMI
PCI PRIMARIA – Terapia antipiastrinica
• ASA (I B)
• Clopidogrel carico 300/600 mg (I C) / Prasuguel 60 mg (I B)*
• Abciximab (IIa A)
• Tirofiban (IIb B)
• Eptifibatide (IIb C)
ESC Guidelines STEMI 2008
*2009 Focused update: ACC/AHA Guidelines STEMI
STEMI
PCI PRIMARIA - Terapia anticoagulante
• Eparina sodica (I C)
• Bivalirudina (IIa B) (I B)*
• Fondaparinux (III B)
ESC Guidelines STEMI 2008
*2009 Focused update: ACC/AHA Guidelines STEMI
STEMI
Terapia riperfusiva - TROMBOLISI
In assenza di controindicazioni e quando la PCI primaria non può essere
eseguita entro i limiti di tempo raccomandati (I A)
La trombolisi dovrebbe essere pre-ospedaliera iniziata in ambulanza (IIa A)
ESC Guidelines STEMI 2008
STEMI
TROMBOLISI - Terapia antipiastrinica
• Aspirina carico +mantenimento (I B)
• Clopidogrel nei pz < 75 a. carico + mantenimento (I B)
• Clopidogrel nei pz > 75 a. solo mantenimento (IIa B)
ESC Guidelines STEMI 2008
STEMI
TROMBOLISI - Terapia anticoagulante
• Enoxaparina se Fondaparinux non disponibile
Nei pz > 75 a. usare dosi ridotte
• Eparina sodica
• Fondaparinux
ESC Guidelines STEMI 2008
STEMI
Nessun trattamento riperfusivo
• Aspirina (I A)
• Clopidogrel (I B)
• Fondaparinux
• Se Fondaparinux non disponibile: Enoxaparina bolo i.v seguito
dopo 15’ da somministrazione s.c.– Nei pz > 75 a. non
somministrare bolo e usare dosi ridotte (I B)
• Eparina sodica (I B)
ESC Guidelines STEMI 2008
Infarto miocardico acuto (STEMI)
Quale strategia nella nostra realtà?
Le Linee Guida ESC
Il mondo ideale dei Trials
PTCA primaria nei pazienti con STEMI purché eseguita entro 90
minuti dal primo contatto medico, da un team esperto
Le Linee Guida dell’ESC
Nel “nostro” mondo reale
Ciò significa
Che la PTCA non può essere erogata in modo
La maggior parte dei pazienti con
omogeneo su tutto il territorio nazionale ma
STEMI è candidata a trombolisi
che solo Centri con un programma
consolidato di PTCA primaria possono
trasformare questa indicazione in
trattamento di routine.
Il “nostro” mondo reale
Una strategia praticabile
Trombolisi a tutti in assenza di controindicazioni
Trombolisi presto entro 1 – 2 ore dall’inizio dei sintomi
Documento di Consenso FIC IMA ST elevato
TROMBOLISI PRESTO!!!
Mortalità a 35 giorni in relazione al tempo di somministrazione della trombolisi
FTT Collaborative Group
Metanalisi di 22 studi clinici
(Lancet 1994; 343: 311-22)
(Boersma et al. Lancet 1996; 348: 771-75)
100
50
40
80
35/1000
65/1000
25/1000
30
60
20
16/1000
37/1000
40
20
10
29/1000
0
0
0
3
6
9
12 15 18 21 24
ore dall’esordio dei sintomi
0
3
6
9
12 15 18 21 24
ore dall’esordio dei sintomi
Trombolisi presto
Infarto abortito
20
17.1
Pazienti (%)
15
Mortalità a 1 anno
17.1%
10
2.2%
11.6%
p<0.05
5
4.5
4.5%
0
n=468
n=264
Trombolisi
preospedaliera (86’)
Trombolisi ospedaliera
(123’)
Esperienza di Nijmegen-Arnhem, Olanda
Lamfers EJ et al. Heart 2003; 89: 496-501
STEMI
PCI RESCUE
In caso di fallimento della trombolisi nei pazienti con infarti estesi entro
12 ore dall’inizio (IIa A)
ESC Guidelines STEMI 2008
Mondo reale: TBL a tutti (in assenza di controindicazioni)
nel più breve tempo possibile
Trombolisi e stabilizzazione del paziente
PTCA di salvataggio
Trombolisi pre-trasferimento
Trombolisi
Pazienti anziani
I pazienti più anziani, in assenza di
controindicazioni, devono ricevere la trombolisi
quando la riperfusione meccanica non sia
eseguibile in tempi utili
ESC Guidelines STEMI 2008
Trombolisi
Pazienti anziani
76-86 anni
sopravvivenza
100
si TRx
no TRx
95
90
85
80
0
10
20
30 gg
(Thiemann, Circ 2000)
Conclusioni (mondo reale)
Garantire a tutti
TBL a PZ con STEMI in cui non vi siano
controindicazioni possibilmente entro 1-2 ore
dall’inizio dei sintomi. TBL pre-trasferimento.
PTCA di salvataggio per pazienti con
trombolisi inefficace da garantire
ovunque
P PTCA presenza di shock cardiogeno o
controindicazioni alla TBL
Angioplastica coronarica
Sindrome coronarica acuta
senza ST sopraslivellato
Terapia
interventistica
Sindrome coronarica acuta
con ST sopraslivellato
PTCA + STENT
• Angina instabile
• IMA non Q
Impianto di stent
PTCA e impianto di stent
PTCA e prevenzione della trombosi
Lesione di parete
Mitosi CML
Farmaco (Sirolimus –
Paclitaxel) 2 – 4 mesi
Polimero
Endotelizzazione con
disfunzione
endoteliale
prolungata?
Dopo STENT
Doppia terapia antiaggregante
per quanto tempo?
Dopo STENT
Doppia terapia antiaggregante per quanto tempo?
•
Nei pazienti trattati con BMS or DES, clopidogrel 75 mg (I B) prasuguel 10 mg (I B) o
ticagrelor, dovrebbero essere somministrati per almeno 12 mesi a meno che non vi sia rischio di
sanguinamento. Può essere preso in considerazione un ulteriore prolungamento della terapia
fino a 15 mesi (IIb C)
•
Nei pazienti con anamnesi positiva per ictus o TIA il prasuguel non è raccomandato nei pazienti
sottoposti a PCI primaria (III C)
•
Nei pazienti candidati alla PTCA in cui è probabile un intervento chirurgico che richiede
l’interruzione della doppia antiaggregazione nei successivi 12 mesi, dovrebbe essere preso in
considerazione l’uso di uno stent metallico o di una PTCA senza stent.
*2009 Focused update: ACC/AHA Guidelines STEMI
STENT THROMBOSIS
STENT THROMBOSIS
CONCLUSIONI
• Nella SCA NSTEMI utilizzare anticoagulanti e antiaggreganti
associati alla terapia convenzionale, cercare di stabilizzare il
paziente e stratificare il rischio
• Nella SCA STEMI trombolisi o PTCA primaria presto +
terapia anticoagulante e convenzionale
• Nella prevenzione della trombosi intrastent utilizzare la doppia
antiaggregazione il più a lungo possibile.

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