UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
MASTERPROEF DEEL II
door
Lara PACQUEE
Analyse van diergeneeskundige casussen
in het kader van de masterproef
© 2014 Lara Pacquée
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de
juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze
masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van
derden.
Universiteit
Gent,
haar
werknemers
of
studenten
aanvaarden
geen
aansprakelijkheid
of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de
masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de
masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
CASE-REPORT
IATROGENE POST-OPERATIEVE DISCOSPONDYLITIS BIJ DE HOND VEROORZAAKT
DOOR METHICILLINE RESISTENTE STAPHYLOCOCCUS PSEUDOINTERMEDIUS:
LITERATUUROVERZICHT EN CASE-REPORT
door
Lara PACQUEE
Promotor: Dierenarts I. Cornelis
Co-promotor: Professor Dr. L. Van Ham
Literatuurstudie in het kader
van de Masterproef
© 2014 Lara Pacquée
VOORWOORD
Mijn promotor Dierenarts Ine Cornelis en co-promotor Professor Dr. L. Van Ham wil ik hartelijk
bedanken voor het begeleiden van mijn klinische casuïstiek en literatuuroverzicht in het kader van de
masterproef. Hun richtlijnen en kritische visies hebben me enorm geholpen bij het maken van dit werk.
Ik ben zeer geïnteresseerd in neurologie en heb uit deze casuïstiek enorm veel geleerd wat betreft de
uitgebreidheid van dit vakgebied. Ik ben zeer blij dat ik de kans heb gekregen om een casus te mogen
bespreken die ik vanaf het eerste moment heb gevolgd en waarvan ik de evolutie met eigen ogen
hebben kunnen zien. Het was een zeer uitgebreide casus, maar daarom net een uitdaging. Ik heb niet
enkel geleerd over het opstellen van een klinisch verslag, maar ook over het omgaan met dieren met
enorme pijn en de wijze van communicatie naar eigenaars toe. Verder is het belang van stricte
hygiëne bij het omgaan met dieren nog eens duidelijk aan het licht gekomen.
Hiernaast wil ik Dr. I. Gielen bedanken voor het aanleveren van CT- en NMR-beelden, die een
meerwaarde voor de casus zijn, en voor het nalezen van mijn werk.
Tenslotte wil ik mijn ouders bedanken om mijn werk na te lezen en altijd in mij te geloven en achter
mijn keuzes te staan. Zij maken het mogelijk dat ik deze studie kan volgen.
INHOUDSOPGAVE
Samenvatting
p.1
1. Inleiding
p.2
2. Literatuuroverzicht
p.3
2.1. Voorkomen en signalement
p.3
2.2. Etiologie
p.3
2.2.1. Hematogeen
p.3
2.2.2. Iatrogeen
p.4
2.2.3. Trauma
p.5
2.3. Symptomen
p.5
2.4. Diagnose
p.5
2.4.1. Radiografie
p.5
2.4.2. Bacterieel en cytologisch onderzoek
p.6
2.4.3. Computer Tomografie
p.8
2.4.4. Nucleaire Magnetische Resonantie
p.8
2.4.5. Bijkomende diagnosetechnieken
p.8
2.5. Behandeling
p.9
2.6. Prognose
p.10
3. Casuïstiek
p.12
4. Discussie
p.19
5. Referenties
p.22
Samenvatting
Een negen jaar oude, mannelijk gecastreerde Duitse Herder werd aangeboden met koorts, anorexie
en verminderde steunname op de achterhand acht weken na hemilaminectomie T13-L1, L1-L2 en L2L3 en dorsale laminectomie L8-S1. De hond werd gediagnostiseerd met multipele discospondylitis
letsels ter hoogte van wervelovergang T13-L1, L1-L2 en L8-S1, empyeem van de omgevende
structuren en invasie van het wervelkanaal met aanwezigheid van een methicilline resistente
Staphylococcus pseudointermedius (MRSP).
Discospondylitis is een neurologische aandoening gekenmerkt door het ontstaan van een infectieuze
(meestal bacteriële) ontsteking ter hoogte van één of meerdere tussenwervelschijven en hun
aanpalende wervels. Het is bij de meeste diersoorten eerder zeldzaam en wordt het meest frequent
gezien bij de hond, met name bij mannelijke (intacte) honden van grote rassen en reuzerassen, en het
meest ter hoogte van de lumbosacrale regio. De ontsteking kent verschillende mogelijke
infectiewegen: hematogeen, migrerende corpora aliena, iatrogeen, paravertebrale infectie en trauma.
De belangrijkste klinische symptomen zijn koort en pijn.
In deze casus was de oorsprong van de bacteriële infectie met grote kans iatrogeen als gevolg van
een hemilaminectomie ter hoogte van de aangetaste tussenwervelruimten, terwijl de hematogene
infectieweg, met primaire infectiehaarden elders in het lichaam, in de literatuur wordt beschreven als
de belangrijkste en meest voorkomende oorzaak (Ameel et al., 2009). Een iatrogene discospondylitis
ten gevolge van een chirurgische ingreep is - in tegenstelling tot de humane geneeskunde - zeldzaam
bij de hond.
Discospondylitis ten gevolge van een methicilline resistente Staphylococcus pseudointermedius
(MRSP) werd slechts één keer eerder beschreven bij de hond (Foster et al., 2014). Al komt het zeer
weinig voor, toch moet antibioticumresistentie bij elke behandelde patiënt in het achterhoofd worden
gehouden en moeten de effecten van een medicamenteuze behandeling voor en/of na een spinale
chirurgie, zoals bijvoorbeeld gedaalde immuniteit, kritisch worden beoordeeld.
Sleutelwoorden: Hond – Duitse Herder – Discospondylitis – Iatrogeen - MRSP
1 1. Inleiding
Discospondylitis is een neurologische aandoening gekenmerkt door het ontstaan van een infectieuze
ontsteking ter hoogte van één of meerdere tussenwervelschijven en hun aanpalende wervels. De
klinische symptomen gaan van koorts, depressie, gewichtsverlies en pijn tot in sommige gevallen
paralyse. Vroege diagnose en aangepaste therapie zijn van groot belang (Turnwald et al., 1996;
Betbeze en McLaughlin, 2002). De lumbosacrale regio (L7-S1) is het meest gevoelig. De meeste
ontstekingen worden veroorzaakt door bacteriën of fungi (Turnwald et al., 1986). Meestal treft men in
een bloed- en/of urinecultuur coagulasepositieve Staphylococcus species zoals Staphylococcus
aureus of Staphylococcus intermedius aan (Kornegay en Barber, 1980; Gilmore, 1987; Moore, 1992;
Fischer et al., 1997; Davis et al., 2000; Bagley, 2005; Burkert et al., 2005). Verder worden ook
Streptococcus species, Brucella species, Escherichia coli, Klebsiella species, Pseudomonas species,
Proteus species, Actinomyces species, Bordetella species, Enterococcus species, Corynebacterium
species en verschillende fungi, zoals Aspergillus en Paecilomyces frequent aangetroffen (Gilmore,
1987; Kerwin et al., 1992; Moore, 1992; Adamo en Cherubini, 2001; Betbeze en McLaughlin, 2002;
Bagley, 2005; Burkert et al., 2005; Schwartz et al., 2009).
De diagnose van discospondylitis wordt standaard gesteld op basis van overzichtsradiografieën van
de wervelkolom, maar gezien het optreden van zichtbare lesies twee à zes weken achterloopt op het
klinisch beeld, kan men in een vroeg stadium aangewezen zijn op Computer Tomografische of
Nucleaire Magnetische Resonantie bevindingen (Kornegay en Barber, 1980; Ameel et al., 2009). De
behandeling
wordt
meestal
opgestart
met
een
breedspectrum
antibioticum
(amoxicilline-
clavulaanzuur) en eventueel later aangepast op basis van een antibiogram (Moore, 1992; Betbeze en
McLaughlin, 2002; Braund en Sharp, 2003). De prognose bij behandeling is doorgaans gunstig, maar
complicaties zoals anemie, thrombocytopenie en lactaatacidose zijn mogelijk (Gilmore, 1987; Van
Bree et al., 1981; Braund en Sharp, 2003; Foster et al., 2014).
2 2. Literatuuroverzicht
2.1. Voorkomen en signalement
Discospondylitis is bij de meeste diersoorten eerder zeldzaam (Turnwald et al., 1986; Packer et al.,
2005; Sweers en Carstens, 2006; Zanolari et al., 2006). Het wordt het meest frequent gezien bij de
hond, met name bij mannelijke (intacte) honden van grote rassen en reuzerassen van alle leeftijden
met een spreiding van een half jaar tot dertien jaar (Jaffe et al., 1997; Braund en Sharp, 2003; Ameel
et al., 2009). Mannelijke honden zijn twee keer meer aangetast dan vrouwelijke honden (Betbeze en
McLauhlin, 2002). Daar tegenover worden dwerg- en chondrodystrofische rassen zelden aangetast
(Ameel et al., 2009). Bij ongeveer 25% van de honden, gebruikt in verschillende studies (Braund en
Sharp, 2003), tast discospondylitis meerdere tussenwervelschijven aan, in tegenstelling tot slechts 5%
in een recentere retrospectieve studie (Ameel et al., 2009). Deze waarden kunnen een onderschatting
zijn aangezien niet alle honden een screening krijgen van de volledige wervelkolom (Braund en Sharp,
2003; Ameel et al., 2009). Discospondylitis komt voornamelijk voor ter hoogte van de thoracale en
lumbale tussenwervelruimten en de lumbosacrale overgang. Deze laatste is de meest gevoelige regio
(Betbeze en McLauhlin, 2002).
2.2. Etiologie
Verschillende infectiewegen zijn mogelijk, zoals: (1) hematogeen, (2) migrerende corpora aliena, (3)
iatrogeen, (4) paravertebrale infectie en (5) trauma met eventuele penetratie van micro-organismen in
wonden of migratie van plantaardig materiaal. Deze laatste infectieweg komt zelden voor en is vaak
geassocieerd met multibacteriële infectie (Thomas, 2000; Betbeze en McLaughin, 2002; Burkert et al.,
2005; Schwartz et al., 2009).
2.2.1. Hematogeen
Voor de hematogene infectieweg is het urogenitaalstel de meest belangrijke infectiehaard, al kunnen
infectiehaarden over het hele lichaam aanwezig zijn.
Discospondylitis met het urogenitaalstelsel als primaire infectiehaard, wordt meestal veroorzaakt door
gramnegatieve bacteriën. Verder kunnen urineweginfecties bij discospondylitis ook aanwezig zijn als
gevolg van een bacteriëmie. Hierbij worden uit urinecultuur voornamelijk Staphylococcen geïsoleerd
(Betbeze en McLaughlin, 2002).
Verder kunnen het hart (bacteriële endocarditis), het respiratoir stelsel, de huid, de tanden of de
gingiva primaire infectiehaarden zijn. Bacteriën verspreiden zich hematogeen vanuit deze primaire
infectiehaarden en zullen de vertebrale epifyse in de caudocervicale, midthoracale of lumbosacrale
regio koloniseren. Het gaat dan om een vorm van bacteriële embolie (Kornegay en Barber, 1980;
Moore, 1992; Remedios et al., 1996; Jaffe et al., 1997; Thomas, 2000; Betbeze en McLaughlin, 2002;
Burkert et al., 2005; Schwartz et al., 2009).
3 Een recent case-report gepubliceerd in 2014, handelend over een mannelijk intacte Duitse Herder van
e
e
1,5 jaar oud met discospondylitis letsels ter hoogte van de 7 en 8 thoracaal wervel, beschreef een
infectie met een methicilline resistente Staphylococcus pseudointermedius (MRSP). Dit was
tegelijkertijd ook het eerste case-report van discospondylitis veroorzaakt door een MRSP infectie bij
de hond (Foster et al., 2014).
2.2.2. Iatrogeen
Mogelijke iatrogene infectiewegen zijn: (1) myelografie, (2) epidurale anesthesie of analgesie, of (3)
een chirurgische ingreep ter hoogte van de wervelkolom.
Een epidurale injectie kan aanleiding geven tot perforatie van het colon, waarbij fecale contaminatie of
contaminatie door colon flora optreedt, maar het kan ook het gevolg zijn van niet aseptisch werken
(Figuur 1) (Remedios et al., 1996; Ameel et al., 2009). Een geval van epidurale abcesvorming en
lumbosacrale discospondylitis als gevolg van epidurale analgesie werd voor het eerst in de
diergeneeskunde gerapporteerd in 1996 (Remedios et al., 1996).
Figuur 1: Iatrogene discospondylitis t.g.v. lumbosacrale epidurale analgesie. De radiografische tekenen
zichtbaar op deze opname komen overeen met die van discospondylitis met lyse van de vertebrale
eindplaat en proliferatie van het bot ter hoogte van het lumbosacraal gewricht (pijl) (uit: Remedios et al.,
1996).
Een retrospectieve studie van 2005 heeft aangetoond dat minder dan één procent van de honden met
discospondylitis recent een chirurgische ingreep onderging ter hoogte van de wervelkolom (Burkert et
al., 2005). Dit werd voor het eerst beschreven bij een Cocker Spaniël en een Duitse Herder zonder
medische voorgeschiedenis (Schwartz et al., 2009). In beide gevallen werd de discospondylitis
veroorzaakt door een methicilline resistente Staphylococcus aureus (MRSA) (Schwartz et al., 2009).
Algemeen gezien komt discospondylitis weinig voor als complicatie van spinale chirurgie (Burkert et
al., 2005).
4 2.2.3. Trauma
Trauma wordt niet vaak als directe oorzaak van discospondylitis aangeduid. Meestal gaat het om de
predispositie van mannelijke honden van grote rassen tot reuzenrassen welke tengevolge van
gewichtstoename en hoge activiteit in verhoogde mate stress ondervinden ter hoogte van de
wervelkolom. De lumbosacrale overgang ondervindt daarbij de meeste stress door de immobilitieit van
het bekken tijdens normale bewegingen. Bij deze grote rassen is het mogelijk dat hierbij
microfracturen ontstaan. Deze zone is daardoor bij aanwezigheid van bacteriën in het lichaam een
ideale plaats voor deze bacteriën om zich te vermenigvuldigen (Betbeze en McLaughlin, 2002).
2.3. Symptomen
De voornaamste klinische symptomen van discospondylitis zijn koorts en pijn ter hoogte van de plaats
van het letsel in de wervelkolom. Pijn aan de wervelkolom, ook wel spinale hyperesthesie, kan zich op
verschillende manieren uiten en is bij 80% van de honden met discospondylitis aanwezig. Afhankelijk
van de lokalisatie, kan de hond minder lopen en springen, met een gekromde rug staan en/of een lage
kopstand hebben. Verder kunnen de honden algemeen ziek zijn en syptomen zoals gewichtsverlies,
braken, anorexie, lethargie en abdominale pijn vertonen (Kornegay en Barber, 1980; Gilmore, 1987;
Kerwin et al., 1992; Braund en Sharp, 2003; Schwartz et al., 2009). In enkele tot de helft van de
gevallen kan discospondylitis naast pijn ook ernstige neurologische uitval tot gevolg hebben (Burkert
et al., 2005; Ameel et al., 2009). Bovendien kan op de plaats van de infectie een verzwakking van de
aanpalende wervels ontstaan met instabiliteit of een ruptuur van een tussenwervelschijf tot gevolg,
gepaard gaande met compressie en/of infectie van het ruggenmerg en/of de spinale zenuwen. Zo
kunnen de symptomen overgaan van subtiele klachten tot spinale hyperesthesie, ataxie,
proprioceptiestoornissen, stijf lopen en milde tot ernstige parese en paralyse caudaal van het letstel
ter hoogte van het wervelkanaal (Hurov et al., 1978; Betbeze en McLaughlin, 2002). Vroege diagnose
en het tijdig starten van een therapie is bij deze aandoening van uiterst belang. Dit kan bemoeilijkt
worden door de perceptie van de symptomen door de eigenaar en het karakter van de hond (Ameel et
al., 2009).
2.4. Diagnose
2.4.1 Radiografie
Vaak volstaat conventionele radiografie om tot een diagnose te komen, behalve tijdens de eerste twee
à zes weken na het optreden van de klinische symptomen. Dit bemoeilijkt het bekomen van een snelle
diagnose in acute stadia. Radiografieën worden dus best genomen van de hele wervelkolom op
verschillende tijdstippen (Kornegay en Barber, 1980; Ameel et al., 2009). Als eerste tekenen kunnen,
op radiografie, bij discospondylitis concentrische zones van botlyse ter hoogte van de vertebrale
eindplaten gezien worden met onregelmatige wervellichamen tot gevolg. Hierop volgend treden
5 verschillende stadia van osteolyse, collaps van de tussenwervelschijf ruimte, wervelsclerose en/of
proliferatieve botveranderingen op die zichtbaar kunnen zijn op radiografie (Figuur 2 & 3) (Korneygay
en Barber, 1980; Shamir et al., 2001; Betbeze en McLaughlin, 2002; Ameel et al., 2009).
Figuur 2: Radiografische tekenen van discospondylitis ter hoogte van T4-T5. Er is een concentrische
zone van botlyse te zien aan de caudale epifyse van T4 en aan de craniale epifyse van T5. Dit wordt
aangeduid met de pijl. De tussenwervelruimte tussen T4 en T5 is in vergelijking met de aanpalende
tussenwervelruimten vernauwd. Verder is ventraal van T4 nieuwbeenvorming te zien (uit: Ameel et al.,
2009).
Figuur 3: Radiografische tekenen van discospondylitis ter hoogte van C5-C6. Duidelijke proliferatieve
botveranderingen zijn zichtbaar aan de craniale epifyse van C6 en aan de caudale epifyse van C5 (uit:
Ameel et al., 2009).
2.4.2. Bacterieel en cytologisch onderzoek
Een bacteriële of microbiële cultuur kan worden aangelegd van materiaal uit de tussenwervelruimte, of
van bloed- en/of urine van de patiënt. Een antibiogram en cytologisch onderzoek kunnen extra
informatie geven over de oorzaak van de ontsteking en de koorts. Dit wordt dan ook ten zeerste
aangeraden (Kornegay en Barber, 1980; Remedios et al., 1996; Foster et al., 2014).
Een cultuur aanleggen van materiaal uit de tussenwervelschijf heeft een sensitiviteit van 75-80%,
maar is niet altijd gemakkelijk uit te voeren (Fischer et al., 1997). In het merendeel van de gevallen is
het organisme, geïsoleerd uit deze cultuur, dan ook hetzelfde organisme als datgene dat men aantreft
6 via de bloed en/of urinecultuur (Ameel et al., 2009). Zoals eerder vermeld in de inleiding, treft men in
het merendeel van de gevallen coagulasepositieve Staphylococcus species zoals Staphylococcus
aureus of Staphylococcus intermedius aan in een bloed- of urinecultuur genomen bij honden met
discospondylitis (Kornegay en Barber, 1980; Gilmore, 1987; Moore, 1992; Fischer et al., 1997; Davis
et al., 2000; Bagley, 2005; Burkert et al., 2005).
Methicilline resistente Staphylococcen infecties zijn de laatste decennia een groot probleem geworden
en worden steeds belangrijker en moeilijker te behandelen (Rich en Roberts, 2006; Foster et al.,
2014). Net zoals bij humane patiënten, wordt de bacterie in de diergeneeskunde steeds vaker
geïsoleerd uit stalen afkomstig van algemeen zieke patiënten (Rich en Roberts, 2006). Dit toont een
toenemende indicatie voor mogelijke mens-huisdier transmissie aan (Cefai et al., 1994; van Duijkeren
et al., 2004; Leonard et al., 2006; Weese et al., 2006; Schwartz et al., 2009). Het is dan ook mogelijk
dat de behandelende dierenarts als drager van methicilline resistente Staphylococcen de bron van
infectie is. Als onderzoek naar de oorzaak, kan het dus nodig zijn alle mensen die in contact zijn
geweest met de patiënt te onderzoeken (Leonard en Markey, 2008).
Deze Staphylococcen vertonen naast resistentie ten opzichte van alle β-lactam antibiotica, waartoe
penicillines en cefalosporines behoren (Leonard en Markey 2008), vaak ook resistentie tegenover
andere antimicrobiële middelen (Panlilio et al., 1992; Johnson et al., 2001; Klevens et al., 2006;
Leonard en Markey, 2008). β-lactam antibiotica worden meestal gebruikt als eerstelijns antibiotica in
afwachting van de resultaten van verder microbieel onderzoek (Thomas, 2000). Een case-report uit
2014 toonde aan dat er steeds grotere risico’s verbonden zijn aan het willekeurig gebruik van
antibiotica zonder voorafgaande diagnose van een specifieke bacterie (Foster et al., 2014).
Verder is het sterk van belang om rekening te houden met het gegeven dat honden die
dexamethasone kregen vóór een spinale chirurgische ingreep, door gedaalde immuniteit, statistisch
gezien meer kans hebben om een discospondylitis infectie op te doen of ernstiger te maken. Zo kan
toediening van dexamethasone vóór een thoracolumbale discusoperatie een hoger risico op postoperatieve complicaties geven (Levine et al., 2008).
Ten slotte moet ook het onderscheid gemaakt worden tussen het feit of de hond de infectie opliep in
de kliniek of bij de dierenarts of dat de hond reeds subklinische drager was van de bacterie op het
moment van aanbieden (Hanselman et al., 2005). Een hond kan drager zijn van MRSP in de
nasopharynx en op de huid tengevolge van een vorige hospitalisatie, antibiotica therapie, of zij het
minder vaak, door een voorafgaande glucocorticoïden therapie. Belangrijk hierbij is te weten dat niet
alle honden die drager zijn van de bacterie ook effectief een klinische infectie zullen ontwikkelen
(Foster et al., 2014).
7 2.4.3. Computer Tomografie
Computer Tomografie (CT) is een goed bijkomend diagnostisch middel, maar is geen routinematig
uitgevoerde onderzoekstechniek bij discospondylitis. Het wordt voornamelijk gebruikt in gevallen
waarbij radiografie twijfelachtig of niet afwijkend lijkt te zijn. Via CT kunnen multipele hypo-intense
zones
ter
hoogte
van
de
vertebrale
eindplaten
en
aantasting
of
destructie
van
de
tussenwervelschijven in beeld worden gebracht. Onder CT-begleiding kan ook eenvoudig materiaal
verzameld worden voor cultuur. Vaak is dit geen noodzakelijk uit te voeren techniek, aangezien een
positieve cultuur vaak ook bekomen wordt na bloed- en/of urinecultuur (Risselada et al., 2001;
Betbeze en McLaughlin, 2002; Foster et al., 2014).
2.4.4. Nucleaire Magnetische Resonantie
Na CT is Nucleaire Magnetische Resonantie (NMR) de meest sensitieve en specifieke
beeldvormingstechniek voor het diagnosticeren van discospondylitis. NMR geeft in geval van
discospondylitis de vertebrale eindplaten en paravertebrale weke delen hypo-intens weer op T1gewogen beelden en hyper-intens op T2-gewogen beelden (Figuur 4) (Rothman 1996 & GonzoloOrden et al., 2000). Deze techniek wordt gebruikt voor vroege detectie van discospondylitis. In de
humane geneeskunde is deze beeldvormingstechniek de meest voor de hand liggende
diagnosetechniek voor discospondylitis (Rothman, 1996).
Figuur 4: Dit NMR-beeld geeft een sagitaal T1- gewogen
hond
met
hypo-intense
zones,
typisch
voor
beeld weer van de lumbosacrale regio van een
discospondylitis,
zichtbaar
ter
hoogte
van
de
intervertebraalruimte L5-L6 en de aanpalende wervellichamen (uit: Ameel et al., 2009).
2.4.5. Bijkomende diagnosetechnieken
Ten slotte kan als aanvullende diagnostiek een bloed- en/of urineonderzoek, onderzoek van
cerebrospinaal vocht, een myelografie, een epidurografie, histopathologisch onderzoek van de
tussenwervelschijven in vivo en ex vivo of een scintigrafie van de wervelkolom worden uitgevoerd
(Ameel et al., 2009). Scintigrafie kan bij discospondylitis gebruikt worden om botveranderingen
vroegtijdig vast te stellen. Er zal dan een verhoogde captatie van contraststof gezien worden op de
8 plaats van een aangetaste zone in de wervelkolom (Ameel et al., 2009). Algemeen zou een oorzaak
van koorts in deze gevallen altijd onderzocht moeten worden met behulp van een uitgebreid
bloedonderzoek, biochemische analyse, uitgebreid urineonderzoek en –cultuur en medische
beeldvorming (Foster et al., 2014).
2.5. Behandeling
Discospondylitis kan behandeld worden via medicamenteuze en chirurgische therapie (Van Bree et
al., 1981). Onderzoek, uitgevoerd in België bij 18 honden met discospondylitis in 2009, heeft
aangetoond dat medicamenteuze therapie de belangrijkste behandelingsoptie is en dat deze in 76%
van de gevallen van discospondylitis bij de hond een duidelijke beterschap geeft (Van Bree et al.,
1981; Thomas, 2000). De medicamenteuze therapie zal dan bestaan uit bactericiede antibiotica en
pijnstillers (Ameel et al., 2009). Dit onderzoek kon tevens bevestigen dat discospondylitis bestreden
met medicamenteuze therapie een goede prognose heeft (Ameel et al., 2009).
Terwijl in de humane geneeskunde een standaard MRSA spondylodiscitis gedurende 4 tot 20 weken
wordt behandeld met zowel intraveneuze als vervolgens orale antibiotica therapie, is uit een
retrospectieve
studie
van
honden
met
discospondylitis
gebleken
dat
een
gemiddelde
behandelingsduur met antibiotica van 54 weken moet gerespecteerd worden. De honden die in deze
studie gediagnosticeerd werden met een Staphylococcus infectie moesten zelfs gemiddeld 74 weken
behandeld worden. De honden werden in deze studie behandeld tot er geen significante
radiografische afwijkingen meer zichtbaar waren, wat in de humane geneeskunde niet het geval blijkt
te zijn. Het gaat hierbij dan over reductie van vertebrale lysis en verplaatsing. Uiteindelijk zal het
slagen van een behandeling steeds beoordeeld worden op de afwezigheid van klinische symptomen
en minder op de radiografische bevindingen (Foster et al., 2014).
In optimale omstandigheden wordt een medicamenteuze behandeling pas opgestart nadat de uitslag
van het antibiogram en de cultuur bekend is. Deze dient gedurende een periode van minimum zes à
zeven weken aangehouden te worden om herval te voorkomen (Jaffe et al., 1997; Ameel et al., 2009;
Foster et al., 2014). Naast een te korte behandelingsduur kan een niet-gediagnosticeerd vreemd
voorwerp, een niet-herkende schimmelinfectie, een resistente kiem of het niet doordringen van het
ingestelde antibioticum tot aan de geïnfecteerde tussenwervelschijf een oorzaak zijn van herval
(Burkert et al., 2005). In veel gevallen wordt reeds, voordat het etiologisch agens gekend is, empirisch
behandeld met β-lactamase resistente antibiotica, eerste generatiecefalosporinen, clindamycine of
amoxicilline clavulaanzuur (Moore, 1992; Betbeze en McLaughlin, 2002; Braund en Sharp, 2003).
Indien weinig verbetering wordt aangeraden ook een antifungale therapie op te starten. Goede
resultaten kunnen hierbij bekomen worden met de recentere antifungale middelen zoals itraconazole,
fluconazole en ketoconazole (Ameel et al., 2009). Het is daarentegen volledig tegenaangewezen een
behandeling met corticosteroïden op te starten bij discospondylitis, aangezien dit geen verbetering of
zelfs achteruitgang geeft (Thomas, 2000; Foster et al., 2014).
9 Uit een recente studie, gepubliceerd in 2014, blijkt dat linezolid, een antibacterieel middel behorend tot
de groep der oxazolidinonen, goed kan doordringen in longen en andere weke delen met
concentraties boven de minimaal inhibitorische concentraties (MIC’s) van de meest voorkomende
pathogenen, inclusief MRSA en MRSP. Het is hierbij van belang te weten dat de MIC waarden in de
diergeneeskunde vaak afkomstig zijn van de humane geneeskunde en niet gebaseerd zijn op speciesspecifieke farmacokinetische data (Foster et al., 2014).
Linezolid werkt bacteriostatisch door inhibitie van de proteïne synthese, met name door zich te binden
aan de 50S subunit (Lin et al., 1997). In deze studie (Foster et al., 2014) was linezolid het enige
antibioticum waar de MRSP gevoelig aan was en konden de bacteriëmie, bacteriurie en de klinische
symptomen van discospondylitis succesvol worden behandeld (Krzysztofiak et al., 2010). Het is ook
de eerste case-report waarin linezolid werd aangewend voor behandeling van een ziekte bij de hond.
Linezolid werd toegediend aan 20 mg/kg q 12h per os om de MRSP te behandelen aan een MIC <
1µg/ml. Bijwerkingen zoals anemie, thrombocytopenie en lactaatacidose waren de eerste weken van
de behandeling allemaal aanwezig, maar verdwenen ook weer zonder aanpassing van de dosis
(Foster et al., 2014).
Wanneer medicamenteuze behandeling niet voldoende beterschap geeft na vijf tot tien dagen of
wanneer er ernstige neurologische uitval is, uitgebreide werveldestructie, hevige pijn door instabiliteit
van het betrokken wervelsegment of wanneer de symptomen terugkomen, wordt chirurgische
behandeling aangeraden (Ameel et al., 2009). Voor de chirurgische behandeling van discospondylitis
zijn er drie mogelijkheden: (1) decompressie van het ruggenmerg met stabilisatie van de wervelkolom,
(2) fenestratie en curettage van de tussenwervelschijf, en (3) percutane disectomie (Kornegay en
Barber, 1980; Kinzel et al., 2005; Ameel et al., 2009). Na chirurgische behandeling kan het tot twee
maanden duren vooraleer klinische verbetering optreedt en de hond terug zelfstandig kan lopen
(Ameel et al., 2009).
2.6. Prognose
De prognose van discospondylitis wordt sterk beïnvloed door het etiologisch agens en zijn
infectieweg, het al dan niet aanwezig zijn van neurologische uitval, het tijdstip en de snelheid van
diagnose, en het opstarten van de juiste therapie. Discospondylitis met aanwezigheid van milde
neurologische uitval en stabiele wervellichamen is prognostisch gunstig indien een agressieve
antibioticumtherapie wordt opgestart voor een periode van bijvoorbeeld 2 à 4 maanden (Gilmore,
1987; Van Bree et al., 1981; Braund en Sharp, 2003). Chirurgische behandeling bij honden met
ernstige neurologische symptomen t.g.v. discospondylitis is prognostisch ook vaak gunstig (Adamo en
Cherubini, 2001).
Daarnaast is de prognose voor honden met fungale discospondylitis of discospondylitis ten gevolge
van een Brucella canis infectie gereserveerd. Deze laatste geeft pas een lange tijd na het optreden
van de klinische symptomen radiologisch zichtbare lesies of positieve serologie (Kerwin et al., 1992;
Watt et al., 1995).
10 Algemeen ligt het sterftepercentage ten gevolge van discospondylitis bij de hond tussen 9% en 31%.
Veel honden worden geëuthanaseerd omwille van het niet reageren op de ingestelde therapie (Daly,
1985; Gilmore, 1987; Bardet 1988; Johnston en Christie, 1990; Kornegay, 1993).
11 3. Casuïstiek
Op de dienst Neurologie van de Faculteit Diergeneeskunde van de Universiteit Gent werd een
mannelijk gecastreerde Duitse Herder aangeboden van 9 jaar en 4 maanden oud met klachten van
koorts, anorexie, thoracolumbale hyperesthesie en paraparese.
Vier weken voor het aanbieden was bij een andere dierenarts een hemilaminectomie uitgevoerd ter
hoogte van T13-L1, L1-L2, en L2-L3 voor de behandeling van discus hernia op deze plaatsen. Een
dorsale laminectomie werd uitgevoerd in de lumbosacrale regio ter behandeling van een lumbosacrale
hernia/stenose. Een post-operatieve CT-scan vertoonde geen bijkomende afwijkingen.
Drie dagen post-operatief mocht de hond naar huis met het advies hem heel rustig te houden, steeds
aan de leiband te wandelen en de hond in huis in een bench te houden. Als post-operatieve medicatie
werden tramadolhydrochloride (2-5mg/kg q 6-12h), prednisolone (0,5-1mg/kg q 24h), omeprazole
(1mg/kg q 24h), carprofen (2mg/kg q 24h) en twee soorten antibiotica, waar we geen informatie over
hebben, toegediend.
Een week post-operatief was de operatiewonde van de patiënt gezwollen, had de patiënt geen eetlust
meer en vertoonde hij koorts (39,5°C-39,9°C). Er werd een seroma vastgesteld, dat chirurgisch
behandeld werd. Hierna werd de hond een week gehospitaliseerd, vertoonde nog steeds koorts en
had geen eetlust. Hij had veel pijn en de steunname op de achterpoten verminderde.
Ongeveer een week later kon de hond niet meer zelfstandig recht en werd spieratrofie opgemerkt aan
de achterhand. Therapie met marbofloxacine (2 mg/kg q 24h) en cefalexine (25mg/kg q 12h) werd
opgestart. Verder werd prednisolone gedurende de hele tijd doorgegeven.
Algemeen klinisch onderzoek toonde een hond met hyperventilatie, plakkerige en bleke mucosae. De
capillaire vullingstijd was ongeveer gelijk aan twee seconden en er was een krachtige pols te voelen.
Bij hartauscultatie werd een bijgeruis rechts opgemerkt. De gewrichten voelden niet warm of opgezet
aan en ook kon pijn bij flexie of extensie van de gewrichten niet worden uitgelokt. De hond lag in
laterale decubitus gedurende de consultatie. Bij buikpalpatie werd een vergrote milt opgemerkt. Bij
manipulatie van de operatiewonde kwam er een kleine hoeveelheid vocht vrij.
Een volledig neurologisch onderzoek werd uitgevoerd, waarbij de hond goede steunname en
stapbewegingen vertoonde op beide achterpoten mits minimale ondersteuning ter hoogte van de
staart. Verder vertoonde hij ernstige ataxie en sleepte hij met beide achterpoten. De staart leek
atonisch, terwijl defeceren bewust gebeurde. Er werd geen kwispelen waargenomen.
Palpatie van de wonde leek niet pijnlijk. De proprioceptie van de linker achterpoot was afwezig en die
van de rechter achterpoot was vertraagd. De patellareflex was zowel links als rechts versterkt, de
tonus was
zowel links als rechts verzwakt. Verder vertoonden beide achterpoten spieratrofie.
e
Anatomisch werd het letsel gelokaliseerd ter hoogte van het ruggenmerg tussen de 3 thoracaal
wervel en derde lumbaal wervel en ook ter hoogte van de cauda equina.
Een volledig bloedonderzoek (inclusief hematologie, biochemie profiel en elektrolyten) toonde milde
anemie, milde leukocytose, pseudothrombocytopenie en gestegen leverwaarden (AF en ALT). Op het
12 bloeduitstrijkje werden milde plaatjesanisocytose, milde anisocytose en enkele Heinz bodies gezien.
Algemeen urineonderzoek en -cultuur na cystocenthese vertoonde geen afwijkingen.
Naar aanleiding van de afwijkingen bij algemeen klinisch onderzoek en bloedonderzoek werd een
echocardiografie uitgevoerd om een endocarditis uit te sluiten. Hierbij werden geen afwijkingen
gevonden. Aansluitend werd een echografie van het abdomen uitgevoerd, eveneens zonder duidelijke
afwijkingen. Een echografisch onderzoek van de hemilaminectomie wonde toonde een heterogeen
aspect tussen en onder de spierlagen thv het meest craniale gedeelte van de wonde.
De patiënt werd gehospitaliseerd met een onderhoudsinfuus (Ringer Lactaat Hartmann). Hiernaast
werd ook een intraveneuze antibioticatherapie opgestart met enrofloxacine (5mg/kg q 24h) en
cefalosporines (20mg/kg q 8h). Verder werd de hond behandeld met omeprazole (1mg/kg q 24h),
gabapentine (10 mg/kg q 8h) en tramadolhydrochloride (2-5mg/kg q 6-12h). De prednisolone therapie
werd afgebouwd. Aangezien de patiënt laterale decubitus vertoonde, werd ook een urinesonde
geplaatst en werd de patiënt om de twee uur gedraaid om atelectase ter hoogte van de longen te
voorkomen. Ten slotte werd de lichaamstemperatuur goed opgevolgd.
De volgende dag werd een CT-scan van de thorax uitgevoerd om onderliggende oorzaken voor de
koorts, die vermeld werd in de anamnese, en voor de leucocytose uit te sluiten. Deze vertoonde geen
afwijkingen. Een thoracolumbale en lumbosacrale CT- en NMR-scan werden uitgevoerd gezien de
paraparese klachten. Op de thoracolumbale en de lumbosacrale CT opnamen werd prominente
spondylose gezien, voornamelijk ter hoogte van L1-L2. Voornamelijk thoracaal werd op enkele
plaatsen disc bulging gezien ter hoogte van de tussenwervelschijven. Ter hoogte van T13-L1, L1-L2
en L2-L3 links was de hemilaminectomie opening te zien op de CT studie. Tussen de eerste en
tweede lumbaal wervel was een verwijde intervertebraal ruimte en een afwijkend, onregelmatig aspect
van de eindplaten (Figuur 5).
Verder werd ook een weke delen zwelling opgemerkt dorsaal links in deze regio en was er lokale
aanwezigheid van weke delen opaciteit dorsolateraal links te zien in het wervelkanaal ter hoogte van
de derde thoracaal wervel, de eerste lumbaal wervel en de tweede lumbaal wervel (Figuur 6). Dit werd
bevestigd tijdens nucleair magnetisch resonantie onderzoek (NMR).
Figuur 5: Een sagittale CT reconstructie van het thoracolumbaal gedeelte van de wervelkolom. Er is een
verwijde intervertebrale ruimte te zien tussen de eerste en tweede lumbaal wervel en een afwijkend,
onregelmatig en licht heterogeen aspect van de eindplaten in deze regio.
13 Figuur 6: Een transversaal CT-beeld t.h.v. T13-L1. Er is een weke delen zwelling te zien dorsaal links in
deze regio (pijl) en een lokale aanwezigheid van weke delen in het wervelkanaal.
Thoracolumbaal werd bevestigd dat een hemilaminectomie werd uitgevoerd ter hoogte van
wervelovergangen T13-L1, L1-L2, L2-L3, dat er chirurgie werd uitgevoerd lumbosacraal en dat de
patiënt over acht lumbaal wervels beschikte. Dit CT-beeld was sterk verdacht voor discospondylitis ter
hoogte van L1-L2 en L8-S1 met een ontstekingsproces van de omgevende weke delen structuren.
Om deze diagnose te bevestigen werd een NMR-scan uitgevoerd van de thoracolumbale en
lumbosacrale regio. Bij wervelovergang L1-L2 werd een scherp omschreven, sterk hyperintense zone
zichtbaar ter hoogte van de intervertebrale ruimte, die, zoals op de CT vastgesteld, ruimer was in
vergelijking met de aanpalende intervertebrale ruimtes. De hyperintense zone vertoonde uitbreiding
naar ventraal en in mindere mate naar dorsaal. Ter hoogte van de caudale eindplaat van L1 en de
craniale eindplaat van L2 was ook een mild tot matig hyperintens signaal te zien. Dit kon zowel op
sagittale T2 gewogen (Figuur 7) en STIR beelden als op de corresponderende transversale T2
gewogen beelden worden vastgesteld. Ter hoogte van intervertebrale ruimte T13-L1 werd een
gelijkaardig, maar minder uitgesproken beeld gezien dan ter hoogte van intervertebrale ruimte L1-L2.
Na een intraveneuze contrastinjectie was milde captatie zichtbaar ter hoogte van de eindplaten van
L1-L2. Verder was er aan het caudaal aspect van L1 links dorsaal een weke delen structuur zichtbaar
in het wervelkanaal tot tegen het ruggenmerg. Na contrastinjectie intraveneus was hier lichte
contrastcaptatie zichtbaar. Een gelijkaardig beeld was ook zichtbaar ter hoogte van T13 en L2.
Bovendien was er op verschillende plaatsen milde bulging zichtbaar van de tussenwervelschijven.
14 Figuur 7: Een sagittaal T2 gewogen beeld t.h.v. T13-L2. Bij L1-L2 is een scherp omschreven, sterk
hyperintense zone zichtbaar ter hoogte van de intervertebrale ruimte, die ruimer is in vergelijking met de
aanpalende intervertebrale ruimtes. Ter hoogte van de caudale eindplaat van L1 en de craniale eindplaat
van L2 is ook een mild tot matig hyperintens signaal te zien. Ter hoogte van T13-L1 werd een gelijkaardig,
maar minder uitgesproken beeld gezien.
Op lumbosacrale opname werd een prominente hyperintense zone zichtbaar intervertebraal thv L8S1, zowel op T2 gewogen als STIR beelden. Ook ter hoogte van deze corresponderende eindplaten
was een licht tot mild hyperintens signaal zichtbaar. Uit de CT- en NMR-onderzoeken werd besloten
dat er letstels aanwezig waren die compatibel waren met discospondylitis ter hoogte van
wervelovergangen T13-L1, L1-L2 en lumbosacraal, met betrokkenheid van de omliggende structuren
paraspinaal, zowel links als rechts, met ruggenmergcompressie. Hierbij was het moeilijk om een
onderscheid te maken tussen nog aanwezige protrusie en ontstekingsweefsel.
In conclusie zijn de beelden passend bij uitgesproken multipele discospondylitis letsels ter hoogte van
tussenwervelruimte L1-L2 en L8-S1 en in mindere mate ter hoogte van tussenwervelruimte T13-L1,
met een ontstekingsproces ter hoogte van de omgevende weke delen structuren dorsolateraal links.
Op basis van deze resultaten werd een bloedcultuur uitgevoerd en werd preventief bijkomend
metronidazole (20mg/kg q 6-12h) opgestart. Een bacteriologie staal werd verzameld uit de
fistulerende opening ter hoogte van de rugwonde. De resultaten van beide culturen toonden
reincultuur van een methicilline resistente Staphylococcus pseudointermedius (MRSP).
De twee volgende dagen ging de hond neurologisch achteruit. De staart was atonisch en wandelen
ging slechter. Hij vertoonde geen steunname of stapbewegingen meer ter hoogte van de rechter
achterpoot en slechts milde steunname op de linker achterpoot. De spinale reflexen waren nog steeds
normaal net zoals de anusreflex en het pijngevoel, maar proprioceptie was bilateraal afwezig ter
hoogte van de achterpoten. De pijn werd bestreden met een fentalylpleister. Verder werd de hond nog
steeds behandeld met enrofloxacine (5mg/kg q 24h), prednisolone (0,5mg/kg q 24h), omeprazole
(1mg/kg q 24h), gabapentine (10mg/kg q 8h), cefazoline (20mg/kg q 8h), metronidazole (10mg/kg q 612h) en een onderhoudsinfuus (Ringer Lactaat Hartmann).
Na enkele dagen waren de resultaten van het antibiogram beschikbaar, waaruit bleek dat de kiem
enkel gevoelig was voor tetracycylines. Bijkomend werd een orale doxycycline therapie (5mg/kg q12h)
opgestart. De hond leek initieel neurologisch stabiel te zijn, maar begon na enkele dagen toch
achteruit te gaan. Hij kwam minder sternaal liggen en had een mindere eetlust en drankopname. De
pijnmedicatie werd vervolgens opgedreven.
Aangezien de patiënt neurologisch achteruit bleef gaan werd opnieuw een CT-scan van de
thoracolumbale regio genomen en een CT- en NMR- scan van de lumbosacrale regio. Op deze
beelden werd een toegenomen compressie vastgesteld ter hoogte van T13-L1 en L1-L2 aan de
linkerzijde, met een meer uitgesproken compressie ter hoogte van T13-L1. Op deze plaats leek zich
een soort abces gevormd te hebben (Figuur 8).
15 Figuur 8: Een transversaal CT beeld na IV contrast toediening. Er werd een toegenomen compressie
gezien ter hoogte van T13-L1 en L1-L2 aan de linkerzijde, met een meer uitgesproken compressie ter
hoogte van T13-L1. Op deze plaats leek zich een soort abces gevormd te hebben (pijl).
Als gevolg van de resultaten van de medische beeldvorming werd een chirurgische exploratie
geadviseerd. Deze werd diezelfde dag nog uitgevoerd. De hond werd onder anesthesie gebracht.
Epidurale anesthesie of verdoving werd in dit geval niet toegediend. Er werd een hemilaminectomie
uitgevoerd thoracolumbaal, waarbij een ellipsvormige huidincisie rondom de vorige incisielijn werd
gemaakt. Vervolgens werd na vrijprepareren tot op de fascia thoracolumbalis, het hechtmateriaal van
de voorgaande operatie verwijderd. Hierbij waren twee soorten monofilament en een multifilament
aanwezig. Ook in de aanwezige fistelgang werden restanten van hechtmateriaal gevonden.
Vervolgens werd een incisie gemaakt in de fascie, paramediaan naast de processi spinali en lateraal
van de vorige benadering. Hierna werden bindweefselvergroeiingen van de musculi longissimus dorsi
en multifidi van de processi spinali en articulaire facetten losgemaakt. Vervolgens werd aan de hand
van de resterende articulaire facetten van T12-T13 en L2-L3 de juiste wervelovergang geïdentificeerd.
Na
identificatie
van
wervelovergang
T13-L1
werd
een
autoloog
vettransplantaat
in
de
hemilaminectomie opening vastgesteld. Gezien het tijdsverloop ten opzichte van de voorgaande
operatie vertoonde dit vetweefsel verbindweefseling. Verder was er ter hoogte van wervelovergang
T13-L1 een beperkte vergroeiing van het vettransplantaat aan de dura mater en was er aanwezigheid
van verdikte bindweefselstrengen, waarbij bepaalde delen van het intervertebraal ligament door
discospondylitis naar dorsaal werden gedrukt. In de verdikte bindweefselstrengen was ook een
cysteuze structuur aanwezig. Hiervan werd een staal genomen dat opgestuurd werd voor
bacteriologisch en mycologisch onderzoek en er werd een antibiogram aangevraagd.
Al het bindweefsel en de vergroeiingen werden vervolgens operatief verwijderd met behoud van de
uittredende zenuwen. Dit resulteerde in afwezigheid van de compressie op het ruggenmerg ter hoogte
van wervelovergang T13-L1. Hierop volgend werd ook ter hoogte van wervelovergang L1-L2
uitgebreide vergroeiing van het vetweefsel aan de laterale dura mater en ventraal van het bindweefsel
gezien. Al dit afwijkend weefsel werd vervolgens losgemaakt en verwijderd. Ook hier werden de
uittredende zenuwen behouden. Er werd verder ook een beschadiging van de veneuze plexus
vastgesteld omwille van de betrokkenheid in de vergroeiing. Hemostase werd hierbij maar moeizaam
bereikt met behulp van suctie, lyostipt en lokale compressie.
16 Ten slotte werd er geen nieuwe greffe geplaatst en werd de spierfascie doorlopend gesloten met
PDSII 2/0. Hierna werd de subcutis doorlopend gesloten met monocryl 0 en de huid intradermaal met
monocryl 3/0.
Post-operatief werd meteen een CT onderzoek uitgevoerd ter controle. Hierop werd gezien dat er
sterk verminderde ruggenmergcompressie aanwezig was ter hoogte van wervelovergang T13-L1 en
L1-L2.
De doxycycline (5mg/kg q 12h) therapie werd vervolgens verder gezet en er werd een carprofen (2
mg/kg q 24h) therapie opgestart na het stopzetten van de prednisolone therapie. Dit werd samen
toegediend met omeprazole (1 mg/kg q 24h). Verder werd de pijn bestreden door het plaatsen van
een nieuwe fentanylpleister. De hond kreeg ook terug cefazoline (20 mg/kg q 8h), doxycycline
(5mg/kg q 12h), methadone (2mg/kg q 4h), gabapentine (10mg/kg q 8h) en een infusietherapie met
Ringer Lactaat Hartmann aan anderhalve keer onderhoud.
De hond vertoonde post-operatief zeer veel pijn en maakte koorts (40,1°C). De urineproductie was
nog steeds laag en bloederig. Na één nacht was de lichaamstemperatuur terug genormaliseerd, maar
werd lidocaïne (30µg/kg/min) opgestart aangezien de patiënt veel pijn bleef hebben. De volgende
dagen is de hond gestabiliseerd en leek hij comfortabeler te worden dan pre-operatief. Hij lag terug
sternaal en keek alert rond. De spinale reflexen bleven normaal en ook de steunname op beide
achterpoten leek opnieuw toe te nemen. De hond kon heel even blijven staan op de achterpoten,
waarvan de linker achterpoot meer steun nam dan de rechter achterpoot, maar hij zakte snel weer
door. Na enkele dagen nam de pijn ook af tot er geen indruk meer was van pijn. De wonde genas
mooi. Op het bacteriologisch onderzoek van de intra-operatieve stalen werd opnieuw een methicilline
resistente Staphylococcus pseudointermedius gevonden.
Vijf dagen na de chirurgische ingreep werd de patiënt ontslagen met het advies volgende medicatie
verder te geven: carprofen (2mg/kg q 24h), gabapentine (10mg/kg q 8h), cefalexine (20mg/kg q 12h),
doxycycline (5mg/kg q 12h), omeprazole (1mg/kg q 24h), tramadolhydrochloride (2-5mg/kg q 6-12h)
en enrofloxacine (5mg/kg q 12h). Na een week werd de hond terug aangeboden voor een controle
bezoek. Bij inspectie van de wonde was een zeer diffuus en mild seroma aanwezig. Neurologisch
onderzoek toonde een afwezige anusreflex en –tonus en de panniculus reflex was midlumbaal
onderbroken ter hoogte van wervelgebied T2-L3. Er werd geadviseerd de ingezette behandeling
verder te zetten en geen specifieke behandeling voor het seroma in te stellen.
Twee weken post-operatief kwam de patiënt terug op controle. Hij stond toen nog steeds op dezelfde
therapie. Bij neurologisch onderzoek kon de hond niet zelfstandig rechtstaan, maar had hij een redelijk
goede steunname op beide achterpoten en maakte hij mooie stapbewegingen, mits ondersteuning. De
linker achterpoot maakte iets betere stapbewegingen dan de rechter achterpoot. Verder werden aan
de rechter achterpoot bebloede teennagels opgemerkt en er was nog steeds een mild seroma ter
hoogte van de operatiewonde. De proprioceptie was afwezig op beide achterpoten en de patellareflex
op deze poten was versterkt. Beide achterpoten vertoonden ook duidelijke spieratrofie. Er kon
besloten worden dat de hond een gunstige maar zeer trage evolutie doormaakte.
17 Ten slotte werd geadviseerd om enrofloxacine en omeprazole te stoppen en carprofen en
tramadolhydrochloride af te bouwen en uiteindelijk te stoppen. Gabapentine (10mg/kg q 8h),
enrofloxacine (5mg/kg q 12h) en doxycyline (5mg/kg q 12h) werden voorlopig nog 4 weken
aangehouden.
Hydrotherapie werd opgestart. Drie weken post-operatief werd de hond opnieuw aangeboden met
neurologische achteruitgang sedert enkele dagen. Bij neurologisch onderzoek maakt de hond geen
stapbewegingen meer, vertoonde afwezige proprioceptie in beide achterpoten, versterkte spinale
reflexen en twijfelachtig oppervlakkig pijngevoel in beide achterpoten. Bij het uitvoeren van een
buigreflex aan de linker achterpoot werd een gekruiste strekreflex opgemerkt en massale respons ter
hoogte van de staart. Op blaaspalpatie kon urineretentie worden vastgesteld. De patiënt werd
gediagnosticeerd met paraplegie ter hoogte van ruggenmergsegmenten T3-L3.
Er werd opnieuw een CT onderzoek uitgevoerd waarop een pathologische fractuur met dorsale
verplaatsing ter hoogte van T13-L1 werd vastgesteld en een laterale compressie van het ruggenmerg
ten gevolge van een fractuur van wervelovergang L1-L2 (Figuur 9). Verdere stabilisatie door het
plaatsen van fixatie materiaal was in dit geval moeilijk tot onmogelijk gezien de aanwezigheid van een
hemilaminectomie defect op deze plaats en het sterk aangetaste wervellichaam van L2.
Gezien de ernstige achteruitgang van de neurologische toestand en de pathologische fracturen van
de patiënt, werd de hond in overleg met de eigenaar geëuthanaseerd.
Figuur 9: Een dorsale CT reconstructie. Er is een pathologische fractuur met dorsale verplaatsing
aanwezig ter hoogte van T13-L1. Verder kan ook een laterale compressie van het ruggenmerg worden
vastgesteld ten gevolge van een fractuur van wervelovergang L1-L2 (pijl).
18 4. Discussie
Discospondylitis is bij de meeste diersoorten eerder zeldzaam. Aan de Faculteit Diergeneeskunde te
Merelbeke werden in 2013 5 gevallen gediagnosticeerd. Vanuit deze casus en de casus van 2014
(Foster et al., 2014), kunnen we allereerst besluiten dat het signalement van beide patiënten sterk
overeenkomt met wat eerder in de literatuur werd vermeld met betrekking tot het voorkomen van
discospondylitis. In beide gevallen gaat het om een mannelijke Duitse Herder. Aangezien de casus
van 2014 het eerste beschreven geval van discospondylitis veroorzaakt door MRSP was, kunnen we
zeggen dat we in ons geval met een redelijk zeldzame aandoening te maken hebben. Ook in de casus
van 2009 (Schwartz et al., 2009) handelend over de eerste beschreven gevallen van iatrogene
discospondylitis na een chirurgische ingreep, komt de Duitse Herder aan bod. In dat geval ging het
over een MRSA infectie in plaats van een MRSP infectie. Dit maakt dat iatrogene discospondylitis ten
gevolge van een chirurgische ingreep al eerder beschreven was voor datzelfde ras waar onze casus
over handelt. Ook de aard van chirurgische ingreep die vooraf ging aan de infectie komt in beide
casussen overeen. Retrospectieve studie in 2005 (Burkert et al., 2005) toonde daarentegen aan dat
minder dan één procent van de honden met discospondylitis recent een chirurgische ingreep
onderging ter hoogte van de wervelkolom, wat een iatrogene discospondylitis ten gevolge van een
chirurgisch ingreep zeldzaam maakt.
Hierop volgend toonde een andere retrospectieve studie bij 18 honden met discospondylitis van
Ameel et al., 2009, opvallend genoeg geen iatrogene oorzaken van de aandoening. Dit staat sterk in
tegenstelling tot wat gekend is in de humane geneeskunde voor wat betreft discospondylitis. Bij twee
à zeven procent van de humane patiënten die een chirurgische ingreep ondergaan ter hoogte van de
wervelkolom, treedt een iatrogene vorm van discospondylitis op. Dit percentage ligt dus veel hoger
dan bij de hond.
Algemeen gezien komt discospondylitis post-operatief weinig voor als complicatie van spinale
chirurgie (Burkert et al., 2005). In beide gevallen van het case-report uit 2009 (Schwartz et al., 2009)
werd discospondylitis veroorzaakt door een methicilline resistente Staphylococcus aureus (MRSA) en
werden de honden post-operatief meteen behandeld met een orale amoxycilline (20 mg/kg q 12h)
therapie gedurende tien dagen. Beide honden ontwikkelden ongeveer twee weken post-operatief hoge
koorts, spinale hyperesthesie en leucocytose met als mogelijke oorzaak van de discospondylitis een
infectie van de chirurgieplaats of minder waarschijnlijk een inflammatie elders in het lichaam met, via
hematogene weg, aantasting van de tussenwervelschijf. Dit had spinale hyperesthesie tot gevolg.
Aangezien de symptomen bij deze honden (Schwartz et al., 2009) snel werden opgemerkt, werd
radiografie van de chirurgieplaats uitgevoerd. Hierop werden nog geen tekenen van discospondylitis
duidelijk ten gevolge van het vroege stadia van de infectie, welke wel konden worden aangetoond na
NMR en ultrasonografie. Verder werden microbiële swabs genomen van subcutaan vocht aanwezig
ter hoogte van de chirurgie wonde. Hieruit kon na cultuur de MRSA worden geïsoleerd. Na uitvoering
van een antibiogram kon pas de juiste antimicrobiële therapie worden opgestart. Vervolgens
reageerde slechts één van beide honden goed op de ingestelde therapie. Pas een maand na chirurgie
19 kon via radiografie discospondylitis worden vastgesteld ter hoogte van tussenwervelruimte T13-L1,
L1-L2 en L2-L3. Op een controle radiografie drie maanden post-operatief was duidelijke verbetering
zichtbaar, zodat de antimicrobiële therapie gestopt kon worden (Schwartz et al., 2009).
We kunnen die casus heel sterk vergelijken met onze casus. Een belangrijke factor in onze casus is
dat de hond als post-operatieve behandeling van de hemilaminectomie twee soorten antibiotica kreeg,
waarvan
we
de
producten
niet
weten,
en
dat
prednisolone
werd
voorgeschreven,
wat
tegenaangewezen is (Thomas, 2000; Foster et al., 2014). Het is dus sterk van belang om rekening te
houden met een eventuele dexamethasone therapie voorafgaande aan een spinale chirurgische
ingreep, omdat de gedaalde immuniteit dan een verhoogde kans op discospondylitis kan geven postoperatief (Levine et al., 2008).
De Duitse Herder zou met aanwezigheid van immunosuppressie
gepredisponeerd zijn voor discospondylitis veroorzaakt door Aspergillus species (Betbeze en
McLauhlin, 2002). De Duitse Herder in onze casus had twee jaar eerder voor het eerst een
prednisolone therapie ondergaan omwille van enorme jeuk. Een jaar voor aanbieding op de faculteit
werd de hond bovendien reeds vier keer behandeld met epidurale injecties cortisone, omdat er een
vermoeden was van lumbosacrale stenose. De vorm van cortisone of het product dat telkens
epiduraal werd geïnjecteerd is niet bekend, wat maakt dat verhoogde kans op discospondylitis na de
eerste hemilaminectomie door gedaalde immuniteit niet uit te sluiten valt.
Zoals eerder vermeld als mogelijke oorzaak van een methicilline resistente Staphylococcus infectie,
had ook de hond uit het case-report van 2014 (Foster et al., 2014) een voorgeschiedenis van een
cortisone therapie. Dit keer ter behandeling van steroïd responsieve meningitis arteritis vier maanden
eerder, wat de infectie in de hand heeft kunnen werken. Het is bij cortisone therapie dan ook sterk van
belang een mogelijks onderliggende bacteriële infectie op te sporen alvorens de therapie te starten.
De Duitse Herder uit dat case-report vertoonde vervolgens periodes van koorts en leucocytose welke
behandeld werden met antibiotica als penicillines en cefalosporines zonder verbetering van de
klachten. Tevens vertoonde hij milde paraparese, ataxie op de achterhand en pijn bij midthoracale
spinale palpatie. Spinale radiografie toonde een collaps ter hoogte van wervelovergang T7-T8 aan
met eindplaatsclerose en botlyse ter hoogte van beide wervellichamen, wat suggestief was voor
discospondylitis (Foster et al., 2014). Na uitvoering van een antibiogram, bleek de methicilline
resistente Staphylococcus infectie enkel gevoelig te zijn aan nitrofurantoïne. Aangezien 50% van de
actieve dosis nitrofurantoÏne in zijn actieve vorm wordt geëxcreteerd via de nier, kan het gebruikt
worden als effectieve behandeling van een MRSP bacteriurie, maar bereikt het op die manier geen
effectieve concentraties in het bloed of in bot om discospondylitis te behandelen (Foster et al., 2014).
In onze casus is niet bewezen wat de precieze oorzaak van de MRSP infectie is. Is de infectie hier het
gevolg van een slechte aseptische techniek, contaminatie tijdens de voorafgaande hemilaminectomie
of een bacteriële embolie van een reeds aanwezige infectiehaard elders in het lichaam? Daar zal nooit
een duidelijk antwoord op gegeven kunnen worden aangezien we bijvoorbeeld niet weten of bij de
vorige operaties al dan niet epidurale anesthesie werd toegepast, ook al is dit geen
standaardprocedure. Verder kunnen we ook moeilijk bepalen sinds wanneer de discospondylitis
aanwezig was, aangezien discospondylitis radiografisch vaak pas wordt vastgesteld wanneer de
20 infectie gevorderd is en zichtbare letsels geeft ter hoogte van de wervelkolom. Zo werd bij een casus
uit 2009 (Schwartz et al., 2009) pas een maand na de chirurgische ingreep een radiografische
diagnose van discospondylitis gesteld.
Vervolgens mogen we niet vergeten dat de hond reeds in een andere kliniek gehospitaliseerd is
geweest en al meerdere operaties onderging. Hij zou dus subklinische drager van een methicilline
resistente Stahpylococcus pseudointermedius (MRSP) geweest kunnen zijn, reeds voor de
hemilaminectomie werd uitgevoerd. Het is zeer moeilijk om te achterhalen of de hond de infectie
opliep in de kliniek of dat de kiem overgedragen werd door andere mensen uit zijn omgeving.
Zoals aangegeven in Rich en Roberts (2006) en Foster et al. (2014) komen de methicilline resistente
Staphylococcus infecties steeds vaker voor en worden ze ook moeilijker om te behandelen. Daarom
zou het goed zijn om in de toekomst steeds te blijven wijzen op optimale hygiëne in elke praktijk of
dierenkliniek, maar ook om alle mensen die huisdieren houden erop te wijzen dat hygiëne tussen
mens en dier van groot belang is om eventuele overdracht van kiemen zoveel mogelijk te beperken.
Het is enorm belangrijk om bij elke patiënt een uitgebreide evaluatie te maken van eventuele
infectieuze agentia wanneer ze zich in een immunosupressieve toestand bevinden. Verder is het ook
belangrijk om in de toekomst de risico’s van het empirisch gebruik van antibiotica te blijven
benadrukken. Resistentie kan uitgelokt worden door gebruik van antibiotica vóór een diagnose van het
etiologisch agens bekend is (Foster et al., 2014). Van heel groot belang zijn de periodes waarin een
breedspectrum antibioticum reeds wordt opgestart in afwachting van de resultaten van een
antibiogram. Het is ook dan van belang een zeer stricte hygiëne te handhaven, aangezien eventuele
resistente kiemen al worden overgedragen van mens op dier en omgekeerd. We kunnen besluiten dat
het beter zou zijn om als eerstelijns antibiotica een andere klasse te raadplegen dan de β-lactam
antibiotica in klinieken of praktijken waar zich eerder een methicilline resistente Staphylococcus
infectie voordeed (Schwartz et al., 2009).
Bij resistentie van een MRSP infectie tegenover zowel eerstelijns als tweedelijns antibiotica zou men,
zoals vermeld in Foster et al. (2014), kunnen overwegen om het gebruik van linezolid, om een MRSP
of MRSA bacteriëmie, bacteriurie en discospondylitis bij de hond te behandelen, in te voeren in de
toekomst en verder te optimaliseren aangezien er naast positieve resultaten toch ook enkele
bijwerkingen aan verbonden zijn. We zouden bij het gebruik ervan dan ook meer aandacht moeten
vestigen op het bepalen van diersoort- of zelfs patiëntspecifieke farmacokinetische data om MIC
waarden te bepalen.
21 5. Referenties
Adamo P.F., Cherubini G.B. (2001). Discospondylitis associated with three unreported bacteria in the
dog. Journal of Small Animal Practice 42, 352-355. Bron: Schwartz M., Boettcher I.C., Kramer S.,
Tipold A. (2009). Two dogs with iatrogenic discospondylitis caused by meticillinresistant
Staphylococcus aureus. Journal of Small Animal Practice 50, 201-205.
Ameel L., Martlé V., Gielen I., Van Meersvenne S., Van Soens I., Vanhaesebrouck A., Bhatti S., De
Decker S., Tshamala M., Paulissen W., Van Ham L. (2009). Discospondylitis bij de hond: een
retrospectieve studie van 18 gevallen. Vlaams Diergeneeskundig tijdschrijft 78, 347-353.
Bagley R.S. (2005). Diskospondylitis. In: Bagley (editor). Fundamentals of Veterinary Clinical
Neurology. 1st edition. Blackwell Publishing Professional, Iowa, p. 173, 283-285, 346.
Bardet J. F. (1988). La spondylodiscite chez le chien. Practique Médicale et Chirurgicale de l’Animal
de Compagnie 23, 223–229. Bron: Corlazzoli D., Pizzirani S. (1998). Discospondylitis in the dog.
Waltham
Focus
8.
Internetreferentie:
http://www.bearscampnewfs.com/health/Waltham%20Center/Discospondylitis%20in%20the%20Dog.p
df (geconsulteerd op 20 januari 2014).
Betbeze C., McLaughlin R. (2002). Canine diskospondylitis: its etiology, diagnosis and treatment.
Veterinary Medicine 97, 673-681.
Braund K.G., Sharp N.J.H. (2003). Discospondylitis. In: Braund K.G., Sharp N.J.H. (editors). Clinical
Neurology
in
Small
Animals:
Localisation,
Diagnosis
and
Treatment.
Internetreferentie:
http://www.ivis.org/advances/Vite/braund17/chapter_frm.asp (geconsulteerd op 10 december 2013).
Burkert B.A., Kerwin S.C., Hosgood G.L., Pechman R.D., Fontenelle J.P. (2005). Signalement and
clinical features of diskospondylitis in dogs: 513 cases (1980-2001). Journal of the American
Veterinary Medical Association 227, 268-275. Bron: Schwartz M., Boettcher I.C., Kramer S., Tipold A.
(2009). Two dogs with iatrogenic discospondylitis caused by meticillinresistant Staphylococcus aureus.
Journal of Small Animal Practice 50, 201-205.
Cefai C., Ashurst S., Owens C., (1994). Humans carriage of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus linked with pet dog. Lancet 344, 539-540.
22 Daly W.R. (1985). Orthopedic infections. In: Slatter D.H. (editor) Textbook of Small Animal Surgery.
W.B. Saunders Company. Philadelphia, p. 2020-2030. Bron: Corlazzoli D., Pizzirani S. (1998).
Discospondylitis
in
the
dog.
Waltham
Focus
8.Internetreferentie:
http://www.bearscampnewfs.com/health/Waltham%20Center/Discospondylitis%20in%20the%20Dog.p
df (geconsulteerd op 20 januari 2014).
Davis M.J., Dewey C.W., Walker M.A., Kerwin S.C., Moon M.L., Kortz G.D., Koblik P.D., Mahaffey
M.B., Budsberg S.C., Slater M.R. (2000). Contrast radiographic findings in canine bacterial
discospondylitis: a multicenter, retrospective study of 27 cases. Journal of the American Animal
Hospital Association 36, 81-85.
van Duijkeren E., Wolfhagen M.J., Box A.T., Heck M.E., Wannet W.J., Fluit A.C. (2004). Human-todog transmission of methicillin-resistant Staphylococccus aureus. Emerging Infectious Diseases 10,
2235-2237.
Fischer A., Mahaffey M.B., Oliver J.E. (1997). Fluoroscopically guided percutaneous disk aspiration in
10 dogs with diskospondylitis. Journal of Veterinary Internal Medicine 11, 284-287. Bron: Schwartz M.,
Boettcher I.C., Kramer S., Tipold A. (2009). Two dogs with iatrogenic discospondylitis caused by
meticillinresistant Staphylococcus aureus. Journal of Small Animal Practice 50, 201-205.
Foster J.D., Trepanier L.A., Ginn J.A. (2014). Use of Linezolid to Treat MRSP Bacteremia and
Discospondylitis in a Dog. Journal of American Animal Hospital Association 50, 53-58.
Gilmore D.R. (1987). Lumbosacral diskospondylitis in 21 dogs. Journal of the American Animal
Hospital Association 23, 57-61. Bron: Schwartz M., Boettcher I.C., Kramer S., Tipold A. (2009). Two
dogs with iatrogenic discospondylitis caused by meticillinresistant Staphylococcus aureus. Journal of
Small Animal Practice 50, 201-205.
Hanselman B., Anderson M., Kruth S., Weese J.S. (2005). Prevalence of methicillin-resistant
Staphylococcus aureus colonization in dogs entering a veterinary teaching hopital. Journal of
Veterinary Internal Medicine 19, 464.
Hurov L., Troy G., Turnwald G. (1978). Diskospondylitis in the dog: 27 cases. Journal of American
Veterinary Medical Association 173, 275-281. Geciteerd door: Ameel L., Martlé V., Gielen I., Van
Meersvenne S., Van Soens I., Vanhaesebrouck A., Bhatti S., De Decker S., Tshamala M., Paulissen
W., Van Ham L. (2009).
Gonzalo-Orden J.M., Altonaga J.R., Orden M. A., Gonzalo J.M. (2000). Magnetic resonance,
computed tomographic and radiologic findings in a dog with discospondylitis. Veterinary Radiology &
Ultrasound 41, 142-144. Geciteerd door: Schwartz M., Boettcher I.C., Kramer S., Tipold A. (2009).
23 Jaffe M.H., Kerwin S.C., Fitch R.B. (1997). How I treat canine diskospondylitis. Compendium on
Continuing Education for the Practicing Veterinarian. Small Animals 19, 551-555. Bron: Ameel L.,
Martlé V., Gielen I., Van Meersvenne S., Van Soens I., Vanhaesebrouck A., Bhatti S., De Decker S.,
Tshamala M., Paulissen W., Van Ham L. (2009). Discospondylitis bij de hond: een retrospectieve
studie van 18 gevallen. Vlaams Diergeneeskundig tijdschrift 78, 347-353.
Johnson A.P., Aucken H.M., Cavendish S., Ganner M., Wale M.C., Warner M., Livermore D.M.,
Cookson B.D. (2001). Dominance of EMRSA-15 and-16 among MRSA causing nosocomial
bacteraemia in the UK: analysis of isolates from the European Antimicrobial Resistance Surveillance
System (EARSS). Journal of Antimicrobial Chemotherapy 48, 143-144.
Johnston D.E., Christie B.A. (1990). Il retroperitoneo nel cane: le infezioni retropeitoneali. Veterinaria
6, 15-25. Bron: Corlazzoli D., Pizzirani S. (1998). Discospondylitis in the dog. Waltham Focus
8.Internetreferentie:
http://www.bearscampnewfs.com/health/Waltham%20Center/Discospondylitis%20in%20the%20Dog.p
df (geconsulteerd op 20 januari 2014).
Kerwin S.C., Lewis D.D., Hribernik T.N., Partington B., Hosgood G., Elits B.E. (1992). Diskospondylitis
associated with Brucella canis infection in dogs: 14 cases (1980-1991). Journal of the American
Veterinary Medical Association 201, 1253-1257. Bron: Schwartz M., Boettcher I.C., Kramer S., Tipold
A. (2009). Two dogs with iatrogenic discospondylitis caused by meticillinresistant Staphylococcus
aureus. Journal of Small Animal Practice 50, 201-205.
Kinzel S., Koch J., Buecker A., Krombach G., Stopinski T., Afify M., Kupper W. (2005). Treatment of
10 dogs with discospondylitis by fluoroscopy-guided percutaneous discectomy. The Veterinary Record
156, 78-81.
Klevens R.M., Edwards J.R., Tenover F.C., McDonald L.C., Horan T., Gaynes R. (2006). Changes in
the epidemiology of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in intensive care units in US hospitals,
1992-2003. Clinical Infectious Diseases 42, 389-391.
Kornegay J.N., Barber D.L. (1980). Diskospondylitis in dogs. Journal of the American Veterinary
Medical Association 177, 337-341. Bron: Schwartz M., Boettcher I.C., Kramer S., Tipold A. (2009).
Two dogs with iatrogenic discospondylitis caused by meticillinresistant Staphylococcus aureus.
Journal of Small Animal Practice 50, 201-205.
24 Kornegay J.N. (1993). Diskospondylitis. In: Slatter D. (editor) Textbook of Veterinary Surgery. W.B.
Saunders Company. Philadelphia. Bron: Corlazzoli D., Pizzirani S. (1998). Discospondylitis in the dog.
Waltham
Focus
8.Internetreferentie:
http://www.bearscampnewfs.com/health/Waltham%20Center/Discospondylitis%20in%20the%20Dog.p
df (geconsulteerd op 20 januari 2014).
Krzystofiak A., Pagnotta G., Lancella L. Bozzola E., La Rosa G. (2010). Linezolid therapy for pediatric
thoracic spondylodiscitis due to Staphylococcus aureus sepsis. International Journal of Infectious
Diseases 14, 205-207.
Leonard F.C., Abbott Y., Rossney A., Quinn P.J., O’Mahony R., Markey B.K. (2006). Methicillinresistant Staphylococcus aureus isolated from a veterinary surgeon and five dogs in one practice.
Veterinary Record 158, 155-159.
Leonard F.C., Markey B.K. (2008). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in animals: a review.
Veterinary Journal 175, 27-36.
Levine J.M., Levine G.J., Boozer L., Schatzberg S.J., Platt S.R., Kent M., Kerwin S.C., Fosgate G.T.
(2008). Adverse effects and outcome associated with dexamethasone administration in dogs with
acute thoracolumbar intervertebral disk herniation: 161 cases (2000-2006). Journal of the American
Veterinary Medical Association 232, 411-417.
Lin A.H., Murray R.W., Vidmar T.J., Marotti K.R. (1997). The oxazolidinone eperezolid binds to the
50S ribosomal subunit and competes with binding of chloramphenicol and lincomycin. Antimicrob.
Agents Chemotherap. 10, 2127-2131.
Moore M.P. (1992). Discospondylitis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 22,
1027-1034. Bron: Ameel L., Martlé V., Gielen I., Van Meersvenne S., Van Soens I., Vanhaesenbrouck
A., Bhatti S., De Decker S., Tshamala M., Paulissen W., Van Ham L. (2009). Discospondylitis bij de
hond: een retrospectieve studie van 18 gevallen. Vlaams Diergeneeskundig tijdschrijft 78, 347-353.
Packer R.A., Coates J.R., Cook C.r., Littimer J.C., O’Brien D.P. (2005). Sublumbar abscess and
diskospondylitis in a cat. Veterinary Radiology & Ultrasound 46, 396-399. Geciteerd door: Ameel L.,
Martlé V., Gielen I., Van Meersvenne S., Van Soens I., Vanhaesebrouck A., Bhatti S., De Decker S.,
Tshamala M., Paulissen W., Van Ham L. (2009).
Panlilio A.L., Culver D.H., Gaynes R.P., Banerjee S., Henderson T.S., Tolson J.S., Martone W.J.
(1992). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus U.S. hospitals, 1975-1991. Infection control and
hospital epidemiology 13, 582-586. Geciteerd door: Schwartz M., Boettcher I.C., Kramer S., Tipold A.
(2009).
25 Remedios A.M., Wagner R., Caulkett N.A., Duke T. (1996). Epidural abcess and discospondylitis in a
dog after administration of a lumbosacral epidural analgesic. Canine Veterinary Journal 37, 106-107.
Rich M., Roberts L. (2006). MRSA in companion animals. Veterinary Record 159, 535-536.
Risselada M., Saunders J., Batti S., Gielen I., Van Ham L., Van Bree H. (2001). CT-geleid aspiratie
biopt van een geïnfecteerde tussenwervelschijf. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 70, 59-64.
Rothman S.L. (1996). The diagnosis of infections of the spine by modern imaging techniques.
Orthopedic Clinics of North America 27, 15-31.
Schwartz M., Boettcher I.C., Kramer S., Tipold A. (2009). Two dogs with iatrogenic discospondylitis
caused by meticillinresistant Staphylococcus aureus. Journal of Small Animal Practice 50, 201-205.
Shamir M.H., Tavor N., Aizenberg T. (2001). Radiographic findings during recovery from
discospondylitis. Veterinary Radiology & Ultrasound 42, 496-503. Geciteerd door: Schwartz M.,
Boettcher I.C., Kramer S., Tipold A. (2009).
Sweers L., Carstens A. (2006). Imaging features of discospondylitis in two horses. Veterinary
Radiology & Ultrasound 47, 159-164. Geciteerd door: Ameel L., Martlé V., Gielen I., Van Meersvenne
S., Van Soens I., Vanhaesebrouck A., Bhatti S., De Decker S., Tshamala M., Paulissen W., Van Ham
L. (2009).
Thomas W.B. (2000). Diskospondylitis and other vertebral infections. Veterinary Clinics of North
America Small Animal Practice 30, 169-182. Bron: Schwartz M., Boettcher I.C., Kramer S., Tipold A.
(2009). Two dogs with iatrogenic discospondylitis caused by meticillin- resistant Staphylococcus
aureus. Journal of Small Animal Practice 50, 201-205.
Turnwald G.H., Shires P.K., Turk M.A. (1986). Diskospondylitis in a kennel of dogs: Clinicopathologic
findings. Journal of the American Veterinary Medical Association 188, 178-183.
Van Bree H., De Rick A., Verschooten F., Mathheeuws D. (1981). Successful conservative treatment
of cervical discospondylitis in a dog. Journal of Small Animal Practice 22, 59-65. Bron: Ameel L.,
Martlé V., Gielen I., Van Meersvenne S., Van Soens I., Vanhaesebrouck A., Bhatti S., De Decker S.,
Tshamala M., Paulissen W., Van Ham L. (2009). Discospondylitis bij de hond: een retrospectieve
studie van 18 gevallen. Vlaams Diergeneeskundig tijdschrift 78, 347-353.
Watt P.R., Robins G.M., Galloway A.M., O’Boyle D.A. (1995). Disseminated opportunistic fungal
disease in dogs: 10 cases (1982-1990). Journal of the American Veterinary Medical Association 207,
67-70.
26 Weese J.S., Dick H., Willey B.M., McGeer A., Kreiswirth B.N. Innis B, Low D.E. (2006). Suspected
transmission of methicillin-resistant Staphylococcus aureus between domestic pets and humans in
veterinary clinics and in the house-hold. Veterinary Microbiology 115, 148-155.
Zanolari P., Konar M., Tomek A., Hoby S., Meylan M. (2006). Paraparesis in an Adult Alpaca with
Discospondylitis. Journal of Veterinary Internal Medicine 20, 1256-1260.
27 UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
CASE-REPORT
VESTIBULAIR SYNDROOM BIJ DE KAT TEN GEVOLGE VAN LYMFOOM
IN BULLA TYMPANICA EN NASOFARYNX
door
Lara PACQUEE
Promotor: Dierenarts K. Bossens
Co-promotor: Dr. S. Bhatti
Klinische casuïstiek in het kader
van de Masterproef
© 2014 Lara Pacquée
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de
juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze
masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van
derden.
Universiteit
Gent,
haar
werknemers
of
studenten
aanvaarden
geen
aansprakelijkheid
of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de
masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de
masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
CASE-REPORT
VESTIBULAIR SYNDROOM BIJ DE KAT TEN GEVOLGE VAN LYMFOOM
IN BULLA TYMPANICA EN NASOFARYNX
door
Lara PACQUEE
Promotor: Dierenarts K. Bossens
Co-promotor: Dr. S. Bhatti
Klinische casuïstiek in het kader
van de Masterproef
© 2014 Lara Pacquée
VOORWOORD
Mijn promotor Dierenarts K. Bossens en co-promotor Sofie Bhatti wil ik hartelijk bedanken voor het
begeleiden van mijn tweede klinische casuïstiek en literatuuroverzicht in het kader van de
masterproef. Hun inbreng, richtlijnen en kritische visies hebben me enorm geholpen bij het maken van
dit werk. Ik ben zeer geïnteresseerd in neurologie en heb uit deze casuïstiek enorm veel geleerd
omtrent het belang van een goede lokalisatie van het letsel, de behandeling en opvolging van
patiënten met vestibulaire klachten. Hiervoor is kunde en evaluatie van een uitgebreid neurologisch
onderzoek een vereiste. Aangezien vestibulaire klachten redelijk vaak worden gezien in de kleine
huisdieren praktijk en velen hiervan geclassificeerd worden onder een idiopathische vorm, is verder
onderzoek naar onderliggende oorzaken zeker nodig in de toekomst.
Verder wil ik Dr. I. Gielen bedanken voor het aanleveren van CT-beelden, die een meerwaarde voor
de casus zijn, en voor het nalezen van mijn werk.
Tenslotte wil ik mijn ouders bedanken om mijn werk na te lezen, altijd in mij te geloven en achter mijn
keuzes te staan. Zij maken het mogelijk dat ik deze studie kan volgen.
INHOUDSOPGAVE
Samenvatting
p. 1
1. Inleiding
p. 2
2. Casuïstiek
p. 3
3. Literatuuroverzicht
p. 7
3.1. VESTIBULAIR SYNDROOM
p. 7
3.1.1. Algemene opwerking van een patiënt met vestibulaire klachten
3.1.2. Centraal vestibulair syndroom
p. 10
3.1.3. Perifeer vestibulair syndroom
p. 11
3.1.3.1. Differentiaal diagnose: perifeer vestibulair syndroom
3.1.3.1.1. Otitis media en/of interna
p. 15
p. 17
A. Voorkomen en signalement
p. 17
B. Symptomen
p. 18
C. Diagnose
p. 18
3.1.3.1.2. Idiopathisch perifeer vestibulair syndroom
p. 19
A. Voorkomen en signalement
p. 19
B. Symptomen
p. 19
3.1.3.1.3. Feliene nasofaryngeale poliep
p. 20
A. Voorkomen en signalement
p. 20
B. Symptomen
p. 20
C. Diagnose
p. 21
3.1.3.1.4. Neoplasie ter hoogte van bulla tympanica en nasofarynx
p. 22
A. Voorkomen en signalement
p. 22
B. Symptomen
p. 23
C. Diagnose
p. 23
3.2. BEHANDELING
p. 24
3.2.1. Otitis media en/of interna
p. 24
3.2.2. Idiopathisch perifeer vestibulair syndroom
p. 24
3.2.3. Feliene nasofaryngeale poliep
p. 25
3.2.4. Neoplasie ter hoogte van bulla tympanica en nasofarynx
p. 25
3.3. PROGNOSE
p. 7
p. 26
4. Discussie
p. 27
5. Bijlage
p. 30
6. Referenties
p. 31
Samenvatting
Een vijf jaar oude, vrouwelijke, gesteriliseerde Maine Coon werd aangeboden met klachten van
gedragsveranderingen sinds zes maanden. Dit abnormaal gedrag bestond eerst uit: een vernauwde
oogspleet ter hoogte van het rechter oog, evenwichtsstoornissen, scheve kopstand naar rechts en
nystagmus (trage fase naar rechts). Na vermoeden van otitis door de eigen dierenarts werd een
antibioticum therapie van amoxicilline-clavulaanzuur opgestart voor een periode van vijf weken. Deze
therapie leek initieel voor de eigenaars beterschap te brengen met betrekking tot de nystagmus en
evenwichtsproblemen.
De vernauwde oogspleet rechts bleef aanwezig en na de behandeling verscheen ook protrusie van
het derde ooglid, een cornealetsel op het rechter oog, lethargie, een reutelende ademhaling,
opzetting van de rechter mandibulaire lymfeknoop, en halithose. Verder onderzoek bij de eigen
dierenarts sloot een infectie met feliene leukose virus uit en ook radiografisch kon ter hoogte van de
thorax geen abnormaliteit worden vastgesteld. Er werd ook een algemeen bloedonderzoek uitgevoerd,
waarop geen significante afwijkingen aanwezig waren.
Op een uitgebreid neurologisch onderzoek kon het syndroom van Horner aan het rechter oog,
facialisparalyse aan de rechterzijde en een duidelijke scheve kopstand, duidend op een vestibulair
probleem, gediagnosticeerd worden. Puur op basis van het neurologisch onderzoek kan er zelden met
zekerheid een onderscheid gemaakt worden tussen perifeer of centraal vestibulair syndroom. Er werd
een diagnostisch plan gemaakt om eerst met een CT scan de bullae tympanicae te beoordelen en,
indien nodig, een MRI van de hersenen uit te voeren met eventuele cerebrospinaal vocht punctie
cervicaal. Een perifeer vestibulair syndroom werd vervolgens met behulp van CT scan bevestigd. Een
grote gevasculariseerde massa van 2,6 x 1,3cm was aanwezig in de rechter nasofarynx en bulla
tympanica met lyse van de wand van bulla tympanica. Bijkomend werd er ook een otitis media/interna
rechts en ernstige lymfadenomegalie opgemerkt. Histopathologisch onderzoek na bioptname van de
massa die uitpuilde ter hoogte van de nasopharynx wees uit dat het ging om maligne lymfoom van het
immunoblastaire type (B-cel). Tijdens het wachten op de resultaten van het histopathologisch
onderzoek is helaas de toestand van de kat in die mate achteruit gegaan dat ze dyspnee vertoonde
en anorectisch werd. De eigenaars hebben op dat moment gekozen om de kat te laten inslapen.
De meest effectieve therapie voor lymfoma is het gebruik van meerdere chemotherapeutica met
lymfotoxische
producten
als
prednisolone,
vincristine,
L-asparaginase,
doxorubicine
en
cyclofosfamide. De meest gebruikte protocols zijn het CHOP en COP protocol, waarvan het COP
protocol voor feliene lymfoma een lange progressie-vrije periode geeft en algemene overlevingstijd
van 45-239 dagen. Radicale resectie van de tumor kan gebeuren met behulp van totale ablatie van de
externe gehoorgang in combinatie met bulla osteotomie. Ventrale bulla osteotomie krijgt de voorkeur,
aangezien met deze techniek betere benadering van bulla tympanica wordt bekomen.
Sleutelwoorden: Kat – Perifeer vestibulair syndroom – Bulla tympanica – Nasofarynx –
Lymfoom
1 1. Inleiding
In deze masterproef wordt aan de hand van een klinische casus dieper ingegaan op het voorkomen
van vestibulaire aandoeningen bij de kat. Aantasting van het vestibulair systeem is een frequent
voorkomend neurologisch probleem gezien bij honden en katten in kleine huisdieren praktijken en
kent vele mogelijke oorzaken. Hierbij is het voor de dierenarts van belang de neurologische
symptomen juist te kunnen interpreteren en vervolgens een exacte neuro-anatomische lokalisatie van
het letsel te bepalen.
Door te starten met een algemeen klinisch onderzoek kunnen aandoeningen ter hoogte van de
externe gehoorgang, waardoor het dier uit ongemak het hoofd schuin houdt, worden uitgesloten. In
het geval van een vestibulair syndroom moet getracht worden het onderscheid te maken tussen een
perifeer en een centraal probleem (Platt en Olby, 2004b; Kent et al., 2010). Dit is van belang
aangezien een vestibulaire aandoening van perifere oorsprong vaak een betere prognose heeft dan
een centraal vestibulair syndroom. In vele gevallen kan geen oorzaak worden gevonden van de
klachten
en
wordt
gesproken
over
een
idiopathisch
vestibulair
syndroom,
waarbij
veel
overeenkomsten gezien worden met humane vestibulaire neuritis. Dit onderstreept het belang van
verdere diagnostiek in de vorm van scanonderzoeken en hersenvocht puncties, zodat ook voor de
dieren, voorlopig nog geclassificeerd onder een idiopathisch perifeer vestibulair syndroom, een
oorzaak kan worden gevonden (Platt en Olby, 2004b; Kent et al., 2010).
2 2. Casuïstiek
Op de dienst Neurologie van de Faculteit Diergeneeskunde van de Universiteit Gent werd in
november 2013 een vrouwelijke, gesteriliseerde Maine Coone aangeboden met een leeftijd van vijf
jaar.
Deze kat werd aangeboden met de klacht dat ze sinds zes maanden gedragsveranderingen
vertoonde. Het eerste wat de eigenaars opviel was een smallere oogspleet aan het rechter oog. Dit
probleem werd progressief erger met bijkomend horizontale nystagmus. De eigenaars merkten tevens
op dat de kat geleidelijk aan evenwichtsstoornissen kreeg en een scheve kopstand naar rechts.
Vervolgens werd na een bezoek aan de eigen dierenarts een waarschijnlijkheidsdiagnose van otitis
media vastgesteld. Deze dierenarts plaatste de kat op een antibioticum therapie van amoxicillineclavulaanzuur per os (12,5mg/kg q 12h) gedurende vijf weken, na vooraf éénmalig een antibioticum
injectie te hebben toegediend. Tijdens deze behandeling verdwenen de evenwichtsstoornissen en
nystagmus, maar de vernauwde oogspleet bleef duidelijk aanwezig.
e
Na de antibioticum therapie van vijf weken trad er geleidelijk aan een protrusie op van het 3 ooglid
over het rechter oog. Sinds één maand traden bijkomende gedragsveranderingen op zoals meer
slapen, asociaal gedrag naar de andere huisdieren en zich meer afzonderen. Hierom gingen de
eigenaars opnieuw naar de dierenarts voor verder onderzoek naar de oorzaak van het probleem.
De dierenarts deed een uitgebreid bloedonderzoek, nam radiografische opnames van de thorax en
deed een snaptest om de kat te testen op aanwezigheid van het Feliene Immunodeficiëntie Virus
(FIV) en het Feliene Leukose Virus (FeLV). Bij geen enkele van deze bijkomende onderzoeken
werden duidelijke afwijkingen gevonden. De dierenarts verwees hierom de patiënt naar de dienst
Neurologie van de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke voor een scanonderzoek.
Bij aankomst op de dienst Neurologie waren de aanwezige hoofdklachten van de kat: scheve
kopstand, vermageren, een stridor tijdens ademhaling en een milde vorm van dysfagie.
Op het moment van aanbieden kreeg de kat geen medicatie meer. Ze had geen buitenlandanamnese
en leefde samen met een andere kat in huis. De vaccinatiestatus van de kat was in orde. Algemeen
klinisch onderzoek toonde opzetting van de rechter mandibulaire lymfeknoop, een faryngeale stridor
die de longauscultatie bemoeilijkte, een klein letsel op de cornea van het rechter oog en een Body
Condition Score (BCS) van drie op negen. De overige parameters van het klinisch onderzoek waren
normaal.
Vervolgens werd een neurologisch onderzoek uitgevoerd, waarbij tijdens inspectie reeds rechts het
syndroom van Horner, bestaande uit protrusie van het derde ooglid, miosis en ptosis, kon worden
vastgesteld en waarbij korstjes aanwezig waren in en rond de rechter neusopening (Figuur 1). Testen,
uitgevoerd om de craniale zenuwen te beoordelen, toonden een afwezigheid van de dreig- en
ooglidreflex rechts en anisocorie met miose rechts (Figuur 1).
Aansluitend werd een oftalmologisch onderzoek uitgevoerd, waarbij het linker oog normaal werd
bevonden en het rechter oog paralyse van de oogleden, miosis, een litteken van 1mm ter hoogte van
de cornea, protrusie van het derde ooglid en normale sclera, conjunctiva, iris en voorste oogkamer
3 vertoonde. De fundus van het rechter oog was niet te beoordelen ten gevolge van miosis. Een
Schirmer tear test in dit oog gaf 16mm aan, wat duidt op een normale traanproductie.
Op dit moment werd een voorlopige diagnose van facialisparalyse en syndroom van Horner en
vestibulair syndroom rechts gemaakt. Het Horner syndroom werd verder geclasseerd met een
e
Pilocarpine test tot 3 orde Horner syndroom (Figuur 2).
Figuur 1: Een kat met vestibulair syndroom, horner syndroom en facialisparalyse rechts. Er is een
duidelijke scheve kopstand naar rechts zichtbaar, ptose ter hoogte van de oogleden van het rechter oog
en anisocorie (Li>Re).
4 Figuur 2: Hier dezelfde kat na toediening van Pilocarpine druppels in beide ogen. Binnen 20 minuten werd
het rechter oog terug normaal. We hebben hier dus te maken met een derde orde syndroom van Horner.
Diezelfde dag werd medische beeldvorming uitgevoerd. Er werd een CT scan uitgevoerd ter hoogte
van de kopstreek om de bullae beter in beeld te brengen. De kat ging hiervoor onder volledige
anesthesie.
De scan bracht een grote massa in de rechter nasofarynx van 2,6 x 1,3 cm aan het licht welke het
distaal deel van de nasofarynx occludeerde, waardoor een massa-effect ontstond dorsaal tegen het
zachte gehemelte van de kat. Er was veel doorbloeding zichtbaar aan de laterale zijde van de massa
en er kon gezien worden dat deze massa zich verder uitbreidde in de rechter bulla tympanica. De
massa was beperkt tot de aflijning van de bulla. De beenderige structuur van de bulla tympanica
vertoonde lyse aan de mediale zijde en was ventraal mild verdikt. De bulla was gevuld met
heterogeen materiaal en vertoonde een vloeibare densiteit tot aan het horizontaal oorkanaal.
Verder was de rechter mandibulaire lymfeknoop op CT opname vergroot in vergelijking met deze aan
de linker kant. Tenslotte was er retropharyngeaal, bilateraal ernstige lymfadenopathie aanwezig. De
lymfeknopen hadden hier een heterogeen aspect dat prominenter werd na constrastinjectie (Figuur 3
& 4).
Algemeen werd hieruit besloten dat er een groot gevasculariseerd tumoraal proces aanwezig was
uitgaande van de bulla tympanica met uitbreiding naar de nasofarynx. Op dit ogenblik kon een
nasofaryngeale poliep of abces nog niet uitgesloten worden.
Figuur 3: Transversale CT beelden van de kopstreek: Links: Een CT opname na intraveneuze toediening
van contrast. Er is een grote massa, sterk contrast capterend, aanwezig in de nasofarynx (rode pijl).
Rechts: De rechter bulla tympanica is gevuld met weke delen opaciteit en er is partiële lyse van de wand
te zien (gele pijl).
5 Figuur 4: Sagittaal CT beeld van de kopstreek van de kat. Er is een duidelijke weke delen massa te zien
ter hoogte van de nasofarynx.
Als volgende stap werden voor verder onderzoek drie thru-cut biopten genomen via de mond van de
nasofaryngeale massa, die hier duidelijk uitpuilde en de stridor en dysfagie makkelijk konder
verklaren. Deze biopten werden vervolgens histopathologisch onderzocht. Er werd tumoraal weefsel
gezien met grote losliggende cellen die relatief weinig cytoplasma en grote kernen met een grote
centrale nucleolus bevatten. Dit beeld was passend bij een maligne lymfoom van het immunoblastaire
type (B-cel). Er waren regelmatige mitosefiguren aanwezig en focaal was enige necrose zichtbaar.
De uiteindelijke diagnose bij deze kat kon gesteld worden op facialisparalyse, syndroom van Horner
en perifeer vestibulair syndroom ten gevolge van een maligne lymfoom van het immunoblastaire type
(B-cel), uitgaande van de bulla tympanica met uitbreiding naar de nasofarynx.
In afwachting van de resultaten van het histopathologisch onderzoek van de genomen biopten, werd
nog niet meteen een therapie ingesteld. Gedurende deze periode ging de algemene toestand van de
kat progressief achteruit. Ze vertoonde meer en meer ademhalingsproblemen en stopte met eten. In
overleg met de dierenarts werd de patiënt vervolgens geëuthanaseerd.
6 3. Literatuuroverzicht
3.1. VESTIBULAIR SYNDROOM
Om vestibulaire klachten bij een patiënt te classificeren volgens een perifere of centrale vestibulaire
aandoening, moet een goede observatie van de neurologische beperkingen worden uitgevoerd
(Chrisman, 1980). Een klinische evaluatie van honden en katten met vestibulaire klachten begint
steeds met een observatie van de houding van zowel het hoofd als het lichaam van het dier in rust en
observatie van zijn/haar gang. Op deze manier kan snel veel informatie bekomen worden over de
vestibulaire functie van de nervus vestibulocochlearis (CN VIII). Deze functie kan specifieker getest
worden met behulp van de vestibulo-oculaire reflex, welke zich uit onder de vorm van fysiologische of
vestibulaire nystagmus bij gezonde dieren. Een fysiologische nystagmus kan bij gezonde dieren
uitgelokt worden door het lateraal draaien van het hoofd. Bij afwezigheid van een hoofdbeweging mag
nystagmus niet optreden bij een gezond dier (Platt en Obly, 2004a).
Klinische symptomen van een vestibulair syndroom kunnen het gevolg zijn van lesies die het receptor
orgaan in het binnenoor of het vestibulair gedeelte van nervus vestibulocochlearis (CN VIII) aantasten,
wat dan wijst op een perifeer vestibulair syndroom. Verder kunnen klinische symptomen ook het
gevolg zijn van lesies ter hoogte van de vestibulaire nuclei ter hoogte van de hersenstam of de
vestibulaire centra in het cerebellum, welke dan een centraal vestibulair syndroom veroorzaken (Platt
en Garosi, 2012). Neurologische symptomen die het gevolg zijn van letsels ter hoogte van de pons en
het verlengde merg moeten goed gekend zijn en opgemerkt kunnen worden (DeLahunta en Glass,
2009). Wanneer deze symptomen niet aanwezig zijn bij het dier, kan een waarschijnlijkheidsdiagnose
van een perifeer vestibulair syndroom worden gesteld (Chrisman, 1980).
3.1.1. Algemene opwerking van een patiënt met vestibulaire klachten
Zowel een perifere als centrale vestibulaire aandoening kan een scheve kopstand, horizontale of
roterende nystagmus, positionele strabismus en ataxie veroorzaken. De meeste oorzaken van een
vestibulaire aandoening hebben voornamelijk effect op een bepaalde regio in plaats van op een
specifieke zenuw of nucleus. Op deze manier kunnen de aanwezige neurologische symptomen een
idee geven over de regio waarin een letsel zich bevindt, centraal of perifeer (Figuur 15) (Platt en
Garosi, 2012). Zo zijn een abnormale mentale status (depressie, stupor en coma), ipsilaterale HMN
hemiparese, en proprioceptiestoornissen typisch voor een centraal vestibulaire aandoening. Uitval van
craniale zenuwen V tot XII, behalve VII en VIII, kunnen hiernaast ook geassocieerd worden met een
centraal vestibulair syndroom. Spontane of positionele nystagmus toont een vestibulaire dysfunctie
aan, maar zal geen onderscheid maken tussen een letsel dat centraal of perifeer is gelegen. Verder
zijn verticale nystagmus en nystagmus die van richting verandert in verschillende posities van het
hoofd, typisch voor een centraal vestibulair letsel.
Hiernaast kan het aantal oogbewegingen per minuut gezien bij nystagmus de differentiatie tussen een
centraal en perifeer letsel mogelijk maken. Specifiek zouden gemiddeld 66 of meer oogbewegingen
7 per minuut wijzen op een perifeer vestibulair syndroom bij nystagmus in rust en zouden de
oogbewegingen bij een centraal vestibulair syndroom trager zijn (Platt en Garosi, 2012).
Ten slotte zijn de diagnose van otitis, paralyse van de nervus facialis en/of syndroom van Horner ook
suggestief voor een perifeer vestibulair syndroom, aangezien de nervus vestibularis samen met
nervus facialis en de oculaire nervus sympaticus aanwezig zijn in de regio van het rotsbeen (Platt en
Garosi, 2012).
Aan de hand van de resultaten van een algemeen neurologisch onderzoek en een vermoeden van de
lokalisatie van het letsel kan een keuze worden gemaakt omtrent welke neurodiagnostische testen
moeten worden gebruikt. Wanneer scheve kopstand op zichzelf voorkomt, moet eerst gedacht worden
aan otitis externa of andere oorzaken van irritatie aan het oor (Platt en Garosi, 2012). Bij een
vermoeden van een perifeer vestibulair syndroom bij katten kan vervolgens een otoscopisch en
faryngeaal onderzoek worden uitgevoerd onder algemene anesthesie om deze te controleren op de
aanwezigheid van inflammatoire poliepen. Vervolgens kan bij perforatie van het trommelvlies een
swab voor cytologie of cultuur worden genomen van het middenoor. Deze kan zowel voor een aërobe,
fungale als gistcultuur worden gebruikt.
Als volgende stap kan een myringotomie worden uitgevoerd. Dit is een punctie of incisie van een
intact trommelvlies voor diagnostische doeleinden ter hoogte van het middenoor. Indicaties om een
myringotomie uit te voeren zijn aanwezigheid van bulging of een abnormale kleur ter hoogte van het
trommelvlies. Met behulp van myringotomie kunnen stalen genomen worden voor microbiële testen, in
functie van otitis media, of kan weefselname gebeuren voor histologische analyse voor diagnose van
eventuele neoplasie in de bulla tympanica. Fijne naald aspiratie doorheen het ventrocaudale gedeelte
van het trommelvlies geeft de mogelijkheid om vocht uit de tympanische holte te collecteren voor
cytologisch onderzoek, microbiële cultuur en het aanleggen van een antibiogram. Bij deze techniek
wordt een 22-Gauge naald via de otoscoop naar het trommelvlies geleid. Deze naald wordt verbonden
met een spuit van vijf of tien milliliter, nodig om het middenoorvocht te kunnen aspireren. De nadelen
van een myringotomie zijn de kans op purulente effusie of partikels in het middenoorvocht, waardoor
de naald verstopt kan geraken. Hiernaast is de punctieplaats, gemaakt door de naald, vaak te klein
voor adequate drainage (Bruyette and Lorenz, 1993). Wanneer grotere toegang tot het middenoor
nodig is voor drainage, wordt een grotere curvilineaire of radiale incisie gemaakt met een
myringotomie mesje. Belangrijk hierbij is niet te diep in de tympanische holte te snijden om schade
aan structuren van het midden- en binnenoor te voorkomen. Flushen van het middenoor onder druk
kan best vermeden worden. Wanneer de juiste antibiotica toegediend wordt, zal de heling van het
trommelvlies plaatsvinden in 21-35 dagen (Bruyette en Lorenz, 1993, Platt en Garosi, 2012).
Beeldvorming van de bulla tympanica is een volgende mogelijke diagnostische test. Dit kan gebeuren
aan de hand van radiografie, Computer Tomografie (CT) of Magnetic Resonance Imaging (MRI). Deze
laatste twee beeldvormingstechnieken vereisen volledige anesthesie van het dier (Kent et al., 2010).
Ten eerste kan radiografie gebruikt worden in vijf verschillende richtingen om de bulla tympanica te
beoordelen. Het gaat dan om een dorsoventrale, laterale, open-mond, rechter en linker 20° lateraal
oblique opname (Hoskinson, 1993). Elke richting wordt hierbij gebruikt om een specifieke regio van
het middenoor in beeld te kunnen brengen. Evaluatie van een dier met een vestibulair syndroom wordt
8 bemoeilijkt door de complexe anatomie van het hoofd en superpositie van bepaalde structuren.
Wanneer CT of MRI ter beschikking is, worden deze voor diagnose van een vestibulair syndroom
verkozen boven radiografische technieken. CT heeft als voordeel dat er geen superpositie is, een
goede differentiatie tussen weke delen wordt gegeven en een hogere nauwkeurigheid en
betrouwbaarheid wordt bereikt (Rohleder et al., 2006). MRI is voordeliger wat betreft evaluatie van het
buiten-, midden- en binnenoor vanwege een hogere sensitiviteit voor weke delen pathologie in
vergelijking met CT (Allgoewer et al., 2000; Garosi et al., 2003). Voor controle op een centraal
vestibulair syndroom ter hoogte van de fossa caudalis waarbij de pons, het cerebellum en het
verlengde merg in beeld gebracht moeten worden, is MRI de meest geschikte beeldvormingstechniek
(Kent et al., 2010).
Wanneer de dieren onder volledige anesthesie gaan, moeten ze een uitgebreid algemeen klinisch
onderzoek ondergaan, om de kans op mogelijke mortaliteit en morbiditeit zoveel mogelijk te beperken.
Optimaal zou hematologisch en biochemisch bloedonderzoek uitgevoerd moeten worden in
combinatie met een urine-analyse. Verder kunnen oudere dieren best een radiografische controle van
de thorax ondergaan om slechte algemene conditie met uitbreiding naar het zenuwstelsel uit te
sluiten. Het vinden van een onderliggende systemische oorzaak met behulp van niet-invasieve
beeldvorming, kan een onnodig risico en hoge kost voorkomen. Er moet rekening gehouden worden
met het feit dat dieren met vestibulaire stoornissen na algemene anesthesie excitatie of extra
neurologische symptomen kunnen vertonen. Deze symptomen zijn meestal tijdelijk en verbeteren na
één tot twee dagen (Kent et al., 2010).
Ook thyroïd functie testen zijn in het geval van een perifeer vestibulair sydroom sterk van belang.
Hiervoor test men Serum T4, vrij T4 en endogene TSH waarden. Wanneer deze waarden suggestief
zijn voor hypothyroïdie kunnen deze metingen gevolgd worden door een TSH stimulatie test (Platt en
Garosi, 2012).
Vervolgens werd ook het gebruik van een BAEP-test beschreven in de diagnosestelling van een
vestibulair syndroom. Het kan gebruikt worden om de integriteit en functie van zowel de perifere als
centrale pathways wat betreft het gehoor te beoordelen, wat maakt dat ook het vestibulair systeem
beoordeeld kan worden ten gevolge van de aanverwante ligging ervan.
BAEP is een afkorting die staat voor ‘Brainstem Auditory Evoked Potential’. Dit is een hersentest die
de reactie van de hersenen op een prikkel vanuit het gehoorsysteem registreert. Op deze manier kan
de gehoorzenuw en een deel van de hersenstam getest worden. Tijdens deze test worden elektrische
signalen, veroorzaakt door geluid, geregistreerd ter hoogte van de auditieve pathways tussen de
cochlea en de auditieve cortex. De resulterende BAEP die geregistreerd wordt bestaat uit zes tot
zeven positieve pieken (Piek I-VII) beginnnende na reeds 1 milliseconde. Piek I presenteert de
activiteit in nervus cochlearis. Schade ergens ter hoogte van de auditieve pathway kan een verlenging
van de fase geven tussen de verschillende pieken en een daling van de amplitudes van de pieken
(Fischer en Obermaier, 1994). Zo kan een perifeer vestibulair syndroom samengaan met een
verminderde of afwezige BAEP (Myers et al., 1986). Verder kan een aandoening ter hoogte van het
middenoor aanleiding geven tot een BAEP registratie die overeenkomt met conductief gehoorverlies
9 (Eger en Lindsay, 1997). Hiernaast kan otitis een vertraagde reactie van piek I geven terwijl de
intervallen tussen de pieken normaal blijven (Eger en Lindsay, 1997). Wanneer een otitis steeds meer
uitbreidt kan een daling van de amplitude ratio tussen de amplitude van piek I en piek V ontstaan met
een verhoogde drempelwaarde voor een BAEP registratie (Eger en Lindsay, 1997; Platt en Garosi,
2012).
Verder kan analyse van cerebrospinaal vocht een beeld geven van de oorzaak van een centraal
vestibulair syndroom, hoewel het zelden specifiek is. PCR en serologie kunnen uitgevoerd worden op
het cerebrospinaal vocht in gespecialiseerde laboratoria om de aanwezigheid van bepaalde zuren
afkomstig van infectieuze agentia op te sporen (Schatzberg et al., 2003).
Ten slotte is een EMG of motor neuron conductie studie mogelijk bij patiënten die verdacht worden
van een craniale polyneuropathie of een meer diffuse polyneuropathie (Platt en Garosi, 2012).
3.1.2. Centraal vestibulair syndroom
Een goede observatie van neurologische beperkingen gebeurt gedurende een neurologisch
onderzoek. Een neurologisch onderzoek kan onderverdeeld worden in zes componenten: (1)
Vaststellen van mentale status, (2) Evaluatie van de gang, (3) Evaluatie van houdingsreacties, (4)
Controle van spinale reflexen, (5) Controle van craniale zenuwen, en (6) Evaluatie van
gevoeligheidsreacties. Om een exacte lokalisatie van eventueel aanwezige lesies te kunnen maken,
moeten alle componenten van het neurologisch onderzoek worden uitgevoerd. Algemeen zal
vestibulaire dysfunctie zich klinisch uiten als een verstoring of verlies van evenwicht. Meestal zijn de
symptomen hierbij aanwezig aan de ipsilaterale kant van het vestibulair letsel (Chrisman, 1980;
Schunk, 1988, 1990; Thomas, 2000).
Afwijkingen in mentale status kunnen bij een dier het gevolg zijn van eender welke schade in eender
welke anatomische regio van de hersenen. Een abnormale mentale status in combinatie met
vestibulaire stoornis is suggestief voor een centraal vestibulair syndroom. De mentale status kan bij
een aangetast dier variëren van suf en rustig tot stupor of zelfs coma. Aangezien dieren met een
perifeer vestibulair syndroom gedesoriënteerd kunnen zijn ten gevolge van evenwichtsproblemen,
moet de mentale status van een dier slechts beoordeeld worden bij extreem aangetaste dieren (Kent
et al., 2010).
Vervolgens kan bij een centraal vestibulair syndroom pathologische nystagmus gezien worden. Hierbij
zijn verticale nystagmus en nystagmus waarbij de richting van de snelle fase wijzigt in functie van de
positie van het hoofd, ook wel positionele nystagmus genoemd, typische tekenen voor een centraal
vestibulair syndroom (Schunk, 1988).
Evaluatie
van
de
houdingsreacties
van
het
dier
met
behulp
van
huppeloefeningen
en
proprioceptietesten, waarbij de poten één voor één overkoot worden geplaatst, worden gebruikt om de
algemene proprioceptie van een dier te beoordelen. Stoornissen in houdingsreacties zijn de
belangrijkste indicators voor een centraal gelocaliseerd letsel. Normale houdingsreacties kunnen enkel
voorkomen bij normale functie van de ascenderende proprioceptie banen en de descenderende upper
motor neuron (HMN) banen. Verder is een normale neuromusculaire functie van het dier noodzakelijk
10 om normale houdingsreacties te vertonen (Kent et al., 2010). Ipsilaterale houdingsreactie stoornissen
kunnen bij een centraal vestibulair syndroom gezien worden als gevolg van een dysfunctie van de
ipsilaterale algemene proprioceptieve en HMN-banen. Dit wordt niet gezien bij een perifeer vestibulair
syndroom (Chrisman, 1980; Schunk, 1988).
Ten slotte kan bij een centraal vestibulair syndroom uitval van verschillende craniale zenuwen gezien
worden. Ten gevolge van de anatomische lokalisatie van de craniale zenuwen en hun nuclei in de
pons en het verlengde merg, die dicht bij elkaar liggen, komen uitval van CN V-XII het meest voor
(Chrisman, 1980; Schunk, 1988). Gefixeerde strabismus ten gevolge van uitval van nervus abducens
(CN VI), dysfagie geassocieerd met uitval van CN IX-XI, en dysfagie, linguale atrofie en parese
geassocieerd met nervus hypoglossus (CN XII) kunnen gezien worden bij een vestibulair syndroom,
waarvan uitval van nervus trigeminus (CN V) en nervus facialis (CN VII) het meest voorkomen bij een
centraal vestibulair syndroom (Chrisman, 1980; Schunk, 1988). Afwezigheid van faciale gevoeligheid
en atrofie van de kauwspieren zijn het gevolg van uitval van nervus trigeminus (CN V). Faciale parese
of paralyse komt voor bij uitval van CN VII. Hiernaast kan uitval van CN VII ook gezien worden bij een
perifeer vestibulair syndroom (Kent et al., 2010).
Uitzonderlijk kunnen symptomen van een vestibulair syndroom voorkomen aan de contralaterale kant
van het letsel. Dit wordt een paradoxaal vestibulair syndroom genoemd. Deze dieren vertonen scheve
kopstand naar de aangetaste zijde en proprioceptiestoornissen aan de contralaterale kant van het
letsel (Schunk, 1980). Bij een paradoxaal vestibulair syndroom bevinden de letsels zich meestal ter
hoogte van de caudale cerebellaire pedunkel of de lobus floculonodularis van het cerebellum
(DeLahunta en Glass, 2009).
3.1.3. Perifeer vestibulair syndroom
Dieren met een perifeer vestibulair syndroom kunnen vestibulaire ataxie vertonen, gekenmerkt door:
leunen, struikelen, bewegingen afwijkend van de normale bewegingsrichting, vallen, en in ernstige
gevallen, rollen naar de aangetaste zijde (Chrisman, 1980; Schunk, 1988, 1990; Thomas, 2000; Platt
en Garosi, 2012). Ataxie wordt veroorzaakt door afwezigheid van vestibulaire signalen naar de
extensoren van het ipsilateraal lidmaat van de kant waar er zich een vestibulair letsel bevindt (Platt en
Garosi, 2012). Verder kan ook cirkelgang voorkomen naar de aangetaste kant in combinatie met
scheve kopstand. Het hoofd is hierbij meestal geroteerd om de lengte-as van het lichaam, waardoor
het oor aan de aangetaste zijde dichter tegen de grond hangt. Dit moet onderscheiden worden van
rotatie van het hoofd waarbij de richting van de neus afwijkt van de lengte-as van het dier. Scheve
kopstand is een typisch symptoom van een perifeer vestibulair syndroom. Bij een vestibulair syndroom
is dit het gevolg van het verlies aan musculaire tonus aan één kant van de nek ten gevolge van uitval
van het vestibulair systeem. Scheve kopstand moet hierbij onderscheiden worden van draaiing van
het hoofd waarbij de neus naar één zijde is gekeerd. Dit wordt meer gezien bij cirkelgang (Kent et al.,
2010; Platt en Garosi, 2012). Het gaat meestal om kleine cirkels voorafgaand aan het vallen in
diezelfde richting. Als het dier neerligt, verkiest het vaak ook om te liggen op de zijde van de
11 aangetaste kant, waarbij de ipsilaterale ledematen dan een verminderde extensor tonus bezitten (Platt
en Garosi, 2012).
Vervolgens kunnen dieren met een perifeer vestibulair syndroom een brede stand aannemen met
toename van de extensor tonus in de ledematen aan de contralaterale zijde van het letsel in
combinatie met vermindering van tonus in de ipsilaterale ledematen. Ten slotte kan de romp gebogen
staan met de concave zijde aan de kant waar het letsel zich bevindt (Kent et al., 2010; Platt en Garosi,
2012).
Een volgend symptoom dat aanwezig kan zijn bij een perifeer vestibulair syndroom is pathologische
nystagmus. De lesie in het vestibulair systeem bevindt zich dan aan de kant van de trage fase van
nystagmus. Nystagmus is onwillekeurige ritmische oscillatie van het oog. Elk dier heeft, zoals eerder
vermeld, in gezonde toestand een fysiologische nystagmus (Schunk, 1990; Platt en Garosi, 2012).
Er zijn twee types van pathologische nystagmus beschreven bij dieren met een vestibulaire stoornis.
Pathologische nystagmus kan onderverdeeld worden in spontane nystagmus, die gezien kan worden
bij een hoofd dat zich in normale positie bevindt in rust, of positionele nystagmus (geïnduceerde
nystagmus), die gezien kan worden wanneer het hoofd in verschillende posities wordt gehouden. Bij
deze laatste zal een verandering in de positie van de patiënt de nystagmus uitlokken. Spontane,
positionele en fysiologische nystagmus zijn meestal afwezig bij een bilateraal letsel.
Nystagmus kan verder ook worden onderverdeeld volgens de as die de beweging volgt. Dit kan
horizontaal, verticaal of roterend zijn. Verticale nystagmus en nystagmus die van richting verandert bij
verschillende posities van het hoofd, worden voornamelijk gezien bij centraal gelegen letsels. De
oscillatie van de ogen kan met een gelijke snelheid van de ene naar de andere zijde gaan, zodat ze
een slingerende beweging maken zoals de slinger van een klok (pendelnystagmus) of een snelle en
trage fase vertonen, waarbij de snelheid van bewegen in de ene richting verschilt van deze in de
andere richting (ruk- of zaagtandnystagmus). De richting van de snelle fase geeft de richting van de
zaagtandnystagmus aan. Deze kan horizontaal, verticaal, roterend of een combinatie van voorgaande
zijn (Platt en Olby, 2004b; Kent et al., 2010; Platt en Garosi, 2012). Zeer zelden kan de pathologische
nystagmus ook gekenmerkt worden als random oogbewegingen. Dit laatste type van nystagmus is
niet typisch voor een vestibulair syndroom en komt meestal secundair aan een congenitale afwijking
van de oculaire pathways voor bij zowel de Siamese, de Birmaanse en Himalaya kat als bij de Duitse
Herder (Platt en Garosi, 2012).
Algemeen wordt bij elke patiënt met een perifeer vestibulair syndroom pathologische nystagmus
vastgesteld, met als meest frequent voorkomende vormen de horizontale en rotatie nystagmus waarbij
de trage fase in de richting is naar de kant waar het oor lager hangt. De richting van de snelle fase
verandert niet bij verandering van de positie van het hoofd. Zoals eerder vermeld kan de nystagmus
spontaan of positioneel zijn (Kent et al., 2010).
Bij veel patiënten met een perifeer vestibulair syndroom zal bij het oprichten van het hoofd, het oog
aan de aangestaste zijde een afwijkende stand naar ventraal vertonen. Dit wordt vestibulaire
strabismus genoemd (Figuur 10) (Chrisman, 1980; Schunk, 1988). Positionele strabismus kan bij een
vestibulair syndroom gezien worden wanneer het hoofd in een abnormale positie wordt geplaatst. Dit
12 kan een ventrale of ventrolaterale positionele strabismus zijn in het oog aan de ipsilaterale kant van
het vestibulair letsel (Platt en Garosi, 2012). Bij het oprichten van het hoofd om te controleren op
positionele strabismus mag niet de fout gemaakt worden om tractie naar dorsaal uit de oefenen op de
oogleden, aangezien dit kan zorgen voor een misinterpretatie van vestibulaire strabismus. Verder
moet vestibulaire strabismus onderscheiden worden van een statische of gefixeerde strabismus ten
gevolge van denervatie van nervus oculomotorius (CN III), nervus trochlearis (CN IV) of nervus
abducens (CN VI), waarbij het oog in één bepaalde afwijkende positie gefixeerd blijft, onafhankelijk
van de beweging van het hoofd (Kent et al., 2010).
Figuur 10: Linker ventrale strabismus bij een hond, dat enkel kon uitgelokt worden bij het oprichten van
het hoofd. Dit was zeer indicatief was voor een positionele strabismus ten gevolge van een ipsilaterale
vestibulaire stoornis (Chrisman, 1980; Schunk, 1988).
Hiernaast kunnen dieren met een perifeer vestibulaire stoornis het syndroom van Horner vertonen.
Het syndroom van Horner ontstaat ten gevolge van een letsel dat zich bevindt op het verloop van de
sympatische streng richting het hoofd (Platt en Olby, 2004c). Ipsilaterale miosis, ptosis, protrusie van
het derde ooglid en enoftalmie maken deel uit van de typische symptomen van dit syndroom,
aangezien ze het gevolg zijn van verlies aan sympatische innervatie van het oog (Figuur 11) (Neer,
1984; Platt en Olby, 2004c; Kent et al., 2010). De sympatische innervatie van het oog ontspringt in de
laterale hoorn van ruggenmergsegmenten T1 tot T3 (Neer, 1984). Na passage van het foramen
intervertebrale zullen de preganglionaire vezels in de vagosympatische streng richting het craniale
cervicale ganglion lopen, dat gelocaliseerd is aan de mediale zijde van de bulla tympanica (Neer,
1984). Vervolgens lopen de postganglionaire sympatische axonen verder tussen het os temporale en
de bulla tympanica voordat ze het oog bereiken (Neer, 1984). Uitgaande van het voorgaande kan een
aandoening van de bulla tympanica het syndroom van Horner veroorzaken (Kent et al., 2010).
Wanneer ipsilaterale miosis alleen voorkomt, kan dit veroorzaakt zijn door avulsie van plexus
brachialis. Meestal is dit het gevolg van een letsel dat zich enkel ter hoogte van de uittredende
sympatische zenuwvezel ter hoogte van T1 van de T1-T3 sympatische uittredende vezels bevindt. Dit
wordt ook wel een partieel syndroom van Horner genoemd (Platt en Olby, 2004c). Verder komt ptosis
van het bovenste ooglid en verminderde tonus in het onderste ooglid voor ten gevolge van
verminderde tonus in de gladde spieren ter hoogte van de oogleden. Enoftalmie uit zich ten gevolge
van het verlies aan tonus in de orbitale gladde spieren, waardoor de oogbol wegzakt in de oogkas.
13 Ten slotte treedt protrusie van het derde ooglid bij de kat op ten gevolge van een combinatie van
enoftalmie en afwezigheid van retractie van het derde ooglid (Platt en Olby, 2004c).
Het syndroom van Horner kan ingedeeld worden volgens het niveau van het letsel ter hoogte van de
sympatische streng. Zo worden een eerste orde, tweede orde (pre-ganglionair letsel) en derde orde
(post-ganglionair letsel) syndroom van Horner onderscheiden. Met behulp van een farmacologische
test en analyse van de neurologische afwijkingen kan getracht worden het letsel te lokaliseren. De
farmacologische Horner test kan gebruikt worden wanneer het syndroom al minstens twee weken
aanwezig is. In deze gevallen zal hypergevoeligheid van de sympatische streng aan topicale
fenylefrine aangetoond kunnen worden ten gevolge van de denervatie. Zo kan een regio gelokaliseerd
worden waarin het letsel zich bevindt. De test bestaat uit het topicaal toedienen van 1% fenylefrine in
beide ogen, wat vervolgens aan de aangetaste zijde een enorme dilatatie van de pupil zal
veroorzaken. Hoe sneller deze pupildilatatie optreedt, hoe dichter het letsel zich in de buurt van de iris
bevindt. Zo wordt een reactie in minder dan 20 minuten een derde orde syndroom van Horner
genoemd, een reactie tussen de 20 en 45 minuten een tweede orde syndroom en een reactie tussen
60 en 90 minuten een eerste orde syndroom of afwezigheid van sympatische denervatie ter hoogte
van het oog. Wanneer ten slotte 10% fenylefrine topicaal wordt toegediend, kan vijf tot acht minuten
later mydriase optreden ten gevolge van een derde orde syndroom van Horner met het letsel postganglionair (Platt en Olby, 2004d). In de meeste gevallen van een derde orde syndroom van Horder
kan geen onderliggende oorzaak worden aangetoond, wat ingedeeld wordt als een idiopathisch
syndroom van Horner. In veel gevallen zullen deze symptomen dan ook spontaan verdwijnen (Platt en
Olby, 2004d).
Naast het syndroom van Horner kan een letsel ter hoogte van de sympatische streng in die regio ook
zorgen voor een verlies aan spanning in de cutane bloedvaten ter hoogte van de aangetaste kant van
het gezicht. Dit heeft vasodilatatie tot gevolg, gevolgd door hyperemie, het warmer aanvoelen en
anhydrose van deze zijde van het gezicht. Ter hoogte van het oog heeft deze vasodilatatie milde
congestie van de sclerale bloedvaten en daling van de intraoculaire druk tot gevolg (Platt en Olby,
2004c).
Figuur 11: Een kat met het syndroom van Horner aan de rechter zijde in combinatie met scheve kopstand
naar deze kant (Neer, 1984).
14 Wanneer de oorzaak van de vestibulaire klachten een aandoening ter hoogte van de bulla tympanica
is, kan deze parese of paralyse het gevolg zijn van een letsel ter hoogte van nervus facialis (CN VII),
welke doorheen het os temporale loopt (Kent et al., 2010).
Een perifeer vestibulair syndroom komt zelden bilateraal voor. In dat geval weigeren bilateraal
aangetaste dieren om te wandelen, vertonen ze bilaterale vestibulaire ataxie en grote slingerende
bewegingen met het hoofd (Chrisman, 1980; Schunk, 1990; Platt en Garosi, 2012). In tegenstelling tot
een unilateraal perifeer vestibulair syndroom zal bij de bilaterale vorm geen scheve kopstand en
pathologische nystagmus worden gezien (Chrisman, 1980; Schunk, 1990). Verder zal fysiologische
nystagmus bilateraal afwezig zijn (Chrisman, 1980; Schunk, 1990). Hiernaast kunnen deze dieren hun
ogen willekeurig bewegen, wat wil zeggen dat de extra-oculaire oogspieren, geïnnerveerd door CN III,
IV en VI, normaal zullen functioneren (Kent et al., 2010).
Ten slotte kan bij een acuut vestibulair syndroom braken optreden in combinatie met erge
evenwichtsstoornissen (Platt en Garosi, 2012).
3.1.3.1. Differentiaal diagnose perifeer vestibulair syndroom
Wanneer een dier wordt aangeboden met scheve kopstand en nystagmus, wat indicatief is voor een
vestibulaire aandoening, moet allereerst een onderscheid worden gemaakt tussen een perifeer en
centraal vestibulair syndroom vooraleer een differentiaal diagnostische lijst kan worden opgesteld en
verder onderzoek kan worden uitgevoerd (Platt en Garosi, 2012).
Deze differentiaal diagnostische lijst kan verder uitgewerkt worden als ook de medische
voorgeschiedenis van het dier zoveel mogelijk gekend is. Hiervoor dient een uitgebreide anamnese te
worden afgenomen. Het is belangrijk om zoveel mogelijk informatie te verkrijgen omtrent een
voorafgaand trauma, de vaccinatiestatus, het gebruik van ototoxische producten of medicatie die de
functie van het centraal vestibulair systeem kunnen aantasten (Platt en Garosi, 2012).
Een perifeer vestibulair syndroom kan ontstaan ten gevolge van verschillende mogelijke oorzaken. In
onderstaande tabel (Tabel 1) wordt een overzicht gegeven van deze oorzaken bij honden en katten.
15 Mechanisme
Oorzaak bij hond en kat
Diagnose
Prognose
Anomalie
Congenitaal vestibulair syndroom.
Leeftijd, ras en
Gereserveerd, maar
uitsluiting van
compensatie is
andere oorzaken.
mogelijk. De prognose
kan geassocieerd
worden met doofheid.
Inflammatoir/infectieus
Trauma
Toxisch
Bacteriële otitis media/interna
Otoscopie
Goed, maar
Labyrinthitis
Oorswab
afhankelijk van het
Cryptococcose
Myringotomie
etiologische agens.
Nasofaryngeale poliepen
Beeldvorming
Iatrogeen: spoeling externe
Acuut optreden van
Meestal goed voor
gehoorgang en middenoor en/of
vestibulaire
geleidelijke recovery.
bulla osteotomie.
klachten in
Daarnaast kan
Bulla fractuur of bloeding.
combinatie met het
doofheid gepaard
opgetreden van
gaan met de
trauma.
symptomen
Aminoglycosiden
Acuut optreden van
Meestal goed voor
Furosemide
vestibulaire
geleidelijke recovery.
Topicaal chloorhexidine
klachten in
Daarnaast kan
Topicaal 10% fipronil oplossing
combinatie met
doofheid gepaard
Diuretica
vrijstelling aan
gaan met de
Topicale idioforen
toxische stoffen.
symptomen. Doofheid
is in dit geval meestal
permanent.
Neoplasie
Squameus cel carcinoma
Otoscopie
Slecht. Radicale
Fibrosarcoma
Beeldvorming
resectie en radiatie
Osteosarcoma
Histopathologie
kunnen effectief zijn
Cerumineuze klier of sebaceuze
op korte termijn.
klier adenocarcinoma
Idiopatisch
Idiopatisch vestibulair syndroom
Acuut optreden van
Goed.
de symptomen
zonder progressie
en uitsluiting van
van andere
oorzaken.
Tabel 1: Een overzicht van de oorzaken, diagnose en prognose van een perifeer vestibulair syndroom bij
honden en katten (Kent et al., 2010; Platt en Garosi, 2012).
De meest voorkomende oorzaken van een acuut perifeer vestibulair syndroom bij de kat zijn otitis
media en/of interna, een idiopathisch vestibulair syndroom en nasofaryngeale poliepen (Platt en
Garosi, 2012).
In een studie, daterend uit 1993 (Trevor en Martin, 1993), werd gezien dat een bacteriële otitis media
het meest voorkwam bij katten van gemiddelde leeftijd, inflammatoire poliepen bij jonge katten en
neoplasie enkel bij oudere katten. Bilaterale aantasting van de oren werd enkel gezien bij katten met
16 otitis media, terwijl het bilateraal voorkomen van inflammatoire poliepen eerder werd gerapporteerd
(Trevor en Martin, 1993). Een groot aantal katten in deze studie vertoonden purulente uitvloei uit het
aangetaste oor. Dit was niet typisch voor een specifieke aandoening van het oor. Bijna alle katten in
deze studie gediagnosticeerd met inflammatoire poliepen, hadden klachten van neusvloei, niezen of
stridor. Deze symptomen kwamen secundair aan een obstructie van de oropharynx door de poliep of
door een hogere gevoeligheid voor een bacteriële rhinitis en sinusitis (Trevor en Martin, 1993). In deze
studie waren neurologische symptomen als het syndroom van Horner, facialis paralyse en vestibulaire
klachten frequent aanwezig bij katten met een middenoor aandoening. Vestibulaire klachten werden
algemeen vaker gezien bij otitis media of neoplasie van het middenoor (Trevor en Martin, 1993). Uit
deze studie bleek ten slotte dat de meest voorkomende indicatie voor het uitvoeren van een bulla
osteotomie, otitis media was. Hierop volgende indicaties voor deze ingreep zijn inflammatoire poliepen
en neoplasie van het middenoor (Trevor en Martin, 1993).
3.1.3.1.1. Otitis media en/of interna
A. Voorkomen en signalement
Zoals vermeld, is één van de meest voorkomende oorzaken van een perifeer vestibulair syndroom
otitis media en/of interna (Chrisman, 1980). Otitis media en/of interna ontstaan vaak secundair aan
otitis externa, wat echter niet noodzakelijk vooraf moet gaan aan otitis media en/of interna (Rosser,
2004). Wanneer een perifeer vestibulair syndroom veroorzaakt wordt door otitis media en/of interna is
dit meestal het gevolg van een chronische otitis externa en/of media, een nasofaryngeale infectie
uitbreidend naar de gehoorgang of hematogene disseminatie ten gevolge van een bacterïemie (Platt
en Garosi, 2012). Oorzaken van otitis externa kunnen ingedeeld worden in predisponerende, primaire,
secundaire en in stand houdende factoren (Rosser, 2004). Predisponerende factoren voor otitis
externa zijn vormen van uitwendige misvorming van het oor. Bij primaire oorzaken van otitis externa
worden ectoparasieten, atopie, voedselallergie, vreemde voorwerpen en neoplasie gerekend. Deze
oorzaken leiden vervolgens vaak tot secundaire infecties. Uiteindelijk zal een chronische otitis externa
waartegen geen behandeling werd ingesteld, pathologische veranderingen in het oor doen ontstaan,
wat de infectie in stand houdt.
Organismen die vaak geïsoleerd worden uit geïnfecteerde bullae zijn Staphylococcus species,
Streptococcus species, Escherichia coli, Enterococcus species, Pseudomonas species, Pasteurella
species, Proteus species, obligate anaëroben en gisten (Rosser, 2004).
17 B. Symptomen
Typische klinische symptomen van een otitis media en/of interna zijn vestibulaire klachten die acuut of
chronisch kunnen ontstaan en progressief uitbreiden. Ze kunnen voorkomen in combinatie met
ipsilaterale facialis paralyse en/of het syndroom van Horner (Platt en Garosi, 2012).
C. Diagnose
De diagnose van otitis kan gesteld worden aan de hand van otoscopisch onderzoek, bacteriologie,
medische beeldvorming van de bulla tympanica en/of uitsluiting van andere oorzaken van een perifeer
vestibulair syndroom. Hiernaast kan een myringotomie worden uitgevoerd wanneer vocht aanwezig is
in de tympanische holte. Op die manier kan een cytologisch onderzoek worden uitgevoerd, een
anaërobe of aërobe cultuur en een antibiogram worden gemaakt met behulp van de genomen stalen.
Verder kan ook cultuur worden gedaan van stalen genomen uit de uitwendige gehoorgang. Het is
daarbij belangrijk om bij de interpretatie van een cultuur of antibiogram afkomstig van stalen vanuit de
externe gehoorgang en de tympanische holte aandachtig te zijn, aangezien dezelfde bacteriën met
een verschillend antibiogram of verschillende bacteriën met een verschillend antibiogram geïsoleerd
kunnen worden van dezelfde plaats in de externe gehoorgang en het middenoor (Graham-Mize en
Rosser, 2004; Platt en Garosi, 2012). Radiografische bevindingen van otitis media en/of interna
bestaan uit weke delen opaciteit in de tympanische holte, verdikking van de bulla tympanica en
beenderige proliferatie van het os temporale (Garosi et al., 2003). Verder kan op Computer
Tomografisch (CT) onderzoek een verdikking van bulla tympanica en aanwezigheid van weke delen
opaciteit overeenkomstig met vocht of weefsel in de bulla tympanica gezien worden (Love et al., 1995;
Detweiler et al., 2006). In sommige gevallen kan lyse van de bulla tympanica worden vastgesteld
(Garosi et al., 2003).
Ten slotte kan magnetic resonance imaging (MRI) als diagnostische techniek voor midden/binnenoor
aandoeningen gebruikt worden (Figuur 12) (Allgoewer et al., 2000; Dvir et al., 2000; Garosi et al.,
2000).
18 Figuur 12: Een magnetische resonantie opname (MRI) van het vestibulocochleair orgaan van een kat (uit
Liebich en König, 2007c).
3.1.3.1.2. Idiopathisch perifeer vestibulair syndroom
A. Voorkomen en signalement
Een acuut idiopathisch perifeer vestibulair syndroom komt zowel bij katten als honden voor. Het komt
het meest voor bij geriatrische honden en zelden bij honden jonger dan vijf jaar.
B. Symptomen
Dieren met een idiopathisch perifeer vestibulair syndroom worden enorm immobiel en beperkt in hun
normale bewegingen binnen de eerste 48 tot 72 uur, waardoor een uitgebreid neurologisch onderzoek
zeer moeilijk uit te voeren wordt. Verder worden hierbij nauwelijks andere neurologische afwijkingen
gezien. Deze vorm van perifeer vestibulair syndroom kan enkel gediagnosticeerd worden door
uitsluiting van andere oorzaken van een acuut perifere vestibulaire aandoening.
Aangetaste dieren worden meestal progressief beter binnen één à drie weken na de start van de
symptomen. Eventuele nystagmus verdwijnt vaak de eerste dagen al. Verbetering wat betreft de stand
van het dier in rust en tijdens wandelen treedt op binnen de zeven dagen, terwijl scheve kopstand
meestal pas als laatste symptoom verdwijnt of vermindert. Nystagmus kan als residu nog langer
aanwezig blijven als laatste symptoom (Platt en Garosi, 2012).
19 3.1.3.1.3. Feliene nasofaryngeale poliep
Nasofaryngeale poliepen bij de kat, ook wel inflammatoire poliepen genoemd, zijn massa’s die zich
vanuit de mucosae van de nasofarynx, de gehoorgang of het middenoor vormen (Anders et al., 2008).
De oorzaak van het ontstaan van een inflammatoire poliep is tot op heden nog niet gekend (Anders et
al., 2008). Er wordt verondersteld dat een reactie op een chronische infectie van de bovenste
luchtwegen, otitis media, een opstijgende infectie van de nasofarynx, congenitale afwijkingen of een
pyogranulomateuze reactie op het feliene calicivirus een rol kunnen spelen in het ontstaan van een
poliep (Anders et al., 2008).
A. Voorkomen en signalement
Ziekten die, de bulla tympanica aantasten bij katten zijn eerder zeldzaam. Inflammatoire
nasofaryngeale poliepen worden het
frequentst gediagnosticeerd bij de kat (Muilenberg en Fry,
2002).
Poliepen worden bij de kat voornamelijk gezien ter hoogte van de bulla tympanica of de gehoorgang
en kunnen van hieruit groeien tot in de farynx (Anders et al., 2008). Onderzoek heeft in het verleden
aangetoond dat deze massa’s het meest frequent worden gezien bij jonge katten, hoewel ze kunnen
voorkomen bij katten van alle leeftijden. Inflammatoire poliepen zijn verder ook onderdeel van de
differentiaal diagnose voor bovenste luchtwegproblemen en otitis bij katten (Anders et al., 2008).
Verder is geen geslachtspredispositie beschreven voor deze aandoening, maar er is wel een
raspredispositie gekend bij de Britse Korthaar (Pope, 1995).
De beschreven gevallen van nasofaryngeale ziekten bij de kat, handelen voornamelijk over
nasofaryngeale poliepen (Bradley et al., 1985; pope, 1995). Er is in Australië één case-report
verschenen handelend over vijf katten gediagnosticeerd met nasofaryngeale cryptococcose (Malik et
al., 1997). Een retrospectieve studie van Allen et al., gerapporteerd in 1999 beschrijft 53 katten met
een nasofaryngeale aandoening die gediagnosticeerd werd met behulp van enkel biopsiename of
biopsiename na beeldvorming met Computer Tomografie (CT). In deze studie werden de katten met
een nasofaryngeale aandoening vergeleken met 24 katten die enkel een nasale aandoening hadden
(Allen et al., 1999). In deze studie kwam als nasofaryngeale aandoening lymfosarcoma als primaire
aandoening het meest voor bij oudere katten en kwamen nasofaryngeale poliepen het meest frequent
voor bij jongere katten. Verder komen aandoeningen als een squameus cel carcinoma ook voor.
B. Symptomen
Katten met inflammatoire poliepen vertonen klinische symptomen zoals deze gezien kunnen worden
bij een obstructie van de bovenste luchtwegen zoals: neusvloei, uitvloei uit ogen en oren, vocale
veranderingen, slikproblemen, scheve kopstand, syndroom van Horner, nystagmus, ataxie, niezen en
aanwezigheid van een zichtbare massa in de gehoorgang (Anders et al., 2008). In een studie van
Anderson et al. (Trevor en Martin, 1993) had minder dan de helft van de deelnemende katten die
behandeld werden voor een nasofaryngeale poliep of poliep in de gehoorgang een zichtbare massa.
20 Verder werd in een andere studie (Allen et al., 1999) bij 53 katten met nasofaryngeale klachten, 28%
gediagnosticeerd met een inflammatoire poliep, wat een poliep de tweede meest voorkomende
diagnose maakte bij deze katten (Anders et al., 2008).
Ten slotte moet, wat betreft de symptomen van een nasale of nasofaryngeale aandoening bij de kat,
een onderscheid worden gemaakt tussen stertor en stridor. Stridor is een geluid dat veroorzaakt wordt
door een obstructie van de luchtstroom doorheen de larynx. Dit geluid kan frequent gehoord worden
bij honden met laryngeale paralyse. Stertor daarentegen is een geluid dat het gevolg is van een
nasale of nasofaryngeale obstructie (Allen et al., 1999).
C. Diagnose
Nasofaryngeale massa’s kunnen gediagnosticeerd worden door het uitvoeren van onderzoek van de
mondholte, digitale palpatie van het zacht gehemelte (Figuur 14a), endoscopie, radiografie van de
schedel, Computer Tomografisch onderzoek, nasofaryngeale biopsie, inspectie van de verticale en
horizontale gehoorgang of een combinatie van deze technieken. Het moet steeds bevestigd worden
aan de hand van een histologische onderzoek. Biopsies kunnen blind worden genomen of onder
endoscopische begeleiding (Allen et al., 1999).
Nasofaryngeale massa’s bevinden zich meestal in de regio van het zacht gehemelte, het hard
gehemelte of beiden. Na palpatie van een massa, kan best een biopsie worden genomen van de
nasofaryngeale regio naast beeldvorming en biopsiename van de neusholte. Massa’s ter hoogte van
het hard gehemelte kunnen moeilijk gepalpeerd worden ten gevolge van de aanwezigheid van de
beenderige structuur. In deze gevallen kan een flexibele endoscopie, radiografie van de schedel en
CT-opname voor een diagnose zorgen. Enkel blind biopteren (Figuur 14b) of flushen van de
neusholte, zonder het evalueren van de nasofaryngeale regio kan leiden tot het missen van een
diagnose (Allen et al., 1999).
Figuur 14: A (links). Schematische weergave van digitale palpatie van het zacht gehemelte bij de kat
(Allen et al., 1999). B (rechts). Schematische weergave van blinde biopsiename ter hoogte van de
nasofaryngeale zone bij een kat (Allen et al., 1999).
Met behulp van CT-opnamen kunnen massa’s gezien worden dorsaal van de regio van zowel het hard
als zacht gehemelte. Het is van belang om mucus niet te aanzien als een aanwezige massa of
afwijking in de nasofarynx op CT-beelden. Massa’s geassocieerd met nasale aandoeningen zullen op
CT- opname beenderige destructie van het palatum weergeven (Allen et al., 1999).
21 Bioptname van nasofaryngeale massa’s is niet ingewikkeld, maar moet gebeuren onder volledige
anesthesie met behulp van een endotracheale tube. De kat moet in ruglig geplaatst worden met het
hoofd evenwijdig aan het tafeloppervlak. De mond wordt open gehouden en met behulp van een
klemmetje kan het einde van het zacht gehemelte worden benaderd om vervolgens een
nasofaryngeale massa te biopteren (Allen et al., 1999).
Uit histologische analyse blijkt dat inflammatoire poliepen een oppervlakte hebben bestaande uit
meerlagig squameus epitheel of onverhoornd pseudomeerlagig gecillieerd epitheel. Deze oppervlakte
staat in contact met fibrovasculair weefsel dat aggregaten of ontstekingscellen (lymfocyten,
plasmacellen en macrofagen) bevat met verschillende gedilateerde capillairen (Lane et al., 1981).
Bepaalde zones van de poliep kunnen mucosale ulceratie vertonen met infiltratie van neutrofielen (16,
22 van Anders et al., 2008).
3.1.3.1.4. Neoplasie ter hoogte van bulla tympanica en nasofarynx
Er zijn verschillende types neoplasie die bij de kat aanwezig kunnen zijn in het midden- of binnenoor
en die vervolgens een vestibulair syndroom kunnen veroorzaken. Zoals in Tabel 1 vermeld, kan
volgend tumoraal weefsel aangetroffen worden: squameus cel carcinoma, fibrosarcoma, lymfoom,
osteosarcoma en cerumineus of sebaceus adenocarcinoma (Platt en Garosi, 2012).
A. Voorkomen en signalement
Algemeen worden tumoren bij de kat meer gezien ter hoogte van de externe gehoorgang dan ter
hoogte van de bulla tympanica (Little et al., 1996). De meeste tumoren die de bulla tympanica
aantasten, zijn afkomstig van de externe gehoorgang. Hoewel in de praktijk vaker maligne tumoren
worden aangetroffen, zijn benigne vormen ter hoogte van het oor vaker beschreven in de literatuur
(London et al., 1996).
Tumoren ter hoogte van het oor worden het meest gezien bij oudere katten met een gemiddelde
leeftijd van zeven jaar voor benigne tumoren en elf jaar voor maligne tumoren. Er is voor zowel katten
als honden geen geslachtspredispositie bekend voor tumoren in het oor. Bij honden lijkt de Cocker
Spaniël meer gepredispondeerd voor de ontwikkeling van zowel benigne als maligne tumoren van het
oor. De meest voorkomende maligne tumor vastgesteld bij de hond is een cerumineuze klier
adenocarcinoma gevolgd door een squameus cel carcinoma van onbekende oorzaak (London et al.,
1996; Moisan and Watson, 1996). Een cerumineuze klier adenocarcinoma en een squameus cel
carcinoma komen bij de kat aan gelijke frequentie voor (London et al., 1996).
22 B. Symptomen
Tumoren die een impact hebben op de uitwendige gehoorgang en de bulla tympanica kunnen een
perifeer vestibulair syndroom veroorzaken. Naast vestibulaire stoornissen hebben deze dieren vaak
symptomen overeenkomstig met chronische otitis, die initieel snel verdwijnen na een ingestelde
behandeling, maar snel kunnen terugkeren na stopzetting van deze behandeling. Hiernaast worden ze
vaak aangeboden met een vorm van otitis die resistent is aan antibiotica. Verder hebben deze dieren
vaak pijn bij het openen van de mond, tekenen van syndroom van Horner en facialis paralyse (Little et
al., 1996).
Typische symptomen voor een nasale aandoening bij de kat zijn: neusvloei, niezen, stertor, open
mond ademen en epistaxis (Allen et al., 1999).
C. Diagnose
De diagnose van een massa ter hoogte van het oor kan gesteld worden met behulp van otoscopisch
onderzoek, medische beeldvorming en histopathologie. Een vierde van de maligne tumoren kunnen
een invloed hebben op de bulla tympanica, waardoor radiografie van de schedel een aanbevolen
techniek is als één van de initiële stappen tijdens de zoektocht naar een diagnose. Radiografie van de
bulla tympanica onder anesthesie is vaak aangeraden om een aandoening van het middenoor te
beoordelen, voorafgaand aan een chirurgische ingreep (Trevor en Martin, 1993). Wanneer op
radiografie ter hoogte van de bulla tympanica een vocht densiteit gezien wordt en/of een verdikking
van de wand van de bulla, zijn dit niet-specifieke tekenen voor een middenoor aandoening (Trevor en
Martin, 1993). Wanneer op radiografie een weke delen opaciteit wordt gezien in de faryngeale regio bij
een kat met een middenoor aandoening, moet dit gevolgd worden door onderzoek van de nasofarynx.
Dit om inflammatoire poliepen te kunnen uitsluiten (Trevor en Martin, 1993). Hierbij zal het detecteren
van een massa ter hoogte van de nasofaryngeale regio bij een laterale radiografie van de schedel
suggestief zijn voor een inflammatoire poliep bij katten (Trevor en Martin, 1993). Daarnaast zou de
detectie van lyse of periostale reactie ter hoogte van de bulla tympanica of het rotsbeen suggestief zijn
voor neoplasie. Dit voornamelijk bij oudere katten (Trevor en Martin, 1993).
CT en MRI kunnen een beeld geven van eventuele botlyse van de bulla tympanica of het os
temporale. Bijkomend zal MRI ook een beeld geven van weke delen massa’s in de externe
gehoorgang of de tympanische holte (Marino et al., 1994; London et al., 1996; Bacon et al., 2003).
23 3.2. BEHANDELING
3.2.1. Otitis media en/of interna
Verschillende studies hebben aangetoond dat lang aanhoudende middenoor infecties kunnen leiden
tot otitis interna door toename van de permeabiliteit van het ovale venster met toelating van intrede
van macromoleculen in het perilymfe van de scala tympani van het binnenoor. Vandaar dat een tijdige
behandeling erg belangrijk is (Trevor en Martin, 1993).
Wanneer uiteindelijk de diagnose gesteld kan worden van otitis media en/of interna, kan de
behandeling bestaan uit een medicamenteuze en/of chirurgische behandeling. De medicamenteuze
behandeling zal slechts effect hebben op lange termijn. Het is aangewezen te behandelen met
systemische antibiotica voor een minimale periode van vier tot zes weken. Aan de hand van de
resultaten uit cultuur en/of antibiogram kan de keuze van het geschikte antibioticum worden gemaakt.
Wanneer deze resultaten niet gekend zijn, kan gebruik gemaakt worden van breedspectrum
antibiotica zoals amoxicilline/clavulaanzuur, cefalosporines of fluoroquinolones. Gepotentialiseerde
sulfonamides kunnen best vermeden worden bij aanwezigheid van facialis paralyse ten gevolge van
de ontwikkeling van keratoconjunctivitis sicca. Verder kan een empirische behandeling ingesteld
worden, gebaseerd op resultaten van cytologie van stalen afkomstig uit de uitwendige gehoorgang. Er
moet rekening gehouden worden met het feit dat aminoglycoside antibiotica een ototoxisch en
vestibulotoxisch vermogen hebben.
Wanneer een juiste behandeling wordt ingesteld, kan verbetering gezien worden na één à twee
weken. Bij dieren met enorme pathologische schade, terugkerende klinische symptomen of slechte
reactie op medicamenteuze behandeling is chirurgische drainage en/of debridement via totale
oorkanaal ablatie in combinatie met bulla osteotomie aangewezen. (Mason et al., 1988; Beckman et
al., 1990; Morris, 2004; Platt en Garosi, 2012).
3.2.2. Idiopatisch perifeer vestibulair syndroom
Een idiopatische perifere vestibulaire aandoening kent geen vast behandelingsplan of geschikte
medicatie. Ondersteunende medicatie zoals meclinzine (Dosis hond: 12,5mg PO q 12h, Dosis kat:
6,25mg PO q12h), diazepam (Dosis hond: 0,1-0,5 mg/kg PO q 8h, Dosis kat: 1-2mg PO q 12h) en/of
maropitant (Dosis hond: 1mg/kg SC q 24h of 2mg/kg PO q 24h) kunnen soms helpen bij het
verminderen van de symptomen van een acuut perifeer vestibulair syndroom zoals: nausea, anorexie
en in sommige gevallen de ernst van de scheve kopstand en ataxie. Na deze behandeling houden
dieren er soms enkel een episodische ataxie of een persisterende scheve kopstand aan over.
Terugkeer van de symptomen kan optreden na een periode van enkele weken tot maanden (Platt en
Garosi, 2012).
24 3.2.3. Feliene nasofaryngeale poliep
Nasofaryngeale poliepen kunnen met behulp van drie vaste technieken verwijderd worden. Deze zijn
avulsie met behulp van tractie, laterale bulla osteotomie of ventrale bulla osteotomie. Deze technieken
kunnen apart of in combinatie worden toegepast (Anders et al., 2008, Platt en Garosi, 2012). De
toegepaste techniek hangt af van de lokalisatie van de poliep, de klinische symptomen van de kat en
eventueel radiografisch vastgestelde afwijkingen.
3.2.4. Neoplasie ter hoogte van bulla tympanica en nasofarynx
De meest effectieve therapie voor lymfoma houdt het gebruik van meerdere agentia van
chemotherapie protocols in met lymfotoxische producten als prednisolone, vincristine, L-asparaginase,
doxorubicine en cyclofosfamide in (Vail et al., 2001a).
Algemeen wordt aanbevolen om het gebruik van single-agent prednisolone, met in het bijzonder deze
op lange termijn, te vermijden als behandeling van lymfoma wanneer vervolgens multi-agent protocols
gebruikt zullen worden. Ook al is het nog weinig gepubliceerd, toch wordt er beweerd dat het mogelijk
is om een multi-drug resistentie fenotype van lymfoma te induceren door gebruik van een single-agent
prednisolone therapie vooraf. Dit wordt zowel bij honden als katten aangenomen (Vail et al., 2001b).
Het zou tenslotte het cytotoxisch effect van veelgebruikte chemotherapeutische protocols als
vincristine en doxorubicine kunnen beïnvloeden en beperken met als resultaat een kortere remissie
tijd en tenslotte een lagere overlevingstermijn (de Lorimier et al., 2003).
De reeds gepubliceerde chemotherapie protocols, respons op deze protocol en overlevingstermijnen
voor feliene lymfoma verschillen heel erg. De meest gebruikte chemotherapie protocollen bestaan uit
een
combinatie
van
cyclofosfamide,
doxorubicine,
vincristine
en
prednisone
(CHOP)
of
cyclofosfamide, vincristine en prednisone (COP). De respons op een CHOP protocol varieert van 8495% met gemiddelde overlevingstijden van 210 tot 296 dagen (Waite et al., 2013), terwijl de respons
op COP protocollen varieert van 39-79% met overlevingstijden van 45-239 dagen (Waite et al., 2013).
Volgende factoren hebben een negatieve invloed op de prognose voor katten met lymfoma: substage
B, de mediastinale vorm, een slechte algemene conditie van het dier en aanwezigheid van een
retrovirale infectie (Waite et al., 2013).
Wanneer lymfoma zich strict lokaliseert in slechts één orgaan of in enkele regionale lymfeknopen, is
chirurgie een effectieve lokale behandeling (Vail et al., 2001a). Radiatietherapie wordt verondersteld
een uitstekende therapie te zijn voor het onder controle houden van een lokaal lymfoom, wegens de
radiosensitiviteit van de maligne lymfocyten (Vail et al., 2001a).
Het middenoor kan chirurgische benaderd worden via een ventrale of laterale bulla osteotomie (Trevor
en Martin, 1993). Laterale bulla osteotomie wordt vaak uitgevoerd in combinatie met een ablatie van
de externe gehoorgang bij aanwezigheid van ziekteprocessen die de uitwendige gehoorgang, het
midden- of binnenoor aantasten. Ventrale bulla osteotomie wordt voornamelijk gebruikt bij
ziekteprocessen die invloed hebben op het midden- of binnenoor. Deze techniek heeft als voordeel
25 dat de tympanische holte beter kan vrijgeprepareerd worden en dat drainage onder invloed van de
zwaartekracht beter kan plaatsvinden (Trevor en Martin, 1993). Bij beide technieken moet voorzichtig
te werk worden gegaan, aangezien er hoge kans is op schade aan nervus hypoglossus en nervus
facialis en dat er complicaties kunnen optreden als het syndroom van Horner en otitis interna (Trevor
en Martin, 1993). Het syndroom van Horner als complicatie na bulla osteotomie is reeds vaak
beschreven. Meestal is dit het gevolg van directe schade aan de postganglionaire sympatische vezels
waar deze de tympanische holte kruisen. Otitis interna kan optreden als gevolg van schade ter hoogte
van de componenten van het binnenoor door curettage (Trevor en Martin, 1993).
3.3. PROGNOSE
De prognose van een perifeer vestibulair syndroom ten gevolge van otitis media en/of interna is goed
wat betreft het verhelpen van de infectie, terwijl neurologische symptomen als scheve kopstand,
facialis paralyse of het syndroom van Horner aanwezig kunnen blijven ondanks goed werkende
medicatie. Dit is dan het gevolg van blijvende schade aan de neurologische structuren. Persisterende
nystagmus is suggestief voor een actief ziekteproces (Platt en Garosi, 2012).
Verder zijn maligne tumoren afkomstig van het oorkanaal minder agressief bij de hond dan bij de kat.
Bij katten met een sebaceuze klier adenocarcinoma ligt de gemiddelde overlevingstijd, na chirurgische
excisie, tussen de 42 en 50 maanden (Marino et al., 1994; London et al., 1996; Bacon et al., 2003).
Katten met een squameus cel carcinoma hebben een gemiddelde overlevingstijd van 11,5 maanden
(London et al., 1996). Hiernaast blijkt uit een studie van London et al., 1996 dat de gemiddelde
overlevingstijd bij katten met bijkomend neurologische symptomen 1,5 maanden bedraagt naast 15,5
maanden bij katten zonder neurologische klachten (London et al., 1996). Deze neurologische
symptomen kunnen een weergave zijn van een meer invasief karakter van de onderliggende tumor,
wat op zich een impact heeft op de overlevingstijd van de patiënt (Kent et al., 2010).
Terwijl chirurgie de beste behandelingsvorm is, zelfs enkel om diagnostische stalen te kunnen nemen,
heeft een patiënt met lymfoma in het middenoor een goede prognose op lange termijn wanneer
radiatietherapie wordt toegediend in combinatie met systemische chemotherapie. In een case-report
uit 2003 (de Lorimier et al., 2003) werd geadviseerd de kat te behandelen met megavoltage
radiatietherapie gevolgd door systemische chemotherapie. Gezien de snelle progressieve daling van
de conditie van het dier kozen de eigenaars in dat geval voor euthanasie (de Lorimier et al., 2003).
De prognose van nasofaryngeale poliepen is goed, maar terugkeer van de poliepen is altijd mogelijk
(Platt en Garosi, 2012).
26 4. Discussie
Vestibulaire klachten, met verschillende oorzaken aan de basis hiervan, zijn een frequent voorkomend
probleem bij honden en katten. De belangrijkste factor voor een goede diagnose bij deze dieren is een
goed en uitgebreid neurologisch onderzoek dat ervoor zorgt dat onderscheid gemaakt kan worden
tussen een perifeer en centraal vestibulair syndroom aan de hand van de lokalisatie van het letsel. Bij
volledige opwerking van de kat in deze case-report waren de allereerste symptomen facialisparalyse
rechts, evenwichtsstoornissen met scheve kopstand naar rechts en nystagmus met de trage fase naar
rechts, ook wel zaagtandnystamus genoemd. Deze laatste twee symptomen zijn beide frequent
voorkomende klinische symptomen van een vestibulaire stoornis. Na antibiotica therapie gedurende
vijf weken met breedspectrum antibiotica leken de symptomen in ernst af te nemen. Dit maakt dat
otitis media en/of interna hoogstwaarschijnlijk aanwezig was, aangezien dit een behandeling vereist
met systemische antibiotica of breedspectrum antibiotica voor een minimale periode van vier à zes
weken. Deze otitis kon de primaire aandoening zijn of secundair aanwezig zijn ten gevolge van een
neoplastisch proces in bulla tympanica in datzelfde oor aangezien voor otitis media/interna geen
primaire aanwezigheid van otitis externa vereist is.
Aangezien de facialisparalyse aanwezig bleef, Horner syndroom optrad en haar gedrag veranderde,
was verder onderzoek nodig.
Een uitgebreid bloedonderzoek, radiografie van de thorax en een
FiV/FeLV snaptest waren goede diagnostische testen in deze casus, aangezien bloedonderzoek en
radiografie van de thorax in geval van lymfoma metastasering zouden kunnen aantonen en
tegenwoordig steeds meer FeLV positieve katten gediagnosticeerd worden met lymfoma gedurende
de afgelopen twintig jaar. Vervolgens ging de algemene toestand van de kat achteruit en begon ze
halithose, vermageren, reutelende ademhaling, een verstopte neus en opzetting van de rechter
manidublaire lymfeknoop te vertonen. Halithose, reutelende ademhaling en een verstopte neus
kunnen in deze casus het gevolg zijn van de druk op het gehemelte en de uitpuiling van het lymfoma
in de nasofarynx. De typische symptomen voor nasale aandoeningen bij de kat die hier aanwezig
waren zijn neusvloei en stertor, wat wijst op een nasale of nasofaryngeale obstructie. Verder kan
opzetting van de rechter mandibulaire lymfeknoop in dit geval het gevolg zijn van uitbreiding van het
lymfoma of eerder reactieve lymfadenopathie zijn secundair aan otitis.
Het onderscheid tussen een perifeer en centraal vestibulair syndroom was in dit geval niet erg voor de
hand liggend.
Aangezien het niet ging om verticale nystagmus of nystagmus die van richting veranderde afhankelijk
van de positie van het hoofd, was een centraal letsel minder waarschijnlijk.
Verder kon een waarschijnlijkheidsdiagnose van een perifeer vestibulair syndroom gemaakt worden
door uitsluiting van symptomen die het gevolg zijn van letsels ter hoogte van de pons en het verlengde
merg. Het syndroom van Horner is het gevolg van een letsel van sympatische innervatie van de
gladde spieren ter hoogte van de oogleden, dat zich bevindt op het verloop van de sympatische
streng richting de kop en komt voornamelijk voor bij perifere letsels, omdat de vagosympatische streng
gelokaliseerd is aan de mediale zijde van de bulla tympanica. Een aandoening van de bulla tympanica
kan dus het syndroom van Horner veroorzaken, wat ons hier helpt het letsel te lokaliseren. Ten slotte
27 wees de Pilocarpine test aan dat het hier ging om een syndroom van de derde orde.Dit wijst op een
post-ganglionair letsel op de vagosympatische streng.
De kat werd ook gediagnosticeerd met facialis paralyse. Aangezien facialis paralyse zowel bij een
centraal als perifeer vestibulair syndroom kan voorkomen, kon dit niet als differentiërende factor
worden gebruikt. Wetende dat er een letsel ter hoogte van bulla tympanica aanwezig is, kan dit
paralyse van nervus facialis geven aangezien de zenuw doorheen os temporale loopt.
Ten slotte kunnen tumoren van de bulla tympanica een perifeer vestibulair syndroom veroorzaken
gecombineerd met symptomen van chronische otitis, die initieel snel verdwijnen na ingestelde
behandeling, wat in deze casus het geval was. Als volgende stap in het onderzoek werd een CT scan
uitgevoerd. Dit is een zeer belangrijke stap in de diagnose van een vestibulair syndroom, omdat de
bulla tympanica goed in beeld kan gebracht worden en eventuele weke delen opaciteit of lyse van
bulla tympanica of os temporale gevisualiseerd kunnen worden. De grote massa uitpuilend in de
rechter nasofarynx zorgde voor distale occlusie, wat ook de nasale symptomen kon verklaren. Lyse
van bulla tympanica en milde verdikking ventraal kan het gevolg zijn van het invasief karakter van het
immunoblastaire type lymfoma. Verder werd ook lymfadenopathie opgemerkt zowel ter hoogte van de
rechter mandibulaire als beide retrofaryngeale lymfeknopen. Deze hadden een heterogeen aspect
waardoor lymfoom zeker in rekening moest genomen worden.
Bioptname als volgende diagnostische stap was van groot belang om een nasofaryngeale poliep of
abces ter hoogte van de bulla tympanica uit te sluiten, aangezien deze veel vaker beschreven zijn in
de literatuur en gelijke symptomen als scheve kopstand, syndroom van Horner, nystagmus en nasale
problemen kunnen geven. Deze bioptname kon uitgevoerd worden via de mond, omdat het lymfoma
zich uitbreidde tot in de nasofarynx. Lymfoma in de bulla tympanica bij de kat is slechts twee keer
eerder besproken in de literatuur, waardoor bij neoplasie als differentiaal diagnose bij een perifeer
vestibulair syndroom eerder aan squameus cel carcinoma, fibrosarcoma, osteosarcoma of adenoma
wordt gedacht. Maligne tumoren komen daarentegen in de praktlijk veel vaker voor dan reeds werd
beschreven. Lymfoom ter hoogte van het middenoor werd zelden eerder beschreven bij dieren, maar
is daarentegen de meest voorkomende feliene neoplasie.
De kat in deze casus is nog redelijk jong. Tumoren ter hoogte van het middenoor worden meestal
beschreven bij katten met een gemiddelde leeftijd van zeven jaar voor beninge tumoren en elf jaar
voor maligne tumoren. Histologie na bioptname was uiteindelijk de belangrijkste stap van het
diagnostisch plan om de aard van de neoplasie aan te tonen, aangezien de resultaten van dit
onderzoek de behandeling bepalen.
Een perifeer vestibulair syndroom heeft in het algemeen een betere prognose dan een centraal
vestibulair syndroom, maar dit grotendeels afhankelijk van de onderliggende oorzaak van het
syndroom. Algemeen heeft neoplasie ter hoogte van bulla tympanica een slechte prognose aangezien
radicale resectie en radiatie slechts effectief kunnen zijn op korte termijn en ook veel nadelen kent.
Ook de aanwezigheid van neurologische symptomen maakt vaak dat de prognose slechter is als
teken van een meer invasief karakter van de tumor.
28 Deze casus toont aan dat vestibulaire klachten die niet goed reageren op medicatie die ingesteld
worden voor otitis media/interna verder onderzoek verdienen en niet te snel onder de categorie
‘idiopatisch’ mogen geclasseerd worden. Maar voor volledige opwerking en diagnostiek is in vele
gevallen CT of MRI vereist, eventueel gevolgd door bioptname. Aangezien dit dure technieken zijn is
dit niet altijd mogelijk en zorgt symptomatische medicamenteuze behandeling vaak voor uitstel van de
diagnose. Dit heeft helaas vaak een negatieve invloed op de prognose. Vooraleer CT of MRI uit te
voeren en om deze kosten uit te sparen kan gestart worden met een radiografie van bulla tympanica.
Wanneer op radiografie ter hoogte van de bulla tympanica een verdikking van de wand gezien wordt,
kan dit een niet-specifiek teken zijn voor een middenoor aandoening. Hierna kan er eventueel via
myringotomie en video-otoscopie een staal genomen worden en het middenoor geïnspecteerd
worden.
29 5. Bijlage
Figuur 15: Algemeen diagnostische opwerking voor een kat met vestibulair syndroom (naar Platt en
Garosi, 2012).
30 6. Referenties
Allen H.S., Broussard J., Noone K. (1999). Nasopharyngeal Diseases in Cats: A Retrospective Study
of 53 Cases (1991-1998). Journal of American Hospital Association 35, 457-461.
Allgoewer I., Lucas S., Schmitz S.A. (2000). Magnetic resonance imaging of the normal and diseased
feline middle ear. Veterinary Radiology and Ultrasound 41, 413-418. Geciteerd door Kent et al.,
(2010).
Anders B.B., Hoelzler M.g., Scavelli T.D., Fulcher R.P., Bastian R.P. (2008). Analysis of auditory and
neurologic effects associated with ventral bulla osteotomy for removal of inflammatory polyps or
nasopharyngeal masses in cats. Journal of American Veterinary Medical Association 4, 580-585.
Bacon N.J., Gilbert R.L., Bostock D.E., White R.A. (2003). Total ear canal ablation in the cat:
indications, morbidity and long-term survival. Journal of Small Animal Practice 44, 430-434.
Beckman S.L., Henry W.B.Jr., Cechner P. (1990). Total ear canal ablation combining bulla osteotomy
and curettage in dogs with chronic otitis externa and media. Journal of the American Veterinary
Medical Association 196, 84-90. Geciteerd door Kent et al., (2010).
Bradley R.L., Noone K.E., Saunders G.K. Nasopharyngeal and middle ear polyps masses in five cats.
Vet. Surg. 4, 141-144. Geciteerd door Allen et al., (1999).
Bruyette D.S., Lorenz M.D. (1993). Otitis externa and otitis media: diagnostic and medical aspects.
Seminars in Veterinary Medicins and Surgery (Small Animal) 8, 3-9. Geciteerd door Kent et al., (2010).
Chrisman C.L. (1980). Vestibular diseases. Veterinary Clinics of North American Small Animal
Practice 10, 103-129.
DeLahunta A., Glass E. (2009). Vestibular system: special proprioception. Bron: Veterinary
Neuroanatomy and Clinical Neurology. W.B. Saunders. Elsevier, St-Louis, p. 319-347.
Detweiler D.A., Johnson L.R., Kass P.H., Wisner E.R. (2006). Computed tomographic evidence of
bulla effusion in cats with sinonasal disease: 2001-2004. Journal of Veterinary Internal Medicine 20,
1080-1084.
Divr E., Kirberger R.M., Terblance A.G. (2000). Magnetic resonance imaging of otitis media in a dog.
Veterinary Radiology and Ultrasound 41, 46-49. Geciteerd door Kent et al., (2010).
31 Eger C.E., Lindsay P. (1997). Effects of otitis on hearing in dogs characterized by brainstem auditory
evoked response testing. Journal of Small Animal Practice 38, 380-386.
Fischer A., Obermaier G. (1994). Brainstem auditory-evoked potentioals and neuropathologic
correlates in 26 dogs with brain tumors. Journal of Veterinary Internal Medicine 8, 363-369.
(Garosi L.S. (2012). Head tilt and nystagmus. In: Platt S.R., Garosi L. (Editors) Small Animal
Neurological Emergencies, 1st edition, Manson Publishing, London, p. 253-263.
Garosi L.S., Lamb C.R., Targett M.P. (2000). MRI findings in a dog with otitis media and suspected
otitis interna. Veterinary Record 146, 501-502. Geciteerd door Kent et al., (2010).
Garosi L.S., Dennis R., Schwarz T. (2003). Review of diagnostic imaging of ear diseases in the dog
and cat. Veterinary Radiology and Ultrasound 44, 137-146.
Graham-Mize C.A., Rosser E.J.Jr. (2004). Comparison of microbial isolates and susceptibility patterns
from the external ear canal of dogs with otitis externa. Journal of the American Animal Hospital
Association 40, 102-108.
Hoskinson J.J., (1993). Imaging techniques in the diagnosis of middle ear disease. Seminars in
Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 8, 10-16. Geciteerd door Kent et al., (2010).
Kent M., Platt S.R., Schatzberg S.J. (2010). The neurology of balance: Function and dysfynction of the
vestibular system in dogs and cats. The Veterinary Journal 185, 247-258.
Lane J.G., Orr C.M., Lucke V.M., et al. (1981). Nasopharyngeal polyps arising in the middle ear of the
cat. Journal of Small Animal Practice 22, 511-522. Geciteerd door Anders et al., (2008).
Liebich H.G., König H.E. (2007). Vestibulocochlear organ (organum vestibulocochleare). In: Liebich
H.G., König H.E. (Editors) Veterinary Anatomy of Domestic Mammals, 3th edition, Schattauer,
Stuttgart, p. 597.
Litlle C.J., Pearson G.R., Lane J.G. (1989). Neoplasia involving the middle ear cavity of dogs.
Veterinary Record 124, 54-57. Geciteerd door Kent et al., (2010).
London C.A., Dubilzeig R.R., Vail D.M., Oglivie G.K., Hahn K.A., Brewer W.G., Hammer A.S., O’Keefe
D.A., Chun R., McEntee M.C., McCaw D.L., Fox L.E., Norris A.M., Klausner J.S. (1996). Evaluation of
dogs and cats with tumors of the ear canal: 145 cases (1978-1992). Journal of the American
Veterinary Medical Association 208, 1413-1418.
32 de Lorimier L.P., Alexander S.D., Fan T.M. ( 2003). T-cell lymphoma of the tympanic bulla in a feline
leukemia virus-negative cat. Canine Veterinary Journal 44, 987-989.
Love N.E., Kramer R.W., Spodnick G.J., Thrall D.E. (1995). Radiographic computed tomographic
evaluation of otitis media in the dog. Veterinary Radiology and Ultrasound 36, 375-379. Geciteerd
door Kent et al., (2010).
Malik R., Martin P., Wigney D.I. Nasopharyngeal cryptococcosis. Aust. Vet. J. 75, 483-488. Geciteerd
door Allen et al., (1999).
Marino D.J., MacDonald J.M., Matthiesen D.T., Patnaik A.K. (1994). Results of surgery in cats with
ceruminous gland adenocarcinoma. Journal of the American Animal Hospital Association 30, 54-58.
Geciteerd door Kent et al., (2010).
Mason L.K., Harvey C.E., Orscher R.J. (1988). Total ear canal ablation combination with lateral bulla
osteotomy for end-stage otitis in dogs. Results in thirty dogs. Veterinary Surgery 17, 263-268.
Geciteerd door Kent et al., (2010).
Moisan P.G., Watson G.L. (1996). Ceruminous gland tumors in dogs and cats: a review of 124 cases.
Journal of the American Animal Hospital Association 32, 449-453. Geciteerd door Kent et al., (2010).
Morris D.O. (2004). Medical therapy of otitis externa and otitis media. Veterinary Clinics of North
American Small Animal Practice 34, 541-555.
Muilenberg R.K., Fry T.R. (2002). Feline nasopharyngeal polyps. Veterinary Clinic North American
Small Animal Practice 32, 839-849.
Myers L.J., Redding R.W., Wilson S. (1986). Abnormalities of the brainstem auditory response of the
dog associated with equilibrium deficit and seizure. Veterinary Research Communications 10, 73-78.
Geciteerd door Kent et al., (2010).
Neer T.M. (1984). Horner’s syndrome: anatomy, diagnosis, and causes. Compendium on Continuing
Education for the Practicing Veterinarian 6,740-746.
Platt S.R., Obly N.J. (2004a). The neurological examination: Vestibulocochlear nerve – CN VIII.
In:Platt S.R., Olby N.J. (Editors) BSAVA manual of Canine and Feline Neurology, 3th edition, Britisch
Small Animal Association, Gloucester, p. 13
33 Platt S.R., Obly N.J. (2004b). The neurological examination: Vestibulocochlear nerve – CN VIII. In:
Platt S.R., Olby N.J. (Editors) BSAVA manual of Canine and Feline Neurology, 3th edition, Britisch
Small Animal Association, Gloucester, p. 14
Platt S.R., Obly N.J. (2004c). Disorders of eyes and vision: Horner’s Syndrome. In: Platt S.R., Olby
N.J. (Editors) BSAVA manual of Canine and Feline Neurology, 3th edition, Britisch Small Animal
Association, Gloucester, p. 144
Platt S.R., Obly N.J. (2004d). Disorders of eyes and vision: Horner’s Syndrome. In: Platt S.R., Olby
N.J. (Editors) BSAVA manual of Canine and Feline Neurology, 3th edition, Britisch Small Animal
Association, Gloucester, p. 145
Pope E.R. (1995). Feline inflammatory polyps. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small
Animal) 10, 87-93.
Rohleder J.J., Jones J.C., Duncan R.B., Larson M.M., Waldron D.L., Tromblee T. (2006). Comparative
performance of radiography and computed tomography in the diagnosis of middle ear disease in 31
dogs. Veterinary Radiology and Ultrasound 47, 45-52. Geciteerd door Kent et al., (2010).
Rosser E.J. Jr. (2004). Causes of otitis externa. Veterinary Clinics of North American Small Animal
Practice 34, 459-468.
Schatzberg S.J., Haley N.J., Barr S.C., deLahunta A., Olby N., Munana K., Sharp N.J. (2003). Use of
a multiplex polymerase chain reaction assay in the antemortem diagnosis of toxoplasmosis and
neosporosis in the central nervous system of cats and dogs. American Journal of Veterinary Research
64, 1507-1513.
Schunk K.L. (1988). Disorders of the vestibular system. Veterinary Clinics of North American Small
Animal Practice 18, 641-665.
Schunk K.L. (1990). Diseases of the vestibular system. Progress in Veterinary Neurology 1, 247-254.
Thomas W.B. (2000). Vestibular dysfunction. Veterinary Clinics of North American Small Animal
Practice 30(viii), 227-249.
Trevor P.B., Martin R.A. (1993). Tympanic bulla osteotomy for treatment of middle-ear disease in cats:
19 cases (1984-1991). Journal of American Veterinary Medical Association 202, 123-128.
Vail D.M., MacEwen E.G. (2001a). Feline lymphoma and leukemias. In: Withrow S.J., MacEwen E.G.
Small Animal Clinical Oncology. 3th edition. W.B. Saunders Company, Philadelphia, p. 590-611.
34 Vail D.M., MacEwen E.g., Young K.M. (2001b). Canine lymphoma and lymphoïd leukemias. In:
Withrow S.J., MacEwen E.G. Small Animal Clinical Oncology. 3th edition. W.B. Saunders,
Philadelphia, p. 558-590.
Waite H.K.A., Jackson K., Gregor T.P., Krick E.L.(2013). Lymphoma in cats treated with a weekly
cyclophosphamide-, vincristine-, and prednisolone- based protocol: 114 cases (1998-2008). Journal of
American Veterinary Medical Association. 242, 1104 – 1109.
35 

I. Het transportproces van schildklierhormoon over de

Keynote Anke Nelde - Cardiologie Leuven

LLL: Levenslang leren programma van de Europese

Download PDF (914KB)

obesitas of metabool syndroom?

De validatie van een screening instrument voor tumor

Kat-A-Lax | bijsluiter Registratiehouder: A.A.

INSCHRIJFFORMULIER zonder prijzen EDVC

Informatie over de presentaties

Helderheid voor mensen met Nefrotisch Syndroom