心肺蘇生と血液ガス動態

心肺蘇生と血液ガス動態
諏訪邦夫
2001年10月日本蘇生学会
蘇生における血液ガスと
酸塩基平衡:テーマ
• 蘇生と二酸化炭素産生とPco2
– 二酸化炭素呼出は血流の指標
– アシドーシスで二酸化炭素産生が増す?!
• 蘇生に重そうを投与するか
• 蘇生時のカプノグラムが血流の指標に
なる理由
蘇生とPvco2
• 事実:心蘇生時にPvco2 が高値になる
– 心蘇生・ショック・極端な低心拍出量時
– 個々の臓器の虚血でも
• 最初の記載は1970年前後
• 1990年頃から研究の対象に
• 説明が不十分
組織の二酸化炭素量は多い
• 組織の二酸化炭素量は多い
• 大部分は重炭酸イオンとして
• 24 mEq/L⇔53.28 ml/dl
– (註:赤血球の中はやや少ない)
• 通常はあまり意識していないが・・・・
酸素と二酸化炭素の含量
動脈血
組織液
総量
(単位 ml/dl)
酸素
20
二酸化炭素 48
0.2
55
1 L
50 L
Vco2(組織)≠Vco2(肺)
• 降水量と川の流れと
ダムなし→降水量=河川流量
酸素はこれに近い:ダムは1L
ダムあり→降水量≠河川流量
二酸化炭素はこちら:ダムは50L
降水量(酸素消費量、二酸化炭素産生量)
は200~250ml/分
Vco2(組織)≠Vco2(肺)
• 組織の二酸化炭素産生と肺の二酸化炭
素呼出は「短時間には」一致しない
• 二酸化炭素の「ダム」は50~100L
• 二酸化炭素産生は200ml/分
– 時定数は6~10時間と長い
• アシドーシスによる二酸化炭素産生は
「ダムから放流」のようなもの
蘇生とPvco2 上昇:
三つのメカニズム
• 動静脈Cco2 (含量)較差の拡大
– 二酸化炭素産生=Q(Cvco2 - Caco2 )
• みかけの二酸化炭素産生の増加
– HLA+HCO3- →CO2 +LA- (HLA 乳酸)
• 血液の二酸化炭素運搬能の低下
– ⊿Cco2/⊿Pco2 が小さくなる
蘇生とPco2 上昇:
メカニズムの1.
• 動静脈Cco2(含量)較差の拡大
– 二酸化炭素産生=Q(Cvco2 - Caco2 )
• 正常値:Caco2 48ml/dl
–
–
–
–
–
Cvco2 52 ml/dl 較差=4
⊿Cco2/⊿Pco2 =4/6
心拍出量半減で,Cvco2 は52→56
つまり較差=8
Pvco2 46→52に
蘇生とPco2 上昇:
メカニズムの2.
• みかけの二酸化炭素産生の増加
HLA+HCO3- →CO2 +LAつまり
H+ +HCO3- →H2O+ CO2
• アシド-シスの発生は細胞内
– 細胞膜をH+は通りにくCO2は通りやすい
• 膨大なCO2が産生される
– [HCO3-]貯蔵量多く,H+ 産生量が多い
蘇生とPco2 上昇
メカニズムの3.
• 血液の二酸化炭素運搬能の低下
– ⊿Cco2/⊿Pco2 が小さくなる
– 正常値は4/6
– アシド-シスで平坦化
アシドーシスによる二酸化炭素解離曲線の変化
70
Cco2 ml/100ml
60
50
40
30
Cco2 BE=0
Cco2 BE=-10
Cco2 BE=-20
20
10
0
0
20
40
Pco2 mmHg
60
80
蘇生とPco2 上昇:
対応と治療
• 診断への利用:状況により有用
– 虚血の直接の指標に?
• 治療への応用:簡単明瞭な解答なし
– アシド-シスの補正
– 過換気で代償するか?
» データは?
» 臓器によって異なり過ぎる
蘇生に重そうを投与するか
• 歴史
• 従来の理論とメカニズム
• 新しい議論
• いずれの理論も根拠は薄弱?
• 「重そう投与が無効」のデータは多い
• 仮説
蘇生に重そう投与は無効?
アシド-シス仮説
• 重そうでアシド-シスが起るか?
• 一部臓器のアシド-シスを全身に広げ
る
• 水素イオンのままならアシド-シスは
特定組織に限定されているが
• 重そうで二酸化炭素に変わると,全身
のアシド-シスを招く
蘇生に重そう投与
アシドーシス仮説の矛盾点
• ハイポキシア組織は血流が乏しい
• ノルモシキア組織は血流が豊か
• 「血流の乏しい組織」の影響が「血流の豊
か」な組織に及ぶか?
• 重そう→CO2には,H+ が必要
• CO2 は組織に戻るよりも肺から出る?
– これは正しくない(一部しか呼出されない)
蘇生に重そう投与は無効?
アルカローシス仮説
• 重そうによるアルカローシスの障害
• Ca++ と蛋白の結合はpH依存性
– 心筋収縮の悪化と末梢血管の収縮攣縮
• HPV(低酸素肺血管収縮反応)悪化→Pao2 低下
• 酸素とヘモグロビンの親和性増→末梢
の酸素放出が悪化
• HFK(ヘキソフルクトカイネース)の活性異常亢進
重そうの問題は未解決
• 動物丸ごとの実験データは多い
• それ以上メカニズムに踏み込んだ
– データは乏しい
– 理論も明確でない
• この点は「重そうを投与せよ」側にも
「投与するな」側にも当てはまる
• 異なるアプローチの理論と実験が必要
蘇生時カプノグラムは
血流の指標になる
• 一般にはPETco2 と心拍出量は平行しな
い・・・・その理由
• 蘇生時にはPETco2 と心拍出量は平行す
る・・・・その理由
• 心拍出量が極端に下がると、PETco2 が
心拍出量依存性になる
心拍出量の極端な低下で、
PETco2 が心拍出量に依存する
• 心拍出量の極端な低下で、PETco2 が心
拍出量に依存するメカニズム
• PETco2 が心拍出量に依存する心拍出量
のレベルは?
–
5 ml/分
– 50 ml/分
– 500 ml/分
– 2000 ml/分
?
?
?
?
PETco2 が心拍出量に依存する
心拍出量のレベルは?
血流(ml/分) CO2流(ml/分) PETco2(mmHg)
100
50
0.1>
500
250
1~2
1000
500
~5
2000
1000
10~15
3000
1500
20 以上
(Pvco2≒46 として計算、実際はPvco2>>46
なので、PETco2 もこれより高い)
心肺蘇生と血液ガス動態:結論
• 心肺蘇生と血液ガス動態の関連は興味
深い問題があり,一部は未解決である.
• 二酸化炭素呼出は血流の指標になる.
• 蘇生に重そうが有効でないらしいが,メ
カニズムは明確でない.
• 蘇生時のカプノグラムは血流を示す.