Augen

Ptosis
à angeboren
à erworben (paralytisch, sympathisch, myogen, traumatisch)
Einseitig à Neurogen
Beidseitig à Myogen (myasthenia gravis)
Neurogen:
Sympathikus à m. tarsalis superior à Ptosis (Horner)
Okulomotorius à m. levator palpeprae sup. à Ptosis
DD angeboren/erworben:
Lid Lag: Zurückbleiben des Oberlides beim Abblick
CAVE: Amblyopiegefahr
Therapie: angeb: OP, erworb: abwarten, bildet sich manchmal zurück
Entropium (Unterlid)
à angeborenes E. (Asiaten -> meist keine Beschwerden, keine Th.)
à seniles E.: ausschliesslich Unterlid
Aufhängeapparat des Unterlides erschlafft
Orbikularisfasern verrutschen nach oben
seniler Enophtalmus
à Narbenentropium (posttraumatisch, -infektiös)
Symptomatik:
Trichiasis (Scheuern der Wimpern an Augapfel) à Blepharospasmus
Epiphora, rotes Auge, Fremdkörpergefühl
Therapie: Pflasterzug bis zur OP
CAVE: Erosio corneae
Ektropium (Unterlid)
à
à
à
à
angeborenes E. (mit anderen Fehlbildungen)
seniles E. (Aufhängeapparat des Unterlides erschlafft)
Narben E.
paralytisches E. (Facialisparese à m. orbicularis à fehlender Lidschluß
Symptomatik:
Austrocknung bis zum Ulcus e lagophtalmo
Tränenpünktchen nach aussen à Tränen über Wange à Wischektropium
Chron. Konjunktivitis, Blepharitis
Blepharospasmus
Abwehrtrias bei Reizung des vorderen Auges:
à Photophobie
à Epiphora
à Blepharospasmus
Auch bei neurologischen KH (Trigeminusneuralgie, Enzephalitis)
S: Krampfhaft geschlossene Lider und Tiefertreten der Augenbrauen
Th.: Kausal, Muskelrelaxantien, Botulinustoxin, Durchtrennung der Fazialisfasern
Lidödem
Entzündlich – nicht entzündlich DD s.S.33
Hordeolum Gerstenkorn
H. externum (Zeis-, Molldrüse)
H. internum (Meibom-Drüse)
S: Schmerzhaftes Knötchen mit zentralem Eiterpunkt
Externum: am Lidrand
Internum: nach Ektroponieren sichtbar
à Konjunktivitis, Chemosis, Pseudoptosis, Lymphadenopathie
Th: trockene Wärme, AB Salben
Chalazion Hagelkorn
Chron. Granulomatöse Entzündung ß Sekretstau Meibom-Drüse
DD Hordeolum, TalgdrüsenCA
S: Schmerzlos, langsam, keine Beeinträchtigung
Xanthelasm a
Ep: Postmenopausale Frauen
Hyperlipoproteinämie
Diabetes
GallenwegsKH
S: gelbliche weiche scharf begrenzte Plaques bilateral symmetrisch,
keine Beschwerden, Kosmetisch
Th: OP aber Rezidive
Molluscum contagiosum (Dellwarze)
Bei Kindern und STD Papeln mit zentraler Delle
Basaliom
Semimaligne, alter uv arsen hellhäutig,
terebrans – rodens
Exzision
Dacryozystitis
à akut
infrasakkale Tränenwegsstenose à Besiedelung mit Staph, Pneumokokken, …
S: schmerzhafte Schwellung der Tränensackgegend, allg. KHgefühl, Fieber,
Lymphadenopathie
CAVE: à Tränensackabszeß à Fistel
CAVE: à Dakryophlegmone à Sinus-cavernosus-Thrombopse, Sepsis
D: digitale Substraktionsdakryozystographie
DD: Hordeolum, Orbitaphlegmon
Th: AB iv po, Stichinzision
Später: Dakryozystorhinostomie
à chronisch
Durch chron. rez. Binde- und Nasenschleimhautentzündungen à Verlegung des
Ductus Nasolacrimalis
S: Tränenträufeln, bei Druck auf Tränensack: Entleerung von Eiter
CAVE: Ulcus serpens kann erhalten werden
T: OP
à neonatorum
Persistierende Schleimhautfalte an der Mündung des ductus nasolacrimalis
2-4 Wo nach Geburt. Eiter aus Tränenpünktchen
T: Abwarten, AB; dann Sondierung, Massage, Überdruckspülung
Kanalikulitis
Entzündung eines Tränenkanälchens
Striktur liegt zugrunde, Entzündung verschiedene Erreger von Konjunktiven aus
S: Tumor, Rubor, Dolor im Gebiet des betrofenen Kanalikulus, Pus-Entleerung
T: AB, ev Schlizung
Keratokonjunktivitis sicca
Tränenmangel à Benetzungsstörung von Binde- und Hornhaut à trockenes Auge
Frauen>Männer 40-50 LJ
1) â Tränenproduktion (Sjörgen, Atrophie, Destruktion)
2) Veränderte Zusammensetzung des Tränenfilms
(Vit.-A-Mangel, Nikotin, Smog, Klimaanlagen, Medikamente)
3) Sui generis ohne erkennbar Ursache
S: brennende, gerötete, tränende Augen, Fremdkörpergefühl, Schmerzen,
Sehschärfe OB, geringer klinischer Befund – starke Beschwerden
D: Schirmertest â (wässriger Anteil) <5mm
Tränenfilmaufrißzeit â (Muzinanteil ) <5s
Spaltlampe à Injektion der Bindehaut, kein Tränenfilmmeniskus
Fluoreszin-Anfärbung: Leichte Fälle: Keratitis superficialis punctata
Schwere Fälle: Keratitis filiformis
Th: Tränenersatzmittel
temporärer oder permanenter Verschluß der puncti lacrimali
Luftbefeuchter, Expositionsprophylaxe
Pinguecula (Lidspaltenfleck)
Harmlose graugelbe Verdickung der Konjunktiva im Lidspaltenbereich
(Alter, Sonne, Wind)
Dreieckig: Basis zum Hornhautrand, Spitze zum Lidwinkel, öfter Nasal
Pterygium (Flügelfell)
Bindehautfalte, Wie Lidspaltenfleck,
1) Spitze zur Kornea
2) kann über Kornea hinauswachsen à Wenn über Hornhautzentrum wächst:
Zugkräfte à Astigmatismus
Bulbusmotilität beeinträchtigt à Doppelbilder
Th: Exzisionm bei Symptomen, CAVE Rezidive à lammeläre Keratoplastik
Hyposphagm a
Harmlose flächenhafte Blutung unter die Bindehaut, die sich nach 2 Wochen
zurückbildet. Oft beim Bücken, Pressen usw. aufgetreten.
Bei gehäuftem Auftreten: KO des Blutdrucks und Gerrinungsstatus
Infektiöse Konjunktivitis
Bakteriell – viral – parasität – mykotisch
Symptome:
Rotes Auge, verklebte Lider,
Pseudoptosis durch Schwellung des Lides
Fremdkörper-, Druckgefühl, Augenbrennen
Photophobie, Epiphora (zusätzlich Blepharospasmus à Keratokonjunktivitis)
1) konjunktivale Injektion: verschiebliche Gefäße mit vermehrter Füllung am
stärksten in den Umschlagfalten
2) Sekretion: bakteriell: eitrig, viral: wäßrig
3) Chemosis: bakteriell, allergisch
4) Epiphora
5) Follikel: Virus, Chlamydien
6) Papillen: Allergie
7) Lymphadenopathie: Viral
D: Spaltlampe, Ektropionieren, ev. Abstrich, Tränenwegspülung (Dakryozystitis
oder Kanalikulitis als Ursache)
Bakteriell: Staph, Strep, Pneumo
Transmission: direkt (Hände, Handtuch) oder schlechte Abwehr
S: Rötung, Chemosis, Eitrige Sekretion à gelbe Krusten
Th AB lokal
Chlamydien: (D-K, okulogenitale Infektion, Einschlußkörperchenkonjunktivitis)
Transmission: GV, Geburt
S: Zähes Sekret
Follikel am oberen und unteren Tarsus
Pannus am oberen Hornhautlimbus
Urethritis, Zervizitis
D: Abstrich, IF
Th: Tetrazyklin, Makrolid (auch Sexualpartner)
Trachom (A-C): in warmen Gegenden
Stadium 1-2: Papillen, Follikel, Pannus
Stadium 3-4: Vernarbung, Entropium à Keratitis à Ulcus à Erblindung
Viral: Adenoviren (hochinfektiös – Keratokonjunktivits epidemica)
Transmission: direkt
S: Epiphora, Juckreiz, Wässriges Sekret
grippaler Infekt
Schwellung der Karunkel
Nummuläre Keratitis bereits in der Abheilungsphase (bleiben lange bestehen)
Th: keine (sympt: kühlen, künstl. Tränen)
Prophylaxe!! kein direkter Kontakt zu anderen
HSV als Primärinfektion. Einseitig, Lidödem, Lymphadenitis, Follikel
Immer auch bläschen an den Lidern
Konjunktivitis neonatorum
Toxisch (h), Gonokokken (2-4d), Chlamydien(5-14d), HSV (5-7d)
Gonoblenorrhoe:
Viel Eiter, Straffe Geschwollene Lider à kann dem Untersucher ins Auge spritzen
DD: Dacryozystitis neonatorum (nach 2-4 Wochen, Eiter aus Tränenpünktchen)
D: Zytologie (i.z. gramneg. Diplokokken), Kultur
Th: Penicillin i.v.
Chlamydien: Th: Makrolid i.v. und lokal (Eltern behandeln)
HSV: Aciclovir-Augensalbe (auch Lider)
Toxisch (durch Credé-Prophylaxe): regelmässig Auswaschen
Melanozytäre TU
1) Bindehautnävus
Pigmentiert oder unpigmentiert - Limbusnah im temporalen Lidspaltenbereich
Angeboren – gutartig – können sich vergrössern
Th: Verlaufsbeobachtung!
CAVE: bei deutlicher Grössenzunahme oder Entzündungszeichen à komplette
Exzision plus Histo (50% der Bindehautmelanome aus Bindehautnävi)
2) Erworbene Melanose
Irreguläre Pigmentierte Verdickung
Verschieblich mit Bindehaut (DD kongenital: nicht verschieblich)
Bräunliche Pigmentierung (DD kongentital: bläulich-grau)
Th: Verlaufsbeobachtung, komplette Exzision plus Histo (50% der
Bindehautmelanome aus erworbenen Melanosen)
3) Kongenitale Melanose (gutartig – An der Episklera)
Keratokonus
Familiär gehäufte Formveränderung der Kornea
assoziiert mit Neurodermitis, Trisomie 21 und Marfan-Syndrom
schubweise Vorwölbung der Kornea à irregulärer myoper Astigmatismus
S: Doppelbilder, Verschwommensehen
CAVE Bei Einreissen der Descemet-Membran und Quellung der Kornea à akuter
Keratokonus mit Visusverlust, starken Schmerzen; Photophobie und Epiphora
D: Videokeratoskopie
Th: Brille, harte Kontaktlinsen, perforierende Keratoplastik
Keratitis
Läsion der Kornea
à Keimbesiedelung des Stromas
à Entzündliche Infiltration
à Hornhauteintrübung und weitere Öffnung
der Eintrittspforte
à Hypopyon
à Descemetozele: Einschmelzen des Stromas
bis zur Descemetmembran
à perforierendes Ulkus
Rotes Auge
Hornhautinfiltrat
Eiterspiegel i.d. Vorderkammer
Vorwölbung der Descemet-M.
Sehverschlechterung, weiches
Auge, Kammerwasser läuft aus
à Irisprolaps und Verwachsung der Iris mit
Kornea
Pg:
Entzündung des Lidrands oder der Tränengänge
Kerathopathien (trockenes Auge)
Kontaktlinsen, Lagophtalmus, Traumata, Immunsuppressiva
Bakterielle Keratitis
Err.: Staph aureus, epidermidis, pneumoniae, Pseudomonas, Moraxella
Nur Gonokokken und C. diphteriae können intaktes Epithel durchdringen
S: Schmerzen (Ausser Moraxella), Photophobie, Epiphora, Sehverschlechterung,
eitriges Sekret
D: eitriges Sekret (DD viral: wässriges Sekret)
Ulcus serpens: Hypopyon, Lidschwellung
Th: à
à
à
à
AB lokal, Bakteriologie
Mydriasis (Ruhgstellung von Ziliarkörper und Iris - bei Hypopyon)
ev. Stationär und subkonjunktivale Applikation des AB
Keratoplastik à chaud: bei Descemetozele oder fortgeschrittenem Ulcus
Virale Keratitis
HSV, VZV, Adenoviren: Hornhautsensibilität â, wässriges Sekret
HSV:
Primärinfektion des Auges: Konjunktivitis, Blepharitis
Keratitis nur als Rezidiv, sehr schmerzhaft, Epiphora, Photophobie, Lidödem
1) Epitheliale Keratitis: bäumchenartig verzweigte Epithelläsionen (Fluoreszin)
2) Stromale Keratitis: i.R. rez. HSV-Keratitis: scheibchnförmige zentrale Infiltrate
3) Endotheliale K.:
Schwellung der Endothelzellen und Trübung der Kornea
Sekundäres Glaukom bei Beteiligung der Endothelzellen im Kammerwinkel
Endzündungzellen in der Vorderkammer
Sektorförmiger Verlust des Pigmentblattes
Th.: Trifluridin(1), Aciclovir(2,3)
VZV: Nasenspitze auch befallen (1/V): Hutchinson
Mykotische Keratitis:
Aspergillus, Kandida (Verletzung mit Ästen)
S: wenig
D: einseitig rotes Auge,
Ulkus mit unterminierten Rand,
weisse Infiltrate in der Kornea
Satellitenläsionen
Th: Stationär: AmB, Keratoplastik à chaud
Keratitis e lagophtalmo
Fazialis-Parese à ungenügender Lidschluß à unteres Drittel ungeschützt à -àKeratitis, Erosio, Ulcus
Exophtalmus
Post OP
Insuffiziente Augenpflege auf Intensivstation
S: einseitig: Fremdkörpergefühl, Epiphora, Schmerzen, Blepharospasmus
D: Fluoreszin: Läsionen der Kornea im unteren Drittel
Th: Tränenersatzgele, Uhrglasverband, OP Lidvernähung
CAVE: kann zur Eroiso und Ulcus führen
Arcus senilis: beidseitig grau weisse ringförmige ablagerungen von fetten nahe
dem limbus eher im alter, perluzide zone ev Hypercholesterinämie
Cornea verticillata: beidseitige graue bräunliche ablagerungen im epithel
Wirbelartig, durch medikamente (Resochin, Amiodaron)
Eisenlinien: Lidschlusstelle (physiologisch)
Keratokonus
Beim Polster beim Glaukom
Pterygium
OPs
Hornhautnarben
Kaiser-Fleischer Ring: M. Wilson: gelbgrün bis goldbrauner Ring
Degenerationen
Hornhautbanddegenerationen: Kalkablagerungen bei Bowman-Lamelle
Bandförmig im Lidspaltenbereich
Bei langjährigen Augenentzündungen oder J CPA
Starke Beeinträchtigng des Sehvermögens
Th: Na-EDTA-Puffer chelatiert das Ca à Kalk wird herausgelöst
Verdünnung der periph. Hornhaut: VerdünnungàEinschmelzenàPerforation
V.a. Pat mit CPA (Th der Grunderkrankung)
Keratomalazie: VitA-Mangel à Xerosis conjunktivae, Nachtblindheit
Dystrophien
1)Epithelial – 2)stromal – 3)endothelial
Genetisch, Beidseitig, Junge Patienten,
Trübung führt zu fortschreitender Visusverschlechterung
1,2: rez, schmerzhafte Erosionen
3: bei älteren Pat. Endothelzellverlust à Quellung, Abhebung des Epithels
Pat sieht am morgen schechter als am abend
Th: OP: perforierende Keratoplastik,
Applikation Hyperosmolarer Lösung bei 3
Episkleritis
Umschriebene, noduläre, oberflächliche Entzündung der Sklera
Pathogenese ??
S: sektorförmige Rötung, leichter Druckschmerz, ev nodulär
D: Blutstauung in den radiären Gefässen,
1) Ev vorhandene Noduli sind verschiebbar (DD Skleritis)
2) bei lok. Gabe von Epinephrin nicht verschwinden (DD:Konjunktivitis)
Th: heilt spontan, Steroide, NSAR
Skleritis
Pg: AI. Rheumatologisch à v.a. ältere Frauen
S: starke Schmerzen, ganzes auge rot
Vordere
Nicht nekrotisierend: Entzündung stärker th: NSAR
1) nodulär: noduli nicht verschieblich
2) diffus: gesamte sklera
Nekrotisierend: th: Steroide Im munsupp
1) Mit entzümdung: verdünnung der sklera und durchscheinen der aderhaut
2) Ohne Entzündung: Schmerzlose Nekrose iR einer rA keine Th
Hintere: TH: Steroide Im munsupp
Exophtalmus, Motilitätsstörungen, Makulaödem, Papillenödem
Die Katarakt
S: Schleichender Vorgang: Alles Grau in Grau, Sehverschlechterung,
Unscharfes, verzerrtes Sehen, Blendung, Monokulare Doppelbilder
Kongenital (genetisch, intrauterine Infektionen)
Erworben:
Alter (90%)
Allgemeine KH (Diabetes)
Verletzungen, KH, Ops am Auge
Medikamente (Kortison)
Cataracta senilis
Pg? Familiäre Häufung
Einteilung nach Morphologie:
1) nuclearis: Druck d. periph. Linsenfaserproduktion à bräunliche Färbung des
Linsenkerns à Linsenmyopie (Nahsehen bleibt lange gut) und monokulare
Diplopie
2) corticalis: erhöhter Wassergehalt à Wasserspalten, Vakuolen, schreitet
schneller voran als die C. nuclearis. Hyperopie
3) subcapsularis posterior: rindentrübung die in der opt. Achse beginnt und
nach peripher wächst. Nahvisus schlecht (da Nahmiosis) à Mydriaka helfen
4) matura: weisse Linse durch vollständige Eintrübung der Rinde, gelber
Linsenkern, Sek. Winkelblockglaukom, da á Linsendicke, nur mehr
Lichtwahrnehmung
5) hypermatura: Linsenkern sinkt ab CAVE: Phakolytisches Glaukom
OP: Introokularlinse (als Hinterkammerlinse dort wo die natürliche Linse war)
Pseudophakes Auge
Monofokale IOLs, Bifokale IOLS
Extrakapsuläre Kataraktextraktion: Phakoemulsifikation
Akute Iridozyklitis
HLA-B27-assoziiert: Bechterew, Reiter, Crohn, Psoriasis
Allergisch auf Bakterien-Toxine
Infektiös (Verlezungen, Sepsis)
S:
dumpfe Schmerzen (Auge, Stirn), Photophobie, Epiphora
Sehverschlechterung (Zellen Eiweis Fibrin in Vorderkammer)
à Präzipitate an der Hornhautrückfläche (Tyndall Effekt)
à Hypopyon
D:
ziliare Injektion (episklerale paralimbale Gefäße blaurot) oder gemischte I.
Iris hyperämisch, verwaschen, bei heller I Gefäße sichtbar, Reizmiosis
Tyndall Efekt in der Vorderkammer und Korneaödem
DD: akute Iritis:
Glaukom:
Vorderkammer normal tief, Reizmiosis
Vorderkammer flach, Pupille eher weit
KO: sekundäres Offenwinkelglaukom
Vordere Synechien (Iris/Kornearückfläche)
Hintere Synechien (Iris/Linse) – Kleeblatt-Pupille)
Th: AB, Mydriasis, Steroide.
Wenn keine Erreger nachweisbar à lokalhochdosiert Steroide
Chronische Iridozyklitis
S: symptomarm
DD: Glaukom, Konjunktivitis, Keratitis
KO: Sek. Winkelblockglaukom durch Pupillarblock à Laserbehandlung
Katarkat à Extraktion
Sympathische Ophtalmie
Nach langen Reizzuständen des Auges, Verletzungen Ops à sympathsichen
Ophtalmie des gesunden Auges: Uve Linse, Netzhaut wirken als AG
S: â Akkomodation, Lichtscheu, später Schmerzen, â Sehschärfe
D: gemischte Injektion, Eiweis in Vorderkammer, Papilenödem, Entzündung der
Choroidea
DD: Iridozyklitis
Th: Enukleation des gesunden Auges, Steroide, Immunsuppresiva
Verlauf: chronisch
KO: Glaukom, Katarakt, Amotio retinae, Phtisis bulbae
Prophylaxe: Verletztes, Erblindetes Auge sollte enukleiert werden.^
Rubeosis iridis
Def.: Gefäßneubildungen auf der Iris durch RetinaKH
Ät: diabet. Retinopathie, Zentralvenenverschluß
S: Keine, wenn imKammerwinkel à sek. Winkelblockglaukom
DD: akute Winkelblockglaukom
Th: keine meist Erblindung, ev Gefrierbehandlung des Ziliarkörpers
Prophylaxe wichtig, NetzhautKH früh mit Laser behandeln
Malignes Aderhautmelanom
Häufigster intraokularer TU des Auges
Irismelanom: Symptomlos (bei Aussaat à Glaukom) Th: sektor-Iridektomie
Ziliarkörpermelanom: Akkomotations und Refraktionsänderungà Exzision
Aderhautmelanome: Bei Makulabeteiligung: â Sehschärfe
Sonst à Amotio retinae à Schatten im Gesichtsfeld
D: US, Th: Bestrahlung, ab gewisser Grösse Enukleation
Anisokorie
1) erweitertes Auge betroffen:
à Okulomotoriusparese
Trias: Keine Pupillenverengung bei direkter und indirekter Lichtreaktion
Keine Naheinstellungsmiosis
Motilitätsstörungen und Doppelbilder
CAVE: Potentiell vital bedrohliche KH
à Pupillotonie
Lichtreaktion fehlt oder verzögert
Erweiterung verzögert
Naheinstellung verzögert aber VORHANDEN
KEINE Motilitätsstörung
0,1% pilocarpin à Miosis am kranken Auge (am gesunden zu schwach)
Ät: Diabetes, Alkoholismus, Virusinfekt, Trauma:
Pg: Schädigung des Parasymp. Im bereich des ganglion ciliare
Prog: harmlos, gut, häufig
à Irisdefekte (synechien, Trauma à Spaltlampe)
à Einseitige Mydriaka-Gabe
à Physiologisch
gleiche pupillenweitendifferenz bei testung (direkt indeirekt, swinging
flashlight)
2) verengtes Auge betroffen:
à Horner-Syndrom
1. Neuron: TU, Enzephalitis
2. Neuron: Lungenspitze, Struma, RhinopharynxTU, Aneurysma
3. Neuron: Carotis interna-Aneurysma
S: Miosis (Ausfall des dilatator pupillae)
Ptosis (Ausfall des tarsalis superior)
Enophtalmus (PseudoE., da Unterlid höhersteht)
Wenn Ursache 1.+2.: â Schweiß-Sekretion)
D: Direkte/Indirekte Lichtreaktion intakt, aber Dilatationsdefizit
(langsamere Erweiterung)
Naheinstellung intakt
Zentral: Kokain à keine Beeinträchtigung der Mydriasis
Peripher: Krankes Auge: â Mydriasis
Glaukom
Untersuchungen:
1) Schräge Beleuchtung der Vorderkammer
2) Spaltlampenuntersuchung
3) Gonioskopie
4)
5)
6)
7)
8)
9)
Palpation
Applanationstonometrie (> 22 mmHg, CAVE Konjunktiivtis)
Luftstoßtonometrie
Tagestonometrie, Selbsttonometrie
Ophtalmoskopie der Papille (Abblassung, á vertikal elongierte Exkavation)
Perimetrie (30 /-Perimetrie – statisch besser als kinetisch)
Primär Chronisches Offenwinkel Glaukom (90%)
Ep: 60-70 LJ (Familienanamnese)
Ät: á Abflußwiderstand im Trabekelwerk des Kammerwinkels
S: keine oder unspezifisch (Kopfschmerz, Augenbrennen, verschwomenes Sehen)
PCOG ist oft bereits weit fortgeschritten, bis Pat Gesichtsfeldausfälle bemerkt
Schleichend und progressiv
D: IOD, Gonioskopie, Ophtalmoskopie, Rauschfeldperimetrie
DD: okuläre Hypertension
Niedrigdruckglaukom: âBD, Blutverluste, Gefäßspasmen à Papillen und
Gesichtsfeldveränderungen, obwohl kein áIOD
Umgekehrt könne BDsenkende Medikamente eine
Verschlechterung auslösen
Th: 1) Exkavation des Sehnervs
2) > 30 mmHg
3) Wenn (Papille/Gesichtsfeld) fortschreitet à radikaler Therapieren
ungeachtet der Drücke
LOKAL
2) Beta-Blocker (â Kammerwasserbildung NICHT Pupillenweite)
3) Miotika (Parasympatomimetika) (á Abfluß)
4) Prostaglandinanaloga (á Uveoskleraler Abfluß)
5) Sympathomimetika (á Abfluß)
6) Kurzfristig Osmotika und Carboanhydrasehemmer lokal oder systemisch
OP: 1) Laser: Narben im Trabekelwerk à Kontraktion und Öffnung
Wirkt bei jeden 2. nach 5 Wo für 2 J -8mm Hg
2) Sklerafenster à unter Bindehaut
3) Zerstörung des Ziliarkörpers (Hitze, Kälte, US, ultima ratio)
Pr: Screening ab 40. LJ
Primär Akutes Winkelblockglaukom
Prädisponierende Faktoren:
1) â Augen
2) áLinse
3) â Vorderkammer
4) á Miose
5) Hintere Synechien
6) Entzündung und Blutungen(á Viskosität)
Pupillarblock à Winkelblock. Typisch bei plötzliche Mydriasis (CAVE Mydriaka)
S:
Akuter starker Schmerz Fortleitung in Schläfe, Hinterkopf und áâKiefer
Übelkeit, Erbrechen
â Sehkraft (Verschwommensehen)
Jedoch nicht immer so stark ausgeprägt
Prodrome: Nebelsehen und Halos um Lichtquellen
D: Trias: 1) einseitig rotes Auge (konjunktival und ziliar)
2) weite reaktionslose Pupille
3) palpatorisch hartes Auge
Hornhaut matt und Ödematös
Vorderkammer flach, Verwaschene Iriszeichnung
Sehvermögen herabgesetzt auf Erkennen von Handbewegungen
DD: GIT, Hirn, Irisitis
Therapie:
1) Hyperosmolare Lösungen i.v.
2) Carboanhydrasehemmer i.v.
3) Miotika zum Herausziehen der Iris aus dem Kammerwinkel
4) Analgetika, Antiemetika, Sedativa
5) Eindellen der Hornhaut (wiederholt je 30s mit Glasstab)
6) OP wenn Hornhaut klar: Laseriridotomie, Iridektomie
Sekundäres Offenwinkelglaukom
Trabekelwerk verstopft:
1) Pseudoexfoliationsglaukom à Skandinavien: Zellfreies Material verstopft
2) Pigmentdispersionsglaukom à Pigmentgranula aus Iris: myope junge Männer
3) Cortisonglaukom à Mukopolysaccharide
4) Entzündungen à Protein (á Viskosität), Entzündungszellen)
5) Phagolytisches Glaukom (Linsenprotein tritt aus à Protein+Makrophagen)
Sekundäres Winkelblockglaukom
1) Rubeosis Iridis
2) Traumata (Kontakt von Iris und Trabekelwerk à Kammerwinkelverschluß)
Glaskörpereinblutungen
1) aus normalen retinalen Gefäßen
2) pathologisch veränderten retinalen Gefäßen
3) Einbruch von Blut aus Netzhaut und Umgebung
Hintere Glaskörperabhebung
Diabetische Retinopathie
Retinaler Venenastverschluß und Aneurysma
Senile Makuladegeneration
S: plötzlich: Schwarm schwarzer Mücken / Rußregen, â Visus
D: Ophtalmoskop, Kontaktglas: Diffuse Verteilung, keine Einsicht auf Netzhaut
T:aufrechte Ruhelage (T der GrundKH: Laser bei Netzhautriss), Vitrektomie
Endophtalmitis
Primär: mikrobiell (Verletzung, OP, Sepsis: Candida bei Immundeprimierten)
Sekundär: aus Entzündungen (AI, mikrobiell) angrenzender Gewebe
S: akut:
akute Visusminderung, dumpfer Schmerz, gerötete Konjunktiven
Subakut: mykotische E.: schleichernd mit progressiven Sehstörungen
Chronisch: milder Verlauf
D: Akut:
konj. und ziliare Injektion, Hypopyon, gelbgrüner Glaskörper, US
Subakute: weiße Netzhautflecken mit roter Umrandung (Roth-Flecke)
Cremig weisses Glaskörperinfiltrat
Chronisch: mässige Injektion und Infiltration des G.
Bindehautabstrich und Glaskörperaspirat
Th: AB lokal systemisch introvitreal, AmB i.v.
Vitrektomie
1)
2)
3)
4)
Glaskörperblutungen, die sich nicht auflösen
Schwere Glaskörperentzündungen
Netzhautablösungen und prol. Vitreoretinopathie
Fremdkörper
Vitrektom (Saug-Schneidgerät) / Infusion / Pars plana / Auffüllen mit Ringer oder
schweren Flüssigkeiten à Gase, Silikonöl (muß in 2. Sitzung entfernt wedern)
KO: Katarakt, selten Blutung Endophtalmitis, Netzhautforamenbildung
Diabetische Retinopathie
Nicht-proliferativ
Mikroaneurysmen
Intraretinale Blutungen
Harte Exsudate (Lipidablagerungen)
Weiche Exsudate Cotton-wool-Herde (Nervenfaserinfarkte)
Netzhautödem
Kaliberschwankungen der Venen
Proliferativ
Neovaskularisation
Glaskörperblutung
Traktionsamotio (Zugkräfte nach Glaskörpervernarbung)
Rubeosis iridis
S: lange Symptomlos, erst spät Sehverschlechterung
D: Ophtalmoskopie und stereoskopische Fundusfotographien
DD: Fundus hypertonicus
Th: Laserbehandlung
Retinale Venenverschlüsse
Ät: Hypertonie, Diabetes, Glaukom, retinale Vaskulitis
Zentralvenenverschluss: Höhe der lamina cribrosa
streifenförmige Blutungen in allen Quadranten
Venenastverschluß: An ateriovenöser Kreuzung
1 Quadrant betroffen
Harte und weiche Exsudate, Netzhaut-, Papillenödem
Th: Hämodilution, Laser
KO: Netzhautablösung, Rubeosis iridis
Retinale Arterienverschlüsse (seltener)
1) Emboli
2) Arteriitis temporalis Horton (+ Kopfschmerz)
S:
Zentralerterienverschluß: plötzliche Erblindung ohne Schmerzen
Arterienastverschluß: Visusreduktion, Gesichtsfeldausfälle
D: Ophtalmoskop: Netzhautödem total oder fokal (grauweiss), Fovea roter Fleck
Optikusatrophie im chron. Stadium
Permetrie
DD: LipidspeicherKH
Th: Canatag, Hämodilution, bulbusmassage, senkung des augendrucks
Fundus hypertonicus
Zusammenbruch der Blut-Netzhaut-Schranke
Blutungen, Exsudate, Netzhaut- und Papillenödem
S erst in III und IV: Visusverschlechterung
Fundus hypertonicus (I+II), F.h. malignus (III, IV)
I. Verengung und Schlängelung
II. A-V-Kreuzung: Verengung der Vene durch atherosklerotisch Arterie
III. Blutung, harte, weiche Exsudate, Netzhautödem
IV. Papillenödem
Th: BD
KO: Papillenödem, Aeurysmen, Gefässverschlüsse à Glaskörpereinblutung
Ablatio retinae
Rhegmatogen
Ät: hintere Glaskörperabhebung (Höheres Alter, Myopie)
1) Netzhautloch: Rundlöcher (komplett), Hufeisenlöcher (Einriß)
2a) Glaskörperflüssigkeit dringt unter Netzhaut
2b) Glaskörperstränge ziehen und lösen die Netzhaut
Traktiv
Diabet Retinopathie à präretinale fibrovaskuläre Stränge
PVR (prolif vitreoretinopathie)
Exsudativ
Vaskuläre KH à Flüssigkeit zw Pigment und Netzhaut
Tumorbedingt
S: oft lange asymptomatisch
Zunächst akute Glaskörperabhebung: Lichtblitze, Mouches volantes
Dann Glaskörpereinblutung: Rußregen
Dann Amotio: Schatten im Gesichtsfeld, Visusverschlechterung
D:Ophtalmoslopisch:
Rhegmatogen: blasenartige Abhebung der ödematösen Netzhaut
rot leuchtendes Loch
Tumorbedingt: TU
DD: Retinoschisis, Aderhautamotio
Th: Laser, Silikonschaumplombe + künstliche Narbe durch Kryosonde
Chorioretinopathia centralis serosa
Ät: Stress, Männer 40-50 LJ
Reversibele Abhebung der Netzhaut
S: zentrale Gesichtsfeldausfälle, Verzerttes, verkleinertes, vergrössertes Sehen
D: Ophtalmoskopisch: Blasenförmige Abhebung der Netzhaut im Makulabereich,
Hyperopisierung, Fluoreszenzangiographie: Quellpunkt
Th: Abwarten, bei Rezidiven: Laserbehandlung
Senile Makuladegeneration
Häufigste Ursache für Erblindung im höheren Alter
Chron. progedienter Visusverlust
Stoffwechselproduktablagerungen à Drusen im retinalen Pigmentepithel
S: langsame Sehverschlechterung, Makr-, Mikr-, Metamorphopsien
D: Ophtalmoskopisch
1) nicht-exsudativ: Drusen, Atrophie
2) exsudativ: Abhebung der Retina und Blutungen
3) disziform: fibröse Narbe
DD: venenastverschluß
Th: keine,
ev. Laser im exsudativen Stadium (bei 10%) wenn Fovea nicht betroffen
AIDS-bedingte Netzhautveränderungen
80% der Pat
Mikroangiopathie:
Pg: HIV-, IK-vermittelte Endothelschädigung?
Oph: Blutungen, Mikroaneurysmen, Teleangiektasien, weiche Exsudate
S: keine
CMV-retinitis:
Netzhautnekrosen und –Blutungen -Ödeme à rhegmatogene Amotio
HSV, VZV, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii à Retinitis
D: Virusnachweis im Serum
Th: Ganciclovir, Aciclovir, Foscarnet
Pg: bei rechtzeitiger Behandlung: gut
Retinitis infolge einer Borreliose
Konjunktivitis, Keratitis, Iridozyklitis
Retinale Vaskulitis; arterielle Gefäßverschlüsse der Retina; Neuritis n. optici
D: Opht, Serologie
Th: Tetrazykline
Verlauf Rezidivierend
Retinoblastom
Häufigster bösartiger TU des Kindesalters (30% beidseits)
95 % somatisch Mutation
5% autosomal dominant à Geschwister KO
S: meist vor 3.LJ: Leukokorie: weißliche Pupille, Strabismus, rotes Auge
D: Opht: grauer vaskularisierter NetzhautTU, auch Glaskörper und
Vorderkammer können betroffen sein
Trilaterales R: Zirbeldrüse und beide Augen
DD: Katarakt, prim. Strabismus, Infektion
Th: Strahlen-, Kryotherapie, Enukleation
Kontrolle des Partnerauges
Prg: Ohne Th Metastasierung; oder ZweitCA
Drusenpapille
Drusen: Beidseitige sagokornähnliche gelbliche Körperchen im Papillengewebe
Drusenpapille: unscharf begrenzt, leicht prominent, ohne Exkavation
Ät: kleine lamina cribrosa à â axonfluß à Axondegeneration à
Kalkablagerungen (extraaxonal)
S: keine Funktionsausfälle (bei tiefer Lage ev. Gesichtsfeldausfälle)
D: bei oberflächlicher Lage ophtalmoskopisch sichtbar, sonst nicht
Echographie!
DD: Pseudostauungspapille, Stauungspapille
Stauungspapille
Pg:? Fakultatives unspezifisches Zeichen bei Hirndruckerhöhung
60% TU
40% Enzephalitis, Meningitis, Hirnabszeß, Hämorrhagien, Hydrozephalus
à Ursachenabklärung, da vitale Bedrohung durch Hirndrucksteigerung
Bei Optikusatrophie nicht möglich, im Alter seltener
S: Diskrepanz zwischen morphologischem Befund und funktionellem Befund (oB)
Verdunkelungserscheinungen
á blinder Fleck
Einengung des Gesichtsfelds erst sehr spät (bei Optikusatrophie)
1) Frühphase: Rand unscharf, Hyperämisch, Peripapilläre Netzhautfalten (Ödem)
2) Akutphase: Prominenz der Papille, Papillenrandblutungen, Exkavation nicht
Abgrenzbar, Graue Exsudate, Papille rot
3) Chron. Ph: Papille öddematös, Exkavation verstrichen
4) Atroph. Ph: Optikusatrophie
Th: â intrakranieller Druck, Optikusatrophie bleibt übrig, je nach dauer
Neuritis nervi optici
Papillitis (im Auge)
Ät: Infektionen (malaria, Borreliose, Lues oder aus Umgebung fortgeleitete)
Toxisch (Methanol, Blei)
70% unbekannt
Retrobulbärneuritis (hinterm Auge)
Ät: MS u.a. (s. Papilitis)
S:
plötzlicher Visusverlust (ev. mit Fieber)
Zentralskotom u.a. Skotome
Schmerz bei Bewegung und Druck auf den Bulbus
D: Papillitis: Ophtalmoskop: Ödem, Hyperämie, Exkavation verstrichen,
Papillenrand unscharf, Papillenrandblutungen
Retrobulbärneuritis: oB
Afferente Pupillenstörung (Direkte Lichtreaktion: â, Indirekte: normal)
DD: Stauungspapille: kein Funktionsausfall
Verlauf: Bildet sich Zurück (Hochdosis-Steroide) mit diskreten Funktionsdefekten
Und Abblasung der Papille
Anteriore ischämische Optikoneuropathie
à Arteriosklerotischer Genese
à Arteriitischer Genese
Arteriosklerotischer Genese
Hohe Inzidenz im 60-70 LJ
Akute Durchblutungsstörung à Infarzierung à Optikusatrophie
S: plötzliche einseitige Sehminderung
Keilförmige, Sektorielle, Hochgradig konzentrische Gesichtsfeldausfälle
D: Anamnese Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie
Opht: Papille ödematös, Sektoriell betonte Randunschärfe, Hyperämisch,
Randblutungen
Afferente Pupillenstörung (Direkte Lichtreaktion: â, Indirekte: normal)
Th: GrundKH, HämodilutinS, Steroide, Pg schlecht
Arteriitischer Genese
Ab 60LJ: Bilaterale granulomatöse Vaskulitis (mittlere und kleinere Arterien)
A. Temporalis, Vertebrae, Gefäße der Augen
50% der Pat: Augenbefall
S: einseitige plötzliche Sehminderung, Kopfschmerz (!), â Allgemeinzustand
D: wie bei arteriosklerotischer AION + ááBSG, áCRP, áLeuz, âFe
Temporalarterien prominent, druckschmerzhaft und pulsieren nicht
Th: ááSteroide zum Erhalt des 2. Auges (Pg für 1. Auge schlecht)
Erkrankungen der Sehbahn:
1) Prächiasmale (gleichseitiger Gesichtsfeldausfall)
2) Chiasmale
Unten: Hypophyse (inferonasale Fasern liegen unten ß HypophysenTU)
Oben: Hypothalamus (superonasale Fasern liegen oben ß Kraniopharyngeom)
Links und Rechts: a. carotis interna
à Hypophysenadenom : zuerst vordere untere Chiasmakante betroffen à
inferonasale Fasern à Gesichtsfeldausfall: oberen temporalen Gesichtsfelder bis
hin zur kompletten bitemporalen Hemianopsie
à Kraniopharyngeom: zuerst hinten oben à superonasale Fasern à untere
temporale Gesichtsfelder bis hin zur kompletten bitemporalen Hemianopsie
à Aneurysmen: nasaler ipilateraler Gesichtsfeldausfall, später auch
kontralateraler nasaler Ausfall
à Meningeom u.a.: je nach Lage sehr große Variabilität
S: Gesichtsfeldausfall und Visusverschlechterung je nach Ursache
Chiasmasyndrom (bitemporale heteronyme Hemianopsie, Visusreduktion,
Optikusatrophie) - entwickelt sich langsam
D: Visus, Pupillenreaktion, Perinmetrie, Fundoskopie, Röntgen, CT, MR
Th. Je nach GrundKH, zB: OP
3) Retrochiasmale
TU, Vaskuläre Prozesse, Meinigitiden, Abszesse, Verletzungen, Aneurysmen, …
Gesichtsfeldausfälle sind Beidseitig und Gleichseitig
à Tractus opticus und Corpus geniculatum laterale: homonyme
Hemianopsie Läsion links à rechte Gesichtsfeldhälften fallen aus und vice versa
à Sehstrahlung: homonyme Quadrantenanopsie – Papille normal
à Sehrinde: homonym-hemianoptisch
Endokrine Orbitopathien
AI-KH: TSH-R-AK à 95% T3,4-Produktion, w>m
Lymphozytäre Infiltration der Orbita à Glykosaminoglykane v.a. in AugenMU
Gerötete, trockene Augen mit Druckgefühl (Sicca-Symptomatik)
Motilität des Bulbus eingeschränkt: Doppelbilder
Kosmetische Beeinträchtigung
Oft Symptome eines m.basedow
Exophtalmus meist doppelseitig
Lidzeichen: à Sklerastreifen über Kornea
à Retraktion des Oberlides bei Blicksenkung
à seltener Lidschlag
à sterrer Blick
à erschwertes Ektroponieren
â Konvergenzvermögen, Bulbusmotilität, Doppelbilder
Sono, CT, Internist
DD: TU
KO: Lagophtalmus, Hornhautulzera
Th:
Thyreostatika (Hypothyreose vermeiden à verschlechtert E.O.)
Orbita-Röntgenbestrahlung
Steroide
Chron: Tränenersatzmittel, LidOPs, AugenMU-OPs
Pg: Bleibt oft bestehen
Orbitaphlegmone
60% Sinugen (NNH), Gesichtsfurunkel, Erysipel, Hordeolum,…
S: Exophtalmus, Chemosis, Lidschwellung, Motilitätsstörung des Bulbus,
â Allgemeinzustand, Fieber, Schmerzen, die bei Augenbewegungen verstärkt
werden, áBSG, Leukozytose
DD: Lidphlegmone: häufig, vor septum orbitale ohne Motilitätsstörung+Chemosis
RMS
Th: áá Breitband-AB i.v. , Sanierung der NNH
KO: Destruktion des n. optikus mit atrophie und erblindung
Sinus-cavernosus-Thrombose
Sinus-Cavernosus-Thrombose
Ät: Fortgeleitete eitrige Entzündung aus Mittelohr, Orbita, Gesichtshaut
S: ââAllgemeinzustand,Fieber, Kopfschmerz, Benommenheit
D: beidseitiger Exophtalmus, venöse Stauung der episkleralen und
konjunktivalen Gefäße, multiple Paresen der Hirnnerven
Ophtalmoplegia totalis (Lähmung aller AugenMU - neurogen)
Orbitaspitzensyndrom (zusätzlicher Ausfall des n. opticus)
Th: AB, Antikoagulation
Myopie
25% der 20-30J. haben eine Refraktion > -1 dpt.
Brennpunkt vor der Netzhaut
Familiäre Häufung
Beim Blick in die Ferne: keine scharfen Bilder Fernpunkt zB bei 1dpt: 1m
Achsenmyopie (meist): zu langes Auge
Brechungsmyopie (seltener): zu starke Brechkraft
Sekundär auch bei der Katarakt und dem Keratokonus
Myopia simplex: beginnt mit 10J und nimmt nach 20 LJ nicht mehr zu
Myopia maligna: progressiv (á erblich)
D: subjektive und objektive Refraktionsbestimmung (Skiaskopie, Refraktometrie)
Myopiesyndrom: Verdünnung der Sklera, Tiefe Vorderkammer, ZiliarMU atroph
Am otio retinae Risiko erhöht, da Bulbus > Glaskörper, der kollabiert
Amotio-Vorsorge-Untersuchungen
Glaukomdiagnostik ergibt zu niedrige werte, da Sklera weniger rigide
(Applanationstonometrie)
Th: Zerstreuungsgläser, Minusgläser, (Meniskusförmige durchgebogene punktuell
abbildende Gläser), Kontaktlinsen (VO: áQualität, Grösse, …)
CAVE: keine Überkorrektion, da atropher Ziliarmuskel überbelastet wird
Ev: Vorderkammer-Zerstreuungslinse
Hyperopie
Brennpunkt hinter Netzhaut
20% der 20-30J. haben eine Refraktion > +1 dpt.
Achsenhyperopie (meist): zu kurzes Auge
Brechungshyperopie (seltener): zu schwache Brechkraft
Flache Vorderkammer, dicke Sklera, dicker ZiliarMU
à CAVE: akutes Winkelblockglaukom (rel KI: therap/diagn Mydriasis)
Sonderform: Linsenlosigkeit durch Luxation, OP
Bereits beim Blick in die Ferne wird Akkomodiert, in der Nähe ist dies nicht mehr
möglich: In Nähe unscharf, in Ferne gut.
S:
à Asthenopische Beschwerden: Augen- Kopfschmerzen, Augenbrennen,
Ermüdbarkeit, Konjunktivitis durch Dauerbeanspruchung v.a. beim Lesen
à Strabismus kann hervorgeruven werden.
D:
prominente Papille ohne Funktionsausfälle
Schlängelung der retinalen Gefäße
Bei Korrektion bleibt der ZiliarMu trotzdem naoch angespannt à latente
Hyperopie. Deshalb Lähmung mit Atropin bei unklaren asthenopischen
Beschwerden. Latente + Manifeste Hyperopie = gesamte Hyperopie
Th: Sammellinsen (+Gläser) à
Stärkstes +Glas, das ohne sehverschlechterung vertragen wird
Aphakie: Starglas, Kontakt-, Vorderkammer-, Hinterkammerlinse
Refraktive Hornhauteingriffe:
Photorrefraktive Keratektomie (PRK) <6dpt: Abflachung à Myopieausgleich
Versteilung à Hyperopieausgleich
Epikeratoplastik: Implantation von SpenderHHLamellen
LASIK: oberfl. HHlamelle wird zurückgeschlagen, dann laser korrektur, dann
wird HHlamellezurückgeschlagen
Astigmatismus
Brennpunktlosigkeit des Systems, da brechende Meiden eine
Krümmungsanomalie aufweisen: 20% d. Bev. > 1dpt à Korrektur
Äusserer A.: HHvorderfläche
Innerer A.: Hhrückfläche, Linsenvorder- und –rückfläche
A. rectus: stärker brechender Meridian senkrecht
A. inversus: waagrecht
A. obliquus: schräg
Regulärer A.: 2 Meridiane senkrecht zueinander (Ursache: á Lidspannung)
Irregulärer A.: Multiple Brennpunkte:
à HHulzerationen mit –Narben
à HHverletzungen
à Keratokonus
à Katarakt
S: verzerrtes Sehen, asthenopische Beschwerden
D: Placidoscheibe, Videokeratoskopie, Ophtalmometer (zwei Figuren in Deckung)
KO: Refraktionsamblyopie
Th: regulärer A.: Zylindergläder (ev + spärische Gläser)
Irregulärer A.: äusserer: Kontaktlinse, Keratoplastik, refraktive HHeingriffe
Innerer: Linsenentfernung + Kunstlinse
Heterophorrie
Nur unter bestimmten Umständen kommt es zum Schielen: Latentes Schielen
Eso- Exo, Hyper-, Hypo-, Zyklophorie (verollen des auges um die achse)
70-80% der Bevölkerung
Alkoholgenuss, Streß, Ermüdung, Gehirnerschütterung, psychische Belastung
à vorübergehend zum Schielen
S: Kopfschmerzen, Verschwommensehen, Doppelbilder, asthenopische
Beschwerden
D: Aufdecktest (Reaktion des eben aufgedeckten Auges wird beobachtet)
Th: orthoptische Übungen, Prismenbrillen umstritten
Pseudostrabismus
Breiter Nasenrücken, Epikanthus
D: Taschenlampentest, Aufdecktest
Lähmungsschielen
Parese: unvollständige Lähmung: häufiger
Paralyse: vollständige Lähmung: seltener
à isolierte bewegungseinschränkung eines auges
à asymmetrische bewegungseinschränkung beider augen
Schielwinkel ist nicht wie beim Begleitschielen gleich in allen Blickrichtungen,
sondern grösser in der Zugrichtung des gelähmten MU
1) Neurogen
Infranukleäre Augenbewegungsstörung (III, IV, VI)
Nukleäre Augenbewegungsstörung (AugenMU-Kerne: III-Kerne liegen nah
beieinander à Beidseitige Lähmung spricht für Nukleären Defekt)
Supranukleäre Augenbewegungsstörung (Blickzentren à Blicklähmung)
2) Myogen
Endokrine Orbitobpathie
Okuläre Myasthenie (wechselnde Paresen, am Abend schlimmer.
D:
1 min nach oben schauen à Lidsenkung wg. Ermüdung d. m. lev. palp.)
Tensilon-Test à AchE-Inh à Parese verliert sich
Chron. prog. Externe Ophtalmoplegie
Okuläre Myositis
3) Mechanisch
Frakturen
Hämatome
Schwellungen
Symptome: 1) Schielstellung
2) Blicklähmung (Bewegungseinschränkung beider Augen in eine
bestimmte Richtung)
3) Doppelbilder (können mit der Zeit unterdrückt werden)
4) Kompensatorische Kopfhaltung
5) Okulärer Schiefhals
6) Inkomitanter Schielwinkel (primärer < sekundärer)
Abduzensparese
Ät: Gefäßveränderungen (d.m., Hypertonie, …), TU -> á Liquordruck, langer
Verlauf an Schädelbasis. Bei Kindern flüchtig bei InfektionsKH, Fieber, Impfungen
m. rectus lateralis gelähmt à Abduktion gestört à
1) Einwärtsschielstellung
2) Doppelbilder (horizontal - in versuchter Abduktion am grössten)
3) Kopfzwangshaltung in Richtung betroffenes Auge
Sonderform: Retraktionssyndrom: intruterine Schädigung à m. rectus lateralis
wird durch okulomotorius innerviert à
1) Wie Abduzensparese à Einwärtsschielen usw.
2) Retraktion des Bulbus + Verengung der Lidspalte
Trochlearisparese:
Ät: Traumata, Gefäßveränderungen
m. obliquus superior gelähmt: Einwärtsroller und Aenker in Adduktion à
1) Höhenschielen (Höherstand des gelähmten Auges in Adduktion)
2) Doppelbilder (vertikal – beim Blick nach nasal unten –Lesen- am grössten)
3) Kopfzwangshaltung: Neigung zur Schulter des NICHT-betroffenes Auge à
4) Okulärer Schiefhals
Okulomotoriusparese:
Ät: Gefäßveränderungen
*) komplette O.: Mydriasis, Ptosis, keine Akkomodation, Schielt nach unten
aussen, keine Doppelbilder, da die Ptosis die Pupille bedeckt
*) partielle O.:
Äussere: Schielt nach unten aussen, Ptosis
Innere: Mydriasis, keine Akkomodation
Kombinierte Hirnnervenparesen bei Orbitaspitzensyndrom
D: HHsensibilitätsprüfung (1/V:Trigeminus)
D: Prüfung der 9 Hauptblickrichtungen
Bielschowsky Kopfneigetest
Schielwinkelmessung
Th:
OP nicht vor 1J, da Rückbildungen vorkommen.
Bis dahin: abwechselnde Okklusion oder Prismenfolie auf Brille
OP: Schwächung des Antagonisten durch Rücklagerung
Amblyopie
Sehschwäche
Schielamblyopie
Deprivations - A.
Refraktions – A.
Bilaterale A.
Unterdrückung des Schielauges
Ptosis, Katarakt, …
Brechungsfehler
Astigmatismus, späte RefraktionsKorrektur
Okklusionsbehandlung
OP
Brillenkorrektur
keine
Lidverletzung
à mit durchtrennter Lidkante
à im inneren Lidwinkel mit abgerissenen Tränenröhrchen
S: á Blutung, á Hämatom, á Schwellung
Schürf (oberfl), Stich-, Schnitt- oder stumpfe Gewalt: alle Schichten
Th: chriurgisch CAVE Narbenektropium à Spannungsfrei
Bindehautverletzung
Stichverletzungen (Zweig, Kindernagel usw.)
Fremdkörpergefühl, umnschriebene konj. Injektion, Hyposphagma
D: Fluoreszin
Th: keine nur bei grosser dehiszenz Naht CAVE: Sklera?
Fremdkörper
S: starkes FKgefühl, Schmerzen, Epiphora, Blepharospasmus, konjunktivale
und/oder ziliare Injektion
D: Lupe (FK oft klein), Fluoreszin
DD: subtarsal (FKgefühl bei Lidschlag, vertikale Kratzspuren auf Kornea
Th: Nadel heraushebeln, Fremdkörperbett ausfräsen, AB-Salben und Verband
Subtarsale FK: Ektroponieren und mit feuchtem Fattetupfer abwischen
Erosio corneae
Trauma à Epitheldefekt heilt aus (unter Therapie) à Aber rezidiviert immer
wieder (v.a. morgens beim Öffnen des Lids)
S: Fremdkörpergefühl, Epiphora, Schmerzen, Blepharospasmus, konjunktivale
Injektion
D: Fluorescin
Th: AB Salbenverband
Stum pfes Bulbustraum a
Kontusion (Tennisball, Faustschlag, Stein, Sturz aufs Auge, …) à
1) Abriß der Iriswurzel
S: Pupillenentrundung, á Blendung, optische Störung
Th: Iridopexie
2) Vollständiger Abriß der Iris:
S: Blendung
Th: Sonnenbrille, ev. Kunstblende
3) Abriß des Ziliarkörpers:
S: Sehverschlechterung, Hypotonia bulbi,
Th: Zyklopexie, sonst Phtisis bulbi
4) Dislokation der Linse:
S: Sehverschlechterung
Th:Implantation einer Kunstlinse
5) Katarakta traumatika:
S: Rosettenförmige Trübung der Linse
Th: Extrakapsuläre Kataraktextraktion
6) Avulsio bulbi
7) Avulsi n. optici
8) Retrobulbärhämatom
9) Glaskörperblutung
10) Blow-Out-Fraktur
11) Hyphäm a
Spätfolgen: Sekundärglaukom, Amotio retinae und Katarakt können jahre später
noch auftreten Th: Ruhigstellung, damit sich Nachblutungen absetzen können
Verletzungen mit Bulbusöffnung
Scharfe: Mit / ohne Fremdkörper oder starke Stumpfe
Von spontan verschliessender bis zur großen Kornea- und Skleraeröffnung
à flache aufgehobene Vorderkammer
à Pupillenverziehung
à Linsenquellung (innerhalb von Stunden oder als Spätfolge)
à Vorderkammer-, Glaskörperblutung
à Bulbushypotonie
D: Röntgen, CT
Th:
Initial: Steriler Verband, Tetanus, AB systemisch
OP: Zunaähen des Bulbus, Entfernung etwaiger Fremdkörper
KO:
Amotio retinae, sekundäres W inkelblockglaukom,
Eisenfremdkörper à Siderosis bulbi à Rezeptorschaden
KupferFK: Entzündung des Auges à Uveitis, Hypopyon à Phtisis bulbi
Organische FK à Holz: foudroyanter Endophtalmitis
Verätzungen
Säuren, Laugen, Reizstoffe - Säuren weniger gefährlich als Laugen (SchwefelFluß und Salpetersäure koagulieren jedoch nicht)
S: Epiphora, Blepharospasmus, starke Schmerzen
Säuren: sofortiger Visusabfall
Laugen: oft erst nach Tagen
HHepithel:
HHstroma:
Bindehaut:
IO:
Pg:
Keratitis superfizialis punktata à Erosi cornea
klar à Trübung („gekochtes Fischauge“)
intakt à Chemose à Limbusgefässe ischämisch
keine à Hypopyon à Starke Schädigung
gut à Funktionsverlust, Symblepharon
Th: sofort: Spülung, Blepharospasmus rigoros überwinden
Klinik: lokale Schmerztropfenà Ektropionieren (doppelt) à Spülung (Tropf)
Kortison, NSAR, AB, Abtragen v. Nekrot Gewebe,
osmot. Diuretika
(Glaukomprophylaxe)
OP:
Stammzelltransfer vom Limbus, Künstl Kontaktsubstanzen,
Tenonplastik
Post: Symblepharonlösung (Lid- und Bulbusbindehaut)
Lidplastische Ops
Nasenschleimhauttransplant
Perforierende keratoplastik (CAVE: á Abstossung)
Prog: guter Parameter: Limbusgefäßischämie
Symblepharon
Sekundärglaukom
Zoster ophtalmicus
Meist resistenzschwache Personen um die 50 betroffen
S:
1) starke Schmerzen im Versorgungsgebiet des 1/V
2) Lichtscheu, Augentränen, Schwellung, Hautrötung
3) klare Bläschen à Platzen à Krusten
4) Blepharitis (>50%)
5) KO: schwere IO-Infektion
Th Aciclovir lokal und systemisch
D.m
Sicca, Xanthelasma, mykotisch Orbitainfektionentransitorische
Refraktionsänderungen, Katarakt, Glaukom, Optikusneuropathie,
AugenMUparesen, diabetische Retinopathie
Lyellsyndrom
Toxische epidermale Nekrolyse: Maximalform des SJS
1) Prodromi (Allgemeinzustan ââ, Fieber Myalgien, Kopfschmerz Erbrechen)
Schmerzen auf noch unauffälliger Haut und Konjunktiven
2) Exanthem, Blasenbildung, Nikolski +
Stomatitis, erosive purulente Konjunktivitis à Panophtalmie, auch
Genitalschleimhaut befallen
3) KO: Symblepharon, Trichiasis, Pannusbildung à Erblindung
Ät: Medikamenteninduziert
Fazialisparese
à erweiterte Lidspalte (Patient kann das Augenlid nicht vollständig schließen) à
Ektropium
à positives Bell-Phänomen: bei unvollständigem Lidschluss wird die
physiologische Aufwärtsbewegung des Augapfels sichtbar

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