Les AVC - RESILADOM

Les Accidents
vasculaires cérébraux
Pr SIBON Igor
Pôle de Neurosciences Cliniques
CHU Bordeaux
Qui se cache derrière l’AVC ?
• Infarctus cérébraux
• Accidents ischémiques transitoires
• Hémorragies intracérébrales
• Thromboses veineuses cérébrales
Une pathologie fréquente ?
Epidémiologie
La prévalence
L’incidence
• 4 à 8/1 000 habitants,
• 100 000 à 145 000
nouveaux patients/an
(1)
• 145/100 000 habitants
(2)
• Elle augmente avec
l’âge
La répartition selon
le type d’AVC
Mortalité
10 % HIP
•3e cause mortalité
5 % HM
85 %
Infarctus
cérébraux
(1) Circulaire DHOS/DGS/DGSA, 2003.
(2) « Les accidents vasculaires cérébraux » J. Bogousslavsky, M.G. Bousser, J.L. Mas. Edition Doin, 1993.
(3) ANAES 2002.
Handicap
•1e cause handicap
Quelles sont les
manifestations évocatrices ?
Quand l’évoquer ?
Déficit neurologique
focal
d’apparition brutale
Les signes évocateurs:
AVC probable
Installation rapide, habituellement en moins de 2
minutes, de l’un ou de plusieurs des symptômes
suivants:
Territoire carotidien:
Cécité monoculaire transitoire (CMT)
Troubles moteurs et/ou sensitifs, unilatéraux touchant la face et/ou les
membres
Troubles du langage (aphasie)
Territoire vertébro-basilaire
Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode
à l’autre, touchant la face et/ou les membres
Perte de la vision dans un hémichamp visuel homonyme (HLH) ou
dans les 2 hémichamps visuels
AVC peu probable
• Symptômes non focaux
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Altération de la conscience isolée;
Confusion mentale isolée;
Etourdissement isolé;
Amnésie isolée;
Faiblesse généralisée;
Lipothymie ;
Scotome scintillant;
Acouphènes isolés;
Incontinence sphinctérienne urinaire et/ou anale;
Trouble aigu du comportement.…
• Progression des symptômes (notamment sensitifs)
selon une marche intéressant plusieurs parties du
corps
Accident Ischémique Transitoire
ou
AVC constitué?
Définition
Un AIT est un épisode bref de dysfonction
neurologique du à une ischémie focale
cérébrale ou rétinienne,
• dont les symptômes cliniques durent typiquement
moins d’une heure,
• sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie cérébrale.
Une fatalité ou une prévention
possible ?
Facteurs de risque vasculaire et
risque d’infarctus cérébral
HTA
Hypercholestérolémie
Diabète
Tabac
Athéromatose des TSA
Alcoolisme
Hyper-homocystéinémie
IDM
Ac/FA
Inactivité physique
Obésité
…
Un antithrombotique ?
Un traitement par aspirine en prévention
primaire est recommandé pour:
• Les diabétiques
– ayant une microalbuminurie confirmée ou une protéinurie ou une
maladie coronaire silencieuse documentée,
– ayant au moins deux facteurs de risque parmi les suivants :
• âge > 50 ans pour les hommes et > 60 ans pour les femmes ou
durée de diabète > 10 ans dans les deux sexes, hypertension
artérielle, tabagisme, dyslipidémie, antécédents familiaux de
maladie cardiovasculaire précoce ;
• Les patients ayant un RCV >10 % à 10 ans si un score
de risque est utilisé (Framingham).
• Les patients ayant une sténose carotidienne
asymptomatique
Place de la chirurgie:
Carotide asymptomatique
Recommandations HAS
• Le bénéfice:
– Ne se manifeste qu’à long terme (1 à 2 ans)
– Est indépendant du degré de sténose carotidienne au-delà de 60 %.
– Est moindre chez les femmes.
• Il n’existe pas d’indication démontrée de l’angioplastie
avec stent.
HAS, 2007
Encore une place pour la chirurgie ?
Marquardt et al, Stroke, 2010
Informer et former les patients +++
Reconnaissance des symptômes:
Critères FAST
Appel du 15
Faut-il s’inquiéter face à un AIT ?
Une situation à risque
Johnston, JAMA, 2000
Rothwell et Warlow, Neurology 2005
Par rapport à cohorte de même âge:
Risque d’IC x 50
Risque d’évènements cardiaques x 7
Diagnostics différentiels
• Aura migraineuse
• Déficit post-critique
• Hypoglycémie
• Stroke-like….raretés
15-30% diagnostics erronés
AVC constitué
Ischémique ou Hémorragique
Ischémique ou Hémorragique?
• Epidémiologie +++ = Ischémie
• Céphalées
• Nausées –vomissements
• Troubles de la conscience
Evoquer
l’Hémorragie
Infarctus cérébral
Le polygone de Willis
Les territoires artériels
Cérébrale moyenne profonde
Hémiplégie proportionnelle
Cérébrale postérieure
HLH
Hémianesthésie
Vertébro-basilaire:
Syndrome alterne (Wallemberg)
Syndrome cérébelleux
Infarctus médullaire cervical
Sylvien Total
Cérébrale moyenne superficielle
Déficit moteur à prédominance brachio-faciale
Aphasie / Héminégligence
T carotidien
Cérébrale antérieure
Déficit moteur à prédominance crurale
Syndrome frontal
Syndrome
optico-pyramidal
Artère ophtalmique: CMT
Comment orienter le patient:
Ou, quand, comment?
Conduite à tenir
L’AVC est une urgence
médicale et parfois
chirurgicale !!!
HOSPITALISATION
EN URGENCE
EN UNITE NEUROVASCULAIRE
Le transport
• Privilégier la rapidité
• Ambulance classique en l’absence de :
– troubles de vigilance,
– de vomissements
– de risques de fausse route
• Ne pas:
–
–
–
–
–
–
–
Retarder le transport
Faire baisser la tension artérielle
Négliger hypoventilation, hypotension artérielle
Administrer du glucosé (sauf si hypoglycémie)
Administrer des quantités importantes de solutés
Sédater inutilement (rarement indiqué)
Laisser de côté la famille
UNV pour tous
Bénéfice observé indépendamment:
•
•
•
•
•
•
de l’âge,
Bénéfice d’une prise
en charge spécialisée
du sexe,
multidisciplinaire
du type d’AVC
Réduction de mortalité
de la gravité de l’AVC,
Réduction dépendance
Réduction institutionnalisation
du délai d’hospitalisation,
de la structure de référence.
Tout AVC devrait être pris en charge dans une UNV
(Class I, Level A)
Candelise, Lancet 2007
Seenan, Stroke, 2007
Mes premières heures à
l’hôpital ?
Confirmation du diagnostic
Imagerie du parenchyme
cérébral
Scanner cérébral sans injection
• Saignement (AVC hémorragique)
• Signes précoces d’infarctus :
– hypodensité, perte de contraste, effacement des sillons, perte
du ruban insulaire, effet de masse...
• Hyperdensité artère (sylvienne blanche)
Apport de l’IRM
Diffusion (+ADC)
Perfusion
ANGIO MR
Quels traitements pour la
phase aigue ?
Infarctus
AIT
Hémorragies
Thromboses veineuses cérébrales
Infarctus:
Les traitements spécifiques
Lever l’obstacle
Protéger le cerveau
Lever l’obstacle…
Thrombolyse IV
• Infarctus sylvien…et autres territoires
• Efficace jusqu’à 4 heures 30.
• Améliore le pronostic fonctionnel et vital
• Non recommandée si NIHSS > 25 ou si infarctus
cérébral étendu (>1/3 territoire sylvien).
• Nombreuses contre-indications….Faible accessibilité au
traitement 2 à 5% des patients.
• Augmentation des HIC (6.4 % vs 0.6 %) (Age, délai,
taille de la lésion, hyperglycémie, HTA non contrôlée…)
Hacke W et al; Lancet 2004
Wahlgren N et al; Lancet 2007
Protéger le cerveau…
Neuroprotecteurs
Aucune efficacité démontrée malgré de
nombreuses molécules évaluées
L’administration de neuroprotecteurs
n’est pas recommandée
(Class I, Level A)
ESO, Nice, 2008
Hypertension intracrânienne
 Hémicraniectomie dans les 48
heures chez les patients de moins
de 60 ans avec infarctus malin de
l’ACM (Class I, Level A)

Critères:
 < 48 heures
 < 60 ans
 NIHSS > 16
 Troubles de la vigilance
 Volume en diffusion > 145 cm3

Osmothérapie peut être proposée (Class
III, Level C)
Prise en charge générale
Monitoring
Continu
Discontinu
– Fréquence cardiaque
– Fréquence respiratoire
– Saturation O2
–
–
–
–
–
Pression artérielle
Vigilance (GCS)
Pupilles
NIHSS
Glycémie
Surveillance état neurologique, PA, FC, T°, SaO2 pendant 72 heures
chez les patients avec déficit neurologique persistant
Surveillance iono si AVC sévère ou troubles de la déglutition
(Class IV, GCP)
ESO, Nice, 2008
En pratique
• Salé iso (0.9%) au cours de 24 premières heures
• Monitoring de la glycémie
– Insulinothérapie si hyperglycémie (>180mg/dl)
– Glucosé 10 ou 20 % si hypoglycémie sévère (<50 mg/dl)
• HTA
–
–
–
–
Tolérance (230/120) possible en l’absence d’intolérance
Ne pas dépasser une TAS > 185mmHg en cas de thrombolyse
Ne pas baisser brutalement
Lutter contre l’hypotension
• Paracétamol et ventilation si T° > 37°5
• Oxygenothérapie si SaO2 < 95%
Je recherche la cause de l’AVC
Mécanismes étiologiques des IC
Macro-angiopathie
Micro-angiopathie
Angio-TDM
Angio-IRM
Echo-doppler
TSA+TC
Syndrome clinique
Lésion < 15 mm
Marqueurs
d’imagerie
ECG / Scope
Holter ECG
ETT +/- ETO
Reveal ?
Métabolique
Thrombophilie
NFS, plq
TCA
SAPL
Homocystéinémie
Cardio-Embolique
?
La prévention secondaire
Médicale
Prévention de la thrombose
Antiagrégant / Anticoagulant
Mesures non pharmacologiques
Activité physique / Hygiène alimentaire
Traitement des facteurs de risque CV
Antihypertenseur / Statine / Antidiabétique
Interventionnelle
Carotide symptomatique / FA
Contrôle des objectifs
•
•
•
•
Traitement antiagrégant
Contrôle agrégabilité plaquettaire ?
Traitement antihypertenseur
Holter TA < 140/90 (130/80 si diabète)
Traitement antidiabétique
Glycémie et HbA1c: <6.5%
Traitement hypolipémiant
Bilan lipidique: LDLc < 1g/l
Prise en charge des
complications post-AVC
Bilan de la maladie athéroscléreuse
• Cœur
• Aorte
• Artères des membres inférieurs
Le risque vasculaire global est supérieur au
risque de récidive d’infarctus cérébral
je suis fatigué…
Fatigue post-AVC
•
> 40% des patients
•
Quelle échelle ?
– Fatigue Severity Scale
>4/5
•
Facteurs de risque:
– Fatigue pre-stroke
– Maladies chroniques
•
Rôle des lésions
cérébrales ?
– Influence des infarctus
du noyau caudé
+++
•
Une origine
multifactorielle
+++
Tang et al., 2013; Lerdal et al., 2009; Naess et al., 2012
Les troubles psychiatriques
• Nature:
– Dépression post-AVC +++
– Syndrome anxieux
– Apathie
– Syndrome de stress posttraumatique
– Etats délirants (rares)
– Fatigue
• Fréquence:
– 30% des patients ont une
DPAVC à 3 mois
– Favorisé par la sévérité du
handicap et les
antécédents de dépression
• Conséquences:
– Altération du pronostic
fonctionnel et vital
– Augmentation du risque de
récidive
– Altération de la qualité de
vie
• Traitement:
– ISRS ou tricycliques
– Psychothérapie de soutien
Troubles cognitifs
• Pathologie cérébro-vasculaire = 2eme cause de
syndrome démentiels
• Une expression clinique très variée: du simple trouble
cognitif isolé au syndrome démentiel
• Les démences post-AVC
– Fréquence: 30 % des patients à 1 an…mais 10 % des patients
ayant un syndrome démentiel avant l’AVC
– Mécanismes:
• Infarctus stratégique
• Infarctus multiples
• Etat multilacunaire
– Pas de prise en charge thérapeutique spécifique
Troubles cognitifs
•
Pathologie cérébro-vasculaire = 2eme cause de syndrome démentiel
•
7 à 30 % à 1 an selon les définitions
• (10 % ont une démence avant l’AVC)
•
Mécanismes:
– Infarctus stratégique
– Infarctus multiples
– Etat multilacunaire
•
Une expression clinique variée:
– du simple trouble cognitif isolé
• Altération de la mémoire de travail (87%)
– …au syndrome démentiel
•
Altération du pronostic
– Vital
– Fonctionnel
•
Les facteurs favorisants:
Pendlebury et al. Lancet Neurol 2009; Jaillard et al., Stroke 2009
Quelle prise en charge ?
• Quel(s) test(s) de dépistage ?
– MOCA, MMSE, Batterie…
• Des examens complémentaires spécifiques? Non
• Une thérapeutique spécifique ? Non
– Modification du mode de vie
– Thérapeutiques
Pendlebury et al. Stroke, 2012
Douleurs post-AVC
•
11 à 55 % des patients
•
Des mécanismes multiples
•
Douleurs centrales dans 1 à 12 %
•
Caractéristiques cliniques:
– Spontanées ou provoquées
– Dysesthésies fréquentes
– Distribution variable:
• focale (péri-orbitaire, segment de membre)
• diffuse
– Anomalies des l’examen clinique dans 90%
– Apport du DN4 ?
•
Les patients à risque
– Antécédent de douleur neuropathique
– Localisation lésionnelle
Antidépresseurs tricycliques
Antiépileptiques
Antalgiques simples
Klit, Lancet neurol 2009 ; Jungehulsing et al, Eur J Neurol, 2012; Siniscalchi, Pharmaco Res 2012
Principales orientations diagnostiques devant des douleurs segmentaires
post-AVC
Douleur
neuropathique
Syndrome régional
complexe
Douleur
segmentaire
Iatrogène
(statines…)
Spasticité
Douleur musculosquelettique
Troubles du sommeil
• Altération des capacités de récupération
• Dépister et traiter les syndromes apnéiques
– > 60% des patients AVC ont un SAOS
– Fréquentes apnées centrales post-AVC: intérêt de la PSG
– Lien avec HTA et FA?
• Altérations du rythme circadien et conséquences cardiovasculaires
• Syndrome des jambes sans repos et mouvements périodiques du
sommeil :
– 12 % des patients à 1 mois post-AVC
– Favorisé par les lésions des ganglions de la base et de la voie
pyramidale
• Insomnies fréquentes: origine multifactorielle
Wallace et al. Int J Stroke, 2012
Principales orientations diagnostiques devant des troubles du sommeil
post-AVC
Syndrome anxiodépressif
Douleur
Trouble du
sommeil
Pathologie du
sommeil:
SAOS, SJSR, MPS
Iatrogène
(b-bloquant,
antiépileptique…)
Principales orientations diagnostiques devant une récidive de déficit
neurologique focal post-AVC
Récidive de Déficit
neurologique focal
Permanent
Transitoire
Infarctus cérébral:
Hémorragie
Identique à la
Traitement efficace ? Intracérébrale:
manifestation inaugurale ?
Traitement adapté ? Effet adverse des
antithrombotiques?
Non
Oui
HTA ?
Angiopathie amyloide?
…
AIT ?
Crise
AIT ?
partielle ?
Autres
• Neurologiques
–
–
–
–
Syndrome parkinsoniens vasculaires
Spasticité
Troubles vésico-sphinctériens
Troubles de la déglutition
• Complications de décubitus
– Infections
– Escarres
– Thromboses veineuses profondes
Questions ?

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