Glomus Carotidien - Université de Nantes

UNIVERSITE DE NANTES
FACULTE DE MEDECINE
MASTER I SCIENCES BIOLOGIQUES ET MEDICALES
UNITE D’ENSEIGNEMENT OPTIONNEL
MEMOIRE REALISE dans le cadre du CERTIFICAT d’ANATOMIE,
D’IMAGERIE et de MORPHOGENESE
2010-2011
UNIVERSITE DE NANTES
Glomus Carotidien
Par
SCANVION Quentin
LABORATOIRE D’ANATOMIE DE LA FACULTE DE MEDECINE DE NANTES
Président du jury :
Pr. R. ROBERT
Vice-Président :
Pr. J.M. ROGEZ
Enseignants :
• Pr. O. ARMSTRONG
• Pr. O. BARON
• Pr. G. BERRUT
• Pr. C. BEAUVILLAIN
• Pr. D. CROCHET
• Dr. H. DESAL
• Pr. B. DUPAS
• Dr. E. FRAMPAS
• Dr. A. HAMEL
• Dr. O. HAMEL
• Pr. Y. HELOURY
• Pr. A. KERSAINT-GILLY
• Pr. J. LE BORGNE
• Dr. M.D. LECLAIR
• Pr. P.A. LEHUR
• Pr. O. RODAT
Laboratoire : S. LAGIER et Y. BLIN - Collaboration Technique
UNIVERSITE DE NANTES
FACULTE DE MEDECINE
MASTER I SCIENCES BIOLOGIQUES ET MEDICALES
UNITE D’ENSEIGNEMENT OPTIONNEL
MEMOIRE REALISE dans le cadre du CERTIFICAT d’ANATOMIE,
D’IMAGERIE et de MORPHOGENESE
2010-2011
UNIVERSITE DE NANTES
Glomus Carotidien
Par
SCANVION Quentin
LABORATOIRE D’ANATOMIE DE LA FACULTE DE MEDECINE DE NANTES
Président du jury :
Pr. R. ROBERT
Vice-Président :
Pr. J.M. ROGEZ
Enseignants :
• Pr. O. ARMSTRONG
• Pr. O. BARON
• Pr. G. BERRUT
• Pr. C. BEAUVILLAIN
• Pr. D. CROCHET
• Dr. H. DESAL
• Pr. B. DUPAS
• Dr. E. FRAMPAS
• Dr. A. HAMEL
• Dr. O. HAMEL
• Pr. Y. HELOURY
• Pr. A. KERSAINT-GILLY
• Pr. J. LE BORGNE
• Dr. M.D. LECLAIR
• Pr. P.A. LEHUR
• Pr. O. RODAT
Laboratoire : S. LAGIER et Y. BLIN - Collaboration Technique
2
« Bien souvent, en côtoyant, dans le cou,
la fourche carotidienne, je me suis pris à
songer qu’il y avait là, un petit organe
neuro-glandulaire, dont nous ne savons
rien, qui n’est cependant pas ainsi placé
du fait d’une divinité fantasque et
capricieuse. »
P. LERICHE, 1925 [18]
3
SOMMAIRE
REMERCIEMENTS
6
INTRODUCTION
7
I - RAPPELS
8
1) Rappels de l’Embryologie du glomus carotidien
α) Histologie du glomus carotidien
β) Mécanismes embryologiques à l’origine du glomus carotidien
8
8
9
2) Rappels anatomiques de la région du trigone carotidien
α) Parois du trigone carotidien
β) Anatomie de surface
γ) Plan musculo-aponévrotique de la région du trigone carotidien
δ) Plan veino-lymphatique de la région du trigone carotidien
ε) Plan artério-nerveux de la région du trigone carotidien
11
11
11
11
12
12
3) Rappels anatomiques du glomus carotidien
α) Innervation du glomus carotidien
β) Vascularisation du glomus carotidien
13
13
13
II – MATERIEL ET METHODES
15
1) Matériel
α) Sujets
β) Outils et Instruments
15
15
15
2) Méthodes de dissection
16
III – RESULTATS
17
1) Morphologie du glomus carotidien
17
2) Axes nerveux du glomus carotidien
17
3) Axe artériel du glomus carotidien
18
Figure 1
Figure 2
Figure 3
19
20
21
4
Figure 4
Figure 5
Figure 6
Figure 7
Figure 8
Figure 9
Figure 10
Figure 11
Figure 12
IV – DISCUSSION
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
1) Confrontation des différentes données bibliographiques sur l’anatomie
du glomus carotidien
31
2) Physiologie du glomus carotidien
32
3) Histochimie du glomus carotidien
33
4) Les Chémodectomes
α) Sémiologie des chémodectomes
β) Imagerie des chémodectomes
γ) Chirurgie des chémodectomes
33
33
34
35
5) Glomus carotidien et syndrome de mort subite du nourrisson
α) Développement et transformation du glomus carotidien in utero et
chez le nourrisson
β) Syndrome de mort subite du nourrisson
γ) Rôle du glomus carotidien lors de la mort subite du nourrisson
35
35
36
37
CONCLUSION
38
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
39
5
REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur Olivier HAMEL
De m’avoir proposé ce sujet captivant,
qui m’a permis d’explorer toute la région cervicale.
Pour sa disponibilité, sa passion pour l’Anatomie,
ses conseils, et son intérêt pour mon travail.
Aux professeurs d’Anatomie de la Faculté de Médecine de Nantes
Pour leur savoir,
les cours passionnants qu’ils dispensent.
A messieurs Stéphane LAGIER et Yvan BLIN
Pour leur soutien, leur savoir-faire partagé, leur accessibilité,
leurs superbes photographies de mes dissections
et l’agréable ambiance au sein du laboratoire d’anatomie.
A tous les étudiants du Master d’Anatomie
Pour leur sympathie et solidarité.
6
INTRODUCTION
Le glomus carotidien fut découvert par VON HALLER, en 1762. [18][25]
Les premières descriptions anatomiques furent réalisées par PRINCETEAU (1890) et
RIEFEL (1892). [18]
Il faut attendre les travaux d’HERING, pour commencer à comprendre sa fonction. Il est
en effet le premier à localiser des chémorécepteurs au sein du glomus. [25]
Il est important de ne pas confondre glomus carotidien et sinus carotidien. Bien qu’ils
soient très proches anatomiquement, ils ont tous deux une individualité propre.
•
Le glomus carotidien est un paraganglion de 3 à 5 mm pour 4 mg [5] [25], une
structure anastomo-nerveuse [22][33], concentrant des chémorécepteurs, intervenant, par son
lien avec les centres respiratoires du tronc cérébral, dans le réflexe aortique, afin de conserver
des pressions gazeuses artérielles adéquates dans tout l’organisme. [9] [24]
•
Le sinus carotidien est une dilatation (> 9 mm [16]) de la partie terminale de l’artère
carotide commune, présentant, en sa paroi, de nombreux barorécepteurs sous forme de
terminaisons nerveuses libres [9], en lien avec les centres circulatoires de la moelle allongée
[5] et intervenant lors du réflexe sinu-carotidien, pour la protection de l’apport sanguin à
l’encéphale [24].
NB : le terme carotide provient du grec karôtis (« du sommeil »), de karoûn (« assoupir »), car
les grecs avaient remarqués que la compression des carotides (plus précisément des sinus
carotidiens) provoquait un état d’inconscience (chute du rythme du pouls et de la tension
artérielle). [16]
Le glomus carotidien peut être retrouvé sous d’autres terminologies dans les parutions :
corpuscule rétro-carotidien d’ARNOLD [1], corps carotidien [9], glomus caroticum dans la
nomenclature internationale.
L’objectif de ce mémoire est, modestement, de réaliser une synthèse des connaissances du
glomus carotidien, de mettre en évidence les ramifications nerveuses afférentes ou efférentes
du glomus, ainsi que sa vascularisation, sources de discordances dans les parutions médicales
et les atlas d’anatomie, comme nous l’expliciterons plus loin.
Nous terminerons par des discussions tentant de faire le lien entre pathologies, physiologie
et anatomie du glomus carotidien, pour donner une dimension clinique à ce mémoire.
7
I - RAPPELS
1) Rappels de l’Embryologie du glomus carotidien
α) Histologie du glomus carotidien
Pour envisager et comprendre l’embryologie du glomus carotidien, il convient d’en
connaître l’histologie définitive. En effet, les différentes cellules le composant ont des
origines embryonnaires variées.
LULLMONN et RAUCH [22] décrivent le glomus carotidien comme une anastomose
artério-veineuse (mise en évidence par LARUE et MC DONALD [19]), constituant une pelote
de vaisseaux ramifiés, entourés d’une capsule conjonctive et richement innervée.
GRIGNON [10] fait une description histologique similaire. Il parle lui de glomi neurovasculaires, dont la partie centrale est occupée par un vaisseau anastomotique, au trajet
sinueux (endothélium cubique, pas de limitante élastique interne, média composée de cellules
épithélioïdes, adventice riche en fibres nerveuses), soit une anastomose artério-veineuse
flexueuse de type II.
STEVENS et LOWE [33] considèrent le glomus carotidien comme une glande
neuroendocrine spécialisée, de structure histologique semblable à celle d’un paraganglion.
Les différents auteurs s’accordent sur la description de deux types de cellules composant le
glomus carotidien, mais emploient des terminologies différentes.
Les cellules de type I, glomocytes à granules chromaffines[22], cellules principales [33] ou
cellules du glomus pour BLOOM et FOURCETT [4], contiennent des vésicules
neurosécrétoires et sont disposées en amas ou en nids. Chaque amas est entouré d’une
membrane basale et entre en contact étroit avec des capillaires à endothélium fenêtrés et les
fibres nerveuses végétatives.
STEVENS et LOWE [33] décrivent deux types de cellules principales :
•
les cellules claires (nombreuses) ont un cytoplasme pâle et vacuolé avec peu de
vésicules neuro-sécrétrices.
•
les cellules foncées (rares) ont un cytoplasme sombre avec de nombreuses vésicules
neuro-sécrétrices polymorphes et irrégulières.
Auxquelles, peuvent être rajoutées :
•
les cellules pycnotiques [25]
Entre les cellules neuro-sécrétrices et les capillaires se trouvent des cellules de soutien
aplaties : les cellules de type II, gliocytes périphériques [22], cellules sus-tentaculaires [33],
cellules de la gaine [4]. Elles représentent 35-45% des cellules des paraganglions. Elles ont
des noyaux allongés, fusiformes et un cytoplasme pâle aux limites mal visibles. Ces cellules
émettent des prolongements lamellaires autour de 2 à 6 cellules de type I [4]. De fait, elles
sont comparables à des cellules de SCHWANN.
GONZALES [9] ajoute la possible présence de mastocytes et de fibrocytes parmi les
cellules de soutien.
8
Glomus carotidien de lapin
G : cellules glomiques (type I)
Ca : capillaires
F : fibres nerveuse myélinisées
Col : collagène
Bar = 15µm
Glomus carotidien de lapin (Microscopie électronique)
G : cellules glomiques (type I)
S : cellules sus-tentaculaires (type II)
Ca : capillaires
Fy : fibrocytes
NE : terminaisons nerveuses
Col : collagène
Bar = 2µm
D'après GONZALES [9]
β) Mécanismes embryologiques à l’origine du glomus carotidien
Le glomus carotidien se forme chez l’embryon de 13 à 16 mm [25], soit un embryon
d’environ 42 jours [2].
D’après LAWSON [20], chez les mammifères, l’origine du glomus carotidien semblerait
être le plus souvent un groupe de cellules qui apparaît et prolifère au niveau du 3ème arc
branchial, formant un épaississement mésoblastique de l’adventice de l’ébauche
embryologique de l’artère carotide interne. Cependant, il précise une grande variabilité du
niveau branchial. Cette prolifération est rejointe par des neuroblastes, migrant depuis les
ébauches nerveuses et ganglionnaires sympathiques et/ou parasympathiques, comme cela a
été montré chez les oiseaux.
Par la synthèse de parutions, MAUROY [25] détaille une origine embryologique mixte du
glomus carotidien : mésodermique et neuro-ectodermique.
Le 3ème arc branchial constitue l’origine des artères carotides communes et internes, du
glomus carotidien et du sinus carotidien.
Au premier stade embryologique, stade mésodermique, le glomus carotidien correspond à
une condensation mésenchymateuse, à des colonnes cellulaires se différenciant autour du
troisième arc aortique et innervées par des branches du glosso-pharyngien (IX) [25].
Nous pouvons penser que cette prolifération mésenchymateuse aboutira aux cellules de
type II du glomus (cellules de soutien) et aux tissus endothéliaux et conjonctifs du réseau
capillaire glomique.
Au second stade de l’embryogenèse, stade neuro-ectodermique, des cellules neurales
issues de la crête neurale viennent s’organiser autour des colonnes cellulaires
mésenchymateuses.
La crête neurale donne l’ébauche des ganglions des nerfs crâniens, mais donne également
naissance au système sympathique. Les sympathogonies, cellules souches du système nerveux
sympathique se différencient en trois types de cellules : paraganglions, phéochromocytes,
sympathoblastes. Ces cellules, ainsi que des neuroblastes migrent le long des vaisseaux et
9
desnerfs crâniens, en particulier le glosso-pharyngien (IX) et le pneumogastrique (X). Ceci
explique la dispersion d’éléments paraganglionnaires (dont le glomus carotidien) sur ces
trajets et ceux des vaisseaux de la crosse aortique. C’est la « traînée glomique » de
TERRACOL et GUERRIER [25].
Nous pouvons supposer que les sympathogonies, migrant des crêtes neurales, deviennent
les cellules principales (type I) du glomus carotidien.
Stade mésodermique de l'embryologie du glomus carotidien
A partir d'Embryologie humaine [2]
Stade neuro-ectodermique de l'embryologie du glomus carotidien
A partir d’Embryologie humaine [2]
10
2) Rappels anatomiques de la région du trigone carotidien
[1] [5] [16][28][30][32]
La bifurcation de l’artère carotide commune en carotides interne et externe forme une
fourche vasculaire appelée trigone carotidien.(ou région bi-carotidienne). C’est au plus
profond de cette région, extrêmement riche en arborescences vasculo-nerveuses, que se situe
le glomus carotidien.
Après avoir rappelé les limites de la région du trigone carotidien, il est intéressant de
décrire celle-ci plan par plan de la superficie à la profondeur.
α) Parois du trigone carotidien
La paroi postérieure est constituée du fascia cervical profond, tapissant les muscles prévertébraux et scalènes.
La paroi médiale est matérialisée par la loge viscérale du cou, avec de dorsal à ventral,
pharynx, larynx et thyroïde, tous les trois engainés dans la lame péri-viscérale du fascia
cervical profond.
La paroi antérolatérale est formée du fascia cervical moyen, ainsi que du plan de
couverture musculo-aponévrotique (cf. I-2) γ)
β) Anatomie de surface
Le trigone carotidien se projette en regard de la 4ème vertèbre cervicale, entre l’angle de la
mandibule (avec le relief du masséter) et le bord supérieur du cartilage thyroïde, sous le relief
du muscle sterno-cléido-mastoïdien.
Le ventre postérieur du muscle digastrique forme la limite supérieure du trigone carotidien.
C’est une limite virtuelle car la région bi-carotidienne se poursuit par l’espace rétro-stylien
sans discontinuité anatomique.
γ) Plan musculo-aponévrotique de la région du trigone carotidien
Le platysma (muscle peaucier du cou) est directement recouvert de la peau et de la pilosité
chez l’homme.
Plus en profondeur on retrouve le bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien, dans
un dédoublement du fascia cervical superficiel.
Des branches du plexus cervical superficiel cheminent entre les plans de ces deux muscles.
Le bord inférieur de la glande sub-mandibulaire (parotide) peut parfois déborder sous le
ventre postérieur du muscle digastrique.
11
δ) Plan veino-lymphatique de la région du trigone carotidien
L’élément veineux principal réalise la veine jugulaire interne, drainant la face et la partie
supérieure de la thyroïde, par des veines affluentes se rejoignant souvent en un tronc thyrolinguo-facial, à un niveau variable.
Les nœuds lymphatiques de la chaîne jugulaire sont collés sur la veine du même nom. Le
principal, le nœud lymphatique jugulo-digastrique (de KUTTNER) peut recouvrir la totalité
de la bifurcation carotidienne.
ε) Plan artério-nerveux de la région du trigone carotidien
LES ARTERES
L’artère carotide commune, avant sa bifurcation, se termine par une dilatation : le sinus
carotidien, dont la paroi présente de nombreux barorécepteurs. Ce sinus peut plus ou moins
se prolonger sur l’une et/ou l’autre des artères carotides interne et externe, filles de la
dichotomie de l’artère carotide commune.
L’artère carotide interne reste approximativement dans l’axe de la commune sans donner
de branche extra-crânienne.
L’artère carotide externe, en revanche, laisse naître certaines branches dans la région du
trigone carotidien : (de caudal à cranial) artère thyroïdienne supérieure, artère linguale,
artère pharyngienne ascendante, artère faciale.
Initialement médiale, l’artère carotide externe décrit une spire autour de la carotide interne,
accolée par une lame fibreuse, le ligament inter carotidien de RIEFEL.
LES NERFS
Le nerf pneumogastrique (X), déjà rejoint par les fibres du nerf accessoire (XI), descend
sur le fond du trigone carotidien, et c’est à ce niveau, qu’il émet le nerf laryngé supérieur en
dedans.
La chaîne sympathique cervicale chemine sur la face postérieure des artères carotides
interne puis commune. Elle présente, à hauteur de la région bi-carotidienne, un renflement
constituant le ganglion cervical supérieur.
Le nerf glosso-pharyngien (IX), dès sa sortie du foramen jugulaire, croise en avant l’artère
carotide interne, pour rejoindre en dedans le pharynx qu’il innerve.
Le nerf hypoglosse (XII), en longeant le bord inférieur du muscle digastrique, coiffe le
trigone carotidien, passant, d’arrière en avant, entre l’artère carotide interne et la veine
jugulaire interne, puis cravatant l’artère carotide externe sur son bord externe, et recevant
sur la face antérieur du trigone carotidien l’anse cervicale. Le nerf hypoglosse (XII) file
ensuite vers la langue.
12
3) Rappels anatomiques du glomus carotidien
Le glomus carotidien se positionne, le plus couramment, au niveau de la fourche
carotidienne, au sommet du sinus carotidien, légèrement postérieurement. Il se projette donc à
hauteur de l’horizontale passant par le bord supérieur du cartilage thyroïdien, soit à hauteur de
la quatrième vertèbre cervicale. [16]
Il se dispose au sein du ligament intercarotidien de RIEFEL, ligament liant l’artère carotide
externe à l’interne lorsque cette première réalise un tour de spire autour de la seconde,
décrivant l’aspect en 8 de WILMOTTE et LEGER. [1] [25]
Le glomus carotidien peut parfois occuper des positions ectopiques, sur les faces médiales
des artères carotides commune, interne ou externe. Rarement, il peut être absent, dans ce cas il
est double du côté controlatéral. [25]
α) Innervation du glomus carotidien
L’innervation du glomus carotidien est source de discordances dans les publications.
Certains auteurs décrivent seulement deux origines d’innervation du sinus carotidien,
englobant celle du glomus carotidien :
•
Le faisceau nerveux naissant du glomus carotidien émet rapidement deux
faisceaux, dits du sinus carotidien, un pour le nerf glosso-pharyngien (IX) et l’autre pour le
nerf pneumogastrique. SCHUENKE, SCHULTE et SCHUMACHER [32]
•
Les deux rameaux du sinus carotidien pour le nerf glosso-pharyngien (IX) et le
nerf pneumogastrique (X) naissent de la bifurcation du nerf carotidien prolongeant le
glomus carotidien. NETTER [28]
Cependant la plupart des auteurs considèrent que le glomus carotidien est innervé par des
ramifications des nerfs glosso-pharyngien (IX) et pneumogastrique (X) et du tronc
sympathique cervical. [1] [17]
Ainsi, les rameaux carotidiens ou vasculaires du ganglion sympathique cervical supérieur
(nombres variables) descendent le long de l’artère carotide interne, où ils s’anastomosent avec
les rameaux carotidiens ou intercarotidiens (2 chacun) du nerf glosso-pharyngien (IX) et du
nerf pneumogastrique (X), engendrant le plexus carotidien commun, qui donne de nombreux
filets nerveux pour les artères collatérales de l’artère carotide externe, et innerve le glomus
carotidien, puis le sinus carotidien. [21][26][30]
Pour BAQUE les filets nerveux pour le ganglion sympathique cervical supérieur sont
constants, alors que ceux pour les nerfs glosso-pharyngien (IX) et pneumogastrique (X) sont
inconstants.
Il évoque aussi des rameaux inconstants du glomus carotidien pour le nerf hypoglosse
(XII). [1]
13
β) Vascularisation du glomus carotidien
Le glomus carotidien est rattaché, par son pôle inférieur, à la fourche carotidienne, par le
petit ligament de MAYER. [25][29]
C’est dans ce petit ligament que chemine(nt) l’artère glomique (ou plus rarement plusieurs
rameaux glomiques), seule(s) artère(s) collatérale(s) de la partie cervicale de l’artère carotide
commune ou de l’artère carotide interne [1] [9] [29]; ou très rarement de l’artère carotide
externe. [25]
Un plexus veineux est visible à la surface du glomus carotidien, et une ou plusieurs veines
rejoignent la veine jugulaire interne ou une de ses branches. [9]
Un réseau lymphatique du glomus carotidien a été mis en évidence par MC DONALD et
LARUE. Ces vaisseaux sont caractérisés par un fin endothélium non fenêtré. La destination
de drainage de ce réseau lymphatique n’est pas décrite. [19]
14
II – MATERIEL ET METHODES
1) Matériel
α) Sujets
Sujet n°1 : Sujet féminin de 86 ans formolé.
Dissection de la loge jugulo-carotidienne droite, par abord externe.
Sujet n°2 : Sujet masculin de 68 ans formolé.
Dissection des loges jugulo-carotidiennes droite et gauche, par abord postérieur.
Sujet n°3 : Sujet masculin de 89 ans formolé et injecté.
Dissection des loges jugulo-carotidiennes droite et gauche, par abord postérieur.
β) Outils et Instruments
Prélèvement et injection :
- Billots
- Bistouris à lame n°23
- Bistouris à lame n°15
- Ciseaux à bouts droits
- Ciseaux à bouts recourbés
- Curettes
- Fils à sutures 6.0
- Formol
- Gants en latex
- Lunettes microdissection
- Pinces à clamper
- Pinces à gouge
- Pinces sans griffe
- Rugine
- Scie manuelle
Injection vasculaire :
- Becher
- Cathéters
- Petites pinces à clamper
- Seringue de 60mL
- Seringue de 20mL
Photographie :
- Appareils photo numérique Nikon D70s
15
2) Méthodes de dissection
Sujet n°1 :
La première dissection consista en un abord antéro-latéral de la région jugulo-carotidienne.
Une incision fut pratiquée de l’incisure jugulaire au menton, se continuant en suivant le bord
inférieur de la mandibule, jusqu’à l’oreille, puis horizontalement jusqu’au relief du trapèze,
avant de redescendre verticalement jusqu’au niveau de la clavicule.
Le platysma ainsi que la veine jugulaire externe furent réclinés de bas en haut,
l’aponévrose cervicale moyenne réséquée, puis le muscle sterno-cléïdo-mastoïdien récliné
vers son insertion proximale. La parotide fut ensuite excisée pour dégager la région stylienne.
Une fois sur l’axe vasculaire jugulo-carotidien, la région fut disséquée avec soin afin de
découvrir les structures nerveuses en évitant de les léser. La veine jugulaire interne fut
réclinée vers l’angle de la mandibule, son tronc thyro-linguo-facial sectionné.
Pour atteindre le glomus carotidien, la bifurcation carotidienne dut être retirée, ce qui
nécessitait de séparer le glomus de son attache à la fourchette carotidienne.
Sujet n°2 :
Devant la difficulté d’atteinte du glomus carotidien sur le sujet n°1 et de mobilisation des
structures intéressant son innervation, sans les déchirer, un abord postérieur fut privilégié pour
les autres dissections.
Une incision fut pratiquée d’une oreille à l’autre, à hauteur de la ligne nuchale supérieure,
puis prolongée de part et d’autre par une incision verticale à la surface des muscles sternocléïdo-mastoïdiens. Afin d’arriver à un rachis nu d’insertions musculaires, les différents
muscles suivants furent successivement disséqués, puis retirés de manière bilatérale : trapèze,
muscle sterno-cléïdo-mastoïdien, muscle élévateur de la scapula, splénius de la tête, semiépineux de la tête, longissimus de la tête, semi-épineux du cou, splénius du cou, longissimus
du cou, muscle ilio-costal du cou, muscles petit et grand droits postérieur de la tête, obliques
inférieur et supérieur de la tête.
Par la suite, le plan des muscles longs du cou et de la tête et de la lame prévertébrale du
fascia cervical fut séparé de l’espace rétropharyngien auquel il est un peu adhérent. Ainsi le
rachis de C2 à C7 put être entièrement écarté en sectionnant la dent de l’axis à l’aide
d’unepince à gouge.
Le fascia cervical profond est enfin incisé pour accéder à la loge jugulo-carotidienne.
Sujet n°3 :
Le même abord postérieur que le sujet n°2 fut pratiqué, si ce n’est qu’une injection
artérielle au latex fut préalablement réalisée.
Nous procédâmes à un abord des artères carotides communes, au plus proche des
clavicules, qui furent isolées sur quelques centimètres. Un cathéter fut introduit dans chacune
d’entre elles, et maintenu en place par une ligature. Le latex coloré (rouge) fut initialement
injecté dans l’artère carotide gauche, jusqu'à observation d’un reflux à droite. Puis le cathéter
droit fut clampé, l’injection poursuivie, à gauche, sous pression, d’un volume de 20 mL, et
inversement. Nous terminâmes par injecter 3 mL d’acide acétique de chaque côté, le
controlatéral étant clampé.
16
III – RESULTATS
1) Morphologie du glomus carotidien
Le glomus carotidien est une petite masse beige, bombant légèrement au sein d’un épais
maillage tendu entre les carotides interne et externe, qui correspond au ligament inter
carotidien de RIEFEL. [Figure n°1]
Sur les sujets étudiés, le glomus carotidien a toujours été retrouvé au sommet de la
bifurcation carotidienne, en dedans et en arrière. Ainsi il paraît posé dans la boucle inférieure
du « 8 » de WILMOTTE et LEGER. [Figure n°2]
On peut décrire deux pôles et un corps au glomus carotidien :
De son pôle supérieur émerge les connexions nerveuses lui étant allouées. [Figures n°3, 4,
5]
• Son pôle inférieur peut être considéré comme le « hile glomique », de par ces
constituants : l’artère glomique, des fibres nerveuses émergeant du sinus carotidien, et un
élément de fixité, le ligament de MAYER.[Figures n°3, 4, 5]
• Son corps est formé du parenchyme glomique. Ses dimensions dans notre série sont : 3 à
4 mm de long sur 2 à 3 mm de large. La forme du glomus carotidien est très variable :
oblongue, ovoïde à piriforme.
•
2) Axes nerveux du glomus carotidien
A la dissection des deux glomi carotidiens d’un même sujet, il se dégage que l’innervation
glomique est asymétrique. En effet, les filets nerveux, rejoignant le pôle supérieur du glomus
carotidien, sont extrêmement variables, bien que les troncs nerveux dont ils émanent soient
constants : le nerf pneumogastrique (X), le nerf glosso-pharyngien (IX) et le sympathique.
Les variations concernent le point de naissance des rameaux et leurs trajets pour rejoindre
le glomus carotidien.
Le glomus carotidien est innervé de manière constante par le nerf glosso-pharyngien (IX),
soit par le nerf carotidien de HERING [Figures n°3, 4, 5, 6], descendant sur la face interne de
l’artère carotide interne, et par des rameaux à destination du plexus intercarotidien.
Une innervation constante du glomus carotidien par le sympathique cervical est retrouvée.
Cette innervation est assurée par plusieurs rameaux participant au plexus intercarotidien
[Figure n°7], et généralement par le biais d’une branche plus importante, naissant du ganglion
cervicale supérieur et gagnant le pôle supérieur glomique [Figures n°3, 4, 5, 6].
Le troisième tronc nerveux à émettre des branches pour le glomus carotidien est le nerf
pneumogastrique (X). Là encore des branches fines sont émises pour prendre part au plexus
intercarotidien [Figures n°8, 9]. De plus un nerf plus important est retrouvé sur toutes les
dissections (à l’exception d’une), provenant du nerf laryngé supérieur [Figures n°4, 6].
En bilan, le plexus intercarotidien, situé dans le ligament intercarotidien de RIEFEL, est
composé de filets nerveux originaires du nerf glosso-pharyngien (IX), du nerf
pneumogastrique (X) et du sympathique. Ces filets convergent et forment des anastomoses
entre les différents troncs nerveux pères.
17
Sur une des dissections, le nerf hypoglosse (XII), contournant l’artère carotide externe,
laisse naitre de manière conjointe son anse cervicale et une branche qui passe entre les
carotides externe et interne et rejoint le pôle supérieur du glomus carotidien [Figures n°3, 10].
A noter que c’est sur cette même pièce que la branche habituelle provenant du nerf laryngé
supérieur était absente.
Cette dissection est une bonne illustration du caractère asymétrique de l’innervation du
glomus carotidien, car l’innervation par le nerf hypoglosse (XII) était absente en controlatéral,
et l’innervation par le nerf laryngé supérieur rétablie.
Enfin plusieurs très fins filets nerveux contactent le sinus carotidien, et la paroi artérielle
des carotides, au pôle inférieur du glomus carotidien [Figures n°3, 4, 5, 11].
3) Axe artériel du glomus carotidien
La vascularisation artérielle du glomus carotidien peut se matérialiser sous deux formes.
On peut retrouver, une artère glomique unique, de diamètre 1 mm, ce qui est relativement
important par rapport aux dimensions du glomus carotidien lui-même.
Cette artère naît, de manière légèrement décentrée vers la carotide interne, juste à hauteur
et sur la face postéro-médiale de la dichotomie de l’artère carotide commune en ces deux
branches avales. Elle est assez difficile à mettre en évidence, car souvent très courte.
Néanmoins une artère glomique plus longue (3 mm) était présente sur une des dissections.
[Figure n°4]
L’artère glomique est entourée d’une gaine fibreuse, l’ensemble constituant le ligament de
MAYER, formant l’arrimage inférieur du glomus carotidien.
Une variation est apparue sur une des pièces injectées, par la mise en évidence d’un
pédicule artériel composé de trois fines artérioles glomiques, plutôt qu’une artère glomique
unitaire. Dans ce pédicule, une artériole naît de l’angle de la bifurcation carotidienne et les
deux autres, regroupées et plus distantes de la première, de la face latérale de l’artère carotide
externe. [Figure n°12]
18
Figure 1
Cranial
Avant
Ligament
intercarotidien
Veine jugulaire
interne réclinée
Nerf accessoire
Nerf thyro-hyoïdien,
en avant de l’artère
carotide externe
Nerf phrénique sectionné
Plexus cervical superficiel :
- Nerf grand auriculaire
- Nerf transverse du cou
- Nerfs supraclaviculaires
intermédiaires et
latéraux
Anse descendante du
XII,
en avant de l’artère
carotide
19
Figure 2
Cranial
Avant
Nerf hypoglosse
Ganglion plexiforme du
nerf pneumogastrique
Angle de la bifurcation
carotidienne
Glomus carotidien
20
Figure 3
Cranial
Droite
Nerf pneumogastrique
Ganglion cervical
supérieur
Nerf glossopharyngien
Branche du XII
à destination
glomique
Nerf carotidien
de HERING
Branche sympathique à
destination glomique
Glomus
carotidien
21
Figure 4
Cranial
Droite
Nerf carotidien
de HERING
Nerf glossopharyngien
Glomus
carotidien
Ganglion
cervical
supérieur
Nerf laryngé
supérieur
Ligament de
MAYER,
entourant
l’artère
glomique
22
Figure 5
Branche
sympathique à
destination
glomique
Ganglion cervical
supérieur
Nerf glossopharyngien
Nerf carotidien
de HERING
Nerf laryngé
supérieur
Glomus
carotidien
Branche du X
à destination
glomique
Cranial
Droite
23
Figure 6
Cranial
Avant
Nerf carotidien de
HERING
Nerf laryngé
supérieur
Branche sympathique à
destination glomique
Glomus carotidien,
après résection du
trigone artériel
carotidien
24
Figure 7
Ganglion cervical
supérieur
Artère carotide
interne
Filets nerveux à
destination du
plexus
intercarotidien
Cranial
Droite
25
Figure 8
Ganglion
cervical
supérieur
Nerf pneumogastrique
Artère carotide
interne
Sinus carotidien
Filets nerveux à
destination du
plexus
intercarotidien
Cranial
Droite
26
Figure 9
Cranial
Droite
Nerf pneumogastrique
Chaine sympathique
cervicale
Nerf glosso-pharyngien
Filets nerveux pour le
plexus intercarotidien
Nerf laryngé supérieur
Artère carotide interne
27
Figure 10
Nerf hypoglosse
Veine jugulaire
interne
Branche du XII à
destination glomique
Anse descendante
du XII
Nerf pneumogastrique
Artère carotide
externe
Artère carotide
interne
Cranial
Droite
28
Figure 11
Cranial
Médial
Artère carotide interne
Artère carotide externe
Pôle supérieur du
glomus carotidien :
connexions avec la
branche sympathique,
du nerf laryngé
supérieur et le nerf
carotidien de HERING
Rameaux nerveux à
destination de la paroi
artérielle et du sinus
carotidien
29
Figure 12
Cranial
Médial
Artère carotide interne
Glomus carotidien
Artérioles glomiques
Artère carotide externe
Sinus carotidien
30
IV – DISCUSSION
1) Confrontation des différentes données bibliographiques
surl’anatomiedu glomus carotidien
Les résultats de ce travail sont, de manière générale, en adéquation avec les publications de
plusieurs auteurs. Je présente ici ce qui est retranscrit dans ces ouvrages, avec quelques précisions qui n’ont pas été établies par mes travaux de dissections.
D’après les travaux de MAUROY [25], le glomus carotidien est lié, par des filets
anastomotiques:
•
Avec le nerf glosso-pharyngien (IX), par le nerf de HERING
•
Avec le nerf pneumogastrique (X), soit directement par les nerfs intercarotidiens,
soit par le nerf laryngé supérieur,
•
Avec le sympathique, soit directement, soit par le nerf laryngo-thyroïdien,
•
Au plexus carotidien et au plexus pharyngien,
•
Rarement avec le nerf hypoglosse (XII), directement ou à sa branche descendante.
LAPIERRE et PATURET, sont plus précis et décrivent trois pédicules naissant du glomus
carotidien. [18][29]
•
Un pédicule vagal interne, s’accolant au nerf laryngé supérieur pour rejoindre le
nerf pneumogastrique, et émettant une branche pour la chaîne sympathique cervicale.
•
Un pédicule sympathique constitué d’un nombre variable de fibres pour la chaîne
sympathique cervicale.
•
Un pédicule vagal externe, contournant l’artère carotide externe et faisant
immédiatement suite au plexus nerveux intra-glandulaire (soit intra glomique) décrit par DE
CASTRO. Ce pédicule est formé d’un faisceau pour le nerf glosso-pharyngien (IX) (2 filets)
formant les nerfs sinusaux sensibles et centripètes d’HERING, et d’un faisceau pour le nerf
pneumogastrique (X) (2 filets).
Pour LAPIERRE, les faisceaux du nerf pneumogastrique (X) et de la chaîne sympathique
sont centrifuges vis-à-vis du glomus carotidien. Tandis que les faisceaux pour le nerf glossopharyngien (IX) sont centripètes. [18]
Selon PATURET, les rameaux carotidiens du nerf glosso-pharyngien (IX) (au nombre de
deux), entremêlés aux rameaux pharyngiens, descendent le long de l’artère carotide interne et
s’anastomosent, avec ceux du ganglion plexiforme et du cervical supérieur, pour former le
plexus carotidien. Ces anastomoses se densifient dans la fourche carotidienne et se terminent
dans le glomus carotidien, où ils émettent quelques filets vers l’artère carotide commune et le
sinus carotidien. [29]
PATURET décrit l’inconstante présence d’un ganglion intercarotidien d’ARNOLD, soit un
micro-ganglion, différent du glomus carotidien, formé par l’extrême condensation des filets
nerveux du plexus carotidien. [29]
31
Pour PATURET, un des faisceaux du nerf glosso-pharyngien (IX) plus volumineux (décrit
par d’autres comme le nerf d’HERING), s’anastomose, au sein du plexus carotidien, avec une
branche carotidienne du nerf pneumogastrique, sous forme d’une anse. Par analogie avec le
nerf hypoglosse (XII), il nomme ce faisceau plus volumineux « branche descendante du IX »
et « anse du glosso-pharyngien ». [29]
2) Physiologie du glomus carotidien
Le glomus carotidien est un organe réflexogène (réflexe hypoxique), avec un rôle
important dans l'homéostasie des pressions artérielles en O2, CO2 et H+.
Le glomus carotidien (sensible à la diminution de la PaO2, du pH et à l'augmentation de la
PaCO2), en synergie avec les chémorécepteurs centraux (sensibles à l'augmentation du
PaCO2), l'hypothalamus (en cas d'augmentation de la température) et les récepteurs des
muscles et articulations, stimule les centres respiratoires du bulbe rachidien, qui augmentent
la fréquence et l'amplitude de la respiration. Au contraire, les mécanorécepteurs pulmonaires,
les récepteurs aux agents irritants pulmonaires et l'hypothalamus en cas de diminution de la
température corporelle, les inhibent.
L'augmentation de la pression artérielle en CO2 est le plus puissant stimulus respiratoire
(chémorécepteurs centraux). Dans des conditions normales, la pression artérielle enO2 n'influe
qu'indirectement sur la respiration, en modifiant, par l'intermédiaire du glomus carotidien, la
sensibilité des chémorécepteurs centraux aux variations de PaCO2. De faibles valeurs
artérielles périphériques de PaO2 augmentent les effets centraux de la PaCO2, tandis que de
fortes PaO2 périphériques les diminuent.
C'est uniquement lorsque la PaO2 est inférieure à 60 mmHg dans le sang artériel
(hypoxémie), qu'elle devient le stimulus principal via le glomus carotidien et l'appareil juxtaaortique, en engendre l'augmentation de la fréquence et de l'amplitude respiratoires.
Ce phénomène augmente la capture d'O2 dans le sang, mais cause aussi la hausse du pH
sanguin relatif à la diminution de la PaCO2 (hypocapnie), ce facteur contrebalançant le
stimulus, là encore, au niveau glomique notamment (boucle de rétrocontrôle).
Enfin les variations de pH sanguin, par la rétention de CO2 ou la production d'acide par le
métabolisme, sont à l'origine d'une acidose perçue par le glomus carotidien qui augmente la
ventilation.
[9] [24][35]
En corrélation avec son rôle physiologique, les glomi carotidiens s'hypotrophient avec
l'âge, sauf chez les sujets hypoxémiques chroniques, chez qui, ils grossissent et peuvent
atteindre 40 mg. [33]
Enfin, bien que le glomus carotidien soit petit, le flux sanguin le traversant est très
important, du fait de son réseau capillaire énorme et d'une artère glomique de calibre
relativement important. Ainsi le débit sanguin glomique est estimé à 2000mL/min/100g, soit
cinq fois plus que le cerveau. [9] [25]
32
3) Histochimie du glomus carotidien
Les études successives ont mis en évidence de nombreuses hormones, neurotransmetteurs
et substances paracrines, présentes dans le glomus carotidien au pourtour des cellules
glomiques [9] [15]:
•
Dopamine, noradrénaline, sérotonine
(1966)
•
Métenképhalines, leukencéphalines
(1980)
•
Neuronspecificenolase
(1982)
•
Dynorphine, α-néoendorphine
(1987)
•
Substance P, VIP, CGRP, neuropeptide Y
(1988-1989)
•
Chromogronin A
(1989)
•
Somatostatine
(1990)
•
ANP, galanine, CCK, calcitonine
(avant 1997)
Cependant leurs fonctions respectives restent controversées.
4) Les chémodectomes
La première description d'un chémodectome remonte à 1891 par MARCHAND. [6]
Les chémodectomes, tumeurs du corpuscule carotidien, ou tumeurs glomiquesjugulocarotidiennes, sont un type particulier de paragangliomesbranchiomériques dits non
chromaffines (selon la classification de GLENNER et GRIMLEY). [34] Le terme d'apudome
(référence à l'ex système APUD) n'est plus d'actualité. [6]
α) Sémiologie des chémodectomes
Les chémodectomes sont parfois retrouvés dans le développement de certains syndromes
auriculaires (vertiges, acouphènes, otalgie, surdité), d'hyperréflectivité sinusale, de nausées,
de dysphonie, de toux, de névralgie cervico-brachiale et de syndrome de CLAUDE
BERNARD-HORNER. [27]
Le motif de consultation est une tuméfaction cervicale sous angulo-maxillaire, d'évolution
lente, ferme ou souple, parfois battante et expansive à la palpation. [23][27] Pouvant
s'accompagner d'un déficit neurologique du nerf glosso-pharyngien (IX), pneumogastrique
(X), accessoire (XI) ou hypoglosse (XII). [23] La combinaison d'un déficit des IX, X et XI
doit faire suspecter un envahissement du foramen jugulaire.
La lenteur évolutive apparaît aussi importante que les signes physiques retrouvés à
l'examen ; la forme et la consistance sont variables ; la mobilité transversale et la fixité
verticale [18] peuvent se constater dans des adénopathies collées contre la bifurcation
carotidienne ; la pulsatilité, le caractère expansif, un souffle transmis, s'observent dans
d'autres circonstances et ne sont pas spécifiques des chémodectomes. [34]
Les signes fonctionnels sont nombreux et s'expliquent par la compression des rapports
anatomiques
du
glomus
carotidien
(compression
pharyngée
responsable
d'odynophagie/dysphagie, compression laryngé responsable d'une toux irritative, compression
du sinus carotidien cause de syncope par hyper réflectivité sinusale). L'association avec la
33
Triade de MENARD (céphalées, sueurs, palpitations) est évocatrice d'un chémodectome
sécrétant (phéochromocytome). [34]
Le diagnostic différentiel doit discuter les lésions tumorales ou pseudo-tumorales de la
région de la bifurcation carotidienne [34] :
•
essentiellement une adénopathie secondaire accolée au plan vasculaire :
adénopathie métastatique d'un carcinome des voies aéro-digestives surtout, mais aussi
adénopathie tuberculeuse
•
un paragangliome vagal, neurinome du ganglion sympathique cervical supérieur
•
une atteinte des parois artérielles : rarement un anévrisme, une dissection
carotidienne, beaucoup plus souvent une simple ectasie du bulbe carotidien, donnant un bulbe
large, dur, battant et parfois soufflant
•
une lésion nodulaire thyroïdienne unilatérale haute
•
un kyste congénital
•
une tumeur conjonctive (lipome, fibrome, angiofibrome)
β) Imagerie des chémodectomes
Les chémodectomes sont des tumeurs très vascularisées, engendrant une image
floconneuse diffuse caractéristique en artériographie, au temps artériolaire comme au temps
veineux, avec des pédicules artériels multiples et écartant la fourche carotidienne (image en
lyre). [27]
Le scanner cervico-thoraco-abdominal est un examen complémentaire utile, pour connaître
la présence de formes multifocales, l'association avec d'autres paragangliomes, la situation
précise du chémodectome, notamment vis-à-vis des structures vasculo-nerveuses à son
contact, qu'il peut parfois même englober. [34]
Par exemple, une difficulté peut provenir d'un englobement par la tumeur de l'artère
carotide interne, au contact de la base du crâne, interdisant le rétablissement de la continuité
artérielle. [27]
Artériographies cervicales présentant des chémodectomes. [36]
34
γ) Chirurgie des chémodectomes
Tout chémodectome volumineux symptomatique nécessite une exérèse chirurgicale, par la
voie d'abord classique du trigone carotidien. C'est une intervention délicate.
Nous avons vus les rapports anatomiques intimes du glomus carotidien avec les plexus
nerveux et les dernières paires de nerfs crâniens, dits mixtes. Par conséquent l'exérèse d'un
chémodectome, malgré des précautions chirurgicales, peut nécessiter des sacrifices nerveux,
source de déficit du nerf glosso-pharyngien (IX), du pneumogastrique (X), de l'accessoire
(XI), de l'hypoglosse (XII) ou du tronc sympathique cervical. [9] [23] Entrainant trouble de la
déglutition, dysphonie, perte de fonction des barorécepteurs du sinus carotidien, déficit de la
céphalogyrie ou syndrome de CLAUDE BERNARD-HORNER.
Autre séquelle post chirurgie redoutée, est la rupture de l'axe carotidien principal, lors de
chémodectomes volumineux. Ce risque impose de s'assurer de la bonne circulation cérébrale
de suppléance, par la perméabilité du polygone de WILLIS sous artériographie, pour éviter les
séquelles neurologiques centrales. [23]
Des complications chirurgicales peuvent aussi venir du caractère très hémorragique de la
tumeur, car les néo-vaisseaux et les vasa-vasorums sont très dilatés, très fragiles et parfois en
communication à plein canal avec l'axe artériel carotidien. [9] [27]
Enfin en cas de chémodectomessécrétant (phéochromocytome) ou de chémodectomes
bilatéraux, des précautions anesthésiques sont à prendre pour prévenir une décompensation
tensionnelle. [34]
5) Glomus carotidien et syndrome de mort subite du nourrisson
Le glomus carotidien joue un rôle très important dans le maintien du rythme respiratoire
lors de la période postnatale, période de radicaux changements environnementaux.
α) Développement et transformation du glomus carotidien in utero et
chez le nourrisson
In utero, des mouvements ventilatoires sont présents et ont une fonction importante dans le
développement des poumons, mais n'ont aucun rôle dans le maintien de l'oxygénation.
Dès lors que l'oxygénation reste normale, la fréquence des mouvements ventilatoires
fœtaux n'est pas régulée par le glomus carotidien (prouvé par sa dénervation expérimentale)
[14]. Cependant l'inverse n'est pas vrai, la PaCO2 et l'acidité augmentent la fréquence des
mouvements ventilatoires fœtaux, et cet effet dépend des chémorécepteurs périphériques et
centraux. [13] L'action de l'hypoxémie est plus complexe, par l'intermédiaire des
chémorécepteurs périphériques (dont le glomus carotidien), elle abolit les mouvements
ventilatoires fœtaux. De plus la stimulation du glomus carotidien engendre une bradycardie et
une vasoconstriction périphérique. [8]
Le glomus carotidien n'est pas essentiel dans l'initiation de la respiration à la naissance [14],
il est important dans la régulation de la respiration des nourrissons. Il connait pendant cette
période d'importants changements/maturations. Il passe d'une situation où la PaO2 est peu
35
élevée et où il n'a pas d'action régulatrice de cette valeur physiologie, à une situation où la
PaO2 est élevée et où il intervient dans la régulation de la respiration.
Au moins trois processus sont initiés à la naissance [3] :
•
augmentation de la sensibilité à l'hypoxémie
•
une réponse plus durable à la stimulation
•
l'augmentation brutale de la PaO2, au moment de la naissance, initie la maturation
des chémorécepteurs (initialement inhibition).
En effet, l'activité du glomus carotidien du nourrisson serait initialement faible et sa
contribution à la régulation de la ventilation moindre que chez l'adulte de la plupart des
espèces. Outre une augmentation de l'ampleur de la réponse respiratoire et de sa sensibilité à
l'hypoxémie, le système de régulation de la respiration (dont en grande partie le glomus
carotidien) mûrit dans sa capacité à maintenir une stimulation durable.
On a vu que chez l'adulte, il est bien établi que l'hypoxémie, détectée par le glomus
carotidien, améliore la sensibilité centrale à l'hypercapnie. Cette interaction semble être
absente pendant la période postnatale et ne devient significative qu’après 4 semaines de vie
chez le chaton. [7]
β) Le syndrome de mort subite du nourrisson
Le syndrome de mort subite du nourrisson est une cause majeure de décès du nourrisson
après la première semaine de vie. Cela représente un taux mondial d'environ 2 décès pour
1000 naissances.
Il est défini comme toute mort soudaine, brutale et inattendue d'un jeune enfant de moins
d'un an, lors de son sommeil, inexpliquée par les antécédents connus, et pour laquelle
l'autopsie approfondie ne démontre pas une cause suffisante de mort.
Il est cependant fréquent de trouver, dans les antécédents de l'enfant, des épisodes de
cyanose et d'apnée quand le nourrisson dort calmement.
Le syndrome de mort subite du nourrisson présente un pic d'incidence entre 2 et 4 mois.
Cela fait suggérer qu'il existe une étape de particulière vulnérabilité dans le développement du
système de contrôle de la respiration, entre ces deux âges. [9]
On retrouve plusieurs hypothèses impliquant une déficience de la fonction des
chémorécepteurs périphériques dans les étiologies de ce syndrome.
Il a été montré que les enfants « aborted syndrome » (ayant été sauvés in extremis d’une
mort subite), comparativement à des enfants témoins (sains), hypoventilaient lors de sommeil,
et leur réponse ventilatoire, à l'inhalation de dioxyde de carbone pendant le sommeil, est
affaiblie. [31]
Chez l'adulte, la superposition des afférences du glomus carotidien, du système somatosensoriel (incluant mécanorécepteurs et récepteurs aux agents irritants pulmonaires, et
thermorécepteurs hypothalamiques) et des centres supérieurs, modulent les centres
respiratoires bulbaires du tronc cérébral. Pendant la période postnatale, plusieurs de ces costimuli peuvent ne pas être totalement matures. [24][35] Cela peut expliquer plusieurs
dysfonctionnements du contrôle de la respiration si celle-ci cesse durant le sommeil, et
n’initie pas l'hyperventilation ou le réveil en réponse à l'asphyxie.
36
γ) Rôle du glomus carotidien lors de la mort subite du nourrisson
Des données cliniques, épidémiologiques et expérimentales montrent que lorsque le
fonctionnement du glomus carotidien est altéré en post-natale, le risque de mort subite du
nourrisson est augmenté.
Cette hypothèse est appuyée par des résultats montrant que la dénervation du glomus
carotidien est source de mort subite chez les agneaux de 4-5 semaines. [3] Une dénervation
similaire chez le rat de 3-21 jours aboutit à des épisodes très prolongés d'apnée durant le
sommeil et augmente la mortalité des rats opérés versus les non opérés. [12]
Le déclenchement des processus de maturation du glomus carotidien et de son activité,
semble être la forte hausse de l'oxygène à la naissance. Confirmé par la possibilité d'une
réinitialisation (resetting) prématurée de la fonction du glomus carotidien, en cas d'exposition
du fœtus à des niveaux élevés en oxygène.
Dés lors des auteurs ont supposé qu'un dysfonctionnement précoce du glomus carotidien
pouvait provenir d'un échec de maturation de celui-ci pendant la période post-natale.
Des biopsies de glomi carotidiens provenant de nourrissons victimes de mort subite ont
montré une proportion plus importante de cellules immatures, versus des biopsies contrôles
d'âges similaires, faisant penser que les glomi carotidiens étaient fonctionnellement
immatures. Une autre hypothèse de dysfonctionnements des glomi carotidiens est l'hypoplasie
des cellules sus-tentaculaires. Mais les études publiées sont contradictoires selon l'auteur. [11]
Nous avons vus précédemment que l'hypoxémie postnatale empêche la réinitialisation
(resetting) de la fonction du glomus carotidien. Mais quelles sont les causes de cette
hypoxémie ?
Sachant que le débit sanguin glomique est très élevé, il a été suggéré que celui-ci joue un
rôle significatif dans la réinitialisation, en facilitant l'exposition du glomus carotidien au pic
de la PaO2 à la naissance. Par conséquent, c'est concevable qu'une anomalie de l'angiogenèse
glomique soit source d'un défaut de maturation.
Des études dévoilent que le basic fibroblastgrowth factor (bFGF) augmente le flux entrant
de sodium et sortant de potassium des cellules glomiques, et donc leur excitabilité. Or le
bFGF est un puissant facteur angiogénique, donc les auteurs suggèrent qu'une diminution du
degré d'expressions de ce facteur de croissance dans le glomus carotidien, durant la vie fœtale,
peut contribuer à un dysfonctionnement (ralentissement) de la réinitialisation de la fonction
du glomus carotidien à la naissance. [37]
En synthèse, chez les nourrissons avec une dysfonction du glomus carotidien, leur réflexe
hypoxique (cf. IV 1)) n'est initié qu'à des seuils plus importants d'hypoxémie et d'hypercapnie.
37
CONCLUSION
En synthèse, le glomus carotidien est un petit organe vasculo-nerveux, situé au niveau de la
fourche carotidienne, au sein du ligament intercarotidien de RIEFEL.
C’est un organe réflexogène, intervenant dans la fonction d’homéostasie des pressions
gazeuses artérielles (PaO2, PaCO2, pH) aux portes de l’encéphale. Une chute de la PaO2
perçue par le glomus carotidien, sensibilise les chémorécepteurs centraux, augmente la
fréquence et l’amplitude respiratoires.
L’innervation glomique mise en évidence ici, peut être résumée comme telle :
Au pôle glomique supérieur, connexion avec:
Le plexus intercarotidien, lui-même composé de l’anastomose de filets nerveux
émis par :
• Le nerf glosso-pharyngien (IX)
• Le nerf pneumogastrique (X)
• La chaine sympathique cervicale, principalement le ganglion cervical supérieur
Le nerf carotidien de HERING, natif du nerf glosso-pharyngien (IX)
Une branche du nerf laryngé supérieur, lui-même natif du nerf pneumogastrique
(X)
Une branche du ganglion cervical supérieur
De manière exceptionnelle, une branche du nerf hypoglosse (XII) au niveau de
l’émission de son anse descendante.
Au pôle glomique inférieur, connexion avec :
Filets nerveux pour les parois artérielles des artères carotides
Filets nerveux pour le sinus carotidien
Le glomus carotidien connaît deux modes de vascularisation artérielle, par son pôle
inférieur :
Une artère glomique unitaire, au sein du ligament de MAYER. De diamètre, 1 mm,
relativement important par rapport au glomus. Généralement très courte, elle peut
atteindre 3 mm de longueur.
Plusieurs artérioles glomiques (3), très fines, très courtes.
Le glomus carotidien peut être le siège de tumeurs. Pathologie très rare, dont la
symptomatologie variée est liée à un syndrome compressif local et/ou au syndrome
paranéoplasique par la possibilité de tumeurs sécrétoires, causant une triade de MENARD.
Enfin, la mise en place de la ventilation à la naissance, nécessite une modification des
propriétés du glomus carotidien, pendant cette période clef. D’où l’hypothèse, qu’une
déficience de la maturation ou des fonctions des chémorécepteurs périphériques puisse être à
l’origine du syndrome de mort subite du nourrisson.
38
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
[1] BAQUE. Manuel Pratique d’Anatomie. Paris : Ellipses, 2008, 608 p.
[2] BEN PANSKY. Embryologie humaine. Paris : Ellipses, 1998, 523 p.
[3] BLANCO, DAWES, HANSON et al. The response to hypoxia of arterial chemoreceptors in fetal sheep and
new-born lambs. The Journal of Physiology, 1984, vol. 351, p. 25-37.
[4] BLOOM, FOURCETT.Histologiel’essentiel. Paris : Maloine, 2002, 477 p.
[5] BOOMAS, TEULNER, VOSS. Cours d’Anatomie. Bruxelles : De Boeck, 2008, 514 p.
[6] BOSQ, CAILLAUD, MICHEAU, et al. Etude anatomo-pathologique des paraganglions cervico-céphaliques.
Actualités de carcinologie cervico-faciale, 1984, vol. 10, p. 1984.
[7] CARROLL, BAMFORD, FITZGERALD. Postnatal maturation of carotid chemoreceptor responses to O2
and CO2 in the cat. Journal of Applied Physology, 1993, vol. 75, p. 2383-2391.
[8] GIUSSANL, SPENCER, MOORE. Afferent and efferent components of the cardiovascular reflex responses
to acute hypoxia in term fetal sheep. The Journal of Physiology, 1993, vol. 461, p. 431-449.
[9] GONZALES. The Carotid Body.New-York :Springer, 1997, 223 p. (Medical Intelligence Unit)
[10] GRIGNON. Précis de cytologie et d’histologie. Paris : Ellipses, 2002, 270 p.
[11]HEATH, SMITH. The carotid body in fetus, neonate and infants.DisponiblesurSringer-Verlag (London),
1992, p. 1-42.
[12]HOFER. Lethal respiratory disturbances in neonatal rats after arterial chemoreceptors
denervation.DisponiblesurLife Sciences , 1992, vol. 34(5), p. 489-496.
[13] HOHIMER, BISSONNETTE, RICHARDSON. Central chemical regulation of breathing movements in
fetal lambs. Respiratory Physiology, 1983, vol. 52, p. 88-111.
[14]JANSEN, PURVES, TAN. The role of sympathetic nerves in activation of the carotid chemoreceptors at
birth in the sheep. Journal of Developmental Physiology, 1980, vol. 2, p. 305-321.
[15]KAMIDA.Ontogeny of the carotid body and glomus. Cell an Tissue research, 1990, vol. 261(3).
[16] KAMINA. Anatomie clinique. 3èmeédition. Tome 2. Paris : Maloine, 2006, 398 p.
[17] KAMINA. Dictionnaire – Atlas d’Anatomie. Paris : Maloine, 2006, 3 volumes, 1843 p.
[18] LAPIERRE. Le glomus rétro-carotidien. Montpellier Médical – Questions laryngologiques, 1959, Tome 55
n°3, p. 287-307.
[19]LARUE, MC DONALD. The ultra-structure and connections of blood vessels supplying the rat carotid body
and carotid sinus.Neurocytology, 1983, vol. 12, p. 117-153.
[20]LAWSON. The neuroendocrin nature of glomuscells : an experimental ultrastructural and histo-chemical
tissus culture study.The Laryngoscope, 1980, vol. 90(1), p. 120-144.
[21]LAZORTHES. Les système nerveux périphérique : description, systématisation, exploration .3ème édition.
Paris : Masson, 1981, 387 p.
[22]LULLMONN-RAUCH, RENATE, SPRUMONT, PIERRE. Histologie. Bruxelles : De Boeck, 2008, 679 p.
39
[23]MARANDAS, LEPAJOLEC, BOSQ et al. Etude clinique des paraganglions cervico-céphaliques suivis à
l’Institut Gustave Roussy. Actualités de carcinologie cervico-faciale, 1984, vol. 10, p. 1984.
[24]MARIEB. Anatomie et physiologie humaines. 4èmeédition.Bruxelles : De Boeck, 2000, 542 p.
[25] MAUROY. Le Glomus Carotidien. Thèse pour le Doctorat d’Etat en Biologie humaine. Amiens : Université
de Picardie, 1991, 127 p.
[26] MELON. Le contingent autonome des nerfs crâniens : systématisation, physiologie, exploration clinique.
Othorhinolaryngologicumbelgica, 1975, vol. 29(6), p. 897-926.
[27] NATALI. Traitement chirurgical des chemodectomeslatéro-cervicaux. Annales d’oto-laryngologie et
chirurgie cervico-faciale, 1979, vol. 96(9), p. 597-609.
[28]NETTER. Atlas Anatomie humaine. 4èmeédition.Paris : Masson, 2007, 548 p.
[29]PATURET. Traité d’anatomie humaine. Tome IV.Paris : Masson, 1964, 1183 p.
[30]ROUVIERE, DELMAS. Anatomie humaine. 15ème édition. Tome I.Paris : Masson, 2002, 654 p.
[31] SHANNON, KELLY, O’CONNELL. Abnormal regulation of ventilation in infant at risk for sudden infant
death syndrome.New England Journal of Medicine, 1975, vol. 297, p. 747-750.
[32] SCHUENKE, SCHULTE, SCHUMACHER. Atlas d’Anatomie. Paris : Maloine, 2010, 656 p.
[33]STEVENS, LOWE. Histologie. 3èmeédition.Paris : Elsevier, 2006, 459 p.
[34] THOMASSIN, DEVEZE, MARCIANO. Paragangliomeslatéro-cervicaux. Encyclopédie médicochirurgicale, ORL, 20-955-A-10
[35]TORTORA, DERRICKSEN. Principes d’anatomie et de physiologie. 4èmeédition.Bruxelles : De Boeck, 2007,
1246 p.
[36]TRAISSAC, PETIT, DEVARS, PETRIAT. Problèmes d’extension des chémodectomes cervicaux et
incidences thérapeutiques. Actualités de carcinologiecervico-faciale, 1984, vol. 10, p. 1984.
[37]ZHONG, NURSE. Basic fibroblast growth factor regulates ionic currents and excitability of fetal rat carotid
body chemoreceptors. Neuroscience Letters, 1995, vol. 202, p. 41-44.
40
Le glomus carotidien
Quentin SCANVION, Olivier HAMEL, Antoine HAMEL, Stéphane PLOTEAU, Stéphane
LAGIER, Yvan BLIN, Roger ROBERT, Jean-Michel ROGEZ.
Laboratoire d’Anatomie – Faculté de Médecine de Nantes.
OBJECTIF
L’objectif de ce mémoire est, modestement, de réaliser une synthèse des connaissances du glomus carotidien, de
mettre en évidence les ramifications nerveuses afférentes ou efférentes du glomus, ainsi que sa vascularisation,
sources de discordances dans les parutions médicales et les atlas d’anatomie.
MATERIEL ET METHODES
Cinq dissections sur trois sujets formolés différents ont été réalisées.
La première consistait un abordantérolatéral de la région jugulo-carotidienne.
Les suivantes ont permis un abord postérieur du trigone carotidien, par résections successives des différents
plans musculaires de la nuque, puis du rachis.
Les artères carotides communes du dernier sujet furent injectées.
RESULTATS
L’innervation glomique mise en évidence, peut être résumée comme telle :
Au pôle glomique supérieur, connexion avec:
Le plexus intercarotidien, lui-même composé de l’anastomose de filets nerveux émis par :
• Le nerf glosso-pharyngien (IX)
• Le nerf pneumogastrique (X)
• La chaine sympathique cervicale, principalement le ganglion cervical supérieur
Le nerf carotidien de HERING, natif du nerf glosso-pharyngien (IX)
Une branche du nerf laryngé supérieur, lui-même natif du nerf pneumogastrique (X)
Une branche du ganglion cervical supérieur
De manière exceptionnelle, une branche du nerf hypoglosse (XII) au niveau de l’émission de son anse
descendante.
Au pôle glomique inférieur, connexion avec :
Filets nerveux pour les parois artérielles des artères carotides
Filets nerveux pour le sinus carotidien
Le glomus carotidien connaît deux modes de vascularisation artérielle, par son pôle inférieur :
Une artère glomique unitaire, au sein du ligament de MAYER. De diamètre, 1 mm, relativement important
par rapport au glomus. Généralement très courte, elle peut atteindre 3 mm de longueur.
Plusieurs artérioles glomiques (3), très fines, très courtes.
CONCLUSION
Les résultats de ce travail sont, de manière générale, en adéquation avec les publications de plusieurs auteurs.
L’innervation glomique est complexe, varié, sujet à de nombreuses anastomoses. Sa vascularisation est
importante relativement à sa taille.
Mots clés : glomus carotidien, glomus caroticum, corpuscule rétro-carotidien d’Arnold, corps carotidien, plexus
intercarotidien, artère glomique
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