368 Pathologie nerveuse Observation: M DA, 66 ans, diabktique non insulinodtpendant depuis 1 an, consulte pour une asthknie et une scapulalgie droite depuis I mois qui est mise en rapport avec une paralysie aigui? et complkte du grand dentelt. A I’EMG, le muscle est le sitge d’une riche activitC spontanke de dinervation saris aucune activitk volontaire et le nerf est inexcitable. II existe, en outre, un ralentissement de la conduction nerveuse distale des quatre membres, plus nettement sensitive que motrice, &voquant le diagnostic d’une polyneuropathie. Malgrk I’absence de notion de piqtire de tique, le skrodiagnostic de Borrelia burgdo&+ est positif dans le s&urn pour les IgG et les IgM par immunofluorescence indirecte et par western-blot, alors que dans le LCR seules les IgG sont positives par les deux techniques. II existe, de man&e asymptomatique, une mkningite lymphocytaire s’accompagnant d’une hyperprotkinorachie avec synthtse intrathkale d’immunoglobuline. La PCR ne peut &e effect&e du fait de la prckence d’un effet inhibiteur. La biopsie musculaire objective un discret infiltrat lymphocytaire isok Un traitement par ceftziaxone est instaure durant 1 mois g deux reprises. Les douleurs rkgressent en 1 mois. Les premiers signes de r&innervation du grand dentelk sont saisis k I’EMG au bout de 6 mois et, 2 14 mois, l’examen musculaire est redevenu cliniquement et tlectromyographiquement normal malgrC la persistance d’un important ralentissement de la conduction motrice de ce nerf saris modification de la polyneuropathie. A 14 mois, la strologie est ?I la limite de la significativitk dans le s&urn et le LCR pour les IgG. Le LCR s’est normalist. MaI& cette tvolution neurologique p&iphkique favorable cliniquement et Clectromyographiquement, un syndrome c&kbelleux apparait subitement durant 2 semaines saris anomalie biologique, EEG ou d’imagerie (TDM et IRM), ne permettant pas de le rattacher avec certitude B la maladie de Lyme. L’tvolution est ensuite dkfinitivement favorable. Discussion : I’originalitC de cette observation tient au caract&e isolt et inaugural de la paralysie tronculaire du grand dentelt malgrk une mtningite lymphocytaire asymptomatique et durable. L’Cvolution clinique et tlectromyographique de la paralysie du grand dentelt s’est faite vers la gukrison dans des d&is normaux, comparativement B I’tvolulion de cette pathologic traumatique chez le sportif d&rite par Jesel. I1 n’y a par ailleurs par de diffkrence cliniquement et Clectromyographiquement de cette paralysie entre ces deux Ctiologies. Hirsch et al, dans leur skrie de 31 cas de mtningoradiculopathie de type Garin-Bujadoux-Bannwarth, ne signalent que deux cas de paralysie du grand dentelk sans prCciser si elle Ctait isolte et/au inaugurale. IIs constatent, contrairement & notre observation, la persistance d’une paralysie skquellaire de ce muscle. Conclusion: la maladie de Lyme peut se dCc1arer sous des formes cliniques extr&mement varites, justifiant sa recherche systCmatique dans de nombreuses situations neurologiques et/au articulaires. Hirsch E, Sellal F, Christma!m D et al. Les mtningoradiculites aprts morsure de tique. Etude de 31 cas. Rev Neural 1987; 143: 182-8 Jesel M. Paralysie aigu& du gr,and dentelk chez le sportif. Don&es cliniques et EMG. Evolution. Ann MLd Phys 1981; 24~267-72 L’Cpaule sportif neurologique microtraumatique du J Rodineau Service national Maurice, de rP&rtcacion de Saint-Maurice, France et de rraumarologie du sport, hfipiral 14, rue du Val-d’O.we, 94410 Saint- pCriphCrique Mots ~16s : sport I Cpaule / &ion nerveuse Le dkveloppement des activitCs sportives, I’intensification de I’entrainement, la multiplication des compktitions favorisent I’apparition de l&ions neurologiques microtraumatiques au niveau du complexe articulaire de 1’Cpaule. Dam l’atteinte du nerf du grand denrelt, les motifs de consultation sont des douleurs. une g&e fonctl,onnelle, une bascule de I’omoplate et une limitation de I’ClCvation du bras. Le bilan kctrique confirme I’atteinte neurologique. Le traitement est fond6 sur I’arret du geste nocif et la rttducation. L’Cvolution est favorable et aboutit ?I une rkupkration complkte dans la plupart des cas. Dam l’atteinte du nerfssus-scapulaire, les motifs de consultation sont des douleurs sitgeant au niveau des faces post& rieure et exteme de l’kpaule, surtout nettes lors de I’kchauffemerit. L’examen recherche une amyotrophie l,xaliske. toujours plus visible au niveau de la fosse sous-kpineuse. En isomttrique, il existe un dtfkit, parfois considkrable, de la rotation exteme. Le bilan Clectrique confirme l’atteinte neurologique. L’arthro-IRM permet de mettre en Cvidence iun kyste paragltno’idien posttrieur dans certains cas. Le traikment repose sur une rCCducation analytique et, en prtsence d’un kyste, sur la ponction ou I’exkrkse de ce demier. L’Cvolution est incertaine et depend de la pr&ocitC du diagnostic. Conclusion: devant une douleur d’kpaule, il faut savoir Cvoquer une pathologie neurologique d’origine microtraumatique touchant le nerf du grand dentek? ou le nerf sus-scapulaire. Les douleurs sont souvent rkvklatrices et la g&ne fonctionnelle mod&&e. Le pronostic est souvent bon et la rkcuptration compltte lorsque les microtraumatismes sont supprimks et la rktducation correctement mente. Une complication inhabituelle de la coronarographie : la nCvralgie du nerf saphitne interne C Gross, J Lecocq, J Ribaud, P Vautravers, P 13areiss Service de mkdecine physique et de readaptarion et service de cardiologie, CHU de Hautepierre. 67098 Strasbourg cedex, France Mats cEs : nerf saphbe interne I coronarographie / nCvralgie Introducrion: le syndrome canalaire du nerf saphtne inteme, branche sensitive terminale du nerf crural, se situe habituellement au canal des adducteurs de Hunter au-dessus de la face inteme du genou. II est plus rare que le processus kionnel se situe & I’arcade crurale et au triangle de Scarpa, comme cela a Ctt le cas dans I’observation suivante. Observation: M AB, 40 ans, a CtC victime d’un infarctus du myocarde pour lequel une coronarographie a citC faite par cathetkrisme femoral droit qui a entrain6 un spasme arterie transitoire. Dbs les jours suivants et de manibre croissante, notamment au cows du rkentrainement i% I’effort, il se plaint d’une impotence fonctionnelle et de douleurs qui se situent B la face ant&ointeme de la cuisse et B la face interne de la jambe jusqu’au talon, B type de brfilures et de paresthksies et s’accompagnent d’une hypoesthksie B tous les modes de la lBce interne de la jambe saris anomalies rkflexe ou motrice. L’ichodoppler artCriel est normal ainsi que les bilans rachidien et abdominal. La conduction du net-t’ saphtne intern, n’est pas !nesurable Si I’examen Clectrologique mais de man&e bilatirale et done bans valeur diagnostique. L’Ctude Clectrologique de ce nerf est diftitile t‘t peu fiable et certains ont propost la mesure des potentiels Pathologie nerveuse tvoquCs somesthesiques. Cette mesure, rCalisCe 10 ans plus tard, n’a pas objective de difference significative malgrt la persistance de la symptomatologie. Seule la neurostimulation transcutan&e est reellement efftcace sur ces douleurs de deafferentation saris phenomtne d’echappement avec un recul de 10 ans. Discussion : trois hypotheses etiopathogeniques peuvent &tre avancees pour expliquer cette ntvralgie definitive du nerf saphene inteme qui descend a la face anttrieure de I’artere femorale superficielle au triangle de Scat-pa. Une compression par un htmatome secondaire a la ponction mais l’echographie et le scanner, certes faits 1 mois plus tard, n’en ont pas objective. II peut s’agir d’un traumatisme nerveux direct par I’aiguille de ponction ou plus probablement d’une ischernie nerveuse secondaire au spasme arteriel. ce qui expliquerait mieux le caractere irreversible de cette lesion et sa rare&, eu tgard a la grande frtquence des cathtttrismes femoraux pour coronarographie. II est possible que des lesions reversibles de ce net-f a I’origine de douleurs moderees et d’une hypoesthesie transitoire soient plus frequentes mais meconnues, d’autant que cette symptomatologie peut orienter vers une pathologie vasculaire et que I’examen EMG est difficile. Mazes MM, Ouaknine G, Nathan H. Saphenous nervous entrapment simulating vascular disorder. Surgery 1975;77: 99303 Tranier S, Durey A, Chevallier B. Value of somatosensory evoked potentials in saphenous entrapment neuropathy. J Neural Neurosurg Psychiatry 1992;55:461-5 Paraostboarthropathies cations nerveuses A Durufle-Dollo, Bot, R Brissot Service chaillou, neurogitnes P Gallien, AC de Crouy, de re%ducation fonctionnelle 35033 Rennes cedex, France Mots cl& : traumatisme complications nerveuses ad&es, S Petrilli, CHU cr&nien / paraostkoarthropathies / traitement Conclusion: un diagnostic pr6coce peut Cviter la chirvrgie : un traitement medical par anti-inflammatoires non sterciidiens au stade initial de la paraosteoarthropathie et du syndrome compressif associe est efficace dans notre experience. Brooke MM, Heard DL, De Lateur BJ, Moeller DA, Alquist AD. Heterotopic ossification and peripheral nerve entrapment: early diagnosis and excision. Arch Phys Med Rehabil 199 1;72:425-9 Pelissier J, Asencio G. Paralysies nerveuses peripheriques par compression et paraosteoarthropathies. Les paraosteoarthropathies neurogenes. Paris : Masson, 1995;3 1:78-84 Polyneuropathies tion ME Isner 1, J Lecocq F Schneider 3, C Berton MP Le de PontI Introduction: les paraosteoarthropathies neurogtnes chez les patients victimes de traumatisme c&men sont une complication bien connue en reeducation. Plus rare est I’association paraosteoarthropathies neurogtnes et syndrome compressif du net-f situ6 a proximite : de 2 a 10 8 selon les series. Population : nous rapportons trois cas de patients victimes de traumatisme crlnien ICger chez qui le diagnostic de paraosteoarthropathies du coude compliqut d’un syndrome compressif du nerf cubital a Ctt pose. Le traitement a associt antiinflammatoires non stero’idiens et reeducation dans deux cas, anti-inflammatoires non stero’idiens, reeducation et radiotherapie dans un cas, avec une evolution favorable. Aucun geste chirurgical n’a Cte necessaire. Discussion : les compressions nerveuses darts les autres localisations articulaires sont moins frequentes. L’importance du handicap fonctionnel sequellaire justice la recherche, de facon precoce et attentive, de signes cliniques de paraosteoarthropathie compliquee ou non. Le diagnostic doit hre Cvoqut m&me en cas de traumatisme crtiien Itger, contrairement a ce qui est classiquement d&tit dans la litttrature. Le traitement des complications nerveuses de paraosteoarthropathies habituellement rapport& apres revue de la litterature, est la neurolyse (plus ou moins transposition anttirieure), parfois accompagnee d’un geste chirurgical sur la paraosteoarthropathie elle-meme. lors de s6jours 1, P Vautravers 4 en rkanima- 1, M Frey 2, M Jesel, t Service de medecine physique et de r&daptation. 3 service de reanimation medicale, CHU Hautepierre, 67098 Strasbourg ; 2 service d ‘Plectromyographie, 4service de rCanimation meditale. Hopital Civil, 67091 Strasbourg, France Mots cl& : neuropathies mation et compli- 369 p&riphCrique / d6faillance multiviscCrale I r&mi- Introduction: le sejour en reanimation expose a de multiples facteurs susceptibles de provoquer une polyneuropathie que Bolton et al ont propose d’appeler critical illness potyneuropathy. Observation: cinq patients souffrant de cette complication de reanimation ont Bte pris en charge dam le service de medecine physique du centre hospitalo-universitaire de Strasbourg au tours des 2 demieres anntes. L’observation d’un cas caracteristique est rapportte. M CR, 61 ans, est hospitalist au service de reanimation pour ddtresse respiratoire aigu@ et choc septique. L’evolution est marquee par I’apparition d’une pneumopathie 2 Candida albicans, d’une tubulonephrite ntcessitant trois seances d’hemodialyse et d’un &at de choc d’origine hemorragique sur ulctre caecal trait6 par resection-anastomose ileocolique lattrolattrale. On constate une paralysie flasque des quatre membres, une diminution des reflexes osttotendineux aux quatre membres, saris perturbation des sensibilites. L’examen tlectrophysiologique met en evidence une polyneuropathie aigue motrice axonale des quatre membres. L’evolution est favorable avec rkccup&ation progressive du deficit moteur permettant une marche sans Cannes, mais avec I’utilisation de releveurs du pied. Discussion : la polyneuropathie de reanimation survien: principalement chez des patients presentant une defaillance multiviscerale secondaire a un sepsis. L’utilisation de cortico’ides et d’agents curarisants favoriserait l’apparition de cette pathologie. Le signe d’appel le plus frequent est la difficult& de sewage du respirateur ou I’apparition d’une defaillance respiratoire saris Ctiologie pulmonaire. II peut aussi s’agir d’une quadriplegic flasque plus ou moins complete, d’un deficit distal des membres inferieurs, d’une diminution ou d’une abolition des reflexes osteotendineux, d’amyotrophie. Les troubles sensitifs sont souvent mod&es. I1 s’y associe souvent une atteinte myogene. Le diagnostic est Clectromyographique avec mise en evidence d’une polyneuropathie aigue axonale. Le pronostic B long terme est bon si la pathologie sous-jacente est d’emblee traitee et si le diagnostic est precoce, permettant une prise en charge reeducative adaptee. L’evolution est imprevisible et se chiffre en semaines ou en mois.
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