APPARATO URINARIO

APPARATO URINARIO
Reni
Malformazioni
Si parla di nefropatie ereditarie o di nefropatie familiari (per la base genetica) o di nefropatie giovanili (in quanto
compare insufficienza renale in giovane età).

Agenesia: mancata formazione; mortale la forma bilaterale, mentre la forma monolaterale gode della
compensazione del rene formato controlaterale.

Ipoplasia: l'organo non ha mai raggiunto le dimensioni normali (da non confondere con atrofia).

Fusione: si fondono i poli craniali o caudali dei 2 reni "a ferro di cavallo"; nessun deficit funzionale.

Lobatura fetale: nella vita fetale è normalmente lobulato nel bovino, mentre in tutte le altre specie è un
evento patologico; nessun deficit funzionale.

Displasia renale: evidenza in genere macroscopica di uno sviluppo anomalo, incompleto e disorganizzato
del parenchima renale; durante la differenziazione la gemma ureterica entra con ramificazioni nel blastema
metanefrogeno, dopodiché gemmano i glomeruli e si formano i nefroni.
o
la displasia renale causa un'insufficienza funzionale molto grave nei giovani che porta rapidamente
a morte; la diagnosi è perlopiù necroscopica.

Macroscopia: focolai di fibrosi a ventaglio (distribuzione radiale delle lesioni); cisti per accumulo
di ultrafiltrato (discontinuità nel nefrone); ipoplasia corticale.

Microscopia: differenziazione nefronica asincrona; midollare mixomatosa; tubuli collettori con
epitelio pluristratificato (fisiologicamente è monostratificato) dilatati o cistici; glomeruli cistici;
abrosi radiale.
o
Cause: ereditarie-familiari (cane); infezioni fetali (Parvovirus nel gatto, BVDV nel bovino);
infezioni perinatali (Herpesvirus nel cane); ostruzioni uretrali (cofattori della patogenesi).

Cisti renali: raccolta sacciforme di liquido rivestita da epitelio; sono soprattutto conseguenza di processi
flogistici cronici, ma esistono anche forme congenite.

Primarie (congenite): solitarie o multiple (rene policistico); uniloculari o multiloculari.

Patogenesi: raccolta di ultrafiltrato per ostruzione distale oppure sviluppo di diverticoli
nei tubuli collettori per indebolimento della membrana basale; sviluppo in qualsiasi tratto
del nefrone, dallo spazio di Bowmann ai tubuli collettori.

Il contenuto di queste cisti è un liquido simile a urina diluita che viene continuamente
ricambiato (lesione dinamica).

Secondarie (acquisite): a nefriti interstiziali, neoplasie, displasie renali.

Sono abbinate a fibrosi: il connettivo causa strozzamenti che favoriscono l'accumulo di
liquido e la formazione di cisti.


Aspetto macroscopico: rene grinzo cistico; cisti sia in corticale che in midollare.

Rene policistico dell'adulto
Pseudocisti perirenale: raccolta di liquido, urina per rottura di cisti superficiali o trasudato per
ostruzione dei linfatici o sangue per ematomi, tra il parenchima e la capsula.


La compressione sul parenchima ne provoca atrofia.
Ipertrofia renale: meccanismo compensatorio funzionale (no iperplasia) per ipoplasia o atrofia di un rene.

Per l'aumento di ultrafiltrazione l'ipertrofia interessa soprattutto il tubulo contorto prossimale;
questo meccanismo, controllato dal sistema renina-angiotensina dovrebbe essere momentaneo,
perché la stimolazione continua porta a ipertensione cronica e glomerulosclerosi e quindi con
perdita nel tempo della funzionalità (meccanismo autolimitante).
Disturbi


di circolo
Iperemia
o
Attiva: nefriti acute, setticemie (Mal Rosso), enterotossiemie (vitelli, agnelli).
o
Passiva: espressione di insufficienza cardiaca acuta; vasi congesti e colore più scuro.
Emorragie
o
Parenchimali: petecchie variamente distribuite o strie lungo i vasa recta (in midollare) o raccolte
ematiche nel bacinetto; si presenta ematuria.

o
Cause: infettive (pesti suine), anticoagulanti (cumarinici), CID (da shock).
Ematomi subcapsulari

Cause: traumi (soprattutto il sinistro che è più caudale e più esposto), enterotossiemie
(vitelli), FIP (vasculite da immunocomplessi che provoca rottura dei vasi ed ematomi).

Ischemia: per diminuzione globale dell'apporto ematico al rene con coinvolgimento di tutto l'organo.
o
Cause: shock (rene sacrificato per inviare più sangue a cuore e cervello), anemia acuta (per deficit
di ossigeno), emboli o trombosi dell'arteria renale (gatto), CID (fase finale dello shock o durante
il fenomeno di Sanarelli-Shwartzman).

Sanarelli- Shwartzman: è una reazione iperergica nei confronti di alcuni lipopolisaccaridi
(esotossine) batterici che causa una sindrome da ipercoagulabilità e conseguentemente
emorragie da iperconsumo.
o
Si può avere necrosi tubulare tipicamente nella corticale (nella midollare il circolo è favorito dalla
vasodilatazione data dalle prostaglandine E prodotte).
o
Necrosi papillare per: uso di FANS (soprattutto fenilbutazione), pielonefriti (corrosione dei vasi),
e compressione vasale con edema, amiloidosi e stasi urinaria.
o
Manifestazione: soprattutto microscopicamente, a volte macroscopicamente si può evidenziare un
colorito giallastro opaco della corticale e papille rosso scuro.
o

Conseguenze: fibrosi per sostituzione del tessuto necrotico ed eventualmente calcificazione.
Infarto: lesione necrotica circoscritta, triangolare e cuneiforme con apice rivolto verso la midollare.
o
Cause: endocarditi (da cui possono partire emboli settici e dare nefriti purulente), tromboflebiti
polmonari (frequenti in corso di polmoniti fibrinose), emboli parassitari (strongili nel cavallo).
o
Macroscopia: quelli recenti sono rossastri e col tempo diventano più pallidi per la fibrosi, l'area si
deprime e il rene prende l'aspetto del rene grinzo infartuale; anche lesioni multiple.
o
Patologia
Decorso:

Acuto: necrosi coagulativa, infarto bianco con alone iperemico.

Cronico: rene grinzo infartuale.
vascolare

Calcificazione stellata intimale: tipica del cavallo per il metabolismo particolare del calcio.

Periarterite nodosa: flogosi di parete e tessuti perivascolari per necrosi fibrinoide da immunocomplessi nei
vasi (suino e cavallo).

Nefroangiosclerosi: per ipertensioni croniche si possono realizzare sclerosi dei vasi a livello renale con
diminuzione della loro elasticità; si ha atrofia del parenchima e fibrosi.
o
Ovini: anemia emolitica → stimolazione cronica del sistema renina-angiotensina → ipertensione
renale duratura → angiosclerosi.
Nefrosi
Processi degenerativi, bilaterali e non infiammatori (infiammazione secondaria). Non dipendono da vasculopatie e
possono provocare alterazioni della funzionalità renale.

Sindrome nefrosica: proteinuria, ipoprotidemia, tendenza agli edemi, iperlipemia (con tendenza anche del
fegato a produrre più apolipoproteine).
La nefrosi comprende 3 evenienze:
1.
Difetti congeniti del riassorbimento tubulare:

glicosuria, fosfaturia, aminoaciduria

acidosi renale tubulare distale del cavallo (nel quale il rene ha la funzione di abbassare l'acidità).
2. Glomerulonefrosi: aumento delle proteine nell'ultrafiltrato → il tubulo contorto prossimale, nel tentativo
di recuperare proteine, va incontro a degenerazione a gocce ialine → tubulonefrosi.
3.
Tubulonefrosi: attivazione del sistema renina-angiotensina → vasocostrizione → conseguente sofferenza
del glomerulo → glomerulonefrosi.

Possono iniziare separatamente, ma poi spesso influenzano tutto il nefrone.
Glomerulonefrosi
L'evento fondamentale che la causa è la diminuzione della carica anionica conferita dall'endotelio, dai podociti e
dalla membrana basale.
In condizioni fisiologiche la negatività non permette l'ultrafiltrazione dell'albumina che altrimenti passerebbe visto
il diametro minore (3-4 nm) rispetto a quello dei pori (10 nm); la perdita delle cariche negative causa il passaggio
dell'albumina.

Patogenesi: 3 momenti
1.
Glomerulonefrosi acuta (o minimal change): il glomerulo mantiene la sua struttura normale, ma
le cariche anioniche diminuiscono per cui vi è una proteinuria selettiva di solo albumine (le più
piccole); possibile sviluppo di sindrome nefrosica.
2. Risposta reattiva: come risposta al danno acuta i podociti iperproducono i componenti della
membrana basale mentre le cellule mesangiali iperproducono la matrice mesangiale.
3.
Glomerulonefrosi cronica: la cronicizzazione del danno glomerulare porta a ialinizzazione della
matrice mesangiale, atrofia dei capillari e dei podociti, glomerulosclerosi e diminuzione della
filtrazione con conseguente uremia.

Morfologia
1.
GA: preurina acidofila già nello spazio di Bowmann; cilindri tubulari ialini per precipitazione
dell'albumina; ialinosi tubulare per il riassorbimento a livello di tubulo contorto prossimale per
recuperare le proteine ultrafiltrate.
2. RR: ispessimento della membrana basale (PAS positivo).
3.

GC: glomerulosclerosi per ialinizzazione.
Altri tipi di glomerulonefrosi:

Lipidosi glomerulare: quando vengono ultrafiltrati lipidi che vengono poi fagocitati da cellule
mesangiali e si presentano come vacuoli otticamente vuoti; soggetti con displasia renale.

Glomerulonefrosi diabetica: elevato accumulo di sostanza ialina nella membrana basale oppure
all'interno di noduli (Kimmelstiel-Wilson) che accrescendosi portano ad atrofia del glomerulo.

Amiloidosi renale: spesso secondaria ad altri processi patologici, cronici, che portano un'elevata
produzione della proteina SA; l'amiloide AA (che si colora con Rosso Congo) si deposita sia
nell'interstizio glomerulare che in quello intertubulare.
o Nefrosi amiloide: amiloidosi glomerulare per accumulo nell'interstizio del glomerulo; il
rene diventa giallastro, soprattutto a livello della corticale, evidente nel bovino, sola
specie nella quale si nota l'aumento di volume.
o Amiloidosi renale midollare: l'accumulo di amiloide è solo nella midollare, soprattutto a
livello di papilla; frequente in bovini anziani, conigli riproduttori, cani (Shar pei) e gatti
(abissini) con predisposizione genetica.
Tubulonefrosi
Sono degenerazioni che si realizzano primitivamente nei tubuli.

Istologicamente le alterazioni morfologiche sono:
o
Alterazioni regressive da ischemia o nefrotossine (evidenti turbe funzionali).
o
Deposito intracellulare di materiali (pigmenti, proteine, lipidi, carboidrati).
o
Deposito di minerali cristallizzati.
Esistono ampie gamme di disturbi funzionali del tubulo (deficit di riassorbimento, incapacità di eliminazione degli
H+, ecc...) che non hanno evidenze morfologiche e per questo non sono classificati come tubulonefrosi.
1.
Macroscopicamente possiamo avere:
o
Rarefazione del colore: le cellule degenerate tendono a gonfiarsi e ad allontanare il sangue.
o
Distribuzione spesso radiale delle lesioni verso la midollare, seguendo la distribuzione dei nefroni.
o
Può apparire molto pallida la corticale a causa del meccanismo IgE dipendente che mantiene la
vasodilatazione della midollare.
1.
Tubulonefrosi ischemiche-tossiche

Cause: danneggiano la parte tubulare dei nefroni
a. ischemiche


emolitiche

Babesia (bovino)

Cu (pecora)

Emoglobinuria bacillare da Clostridium haemolyticum (bovino, pecora)

Isoeritrolisi neonatale (puledro)

Trasfusioni incompatibili
shock
b. tossiche

Pb, As, Bi, Cd, Hg, Zn

Sulfamidici, Aminoglisidi (farmaci nefrotossici)

Glicole etilenico

Micotossine

Fitotossine

Tossine batteriche (pulpy kidney da Clostridium perfringens tipo D)
Tutte queste cause sono aggravate dalla disidratazione.
Il danno maggiore si verifica a carico dei TCP che sono metabolicamente più attivi e nei quali possiamo
riscontrare lesioni aspecifiche come: degenerazione vacuolare, steatosi e eventuale necrosi.
Nei TCD ritroviamo cilindri epiteliali ialini che derivano da materiale che fuoriesce dalle cellule, ma anche
dalle cellule degenerate stesse.
Il danno tubulare acuto porta a costituzione di preurina ricca di Na+ e questo comporta l'attivazione del
sistema renina-angiotensina che però porta a un ulteriore peggioramento della situazione ischemica e
finisce col condizionare forme croniche.
La rigenerazione dell'epitelio tubulare è fattibile solo se la membrana basale è rimasta indenne.
o
Tubulonefrosi da ossalati

Negli erbivori la degenerazione deriva da ingestione di piante che contengono alti livelli
di ossalati o di micotossine; gli ossalati causano l'insulto tossico all'epitelio tubulare e in
parte precipita in cristalli causando un danno meccanico.

Nei carnivori si ha per ingestione di glicole etilenico (liquido antigelo che ha un sapore
dolciastro) che viene convertito in acido glicolico che causa a sua volta la formazione di
cristalli nel lume del tubulo che causano insulto meccanico oltre che tossico.
2. Tubulonefrosi da accumulo: sovraccarico lisosomiale di sostanze endogene ultrafiltrate in eccesso per
danni al filtro glomerulare o loro eccessiva presenza nel sangue.
o
Degenerazione a gocce ialine: ialinosi glomerulare da quella tubulare.
o
Nefrosi lipoidea: ultrafiltrati lipidi polari (lipoproteine).
o
Steatosi tubulare: ultrafiltrati lipidi neutri; le cause sono tossico-ischemiche oppure iperlipemie
dismetaboliche (diabete mellito, chetosi dei ruminanti, iperlipemia del pony).
3.
Tubulonefrosi cromo-pigmentarie: accumulo di pigmenti, eccessivamente concentrati nel sangue,
nell'epitelio tubulare.
o
Nefrosi emoglobinurica: per crisi emolitiche.
accumulo di emosiderina
o
Nefrosi mioglobinurica: per estese distruzioni muscolari.
(colore rosso-bruno)
o
Porfiriosi congenita (rara): malattia legata a difetti nella sintesi dell'eme e che porta ad accumulo
di sostanze in molti tessuti (colore sempre rosso scuro).
o
Pseudomelanosi renale: accumulo di lipofuscine (colore nerastro).
o
Nefrosi colemica: accumulo di pigmenti biliari per ittero emolitico o da stasi.
4. Tubulonefrosi con deposito di minerali cristallizzati
o
Nefrocalcinosi: deposizione di sali di Ca+.

distrofica: avviene su tubuli necrotici.

metastatica: l'eccesso di Ca+ facilita la deposizione dei suoi fosfati in tessuti ricchi di fibre
elastiche e che eliminano valenze acide, quindi creando una situazione di alcalosi residua.

Iperparatiroidismo primario.

Iperparatiroidismo secondario renale (il rene non trattiene Ca+) o alimentare
(cibi ricchi di Ca+).

Pseudoiperparatiroidismo: per neoplasie (linfomi) che inducono la produzione
di molecole con azione simile a quella del PTH.

Macroscopia: inapparente oppure strie e punteggiature midollari biancastre.

Microscopia: calcificazione di membrana basale, capsula di Bowmann, interstizio e pareti
vasali; microuroliti intratubulari.
o
Deposizione di urati: accumulo soprattutto a livello delle papille renali per deficit dell'enzima
epatico uricasi (acido urico → allantoina); hanno la forma triangolare (definiti infarti urici).
o
Nefrosi puriniche: adenina e guanina vengono convertite a xantina, poi l'enzima xantina-ossidasi
la trasforma in acido urico; la causa è il deficit dell'enzima con conseguente accumulo di xantina,
tubulonefrosi fino a nefrite interstiziale e poi fibrosi.
Nefriti
Processi infiammatori renali classificati in base a:

Distribuzione: diffuse (raro) e focali (più frequenti).

Decorso: acuto, subacuto e cronico (con il processo della cronicizzazione è più difficile distinguere le
glomerulonefriti dalle nefriti tubulo-interstiziali).

Cause: infettive ematogene e urinogene, tossiche, immunologiche (molto frequenti) e parassitarie.

Sede: glomerulonefriti, nefriti tubulo-interstiziali, calicopieliti e nefropapilliti.

Tipo di flogosi: non purulente, purulente e granulomatose.
Flogosi non purulente
Glomerulonefriti
Processi infiammatori renali localizzati primitivamente a livello glomerulare poi, con la cronicizzazione, si possono
estendere all'interstizio.

Classificazione

Diffuse: interessati tutti i glomeruli e per ogni glomerulo tutti i suoi segmenti (panglomeruliti).

Focali: coinvolti solo alcuni glomeruli e per ogni glomerulo solo alcuni segmenti (glomeruliti
segmentali).

Macroscopia

Acute: l'aumento di volume è moderato; la tipicità è che sul fondo pallido spiccano dei punti
rossastri che corrispondono ai glomeruli emorragici.

Croniche: quadro aspecifico somigliante a quadri di cronicizzazione di nefriti tubulo-interstiziali.
o
Atrofia sclerotica: c'è fibrosi dell'interstizio periglomerulare che poi si estende a tutto
l'interstizio (grosso rene bianco).
o
Capsula aderente: a causa della fibrosi si formano sinechie e lo scapsulamento del rene è
difficile.

o
Consistenza aumentata.
o
Volume aumentato.
o
Colore biancastro.
o
Superficie granulosa e grinza per i numerosi punti di retrazione.
Patogenesi: sono i danni a livello glomerulare che innescano la glomerulonefrite.

Danni non immunologici: azione locale di agenti infettivi, parassitari e tossici; CID e turbe
emodinamiche.

Danni immunologici: cause più frequenti in questo organo.
o
Deposito di immunocomplessi (con l'immunofluorescenza si possono distinguere quelli
formati in circolo, depositi granulari, da quelli formati in situ, depositi a linea continua).

Formati in circolo: qui si fermano a livello subepiteliale (superando la membrana
basale) o a livello subendoteliale; malattia da siero e PDNS del suino.

Ag non renali si fissano al glomerulo e poi vengono prodotti Ab contro di loro
(immunocomplessi in situ); infezioni streptococciche (→ streptolisine).
o
Produzione di Ab contro gli Ag renali: gli immunocomplessi si localizzano lungo la
membrana basale; malattia autoimmune.

Non sempre gli immunocomplessi che si formano sono a rischio di deposizione; questa
evenienza dipende dalle dimensioni e dalla carica.

Quelli che si formano con eccesso di Ab sono troppo grandi e sono fagocitati.

Quelli che si formano con eccesso di Ag sono troppo piccoli, attivano poco il
complemento e non danno infiammazioni importanti.

Quelli più rischiosi sono quelli che si formano con eccesso moderato di Ag in
quanto hanno dimensioni intermedie e fissano notevolmente il complemento
(malattia da siero).

Quelli grandi e anionici vengono respinti dai pori della membrana basale per cui
si accumulano soprattutto nello spazio endoteliale.

Quelli piccoli e cationici passano invece dai pori della membrana basale e danno
più spesso proteinuria non selettiva.
o
Deficit del complemento: porta ad eliminazione degli immunocomplessi.

Assenza del fattore C3: che attiva entrambe le vie del complemento, così si
accumulano più immunocomplessi (agnelli Landrace finlandesi).

Deficit di fattore H: che deprime il complemento, quindi si ha un'iperattivazione
con deposito a livello glomerulare dei suoi fattori (suini Yorkshire norvegesi).
o
Immunità cellulare: i linfociti Th potenziano la disponibilità di Ab e questo ne aumenta il
numero che può partecipare alla formazione di immunocomplessi.

Non necessariamente vengono interessati contemporaneamente tutti i glomeruli per cui
le lesioni non sono sempre tutte allo stesso stadio evolutivo in tutti i glomeruli.

Altro ruolo importante lo assumono le cellule mesangiali (macrofagi fissi glomerulari) che
producono mediatori della flogosi e richiamano monociti/macrofagi i quali producono citochine
che inducono sclerosi glomerulare.

Cronicizzazione: formazione delle semilune epiteliali (o sinfisi glomerulocapsulari)
1.
L'essudato riempie lo spazio di Bowmann.
2.
Viene rimosso dai podociti (non dai macrofagi).
3.
Man mano che il processo continua, i podociti convergono e occupano spazio.
4.
Si formano sinechie tra versante viscerale e parietale dei podociti.
5.
Queste sinechie sono le semilune epiteliali che si possono formare solo in caso di glomerulonefriti
essudative extracapillari.

Istologicamente:

Atrofia e ipocellularità dei glomeruli.

Ispessimento fibroso della capsula di Bowmann: la fibrosi si può poi espandere a tutto l'organo
(fibrosi pericapsulare e peritubulare → rene grinzo)

o
Eventuale nefrite tubulo-interstiziale secondaria lieve.
Glomerulonefrite essudativa extracapillare (suino)

Cause: peste suina, mal rosso, streptococchi, PDNS (PRRS + PMWS).

Manifestazioni: nel rene glomeruli iperemici su sfondo bianco; a livello cutaneo dermovasculiti
per immunocomplessi nello spessore dei vasi.
o
Glomerulonefrite proliferativa

Nel cavallo in seguito a infezioni streptococciche.

Nell'ovino per idatidosi.

Nel cane sono forme membrano-proliferative per:

piometra: batteri o tossine in circolo che si accumulano a livello renale

LES: malattia autoimmune che porta a produrre Ab contro il legame fosfo-diesterico
presente nel DNA o in molte altre molecole


leishmaniosi: si può avere glomerulonefriti o nefriti tubulo-interstiziali

malattia di Lyme: da Borrelia burgdorferi
Nel gatto per:

piometra

LES

FIP: le lesioni sono dovute a vasculite da immunocomplessi e glomerulonefrite

FelV: oltre al linfoma, c'è immunodeficienza per deficit di attivazione dei linfociti T e così
si perde il controllo anche dei linfociti B che producono troppi Ab.
Nefriti tubulo-interstiziali
Processo infiammatorio non suppurativo che origina primitivamente nell'interstizio intertubulare con infiltrazione
di mononucleati (linfociti, plasmacellule, macrofagi) e poi con successivo sviluppo di fibrosi.
Possono anche essere secondarie ad altri processi patologici come glomerulonefriti, urolitiasi, neoplasie renali.

Origine
o
Ematogena: infettiva (discendente) o immunologica.
o
Urinogena: infettiva (ascendente).

Eziologia: Leptospire (replicano nei tubuli), E. coli, Stafilococchi e Streptococchi, Encephalitozoon cuniculi

Macroscopia
o
Forme a focolaio: più frequenti.

Lesioni a strie o cuneiformi in sezione multiple, rotondeggianti, di colore chiaro e prive
di alone iperemico..
o


Margini non ben delimitati, ma sfumati con tendenza alla confluenza.

Focolai più o meno depressi in base alla fibrosi perché aumenta la retrazione cicatriziale.

Lo scapsulamento è spesso difficile per sinechie e aderenze.
Forme diffuse:

Colorazione pallida.

Aumenti di consistenza.

L'aumento di volume (rene ipertrofico) non è molto frequente: "grosso rene bianco".
Patogenesi
o
Danno tubulare scatenante dovuto a:

agenti infettivi: leptospire (che replicano nel tubulo)

glomerulopatie iniziali che portano a proteinuria non selettiva comportando così un
sovraccarico per le cellule tubulari, l'attivazione lisosomiale e la produzione di citochine
flogogene con liberazione di Fe++ e altre molecole che derivano da stress ossidativi; inoltre
vi si può associare un meccanismo immunologico in quanto Ab presenti nell'ultrafiltrato
si possono legare a Ag della membrana basale oppure che alcuni peptidi ultrafiltrati si
possono legare ai complessi di istocompatibilità (MHC II) presenti sulle cellule tubulari
o
Dopo il danno, le cellule dell'epitelio tubulare possono:

rigenerarsi se la membrana basale è intatta

degenerare / necrotizzare

produrre citochine flogogene che possono accumularsi nell'interstizio fino a comprimere
il tubulo e causare ischemia oppure possono invadere il tubulo.
o
Cronicizzazione: aree depresse e retratte; strie.

Persistenza della causa nelle cellule tubulari e nei fagociti.

Attivazione del sistema renina-angiotensina che fa innescare una sofferenza glomerulare
riflessa e aggrava le condizioni a livello tubulare.

Istologicamente
o
Infiltrato infiammatorio nell'interstizio: linfociti, plasmacellule e macrofagi.
o
Tubuli:

atrofia per ischemia e compressione

ispessimento della membrana basale per sofferenza tubulare
o

manifestazione dell'aspetto embrionale: nuclei vescicolosi, tipici dei tessuti embrionali

necrosi / apoptosi

tubulite: presenza di linfociti nello spessore dell'epitelio tubulare
Cronicizzazione: fibrosi nell'interstizio e glomerulosclerosi.

Nefrite tubulo-interstiziale secondaria a tubulonefrosi, litiasi, pielonefrite.

Nefrite tubulo-interstiziale a focolaio per leptospire; anche E. coli, stafilococchi, streptococchi, Klebsiella,
Proteus, PRRSV, PCV2.

Nefriti tubulo-interstiziali diffuse o a focolaio per leptospire, leishmania, uso di FANS o legate alle
glomerulopatie da invecchiamento.

Nefrite tubulo-interstiziale a focolai multipli confluenti da infezioni batteriche con flogosi in altre sedi
(cistiti, piometra, complesso gengivite-stomatite felina).

Nefrite tubulo-interstiziale a focolaio: leptospire, colisetticemie, pleuropolmonite contagiosa, febbre
catarrale maligna.

Nefrite tubulo-interstiziale diffusa.

Nefrite tubulo-interstiziale a macchie bianche: colisetticemie in vitelli con ipogammaglobulinemia per
insufficiente assunzione di colostro.
o
Lesioni a focolaio biancastre rilevate e accerchiate da un alone iperemico.

Esiste una forma diffusa che è detta rene bianco di Kitt.

Patogenesi: fibrinoidosi e accumulo di cellule blastiche (monoblasti e linfoblasti) → possibile
accumulo di granulociti che portano a suppurazione (raro) → nefrite tubulo-interstiziale con il
suo quadro tipico.

Nefrite tubulo-interstiziale secondaria a litiasi: in base al tipo di accumulo si hanno situazioni differenti.

Urolitiasi: deposizione a livello dei calici renali; atrofia delle papille, dilatazione dei calici, fibrosi
midollare e focolai di nefrite tubulo-interstiziale corticali.

Microlitiasi: nefrocalcinosi da eccesso di NaOH (cereali) o lisilalanina (prodotto ruminale).
Nefriti purulento
emboliche
I germi arrivano per ematica.
1.
Apostematosa: i germi veicolati da tromboemboli provocano laddove si fermano flogosi purulente, poi
circoscritte da una capsula fibrosa; gli ascessi in genere solo solitari e poco numerosi.
a.
Bovino: Arcanobacterium pyogenes da tromboemboli da diversi organi.
b.
Ovino: Corynebacterium pseudotubercolosis
2. Disseminata o embolico-metastatica: focolai giallastri con alone iperemico non molto compatti, rilevati,
che tendono alla confluenza e ad approfondirsi nel parenchima renale seguendo il nefrone dando origine
alle strie da eliminazione midollare; si possono verificare infarti anemici per emboli di maggiori dimensioni
che danno ischemia di un vaso; possibile interessamento di capsula e del tessuto adiposo attorno al rene
(epi- / peri- / paranefrite).
a.
Tromboemboli settici per tromboendocarditi (Arcanobacterium pyogenes e streptococchi), per
tromboflebiti e per emboli da flogosi settiche in diverse parti dell'organismo.
b.
Setticemie da Actinobacillus equuli, Streptococcus equi ed E. coliche da origine alla nefrite
tubulo-interstiziale maculosa alba, border line tra nefriti interstiziali e nefriti purulente.
3.
Diffusa: il rene appare ipertrofico e granuloso per estesa fibrosi; focolai di suppurazione evidenti solo
istologicamente; si sviluppa in seguito a processi cronici in bovini adulti.

Istopatologia

L'elemento predominante è il neutrofilo.

La glomerulonefrite è il punto di partenza della flogosi e nel glomerulo si evidenziano trombosi,
emboli batterici e essudazione di neutrofili nello spazio di Baumann.

Si ha poi interessamento dell'interstizio periglomerulare e peritubulare, fino alla fusione purulenta
dei focolai e anche alla diffusione all'interno dei tubuli con formazione dei cilindri granulocitari
endotubulari.

Cronicizzazione: fibrosi a sostituzione del tessuto perso e delimitazione dei focolai necrotici.
Pielonefriti
Processo purulento che coinvolge contemporaneamente: bacinetto, calici, parenchima renale. Le lesioni sono
tuttavia più concentrate nelle parti basse del rene.
La flogosi può andare da purulenta a fibrosa in funzione di:

evoluzione: le forme acute sono più purulente, mentre le croniche più fibrose

specie: bovino e suino tendenzialmente purulente, cane e gatto più verso forme fibrose

Patogenesi
o
Urinogena: evenienza più frequente, in seguito ad infezione delle basse vie urinarie; favorita da
situazioni che possono causare stasi di urina e reflussi come ostruzioni, gravidanze che danno
compressione, parti distocici, uso di cateteri non puliti, tutte condizioni che favoriscono infatti la
proliferazione batterica.

Batteri più frequenti: Corynebacterium e coliformi, perché possiedono le fimbrie che gli
permettono di aderire e di resistere ai flussi urinari.

Sviluppo: calico-pielite e papillite che si estende poi al parenchima renale, interessando
dapprima la midollare e poi la corticale

Fattori favorenti: deficit di irrorazione, iperosmolarità fisiologica del rene che però
diminuisce la vita dei neutrofili, fattori anti C'.
o

Ematogena: meno frequente

Batteri: non Corynebacterium

Sviluppo: nefropapillite escretoria che poi si stende al parenchima renale.
Eziologia
o
Bovino

Via urinogena: Corynebacterium renale, E. coli.


o
Complicazioni da Stafilococchi e Streptococchi Arcanobaterium pyogenes.
Ematogena: Pseudomonas aeruginosa.
Suino

Via urinogena (complesso cistite-pielonefrite): Actinobaculum suis, E. coli, Stafilococchi
e Streptococchi, Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas aeruginosa.
o
Cavallo, Cane, Gatto


Corynebacterium renale, E. coli, Stafilococchi.
Macro
o
o
Bovino:

Erosione della papilla e dell'apice della piramide

Raccolta purulenta nei calici o nel bacinetto

Calcolosi (causa, ma anche conseguenza)

Fibrosi nella cronicizzazione

Sezione: strie grigiastre, punti di suppurazione, pionefrosi.
Suino:

Erosione e ulcerazione della papilla (frequente la sola localizzazione pielica).

Aree rotondeggianti con alone iperemico.

Possono erompere con emorragie e retroperitonite.

Sezione: focolai lineari giallastri.
Nefriti granulomatose
Tubercolosi

Bovino: rene coinvolto in tutte le fasi
o
Tubercolosi primaria: il complesso primario si forma solo nel punto d'entrata, ma possono esserci
lesioni renali durante la generalizzazione e possiamo trovare.
o

Forme miliari acute: corticale, subcorticale, midollare.

Forme nodulari-nodose.
Tubercolosi post-primaria.

Forme cortico-midollari: strie con caseificazione in sezione nel parenchima renale.

Forme midollari-nodose: lesioni al bacinetto renale (parti basse del rene) in virtù
dell'eliminazione dei micobatteri.
o

Suino: lesioni miliari, infartiformi o nodi lardacei.


Collasso: forma midollare caseificante e colliquazione delle parti centrali.
Diagnosi differenziale: linfoma.
Cane: lesioni miliari e nodi lardacei corticali.
Altre nefriti granulomatose

Pseudotubercolosi ovina da Corynebacterium pseudotubercolosis: lesioni piogranulomatose con l'aspetto
caratteristico a cipolla (lamellare concentrico).

Pseudotubercolosi del coniglio da Yersinia pseudotubercolosis.

Morva.

FIP (secca): vasculiti e flogosi piogranulomatosa.

Actinomicosi del suino.

Miceti: Aspergillus, Mucoracee.
Parassiti

renali
Klossiela equi: raro coccide che replica a livello renale nel cavallo dando glomerulonefrite e tubulonefrosi.
o
Ciclo: sporocisti assunte nell'ambiente → liberano sporozoiti in circolo → nel rene danno origine
agli schizonti di 1^ generazione nell'endotelio glomerulare e nell'epitelio del tubulo contorto
prossimale → nell'ansa di Henle compaiono microgametociti e macrogametociti → zigote →
oocisti eliminata nell'ambiente.


Leishmania

Glomerulonefrite membrano-proliferativa.

Nefrite tubulo-interstiziale.

Nefrite granulomatosa.
Encephalitozoon cunicoli: protozoo che colpisce coniglio, cane e volpe in seguito a ingestione di materiale
contaminato da urine (talvolta per trasmissione trans-placentare) e causa nefrite tubulo-interstiziale o
granulomatosa cronica con fibrosi.

Macro: lesioni depresse, del colore del parenchima e più scure.

Micro: focolai di cronicizzazione che non si distinguono da quelli di nefrite tubulo-interstiziale
aspecifica; nelle forme subacute microfocolai granulomatosi nodulari (macrofagi epiteliodi e scarsi
linfociti) nella midollare; parassiti evidenziabili con colorazione di Gram nell'epitelio dei tubuli;
diagnosi dopo evidenziazione delle tipiche lesioni da meningoencefalite cronica linfocitaria e
granulomatosa nel sistema nervoso centrale.

Microascaridiosi: Toxocara vitulorum (vitelli) e Toxocara canis (cane) possono portarsi al rene durante la
migrazione larvale e dare lesioni miliari granulomatose, micronoduli parassitari (larva circondata da cellule
epiteliodi, linfociti, plasmacellule e poi da un vallo connettivale).

Filariosi: frequente nefrite tubulo-interstiziale che può assumere carattere granulomatoso con formazione
di microgranulomi nei quali i macrofagi fagocitano e sequestrano frammenti di microfilarie.

Glomerulonefrite membrano-proliferativa (proteinuria per danno glomerulare) per:

danno meccanico diretto: le microfilarie causano frammentazione della membrana basale
e desquamazione dell'endotelio

danno immunomediato: le glicoproteine escrete dal parassita favoriscono l'adesione
dell'Ag parassitarioai glomeruli

Halicephalobiasi o micronemosi: il parassita Halicephalobus gengivalis (Micronema deletrix) è un saprofita
delle piante in decomposizione assunto dal cavallo che determina granulomi neoplastiformi in cavità
nasali, mascelle e reni del cavallo.

Macro: lesione singola, voluminosa, leggermente sporgente e di consistenza lardacea.

Micro: proliferazione fibroconnettivale che avvolge e infiltra la massa dove si trovano anche
parassiti (intratubulari e peritubulari-perivasali).
Neoplasie
renali
Primarie

Epiteliali: più frequenti in quanto tutte le strutture tubulari sono di origine epiteliale.
1.
Dai tubuli

Adenoma renale: masse ben circoscritte rispetto al parenchima.

Carcinoma renale: più infiltrante; maggior aumento di volume dell'organo e atrofia del
parenchima vicino; diversi patterns.

o
Tubulare: strutture allungate con lume centrale.
o
Papillare.
o
Solido: campi solidi continui.
o
Pleomorfo: poco differenziato.
Cistadenocarcinoma: ereditario in Pastore tedesco, Labrador e Golden Retrivier; possiede
sempre le caratteristiche di un carcinoma, ma spesso associato a dermatofibrosi con
comparsa di noduli fibrotici multipli nel sottocute per fattori prodotti dal carcinoma.
2. Dal bacinetto: ripetono le stesse tipologie di neoplasie della vescica.

Papilloma transizionale benigno: tumore benigno dell'epitelio pavimentoso stratificato,
come i polipi (caratteristici di epiteli non cheratinizzati delle mucose); sono proliferazioni
esofitiche, cioè verso il lume della superficie.

Carcinoma transizionale.

Carcinoma squamoso: con cheratinizzazione delle cellule.

Nefroblastoma: tumore embrionale, unilaterale e di dimensioni variabili frequente nel
suino; origina dal mesenchima pluripotente prima che sia capace di differenziarsi solo in
senso metanefrogeno; atrofia del rene interessato con aspetto "cerebroide" e emorragico.

Mesenchimali: poco frequenti

Fibromi e fibrosarcomi.

Emangiomi e emangiosarcomi.
Secondarie

Epiteliali: da carcinomi prostatici, mammari, ovarici, polmonari.

Mesenchimali: da osteosarcomi, mastocitomi.

Anche da linfomi: originano da tessuto linfatico (milza, linfonodi, placche del Peyer), inizialmente
interessano solo gli organi linfatici e poi organi parenchimatosi.
Vie urinarie
(bacinetto,
ureteri,
vescica,
uretra)
Malformazioni
Ureteri

Stenosi e atresia: possibili in tutti gli organi cavi; l'atresia è dovuta alla mancata perforazione durante la vita
embrionale.

Idrouretere: dilatazione dell'uretere per accumulo di urina e conseguente idronefrosi.

Megauretere: dilatazione dell'uretere per atonia muscolare.

Ectopia: gli ureteri non sboccano nel trigono, ma in altre strutture; possibile perdita continua di urina.
o
Nel maschio: collo della vescica, uretra, prostata, deferenti.
o
Nella femmina: collo della vescica, uretra, vagina, utero.
Vescica

Uraco pervio: l'uraco è un condotto che durante la vita embrionale connette la vescica con la cavità
allantoidea; dopo la nascita si deve occludere e permanere sottoforma di legamento, ma se rimane pervio
vi può essere fuoriuscita di urina a livello ombelicale.

Cisti dell'uraco: quando l'uraco si occlude, ma solo in alcune parti vi può essere raccolta di urina nelle parti
pervie o formazione di cisti.

Diverticolo vescicale: per un minor sviluppo della tonaca muscolare si forma una procidenza che viene
trattenuta solo dalla sierosa, con rischio di uroperitoneo.
Uretra

Atresia

Fistole: rare comunicazioni che derivano dal fatto che l'embrione ha una cloaca unica e poi si separano la
parte genitale da quella digerente; possono durante la separazione permanere contatti nel maschio tra
uretra e retto (fistola uretro-rettale) e nella femmina tra vagina e retto (fistola retto-vaginale).
Ectasia
Ureteri
Per ostruzioni che causano ectasia a monte dell'ostacolo, fino a provocare idronefrosi: calcoli, flogosi murali,
tumori (di strutture circostanti che quindi comprimono dall'esterno).
Vescica

Per ostacoli al flusso che comportano ipertrofia della muscolatura vescicale come risposta: calcoli uretrali,
fibrosi cicatriziale dell'uretra, iperplasia o neoplasie prostatiche.

Ectasia neurogena (cistoplegia): mieliti virali (cimurro, rabbia), patologie dei dischi intervertebrali, traumi
alla colonna vertebrale.
Paratopie
Ureteri e uretra
Strutture soggette a compressioni per flogosi e tumori.
Vescica

Retroflessione dorsale (cane): spostamento dorso-caudale del collo della vescica, spesso per iperplasia
prostatica o coprostasi; si ha diminuzione della pervietà a livello della triade e quindi ristagno di urina.

Estroversione (cavalla, vacca): per traumi oppure per parti distocici o coliche vi può essere fuoriuscita della
mucosa dal meato urinario; predisposizione nelle femmine con uretra più corta.

Prolasso: fuoriuscita della vescica attraverso soluzioni di continuo (lacerazioni della vagina).

Torsione (cane, suino): il collo agisce da perno e il corpo ruota.
Soluzioni
di continuo
della vescica
Tra le cause più comuni: perforazioni per cateterismi errati, traumi, neoplasie che diminuiscono la resistenza della
parete, flogosi necrotizzanti o flemmonose.
In seguito la vescica va incontro o a rottura traumatica o alla formazione di fistole in comunicazione con vagina,
perineo o retto nella fase di cicatrizzazione quando le lesioni interessano entrambi gli organi.
Pneumatosi
della vescica
Enfisema della vescica con la presenza di bolle.

Tipico dei soggetti diabetici: il glucosio nelle urine può portare a fermentazioni batteriche con produzione
di gas che si accumula nella mucosa e nella muscolare dell'organo.
Urolitiasi
Formazione di concrezioni delle vie urinarie distinte in base alle dimensioni in: sabbia renale (piccoli granuli),
renella, calcoli (da 0.5 cm in su).
Le principali sedi di formazione di uroliti sono il bacinetto (calcolosi pielica) e la vescica (cistolitiasi). In ureteri e
uretra tendono più che altro a sedimentarsi.
Le tipologie più frequenti sono silice e struvite nel bovino, struvite e ossalati nel cane e nel gatto.

Patogenesi
o
Formazione del nucleo cristallino: necessario substrato organico per la nucleazione (formazione
di un nucleo primitivo); le flogosi predispongono alla nucleazione per la presenza di colonie
batteriche e cellule di sfaldamento, ma è comunque necessaria una sovrasaturazione di sali;
esistono anche polipeptidi che inibiscono la nucleazione.

Struvite del vitellone da carne: per alimentazione ricca di cereali (+ P e - Ca) e povera di
fibra (ridotta stimolazione della salivazione) si ha tendenza alla fosfaturia e all'acidosi,
così la contemporanea presenza di P e NH3 nelle urine favorisce i calcoli da struvite.
o
Aumento volumetrico del nucleo per deposito (accrescimento lento) o per aggregazione di altri
cristalli già formati (accrescimento rapido) favorito da:

Stasi dei fattori che primariamente lo hanno fatto formare.

Oliguria (urina più concentrata).

Infezioni delle vie urinarie (i batteri che producono uricasi, enzima che libera NH3
dall'urea, favorendo la precipitazione di molti sali).



Rallentamento del flusso urinario che impedisce di asportare i soluti.
Conseguenze:

Pielite o pielonefrite.

Ostruzioni a diverso livello.

Flogosi.
Caratteristiche di specie

Bovino: calcoli frequenti nel bacinetto, abbinati a nefrite interstiziale e atrofia cortico-midollare.
o
Calcoli di silice: per alimentazione con graminacee cresciute su terreni ricchi di silicio o
per apporto di fibra tramite stocco di mais.
o

Calcoli di struvite: elevato tenore di cereali e poca fibra.
Cane: soprattutto calcoli da struvite e ossalato di calcio in vescica, favoriti da flogosi batteriche
(Stafilococcus intermedius su tutti perché produce ureasi)
o
Dalmata: calcolosi da urati per aumento dell'eliminazione dell'acido urico per deficit di
trasporto dello stesso a livello di tubulo contorto distale.
o

Bassotto tedesco: calcolosi da cistina, ultrafiltrata ma non riassorbita per una tubulopatia.
Gatto: soprattutto calcolosi da struvite (SUF = sindrome urologica felina) che provoca ostruzioni
uretrali nel maschio.
Flogosi
Ureteri
Spesso concomitano con flogosi del bacinetto (pielite o pielonefrite) o della vescica.
o
Catarrali: solo nel cavallo si ha quella catarrale vera e propria perché presenta a questo livello ghiandole
sierose che producono mucina; nelle altre specie l'aspetto filante simile è dovuto a cellule infiammatorie e
desquamate.
o
Purulente: associate a pielonefrite.
o
Difteroidi: flogosi fibrinosa spesso associata a cistite.
Vescica (cistiti)
Infezioni dovute soprattutto a batteri (raramente virus): Proteus, Corynebacterium, Psudomonas, Stafilococchi e
Streptococchi, E. coli.
Sono infezioni di natura prevalentemente ascendente e per questo vengono colpite più frequentemente le femmine
perché hanno l'uretra più corta. Le forme ematogene per batteriemie o linfogene per flogosi settiche di organi
vicini sono rare.

Proteggono dall'infezione: pH acido, flusso urinario, IgA secretorie (immunità mucosale), mucine di
superficie che proteggono l'epitelio.

Favoriscono l'infezione: ristagno di urina (aumento della concentrazione batterica), traumi che ledono
l'integrità dell'epitelio, eccessiva alcalinizzazione delle urine che favorisce anche la formazione di calcoli.


Cistite acuta
o
Semplice: iperemia e congestione.
o
Emorragica: mucosa quasi completamente emorragica.
o
Pseudomembranosa: fibrina adesa alla superficie mucosa.
o
Purulenta: essudato nel lume.
o
Flemmonosa: essudato purulento nello spessore della parete.
o
Gangrenosa: Bacteroides e Clostridi che producono tossine e gas maleodoranti.
Cistite cronica
o
Iperplastica: aumenta lo spessore della mucosa e della muscolare.

Semplice: mucosa sollevata in pliche.

Poliposa: iperplasia più focale che porta a villosità e polipi.

Cistica: iperplasia che si sviluppa in profondità, con cordoni epiteliali verso la lamina
propria che a volte si cavitano.
o
Follicolare: noduli disseminati per iperplasia di tessuto linfatico.
o
Granulomatosa: segnalata in casa di tubercolosi.
Idronefrosi
Dilatazione progressiva dei calici e della pelvi. Può essere congenita, ma più spesso è acquisita per ostacoli al deflusso
di urina e suo ristagno.

Idronefrosi lobare: se l'ostruzione interessa un solo calice; tipica del bovino.

Idronefrosi monolaterale: interessa il rene in toto per ostacolo in un uretere.

Idronefrosi bilaterale: per ostacoli in vescica o in uretra.
Si presenta macroscopicamente con atrofia prima della papilla (appiattimento), poi della piramide (concava) e
infine della corticale (assottogliamento).
o
Suino: conformazione anatomica che favorisce l'idronefrosi perché la vescica è molto libera in cavità
addominale per cui, per flessioni davanti al collo a livello del trigono, si può avere ostruzione.
o
Bovino: è frequente in conseguenza a calcoli in ureteri o calici oppure da cisti e tumori vescicali.
Parassiti


Capillaria (Nematodi): C. plica (cane) e C. feliscati (gatto).
o
Si possono trovare in bacinetto, ureteri e vescica.
o
Flogosi emorragiche in caso di infestioni massive.
Schistosoma (Trematodi): S. bovis (bovino e ovicaprini) e S. matthei (bovino e ovicaprini).
o
Gli adulti vanno in circolo e le uova spesso raggiungono i vasi vescicali, dando cistiti polipose.
Neoplasie

Epiteliali (80%): polipi vescicali, carcinoma uroteliale (evoluzione dal polipo), carcinoma squamoso,
carcinoma indifferenziato.

Mesenchimali: fibroma, rabdomiosarcoma, leiomioma.
Ematuria
enzootica
del bovino
Bovini che al pascolo assumono Pteridium aquilinum presentano spesso lesioni dell'endotelio che possono favorire
la comparsa di tumori (papillomi e carcinomi uroteliali; leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma o emangiosarcoma).
Questi animali presentano ematuria cronica che dipende da:

Emorragie vescicali.

Flogosi emorragiche.

Sviluppo di tumori.

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