05 Lithiase VBP

C 5 : La lithiase de la voie biliaire principale (LVBP)
La lithiase de la voie biliaire principale (LVBP)
Objectifs :
1- Expliquer les mécanismes de la formation d'une lithiase de la voie
biliaire principale.
2- Décrire les conséquences physiopathologiques d'une lithiase de la voie
biliaire principale.
3- Décrire les lésions anatomopathologiques observables au cours d'une
lithiase de la voie biliaire principale.
4- Suspecter, sur des arguments cliniques, une lithiase de la voie biliaire
principale dans ses diverses formes cliniques.
5- Devant un tableau d'ictère, réunir les éléments cliniques et paracliniques orientant vers une lithiase de la voie biliaire principale.
6- Confirmer, par des examens para-cliniques, le diagnostic de lithiase de
voie biliaire principale et dans ses diverses formes cliniques.
7- Evaluer la gravité d'une la lithiase de la voie biliaire principale sur des
arguments cliniques et para-cliniques.
8- Planifier les traitements d'une lithiase de la voie biliaire principale en
fonction du tableau clinique.
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C 5 : La lithiase de la voie biliaire principale (LVBP)
La lithiase de la voie biliaire principale (LVBP)
I- INTRODUCTION - DEFINITION : (Objectif 1)
C’est la présence d’un ou plusieurs calculs dans la voie biliaire principale (VBP), c’est à dire
la partie qui s’étend de la jonction entre les deux canaux hépatiques droit et gauche jusqu’à la
papille. C’est une pathologie peu fréquente liée à la migration le plus souvent d’un calcul
vésiculaire dans la VBP. Sa principale manifestation clinique est l’accès angiocholitique
caractérisé par la succession douleur, fièvre et ictère en moins de 48 heures.
C’est une pathologie grave qui expose au risque de complications mortelles tel que
l’angiocholite aiguë grave et compliquée ainsi que la pancréatite aiguë.
Le traitement est chirurgical, il a bénéficié de l’apport de la cœlioscopie et de la
sphinctérotomie endoscopique.
II- ANATOMIE PATHOLOGIQUE : (Objectif 3)
La LVBP se voit à tout age et dans les deux sexes mais surtout chez la femme de la
cinquantaine ; elle est deux fois plus fréquente chez la femme, mais le sex ratio devient
proche de 1 après 70 ans.
A) Les calculs :
1/ Origine :
 Vésicule biliaire : 95% des calculs proviennent de la vésicule biliaire par migration à
travers le canal cystique.
 Autochtones : ces sont des calculs formés in situ dans la VBP en amont d’un obstacle
ou d’un corps étranger : sténose, débris hydatiques ou de parasites tel que la douve du
moyen orient.
 Migration de calculs intra hépatiques au cours de la maladie de Caroli.
 Calcul résiduel après chirurgie sur les voies biliaires (calcul oublié).
2/ Taille, siège et nombre :
La taille varie de quelques millimètres à quelques cm, le calcul peut être unique ou multiples
réalisant un empierrement cholédocien (nombre supérieur à 7). Les calculs siégent en
n’importe quel point de la VBP mais surtout dans la partie basse rétropancréatique, voire
même parfois bloqué dans la papille.
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B) La VBP :
1/ En absence d’infection la VBP est dilatée supérieure à 7 mm, elle contient une bile non
purulente et les parois du cholédoque sont saines. La dilatation de la VBP n’est pas constante.
2/ En cas d’angiocholite :
Le calcul est fréquemment bloqué dans la papille. La VBP est dilatée contenant de la bile
infectée ou du pus sous tension, les parois du cholédoque sont inflammées et fragiles,
couvertes de fausses membranes. L’inflammation peut s’étendre au pédicule hépatique et
entraîner une thrombose porte appelée pyléphlébite.
C) Le foie :
Il est tendu, verdâtre.
En cas d’angiocholite il existe parfois des micro-abcès au niveau des espaces portes qui
peuvent confluer en un gros abcès intra hépatique. La nécrose de la VBP est exceptionnelle.
III- PHYSIOPATHOLOGIE : (Objectif 2)
La lithiase de la voie biliaire principale est un obstacle incomplet ou intermittent qui obstrue
la VBP mais permet la remontée de bactéries dans le cholédoque infectant la bile qui devient
purulente et sous pression ; ceci explique la douleur et la fièvre. La rétention de bile et de ses
différents constituants entraîne un ictère par rétention de bilirubine et une cholestase
biologique par rétention des autres composants de la bile.
Les bactéries duodénales, habituellement des bacilles Gram négatif et plus rarement des
anaérobies ou des streptocoques empruntent la voie canalaire ascendante pour refluer dans la
VBP puis vers le foie entraînant des micro abcès aux niveau des espaces portes et un passage
dans les capillaires sinusoïdes pour rejoindre le sang. Ceci aboutit à une septicémie et un état
de choc septique qui retentit sur les différentes fonctions vitales.
IV-ETUDE CLINIQUE : (Objectifs 4&5)
Nous allons prendre comme type de description la forme la plus typique et la plus fréquente,
sans complications. Le tableau clinique réalise la triade angiocholitique ou syndrome
cholédocien ou triade de Charcot ou encore triade de Villard et Perrin.
A) Signes fonctionnels :
1/ Douleur : La crise douloureuse commence comme pour une lithiase vésiculaire par une
colique hépatique, qui évolue de façon continue avec des paroxysmes. Certains auteurs
décrivent cette douleur plutôt décalée vers l’épigastre.
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2/ Nausées et vomissements sont fréquents
3/ Troubles du transit : rares
B) Signes généraux :
La fièvre s’installe progressivement en quelques heures pour atteindre 39°- 40°C.
Au début il n’y a pas de signes de choc.
L’ictère apparaît progressivement après les douleurs et la fièvre dans un délai qui n’excède
pas 48 heures.
C) Signes physiques :
Il existe une sensibilité de l’hypochondre droit sans défense, le reste de l’abdomen est souple
dépressible, il n’y a pas de masse palpable, pas de vésicule palpable et le toucher rectal est
indolore.
Devant cette succession douleur, fièvre, ictère se succédant en moins de 48 heures, le
diagnostic de syndrome cholédocien ou d’angiocholite aiguë est posé et des examens
complémentaires sont demandés pour en chercher l’étiologie.
D) Biologie : (Objectif 6)
Elle révèle une cholestase biologique ou un ictère cholestatique :
Bilirubinémie totale élevée > 17µmol/l.
Bilirubine conjuguée élevée dans le sang et les urines.
Élévation des Phosphatases alcalines dans le sang.
Élévation des Gamma glutamyl transférases dans le sang.
Élévation des 5’ nucléotidases dans le sang.
Taux de prothrombine diminué surtout dans les ictères anciens en rapport avec un déficit en
facteurs de la coagulation (II, VII, IX, X) par trouble de l’absorption de la Vit K.
Les Transaminases sont normales ou légèrement élevées.
E) Echographie : (Objectif 6)
C’est l’examen de première intention à demander devant tout ictère cholestatique.
Elle montre soit des signes directs dans 40 % des cas : une VBP dilatée > 7 mm réalisant une
image en canon de fusil avec la veine porte sous jacente. Elle contient des calculs hyper
échogènes suivis par un cône d’ombre postérieur. Les voies biliaires intra hépatiques peuvent
également être dilatées. Le plus souvent les calculs sont masqués par l’interposition des gaz
digestifs ce qui réduit la sensibilité de l’échographie.
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Soit des signes indirects : devant une lithiase vésiculaire associée à une dilatation de la VBP.
En absence de signes pouvant évoquer un autre diagnostic notamment un kyste hydatique ou
un cancer, il n’est nul besoin de recourir à d’autres examens complémentaires et l’indication
opératoire se justifie déjà par présence d’une lithiase vésiculaire. L’exploration de la VBP
sera complétée en per opératoire par une cholangiographie.
F) L’évolution :
Elle est imprévisible, soit :
 Favorable : spontanément ou sous traitement, il y a diminution des douleurs après
quelques heures, chute de la fièvre et régression de l’ictère en quelques jours. La
biologie se normalise mais le patient reste exposé à une nouvelle crise dans quelques
semaines ou quelques mois : c’est in ictère qui évolue donc par poussées ou « à
rechutes ».
 Défavorable : malgré le traitement l’état général s’aggrave et un état de choc septique
s’installe et des complications viscérales apparaissent rapidement entraînant le décès
du patient.
V- FORMES CLINIQUES :
A) Formes compliquées : (Objectif 7)
1/ L’angiocholite aiguë grave et compliquée :
Appelée autrefois « Ictéro-urémigène », c’est une septicémie à point de départ biliaire. Il
s’agit d’une complication redoutable et fréquemment mortelle en absence de traitement. Elle
est caractérisée par un tableau associant : douleurs de l’hypochondre droit, fièvre à 40°C,
ictère et un état de choc septique caractérisé par :
 Chute de la tension artérielle, tachycardie, altération de l’état général.
 Oligoanurie par insuffisance rénale aiguë fonctionnelle d’abord, puis secondairement
organique.
 Détresse respiratoire par hypoxémie voire même un SDRA.
 Troubles de la conscience à type d’agitation ou de délire.
 Troubles de la coagulation révélés par un syndrome hémorragique voire même une
CIVD.
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La biologie montre un syndrome de cholestase avec une hyperleucocytose, les hémocultures
sont souvent positives permettant d’isoler un germe gram négatif. L’azotémie est élevée, la
PaO2 est basse et le temps de Quick est allongé.
Le traitement actuel est basé outre la réanimation et l’antibiothérapie, sur la sphinctérotomie
endoscopique.
2/ L’abcès du foie :
Il peut être unique ou multiple, se traduisant cliniquement par des douleurs permanentes de
l’hypochondre droit, lancinantes, parfois à type de « point de coté » inhibant la respiration,
avec une fièvre élevée et une douleur à l’ébranlement mais sans défense. L’état de choc
septique est moins marqué que dans la forme précédente.
L’échographie montre l’abcès du foie sous forme d’une image hypoéchogène entourée par un
halo hyper échogène réalisant un aspect en cible ou en cocarde. La ponction drainage de cet
abcès peut se faire sous contrôle échographique ou scannographique.
3/ La pancréatite aiguë biliaire :
La lithiase de la VBP est la principale cause de pancréatites aiguës en Tunisie (79% selon la
monographie de l’ATC).
B) Formes symptomatiques :
Le tableau typique associant douleurs, fièvre et ictère n’est révélateur de la LVBP que dans 50
à 60% des cas environ.
1/ Formes asymptomatiques :
Il s’agit d’une LVBP sans manifestations cliniques ni biologiques, ni échographiques, elle est
découverte fortuitement lors d’une cholangiographie per opératoire chez une patiente opérée
pour lithiase vésiculaire. Il s’agit souvent d’un petit calcul et le recours à la sphinctérotomie
endoscopique est fréquent car il est difficile d’ouvrir un cholédoque fin. Ces formes sont rares
2 à 5% des cas.
2/ Formes pauci symptomatiques :
Le tableau clinique est incomplet soit :
-
Douleurs sans fièvre ni ictère.
-
Douleurs et fièvre mais sans ictère.
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-
Soit un ictère nu, sans fièvre ni douleurs simulant un cancer du pancréas. Ce
tableau doit faire pratiquer un scanner ou une échoendoscopie ou une IRM pour
éliminer d’abord un cancer du carrefour biliopancréatique.
3/ La microlithiase :
Les calculs cholédociens inférieurs à 5 mm sont très difficiles à voir en échographie. La
question se pose devant une patiente qui a une lithiase vésiculaire avec une cholestase
biologique et une VBP à 7mm sans calcul cholédocien visible. Autrefois la question ne se
posait pas et la patiente était opérée par voie sous costale droite. Le problème de la micro
lithiase est un chapitre nouveau qui a vu le jour avec le développement des méthodes
d’exploration récentes et la concurrence thérapeutique entre la cœlioscopie et traitement
séquentiel (sphinctérotomie endoscopique). Pour en faire le diagnostic il faut recourir à des
examens plus performants tel que l’imagerie par résonance magnétique nucléaire BILI-IRM
qui permet de détecter des calculs jusqu’à 3mm ou mieux encore à l’échoendoscopie qui
permet de détecter des calculs jusqu’à 2mm. La CPRE n’a pas de place actuellement car c’est
un examen agressif.
4/ L’empierrement cholédocien :
On parle d’empierrement s’il y a plus de 7 calculs dans la VBP. L’extraction et la vérification
de la vacuité de la VBP deviennent plus difficiles surtout par voie cœlioscopique.
C) La lithiase résiduelle :
C’est un calcul oublié après chirurgie de la VBP, il devient symptomatique après plusieurs
mois ou années. On parle de lithiase résiduelle ouverte s’il y a encore un drain de Kehr ou un
drain transcystique en place ; le diagnostic est donc fait par la cholangiographie de contrôle.
On parle de lithiase résiduelle fermée en l’absence de système de drainage en place, le
diagnostic est fait plusieurs mois ou années après une cholécystectomie devant la réapparition
des coliques hépatiques associées ou non à un ictère. La CPRE avec sphinctérotomie
endoscopique est le traitement de choix.
VI-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
A) L’angiocholite aiguë hydatique :
Le kyste hydatique du foie ouvert dans les voies biliaires entraîne l’obstruction de la VBP par
des débris hydatiques. Il en résulte un syndrome cholédocien associant : douleur, fièvre et
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ictère. L’échographie montre un kyste hydatique avec une fistule biliokystique et des débris
hydatique dans une VBP dilatée.
B) Le cancer de la tête du pancréas :
Il réalise un obstacle complet qui se traduit par un ictère nu sans douleurs ni fièvre avec une
grosse vésicule palpable et une altération de l’état général. Le diagnostic repose sur le scanner
ou l’échoendoscopie.
C) L’ampulome Vatérien :
Il entraîne en plus du syndrome cholédocien des mélénas.
D) Cancer des voies biliaires : cholangiocarcinome.
E) Hépatite aiguë dans sa forme cholestatique.
F) Sténoses et compression de la VBP.
G) Cholécystite aiguë : elle se traduit par des douleurs et de la fièvre avec défense de
l’hypochondre droit. L’échographie montre des signes de cholécystite.
L’association cholécystite aiguë et LVBP reste possible et fréquente (20%).
VII- TRAITEMENT : (Objectifs 8&9)
A) Buts :
 Supprimer l’obstacle lithiasique et rétablir le libre écoulement de la bile dans le
duodénum.
 Traiter les éventuelles complications viscérales associées.
B) Moyens :
1/ Réanimation :
En cas de LVBP non compliquée, la réanimation pré opératoire se limite à une
antibioprophilaxie.
En cas d’angiocholite aiguë, des mesures de réanimation adaptées aux conséquences
générales de l’angiocholite sont nécessaires :
a) Administration par voie parentérale d’antibiotiques à élimination biliaire, débutée
immédiatement après les hémocultures et ultérieurement adaptée aux résultats de
l’antibiogramme. Il est fréquent d’utiliser de première intention l’association pénicilline ou
céfalosporine + aminoside + métronidazole.
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b) L’administration de vitamine K se justifie en cas de TP bas (voire même systématique).
Dans les formes graves avec troubles de la coagulation on aura recours au plasma frais
congelé.
c) Un remplissage vasculaire par macromolécules et cristalloïdes vise à corriger les effets du
choc septique, compenser l’hypovolémie et corriger l’insuffisance rénale fonctionnelle.
d) Une oxygénothérapie au masque, voire une assistance respiratoire en cas de détresse
respiratoire ou neurologique.
e) Une épuration extra rénale par hémodialyse en cas d’insuffisance rénale ou de troubles
ioniques majeurs.
2/ Le traitement instrumental :
a) La sphinctérotomie endoscopique consiste à introduire un fibroscope par la bouche
jusque dans le deuxième duodénum, en face de la papille ; le premier temps
consiste à opacifier le cholédoque par introduction d’un cathéter par lequel on
injecte un produit de contraste (CPRE) les clichés radiologiques permettent de
situer les calculs, puis grâce à un bistouri électrique on sectionne le sphincter
d’Oddi libérant le calcul et la bile sous tension. Un ramonage avec une sonde à
panier (Dormia) ou à ballonnet est parfois nécessaire. En cas d’extraction
incomplète un drain naso biliaire est laissé en place.
Les complications sont représentées par : l’hémorragie, la perforation, la pancréatite
aiguë et l’infection (septicémie).
b) La ponction drainage radiologique des abcès du foie.
3/ Chirurgie :
La voie d’abord est une incision sous costale droite mais actuellement tout le traitement est
réalisable par cœlioscopie.
On commence par effectuer une cholangiographie trans-cystique qui va préciser le siège des
calculs, leur nombre, et l’anatomie des voies biliaires intra-hépatiques. Le calcul réalise une
image lacunaire avec parfois absence de passages duodénaux.
La VBP est ouverte au niveau du canal cholédoque et les calculs sont extraits. Le contrôle de
la vacuité de la VBP est impératif et doit être réalisé par cholédocoscopie ou à défaut par une
cholangiographie.
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L’exploration est habituellement terminée par la fermeture de la VBP sur un drainage biliaire
externe : drain de Kehr ou drain trans cystique ; la fermeture sans drainage de la VBP
(cholédocotomie idéale) et rarement réalisée.
Drain de Kehr
Autrefois en cas d’empierrement cholédocien on réalisait une anastomose cholédocoduodénale pour prévenir le risque de calculs résiduels.
Drain trans cystique
La cholécystectomie vise à supprimer le réservoir de calculs.
C) Indications :
Toute lithiase de la VBP doit être traitée étant donné le risque évolutif vers des complications
graves.
L’hospitalisation en unité de soins intensifs ne s’adresse qu’aux patients présentant des signes
de choc septique.
Le traitement chirurgical est le traitement de choix : soit par voie sous costale ou mieux par
voie cœlioscopique.
La sphinctérotomie endoscopique (SE) première permet de libérer la VBP. Elle s’adresse
aux formes graves et compliquées ou aux patients âgés et tarés chez qui le risque anesthésique
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lié à une intervention majeure est important. La SE permet d’évacuer la bile infectée et les
calculs contenus dans la VBP ; puis secondairement, une fois que le choc septique a régressé
et que les défaillances viscérales ont été corrigées, la cholécystectomie pourra être réalisée
par voie cœlioscopique.
La sphinctérotomie endoscopique est le traitement de choix de la lithiase résiduelle.
Etant le risque de conversion important lors du traitement cœlioscopique de la LVBP, certains
auteurs ont proposé dans un but cosmétique à leurs patientes jeunes et non tarées, un
traitement séquentiel qui consiste en une sphinctérotomie endoscopique suivie d’une
cholécystectomie cœlioscopique. Mais le coût et la morbidité plus importants font que cette
indication doit être abandonnée
D) Résultats :
Mortalité des formes non compliquées et patient sans tares = 0,5 %.
Mortalité des formes compliquées et patient tarés = 2 %.
Taux de conversion de la voie coeliocopique : 5 à 30 %.
X- CONCLUSION :
La lithiase de la voie biliaire principale expose aux risques d’angiocholite aiguë et de
pancréatite toutes deux potentiellement mortelle. Le traitement est donc impératif et urgent
devant toute LVBP pour éviter ces complications.
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