10期生勉強会テーマ：中枢神経系

10期生勉強会
テーマ：中枢神経系
～基本事項と小ネタ～
文責：足立拓史
本日の流れ
①言葉の定義
（運動麻痺、共同運動、協調運動、痙縮）
②錐体路と錐体外路
③脳卒中後の回復過程
④中枢神経系の可塑性
①言葉の定義
運動麻痺
運動中枢から筋線維までのどこかに障害があり、随意運動が困難な状態をいう。
程度→完全麻痺or不全麻痺
部位→上位運動ニューロンor下位運動ニューロン
大脳皮質から内包、脳幹、脊髄を経て
脊髄前角細胞に至る経路のどこかに
障害のあるとき（核上性麻痺）
脊髄前角細胞から末
梢部で筋に至るまで
（核下性麻痺）
参考：広辞苑より
麻痺
①しびれること。感覚のなくなること。また、本来の活発な動きや働きが鈍くなること。
②神経または筋の機能が停止する状態。運動麻痺と知覚麻痺とがある。
運動神経
感覚神経
卒業までにやっておきたいこと
・肉眼解剖の確認
・脳血管の確認
・機能解剖の確認
・脳画像の読み方の確認
①言葉の定義
協調運動 coordinated movement
個体の多くの筋群が神経系の作用によって、機能のうえで相互に調和のある
収縮と弛緩を行い、目的に合致する協同作用を現すこと
共同運動 synergy
運動を運動学・生態力学的に効
率・円滑さ・巧みさなどの現象
や軌跡としてみたときの概念
多くの複雑なレベルによって構成されるシステムにおいて相互の干渉を
最も少なくするための原則に基づいた機構で、運動の自由度を減少させて
目的とする効率的かつ円滑な協調運動を保証している、共力・相乗作用
運動に関して、その神経機構に
重みをおいてみたときの概念
①言葉の定義
共同運動と同義って書かれたらもう何も言えませんよ。トホホ。
ただ共同運動というのは運動の自由度を減少させる機構のことで、現象として確
認される運動は協調運動ということか。
①言葉の定義
痙縮
腱反射亢進に伴う筋緊張の速度依存性の増大
＜伸張反射活動の亢進をもたらす脊髄機構の概観＞
相動性筋伸張反射が
病的に亢進した状態
①言葉の定義
参考
痙縮の成因は上位運動ニューロンの障害による
「相動性伸張反射の病的亢進状態」とされてきた。
近年では筋・関節の構造的要因である非反射性要素（生体力学的要因）の
総和として筋緊張異常をとらえることが重要視されている。
痙縮⇒反射性要素＋
・伸張反射の継続的亢進による静的な筋の硬化
・麻痺筋の筋線維タイプの変化
・不動による筋内結合組織の増加
・筋フィラメントの架橋構造の割合が増大
・筋・腱・結合織の粘弾的要因の変化
・機能障害に基づく身体機能の程度
他動運動に対する抵抗は非神経学的要素による影響が大きいことや、痙縮より
も筋力低下のほうが歩行能力などの機能的活動と関連が強いことが報告され、
筋力低下が重要な問題であると認識されてきている。
①言葉の定義
筋緊張
中枢神経疾患の理学療法では”筋緊張”という言葉がよく用いられるが、これに
は下記のような多くの要素が含まれており、これらを混同しないように注意する。
・狭義の筋トーヌス（緊張）
・姿勢反射による筋トーヌス（分布）の変化
・動作開始時の予備緊張
・予測的制御に伴う筋収縮
・保持のための持続的な随意収縮
※狭義の筋トーヌス
・神経生理学的に神経支配されている筋に持続的に生じている筋の一定の緊張状態
・骨格筋は何も活動していないときにも絶えず不随意的にわずかな緊張をしており、この
ような筋の持続的な弱い筋収縮
・安静時、関節を他動的に動かして筋を伸張する際に生じる抵抗感
ここはウィキペディアから引用したので注意(笑)
②錐体路と錐体外路
外側経路
・皮質脊髄路
・赤核脊髄路
いわゆる錐体路
内側経路
・網様体脊髄路
・視蓋脊髄路
・前庭脊髄路
錐体外路
下行性脊髄路
①皮質脊髄路
⇒外側皮質脊髄路（四肢の遠位筋の運動制御）と前皮質脊髄路（主に体幹）
②赤核脊髄路
⇒小脳のような他の運動中枢や運動野入力を受ける。皮質脊髄路を補足。
屈筋支配の運動ニューロン↑＋伸筋支配の運動ニューロン↓
③網様体脊髄路
⇒姿勢保持に重要（体幹筋）とされる。4野・6野や他の核からの入力あり。
橋網様体脊髄路（前索を通り同側性）、延髄網様体脊髄路（側索を通り両側性）。
④視蓋脊髄路
⇒頭部と眼の動きとその協調運動に関係している。
⑤前庭脊髄路
⇒内側：頸髄から上位胸髄まで→頸部や上肢の運動に関わる。
外側：脊髄全長へ→体幹筋、四肢近位筋（主に抗重力筋）のコントロール。
②錐体路と錐体外路
脊髄へ達する錐体外路系
②錐体路と錐体外路
大脳基底核
基本的に黒質、線条体、淡蒼球、視床下核のことを指す。
大脳基底核からの神経線維はどこへ向かうのか・・・
②錐体路と錐体外路
大脳基底核
線条体には少なくとも5つの大脳皮質領野
からの入力がある。
一次運動野、補足運動野、運動前野など
の運動関連領野だけでなく、前頭前野と
いった領野からも入力を受けループを形成
する。
つまり皮質脊髄路（錐体路）の出力は既に大脳基底核
（錐体外路）からの影響を受けている。
脳幹・脊髄へ
⊡外部への直接的な出力は脚橋被蓋核（脳幹網様体へ）と中脳歩行誘発野へ
の出力がある。
⊡補足運動野からの入力は歩行開始や停止などの歩行調整に重要とされる。
③脳卒中後の回復過程
急性期
⇒機能回復は主に脳の可逆性が関与。
病変周囲の血腫の吸収、浮腫の軽減→ペナンブラ領域の救済
内科的治療では
脳梗塞：選択的動脈内血栓溶解術
経静脈的血栓溶解療法（ex. t-PA）
脳出血：血腫除去
など
回復期
⇒機能回復は主に脳の可塑性が関与（後述）。
③脳卒中後の回復過程
維持期
⇒そもそも維持期とはいつからか。
発症6カ月くらい？
発症半年では脳組織の可逆的な変化はないと考えられる。
⇒可塑性が関与。しかし回復期ほどの改善は難しそう+限界あり？
③脳卒中後の回復過程
参考までに基礎研究の話を・・・
脳梗塞ラットの頭頂葉におけるGDNF発現
※GDNF：神経栄養因子の一つ
ラットの運動機能の変化
⊡GDNFが多く発現する時期と機能回復が加速する時期が一致する。
⊡GDNFやNGFといった神経栄養因子の発現は脳損傷後早期の方が高いと言
われている。（※ラットによる実験結果をヒトにそのままあてはめることはできないが。）
⊡脳損傷後早期に介入を行うとその効果が大きいという報告が複数ある。
③脳卒中後の回復過程
現在はよりヒトに近い霊長類であるマーモセットの脳
梗塞モデル作成も進められているらしい・・・
④中枢神経系の可塑性
中枢神経系の可塑性とは何か
⇒機能的要求および認知機構の能力に
適応するための中枢神経系の能力。
広い意味では学習のプロセスも脳の
可塑性に含まれる。
生理学的には、脳の可塑性はシナプス伝達効率の変化、
すなわちシナプスの可塑性として取り扱われる。
①シナプス数の変化（形態的側面）
⇒樹状突起の伸長・分枝、スパインの増加によりシナプス形成
②情報伝達能の変化（機能的側面）
⇒神経伝達物質の放出量増加、レセプターの発現・感受性向上
④中枢神経系の可塑性
どのような変化が確認できるか・・・
①シナプス伝達効率の変化
⇒伝達物質放出量、受容体の感受性・発現量の変化など
②神経細胞の形態の変化
⇒樹状突起の長さ、スパインの数の変化など
③脳活動（fMRI、脳血流など）の変化
⇒活動領域の拡大・縮小など
私見です
④理学療法士が確認できる変化
⇒あくまで現象
対象者の運動機能に変化（運動麻痺の回復）がみられたら神経系の可塑性が
関与していると考えてよい？
運動麻痺の改善ばかりに目を向けるわけにもいかないが中枢神経系の可塑性
という概念は知っておいた方がよい。
可能性と限界。難しい話ではある。
以上です。
内容がないよ～。
ディスカッションのネタに
なれば幸いです。

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