wichtige invasive Infektionen

Wichtige invasive Infektionen
und deren Diagnostik
Bettina Löffler
Institut für Medizinische Mikrobiologie
Universitätsklinikum Jena
Wintersemester 2015/16
Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnose einer Infektion beginnt immer mit der klinischen Diagnostik.
Materialgewinnung

Bei schweren Infektionskrankheiten immer!

Bei chronischen und rezidivierenden Verläufen

Vor Beginn einer Chemotherapie
(Antibiotika, Antimykotika, Virostatika)

oder frühestens drei Tage nach dem Absetzen.

Entnahmestelle

Am Ort der Infektion bzw. der vermutlich
höchsten Erregerkonzentration

An der Normalflora vorbei!

So viel Material wie möglich!
Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen
nach Infektionsort
ZNS/Gehirn
Lunge
Niere/Harnwege
Gefäße/Herz/
Katheterinfektionen
Knochen/Bewegungsapparat
Haut
Infektionen der Haut
• Die Haut ist das am häufigsten infizierte Organ
• Trotz vielfältiger Schutzmechanismen:
- Mechanische Barriere der Hornschicht
- Relative Trockenheit der Hautoberfläche
- Relativ niedrige Hauttemperatur
Onychomykose
- niedriger pH (5.5)
- Substanzen wie Defensine, Lysozym, sekretorisches IgA
- Kompetitive residente bakterielle Flora
• Die Haut als Manifestationsorgan systemischer
Infektionen
• Virale Infektionen: Masern, Varizellen, Röteln, …..
• Bakterielle Infektionen: Scharlach, S. aureus Toxinvermittelte Infektionen, …..
Scharlach
Infektionen der Haut
Pilzinfektionen der Haut: Manifestationen
Voraussetzungen für eine Infektion:
• Ansteckungsherde (v.a. „Barfuß-Regionen“)
• relativ großes Inokulum
• begünstigende Faktoren: hohe Hautfeuchtigkeit
(Klima, Okklusion, enger Zehenstand)
• Substanzdefekt der Hornschicht oder des Nagels
interdigital
Onychomykose (Nagel)
plantar
Epidermomykosis (Tinea) pedis (Haut)
Trichomykosis (Haare)
Infektionen der Haut
Pilzinfektionen der Haut: Diagnostik und Therapie
Diagnostik:
• Klinische Diagnose
• Mikroskopie und Kultur
• Molekulare Methoden, z.B. PCR
Therapie mit Antimykotikum (meist Interferenz mit der Zellwand der Pilze,
enthält Ergosterol)
Lokal (Cremes, Salben, Lacke)
- Limitierte Formen der Epidermomykosen (Tinea corporis, Interdigitalmykose)
- Onychomykose, wenn < 50% (75%) der Nagelplatte befallen sind
Systemisch (Tabletten, Kapseln):
- Ausgeprägte Epidermomykosen
- Trichomykose (Trichophytie)
- Onychomykose wenn > 50% (75%) der Nagelplatte befallen sind
Infektionen der Haut
Erysipel
Bakterielle Infektionen der Haut: Erysipel
• durch hämolysierende Streptokokken der Gruppe
A; vereinzelt auch Gruppe B,C,G
• Infektion der oberen Haut und Lymphspalten
 hellrotes, glänzendes, überwärmtes Erythem
 zungenförmige Ausläufer
 LK vergrößert
• Meist Allgemeinsymptome (Frösteln, Fieber) und
Entzündungszeichen (CRP, Leukos, BSG) auch
ohne Fieber und Entzündungszeichen möglich
• Therapie: mit Penicillin
Eintrittspforte
Infektionen der Haut
Bakterielle Infektionen der Haut: Ausbreitung, Abszesse
Erysipelphlegmone
• Schwere Verlaufsformen möglich
• Tiefe Infektionen: Phlegmone
• Meist durch S. pyogenes
schnelle Ausbreitung in tiefe
Gewebeschichten
Furunkel
• Infektion des Follikelostiums/Follikels
• Meist durch S. aureus
• Begünstigt durch: Reibung, Druck,
Begleiterkrankungen (Diabetes, Akne)
Abszessbildung, gute Abgrenzung;
Eindringen des Erregers in die Tiefe
möglich
Weichteil- und Knocheninfektionen
ZNS/Gehirn
Lunge
Niere/Harnwege
Gefäße/Herz/
Katheterinfektionen
Knochen/Bewegungsapparat
Haut
Weichteil- und Knocheninfektionen
Einteilung nach der Pathogenese
• Primär hämatogene Infektion: der Erreger erreicht auf dem
Blutweg den Infektionsort
- hämatogene Osteomyelitis bei Kindern
- Spondylodiszitis
- Psoasabszess
- hämatogene Arthritis
• Fortgeleitete Infektion, z.B. nach Trauma, Operation
• Infektion bei Implantaten; z.B. Gelenksprothesen, oft hämatogen
• Sekundäre Infektion bei vaskulärer Insuffizienz, z.B. bei Diabetes
Weichteil- und Knocheninfektionen
Diagnostik
•
•
•
•
Klinik: Schmerzen; Rötung, Schwellungen
Blutbild: Leukos, CRP, Procalcitonin, Blutsenkung
Bildgebung: Sono, Röntgen, MRT, Szintigraphie, PET-CT
Keimgewinnung:
Abstriche (Wundgrund), Wundsekret
Natives Material aus dem Infektionsfokus
Blutkulturen
Weichteil- und Knocheninfektionen
Probleme bei der mikrobiologischen Diagnostik
• Oberlächliche Proben: viel Umgebungsflora, Mischinfektionen
• tiefe Proben bei chronischen Prozessen, bakterielle Anpassungsstrategien
 oft fehlendes Keimwachstum
Bakterielle
SCV-Phänotypen
Weichteil- und Knocheninfektionen
Häufige auslösende Pathogene bei Osteomyelitis
Grampositive Bakterien
S. aureus
S. epidermidis
Streptococcus spp.
Enterococcus spp.
Gramnegative Bakterien
Pseudomonas
Enterobacter
E. coli
Proteus
Citrobacter
Serratia
Klebsiella
Anzahl (%)
70,6
50,0
11,9
6,3
2,4
29,6
12,0
4,8
5,6
3,2
1,6
0,8
1,6
Weichteil- und Knocheninfektionen
Problem der chronischen Infektionsprozesse bei Osteomyelitis
Weichteil- und Knocheninfektionen
Problem der chronischen Infektionsprozesse bei Osteomyelitis
Auslösender Keim: Staphylococcus aureus, sehr sensibel
Weichteil- und Knocheninfektionen
Problem der chronischen Infektionsprozesse bei Osteomyelitis
Weichteil- und Knocheninfektionen
Problem der chronischen Infektionsprozesse bei Osteomyelitis
Weichteil- und Knocheninfektionen
Problem der chronischen Infektionsprozesse bei Osteomyelitis
Weichteil- und Knocheninfektionen
Problem der chronischen Infektionsprozesse bei Osteomyelitis
Weichteil- und Knocheninfektionen
Problem der Antibiotikatherapie bei chronischer Osteomyelitis
•
Bakterielle Anpassungsstrategien „Schlafende Bakterien“ (SCVs):
SCVs befinden sich oft in den Wirtszellen:  intrazellulär werden
oft keine ausreichenden Antiobiotikakonzentrationen erreicht
SCVs zeigen langsames Wachstum und haben einen reduzierten
Stoffwechsel:  Antibiotika brauchen stoffwechselaktive Bakterien
um zu wirken
•
Persistenz von Bakterien durch Biofilmbildung auf Prothesen oder
toten Knochensequestra, die durch Antibiotika nicht/schlecht
erreicht werden
 kombinierte Therapie aus Chirurgie und Antibiotikagabe ist fast immer
notwendig
 Entfernung von infizierten Prothesen und toten Knochenmaterial
 Lange Antibiotikatherapie (6 Wochen – mehrere Monate) aus Kombinationen
von Substanzen (v.a. Kombinationen mit Rifampicin)
ZNS Infektionen
ZNS/Gehirn
Lunge
Niere/Harnwege
Gefäße/Herz/
Katheterinfektionen
Knochen/Bewegungsapparat
Haut
ZNS- Infektionen
Meningitis
• Entzündung der Hirn- und Rückenmarkshäute
• Ausgelöst durch Bakterien, Viren, (selten Pilze, Parasiten bei
Immunsupprimierten)
• V.a. sie bakterielle Meningitis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung
Symptome einer Meningitis
• Starke Kopfschmerzen, Meningismus (Nackensteifigkeit)
• Fieber
• Bewußtseinsstörungen
• Übelkeit, Lichtscheu
• Hirnnervenbeteiligung, Hautveränderungen
• (bei Neugeborenen klinische Diagnose schwierig)
 eine antimikrobielle Therapie sollte innerhalb 30 min nach Stellen der klin.
Verdachtsdiagnose einer akuten bakteriellen Meningitis begonnen werden.
 Möglichst vor Therapiestart Liquorpunktion zum Erregernachweis
 Fokussuche: HNO-Bereich
ZNS- Infektionen
Liquorpunktion
Abnahme von Liquor
cerebrospinalis bei jedem
Verdacht auf ZNS-Infektion
(+Blutkulturen)
Vorher Ausschluß von Hirndruck

strikt aseptisch gewinnen und in steriles dicht schließendes Gefäß

in mindestens 3-4 Portionen zu je mindestens 1 ml:
 für Untersuchung auf Bakterien und Pilze
 Für Untersuchungen auf Viren
}
 für Klin. Chemie (Zellzahlbestimmung)
 Für serologische Untersuchungen

Nicht blutkontaminierte
Liquor-Portion verwenden
lichtgeschützt und innerhalb kürzester Zeit (möglichst < 2 Std.) bei
Zimmertemperatur zum mikrobiologischen Labor transportieren 
ZNS- Infektionen
Liquorbefunde
für bakterielle Meningitis
• Trüber Liquor
• granulozytäre Pleozytose über 1000 Zellen/µl
• Liquorglukose-Erniedrigung (meist < 30 mg/dl)
Die Diagnose der bakteriellen Meningitis wird durch den
Erregernachweis im Liquor gesichert:
• mikroskopisch mittels Gramfärbung (oder MethylenblauFärbung) und
• bakteriologisch mittels Kultur.
ZNS- Infektionen
Altersabhängigkeit
der Erreger bei
bakterieller
Meningitis
Weichteil- und Knocheninfektionen
Empfohlene empirische Therapie
Alter/Prädisposition
empirische Therapie
Neugeborene < 6 Wochen
Cephalosporin der 3. Gen. + Ampicillin
Kinder (bis 12 Jahre)
Cephalosporin der 3. Gen.
Kinder ab 12 Jahre und
Erwachsene
Cephalosporin der 3. Gen. (+ Ampicillin)
post OP/post Trauma
Cephalosporin der 3. Gen. +
Flucloxacillin + Aminoglykosid
immunsuppr. und ältere
Patienten
Cephalosporin der 3. Gen. + Ampicillin +
Aminoglycosid
Shunt-Infektion
Cephalosporin der 3. Gen. +
Vancomycin
Pneumonie
ZNS/Gehirn
Lunge
Niere/Harnwege
Gefäße/Herz/
Katheterinfektionen
Knochen/Bewegungsapparat
Haut
Pneumonien
• akute, subakute oder chronische Entzündung von Alveolarraum
und/ oder Interstitium der Lunge
• häufigste zum Tode führende Infektion in westlichen
Industrieländern
Typische Symptome:
Fieber, Schüttelfrost, Husten und
Auswurf, Luftnot, Thoraxschmerzen
Typische Pneumonie:
Lobärpneumonie
Unterscheidung zwischen:
- Ambulant erworbene Pneumonie (CAP :community-acquired
pneumonia): außerhalb eines Krankenhauses erworben
- Nosokomiale Pneumonie: im Krankenhaus erworben
Pneumonien
Erreger ambulant erworbene Pneumonie (CAP)
Häufigkeit
Erreger
Sehr häufig (40 – 50%)
Streptococcus pneumoniae
Gelegentliche (5 – 10%)
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
Enterobacteriaceae
Respiratorische Viren
RS-Viren, Adenoviren, Influenzaviren
Selten (< 5%)
Legionella spp.
Staphylococcus aureus
Chlamydophylia pneumoniae
Ca. 20 – 25%
Erreger ungeklärt
Daten aus Deutschland im Rahmen des CAPNETZ erhoben
 Therapieempfehlungen mit Betalaktamantibiotika
Pneumonien
CAP: Indikationen zur mikrobiologischen Diagnostik
• Nicht routinemäßig bei CAP empfohlen
(jedoch immer zu überlegen!)
Auf jeden Fall bei
• ambulant erworbenen Pneumonien mit
schwerem/rezidivierenden Verlauf
• Pneumonien mit zusätzlichen Risikofaktoren
– >65 Jahre, Diabetes mellitus, andere schwere
Grunderkrankungen
• Pneumonien mit persistierenden Infiltraten
• Therapieversagen
Pneumonien
Atypische Pneumonien
• Von intrazellulären Bakterien (Mykoplasmen, Chlamydien,
Legionellen) oder Viren verursacht
• Pathogene werden von Immunzellen aufgenommen und
gelangen so in das interstitielle Lungengewebe
• Weniger ausgeprägte Symptomatik als bei typischer
Lungenentzündung; trockener Reizhusten (keine Eiterbildung)
• Diagnostik: PCR, Serologie
• Therapie: intrazellulär wirksame
Antibiotika (Makrolide, Tetrazycline,
Chinolone)
Pneumonien
Erreger nosokomialer Pneumonien
• Enterobacteriaceae
– Escherichia coli
– Klebsiella spp.
– Enterobacter spp.
• Haemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus (MSSA)
• Streptococcus pneumoniae
Patienten mit Risikofaktoren für multiresistente Erreger (MRE) zusätzlich
• Staphylococcus aureus (MRSA)
• ESBL-bildende Enterobacteriaceae
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• Stenotrophomonas maltophilia
Pneumonien
Wichtige Empfehlungen zur Diagnostik/Therapie nosokomialer Pneumonien
Hohe Aufmerksamkeit für die Entwicklung einer nosokomialen
Pneumonie
Umfassende mikrobiologische Diagnostik jeden Verdachtsfalls
Frühzeitig individuell risiko-adaptierte kalkulierte antimikrobielle
Therapie
Deeskalationsprinzip
Weitmöglichste Begrenzung der Therapiedauer
Systematische Kontrolle des Therapieerfolges
Pneumonien
Materialien zur mikrobiologischen Diagnostik
• Sputum
• Trachealsekret
• Bronchalveoläre Lavage
• Pleuraflüssigkeit
• Bei Verdacht auf Pneumonien auch
unbedingt Blutkulturen abnehmen!
 Mikroskopische und kulturelle Analyse
 Therapie nach Resistogramm
Harnwegsinfektionen
ZNS/Gehirn
Lunge
Niere/Harnwege
Gefäße/Herz/
Katheterinfektionen
Knochen/Bewegungsapparat
Haut
Harnwegsinfektionen
Infektionskrankheit der
ableitenden Harnwege (von Niere
bis Harnröhre)
... sind häufig:
ca. 7.000.000 Diagnosen / Jahr in Deutschland
- ca. 5.000.000 im Praxisbetrieb
- ca. 1.000.000 im täglichen Krankenhausambulanzbetrieb
- ca. 1.000.000 in den Notaufnahmen
- ca. 100.000 stationäre Behandlungen
...sind in den meisten Fällen gut behandelbar.
…häufiger bei Frauen
…haben bei inadäquater Behandlung mitunter langfristige Folgen.
-
Harnwegsinfektionen
Diagnostik
Meist Mittelstrahlurin zur Keim und Keimzahlbestimmung
Methode der Uringewinnung
Mittelstrahlurin
Blasenpunktion
Katheterurin
signifikante Keimzahl[5]
105/ ml
102/ ml
102–103/ ml
Unkomplizierter Harnwegsinfektion
Harnwegsinfektion bei anatomisch unauffälligen, normal geformten
Harnwegen
Komplizierter Harnwegsinfektion
Es liegen bestimmte Umstände seitens des Patienten vor (z.B.
anatomische Hindernisse wie eine Harnröhrenstriktur), die einen
Harnaufstau oder eine chronische Entzündung verursachen
Harnwegsinfektionen
Keimhäufigkeit bei unkomplizierten Harnwegsinfektionen
Erreger
Häufigkeit (%)
E. coli
77
Proteus mirabilis
5
Klebsiella pneumoniae
2,5
Staphylococcus saprophyticus
2,8
Andere Erreger
12,7
The ARESC study: an international survey on the antimicrobial resistance of pathogens involved in
uncomplicated urinary tract infections. 4264 Patientinnen, 18 – 64 Jahre, Schito GC et al., IJAA 2009
Therapie
 Aktuelle Therapieempfehlungen mit Ciprofoxacin oder Fosfomycin
Empfehlungen ändern sich schnell nach der aktuellen Resistenzlage
 Viel Trinken
Endovaskuläre Infektionen
ZNS/Gehirn
Lunge
Niere/Harnwege
Gefäße/Herz/
Katheterinfektionen
Knochen/Bewegungsapparat
Haut
Endovaskuläre Infektionen
Katheterinfektionen: Einteilung von intravskulären Kathetern
Kurzzeitkatheter (z.B. ZVK, Sheldon)
Gefahr der Migration von Haut-Mikroorganismen von
der Einstichstelle entlang des Katheters
Langzeitkatheter (z.B. Port-Systeme, Hickman,
Peritonealdialysekatheter); chirurgisch implantiert
Gefahr der Kontamination des Katheteransatzstücks
und Tunnelinfektion
Häufige Erreger von Katheterinfektionen:
Koagulase-negative Staphylokokken, S. aureus,
Enterokokken, Pilze, gramnegative Stäbchen
Endovaskuläre Infektionen
Katheterinfektionen: Diagnostik
bei jedem Verdacht auf Katheterinfektion:
Rötung, Schwellung, Überwärmung und/oder
Druckschmerzhaftigkeit an der Katheteraustrittsstelle,
Verhärtung des Gewebes, Eiteraustritt
Material zur mikrobiologischen Diagnostik
Abstriche an Kathetereintrittsstelle, Material aus Katheter (Blut, Dialysat
ect.), Spitze von gezogenem Katheter
Blutkulturen aus dem Katheter und zugleich aus einer peripheren Vene
Endovaskuläre Infektionen
Katheterinfektionen: Komplikationen, Therapie
Ausgangspunkt für septische Thrombosen, Endokarditis,
hämatogene Osteomyelitis, Sepsis,….
Biofilmbildung
 Jeder infizierte Katheter muss gezogen/ausgebaut werden
 (+ je nach Keim Antibiotische Therapie, z.B. bei S. aureus, Candida)
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis
Endokarditis: zumeist bakterielle Entzündung der
Herzinnenhaut und der angrenzenden Herzklappen, bei der
die Erreger auf der Endokard- bzw. Klappenoberfläche und in
den typischen Auflagerungen (Vegetationen) vorhanden sind.
Erreger einer Endokarditis:
• Häufig sind Bakterien, wie Streptokokken, Staphylokokken
und Enterokokken, aber auch gramnegative Stäbchen, Pilze
und Anaerobier;
• Seltene Erreger, wie Chlamydien, Rickettsien und
Mykoplasmen, und Viren können ebenfalls eine
Endokarditis hervorrufen.
 jeder Erreger kann eine Endokarditis hervorrufen
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis: Vegetationen
Vegetationen sind Besiedlungen der Herzklappen mit Bakterien, die
sich als Auflagerungen und mittels Biofilmbildung organisieren.
MRI- Gesundes
Messungen
Herz
S. aureus Endokarditis
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis: Vegetationen
Vegetationen sind Besiedlungen der Herzklappen mit Bakterien, die
sich als Auflagerungen und mittels Biofilmbildung organisieren.
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis:
Pathomechanismen
der
Vegetationsenstehung
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis: Ursachen für Klappenbesiedlungen
• Mikroverletzungen an den Klappen, vorgeschädigte Herzklappen (Vitien)
Kunstklappen
• Anheftung von Bakterien im Rahmen - einer Sepsis
- unsteriler Injektionen (Drogen)
- iatrogen, z.B. Venenkatheter
durch OPs, Zahnarzt
Endokarditis: Symptome
Fieber, Tachykardie, Schweißausbrüche, Schwäche, embolische
Streuung (z.B. in der Haut, Lunge Gehirn), Splenomegalie,
Klappeninsuffizienz, Anämie
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis: Diagnostik
I. Echokardiographie: transösophagiales Schluckecho (TEE)
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis: Diagnostik
II. Abnahme von Blutkulturen
 Die Abnahme von Blutkulturen vor Beginn der Antibiotikatherapie
zur Erregeridentifikation ist sehr wichtig, um eine optimale
Antibiotikatherapie zu wählen.
 Meist besteht eine kontinuierliche geringgradige Bakteriämie, so
dass nicht auf einen Fieberanstieg gewartet werden muss
 Bei akuter infektiöser Endokarditis (Endokarditis acuta; meist
durch S. aureus) sollten drei Blutkulturen durch drei
verschiedene Venenpunktionen innerhalb einer Stunde vor
Therapiebeginn abgenommen werden.
 Bei subakuter Endokarditis (Endocarditis lenta; meist durch
vergrünende Streptokokken) sollten wenigstens drei
Blutkulturen während 24 h gewonnen werden.
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis: Diagnostik
Technik der Blutkulturabnahme

Entnahme vor Beginn einer antimikrobiellen Therapie, ggf.
unmittelbar vor einer Antibiotikagabe

Hautdesinfektion ist wichtig, um Kontaminationen zu vermeiden:
Desinfektion mit 70%igem Propanol oder 70%igem Äthanol; 1
Minute Einwirkzeit

Bei Erwachsenen Entnahme von 10-20 ml Blut: jeweils 5-10 ml
Blut in aerobe und anaerobe Blutkulturflasche (bei Kindern
geringere Blutvolumen: 1-5 ml)

Vor Beimpfen der Flasche den Deckel desinfizieren, gut
vermischen

Beschriftung der Flaschen mit Patientenname, Datum und
Uhrzeit

Beimpfte Blutkulturflaschen sollen sofort ins mikrobiologische
Labor transportiert werden
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis: Diagnostik
Blutkulturdiagnostik mittels automatisierter
Systeme:

Flaschen werden unter Schütteln bebrütet
und Messung von CO2, das durch bakterielles
Wachstum entsteht

Mehrzahl der Blutkulturen werden innerhalb von 24 h
positiv

Bei positiven Ergebnis: Gram-Präparat und Subkultur;
Schnelles Mitteilen des mikroskopischen Ergebnisses
an den behandelnden Arzt

Nach 7 Tagen Ende der Bebrütung und Subkultur (bei
V.a. Endokarditis drei bis vier Wochen
Bebrütungsdauer)
Endovaskuläre Infektionen
Endokarditis: Therapie

Vor Therapiebeginn: Blutkulturabnahmen

Frühzeitiger Beginn mit kalkulierter antibiotischer Therapie

Nach Vorliegen eines Resistogramms: gezielte Therapie

Therapie meist aus Kombinationen für mehrere Wochen

Frühzeitiges Kardiochirurgisches Konsil für evtl. Klappenersatz
(Embolierisiko)
Endokarditis: Prognose

Diagnose erfolgt mit einer Verspätung von durchschnittlich 1 Monat

Hohe Mortalität; z.B. bei S. aureus Endokarditis 20-40%
Endovaskuläre Infektionen
Sepsis
Infektion/
Trauma
SIRS*
Eine klinische Reaktion auf einen nichtspezifischen Insult, die 2 oder mehr der
folgenden Symptome aufweist:
Temperatur  38°C oder  36°C
Herzfrequenz  90 /min
Atemfrequenz  20/min
Leukozyten  12.000/mm3 oder
 4000/mm3 oder > 10 % unreife
Neutrophile
Sepsis
Schwere Sepsis
SIRS mit angenommener oder
nachgewiesener Infektion
1. Woche
*SIRS = (engl.: “systemic inflammatory response syndrome“)
ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Crit Care Med 1992; 20(6): 864-874.
4. Woche
Endovaskuläre Infektionen
Sepsis
Ergebnisse der ersten 12-Monate Auswertung
Verteilung der Pathogene
• Escherichia coli, Staphylococcus aureus, S. epidermidis und Enterokokken waren
verantwortlich für über 60% der positiven Blutstrom-Isolate
Distribution of underlying pathogens in all positive blood
cultures deemed as clinically relevant (n=1,881)
Endovaskuläre Infektionen
Sepsis: Diagnose
• Klinik
• Entzündungsparameter im Labor
• Wiederholte Abnahme von Blutkulturen
• Fokussuche.
Sepsis: Therapie
• Intensivtherapie
• Fokussanierung
Zusammenfassung: invasive Infektionen
• Haut: Infektionen häufig durch Opportunisten, Gefahr des Eindringens in
die Tiefe, Eintrittspforten für bakterielle Infektionen
• Weichteil, Knochen: Mischinfektionen bei offenen Wunden und vaskulärer
Insuffizienz; chronische Infektionsprozesse bei Osteomyelitis häufig;
Kombiniertes Vorgehen aus Chirurgie und Antibiose
• ZNS, Meningen: bakterielle Meningitis ist ein Notfall, eine Antibiose sollte
so schnell wie möglich gestartet werden; Liquorpunktion zur Diagnostik
• Lunge: Unterschiedung zwischen CAP und nosokomialer Pneumonie in
Diagnostik und Therapie
• Harnwege: häufige und meist gut behandelbare Infektionen; quantitative
Urindiagnostik
• Gefäße/Herz: infizierte Katheter sollten entfernt werden (Biofilmbildung);
wiederholte Blutkulturen zur Endokarditis und Sepsisdiagnostik;
Fokussuche bei Sepsis