ただいま、ページを読み込み中です。5秒以上、このメッセージが表示されている場合、Adobe® Reader®(もしくはAcrobat®)のAcrobat® JavaScriptを有効にしてください。 Adobe® Reader®のメニュー:「編集」→「環境設定」→「JavaScript」で設定できます。 日皮会誌:91 (4), 487-495, 1981 (昭56) 「Acrobat JavaScriptを使用」にチェックを入れてください。 なお、Adobe® Reader®以外でのPDFビューアで閲覧されている場合もこのメッセージが表示さ 乾癖の免疫組織学的ならびに血清免疫学的研究 れます。Adobe® Reader®で閲覧するようにしてください。 具 志 堅 初 男 要 旨 丘疹からはじまる紅斑性局面をつくり,その臨床型は多 乾癖患者における免疫現象を確認するために,血清免 様である.病型は境界明瞭な白色雲母状鱗屑に被われた 疫学的見地から皮疹の免疫組織学的所見と流血中の免疫 紅斑局面が全身に出現する尋常性乾癖,紅斑局面に著明 グロブリンおよび補体系の変動について検討した. な膿庖形成を伴なり膿庖性乾癖,紅皮症様となる乾癖性 蛍光抗体法による検索では,乾癖の早期疹と完成さ 紅皮症,関節炎を伴なう関節症性乾癖および上気道炎に れた局面疹において角層部,特にmicroabscessにIgG, 続発して小丘疹が多発する滴状乾癖などに分類すること IgA, IgM ができる.完成された乾癖の病理組織学的所見は,表皮 の免疫グロブリンおよびClq, の補体成分,さらにproperdin, teinとsecretory C3c, C3a, C5 glycin rich β-glycopro- IgA (SIgA)の成分であるsecretory component (S-component)およびjoining chain( J-chain) では不全角化を伴なう角質増殖と,角層部へのleucocytic migratson によるMun 「s microabscess と表皮の regular acanthosis が認められ,真皮では乳頭部の浮腫, の沈着が認められた.早期疹と局面疹では著しい相違は 毛細血管拡張と炎症性細胞浸潤がみられる. なかったが,前者においてはproperdinが高率に検出さ 乾癖の病因については多くの研究があるが,いまだ れたことからalternate に不明の域を出ない.乾癖皮疹部表皮のturnover pathwayの関与が推定された. lgAについては,その沈着部に: S-componentとJ-chain time は,正常表皮では52∼72日であるのに対し,8∼10日と がみられ,このものがSIgAであることを示唆してい 著しく短縮しており1',表皮細胞の分裂,増殖が充進 た. し,角層への分化不全を伴なって,不全角化を招来す 患者血清中のlgG値は健康者に比べて低<(p>0.05), る.これらに関して,表皮細胞の異常分裂の面からは乾 lgMは有意の差を示さなかったが, 癖表皮細胞内における解糖系の異常2),adenyl cyclase IgAは高値の傾向 を示す症例があった.補体系では,CH5,はやや高く, のreceptorの異常3)4)が指摘されており,表皮細胞膜の C3c はやや低い症例があったかC3-activator, 異常が乾癖の病態に関与すると考えられている.一方, C4は特 徴を示さなかった.乾癖患者の体表面積に対して皮疹の 本症では家族内発症をみることから,遺伝学的素因につ 占める面積を考慮すると,皮疹面積が大きい症例ほど補 いても検討され,組織適合抗原ではB13, B17, DR7が 体価は高値を示す傾向があった. 疾患発症と関連することが示唆されている6) 8) 以上の乾癖皮疹部の免疫組織学的所見と血清中の免疫 本症の発症病因に関する免疫学的検討は,特に乾癖組 グロブリンおよび補体の変動を示す成績から,乾癖の病 織の重要な所見の1つである白血球の表皮内遊走につい 因に免疫現象が関与していると推定した. て行なわれてきた. 1966年Langhoffら9)は,乾癖鱗屑 がleucotactic activity を有することを指摘したが,そ 緒 言 の後Kroghらl°)11〉は, immune adherence technique 乾癖は炎症性角化症に分類される慢性の疾患で,躯 によってヒト血清中に自己の角層成分に対する抗体が存 幹,四肢の外的刺激を受け易い部位に好発し,多くは小 在することを認めた.また尋常性乾癖の鱗屑抽出液中に はIgG, 北海道大学医学部皮膚科学教室(主任 三浦祚晶教 授) Hatsuo Gushiken: Immunohistological and Immuno serologicalStudies on Psoriasis 昭和55年9月30日受理 特掲 別刷請求先:(〒060)札幌市北区北15条西7丁[l 北海道大学医学部皮膚科学教室 IgA, C3が含まれており,乾癖性紅皮症と関節 炎性乾癖の症例ではさらにlgMも存在していることを 示して,角層における自己免疫反応の関与を推定した. BeutnerおよびJablonskaら12)-U)は蛍光抗体法によっ て乾癖皮疹部角層におけるin vivo binding IgG の存在 を指摘し,このものは自己の角層に対する抗体であり, 乾癖の皮疹は自己の角層成分の抗原性が露出するため 488 具志堅初男 表1 蛍光抗体法に使用した抗血清 F/P-ratio ab mg/ml 1.05 1.95 /z IgA 1.6 1.34 Z/ IgM 1.1 1.22 // Clq c omponent 1.5 1.68 抗 血 情 rabbit anti-human IgG FITC標識 抗血清 FITC標識 二次抗血清 z/ C3c // goat anti-rabbity-globulin (Fab 1.05 // /7 | 1.91 i /y 1.24 Hyland 1.1 1.91 1.0 Behring Inst. Behring Inst. goat anti-humanC5 component 1.0 rabbit anti-human properdin 1.0 非標識一次 抗血清 /7 1.6 fraction of IgG) rabbit anti・goat 7-globuh(Fab fraction of lgG) rabbit anti-humon C3a component Behring Inst. Konno 〃 glycine rich Lab. // et al'" 77 1勧 β-glycoprotein(GBG) 1,0 goat anti・human S-component 1.85 Kobayashi2o) rabbit anti-human joining chain (J-chain) 1.19 Kobayashi et al"' ab: Antibody contained in serum に,自己抗体と反応することによって生ずると述べて, 表2 抗血清の特異性の検討 乾癖は自己免疫性疾患であると主張している.一方Cormane15)は表皮基底細胞核に対する自己抗体の存在が 乾癖の発生に関与することを推定している.また乾癖皮 疹部鱗屑のleucotactic Ig coated formalized tanned red blood cells fluorescent I ■■S■■〃・・-・・■■■ 一一一一一一一一 factor については,補体成分の G g IgG IgM dimeric SIgA このように乾癖の発症について免疫反応の関与が病因 の重要な1つの因子としてあげられていることから,著 者は尋常性乾癖の早期疹である小丘疹と,完成された局 − 一 ‥-一一 一 − − + - - -一一 ← - +:positive の免疫反応の徴候をみるために血清中の免疫グロブリン 一:negative z/ + − -=-= + - + fluorescence lg: immunoglobulin ate, 0.05M NaCl, 材料と方法 ..S-→.. + - 面疹における免疫現象の存在を確認するとともに,全身 および補体系の変動について検討した. IgA IgM + ‥一一 C3aおよびC5aであるとされている16) findings of anti-sera pH 7・2)で洗浄して,上記の方法に より切片を抗血清と反応させた. 1.蛍光抗体法による免疫組織学的検討 2)抗血清および反応方法 1)検査材料 a)直接法:fluorescein 尋常性乾癖患者の早期疹と考えられる帽針頭大から米 の抗血清は,できるだけ非特異反応を除くために,川村 粒大までの丘疹8例,および典型的な乾癖病巣と考えら の方法1町こより等電荷にするとともに, れる局面疹16例について生検を行なった対照として乾 以下に調節した.これらの抗血清と切片をmoist 癖患者2例の無疹部皮膚と非乾癖患者7例の正常皮膚 ber内で37°C, を採取した.生検組織は凍結包埋し(包埋液はTissue, し,封入液(グリセリン9に対してPBS TEX 成)で封入して,蛍光顕微鏡(Olympus H, Lab-Tek Products を使用),クリオスタット 励起フィルターDM 内で厚さ4∼6μの組織切片を作製,無蛍光スライドグ ラス(蛍光顕微鏡用microこslide glass,Matsunami lnd・ LTD)上で乾燥させたのち,95%エタノールで10分間固 定しphosphate buffered saline(PBS: 0.01M phosph- isothiocyanate 30分間反応させたのち, 400, (FITC)標識 F/P ratioを2.0 cham- PBSで15分洗浄 I の割合で作 BH-RFL 吸収フ・1ルターL400, type, Uq) 下に観察した b)間接法(S●ご・・:dwlch法)j補体系のalternate wayの関与を検討するためにKonnoら18)1°’により調 path- 首鮮の免疫組織学的ならびに1推清免疫学的研究 図2 11ご疹の角川におけるlgAの沈着(65×卜 図1 j。Wlj疹の角丿巾こおけるlgAの沈着(65×). 整さ柚,伊方七受け八非標識anti-human およびanti-human glycine 脂9 properdin (P) rich β-i;lyr<protein (CBG) て,それぞれの抗血清と反応させ仁 さらにし記の二次 抗血清と厦応させたのちに蛍光の特づぐ性を検討し七 七 rabbit血祐を使川し,またIμΛの性質を倹討するため の反応性についてぽ長2に示した. にK()ba)'ashiドレo尚により調整され,供yを受けた井 d 標識anti-humaiいccrctory 血祐およびariti-humati compi ne“t (S-componcnt) joinins,'chain (J-chain) goat rabbit血 情の玉卜いTをPBSで1mg/m1に洲節して一一一次抗体とし ) Hematoxylin万一eo万s万in (H-E)染色:蛍光抗体法ニ よる観察を行なった㈲‥一組織切片のH-E染色により, 持説蛍光を示した部位を確認し七 2.患者の血清中の免疫グロブリンと補体 て使几レブユ.二柚らの抗副肖と緋織切片をmoist cham- 49例の尋常性乾癖患者につトて免疫拡放法により血竹 b(ヽr内で37°C, 30分反らさせPBSで15分測洗浄し,さ 中のIgG, らにこ次抗体としてFITC標識卯at は45例につトてC3c anti-rabbit 7一片1- obuliト副卜およびFITC標識rabbit antべoat r-glob- ulin)^ IgAおよびlgMを測定しレ抽休系につトて C3-activator (β,a│,c-globulin), C4 (/a^-glycoprotein ulin血沁を,そ翁そ土対応するものに心接法と同様の方 (Tripartieen, 法で処理して観察し七 以卜の実験に使用した抗血清に 巾20例については,血清補体価をMayerの原法に準じ 一括して長いこ示した. て測定し,CH5,であらわし友.体前面積に対する皮疹 c)反応の特異性の検討 M-partigcn, Behring (/3iE-glob- H)を測定した !nst. を使川). の面積はレ熱傷患者の受傷部面積算定法として川しられ, ① 直後法における検討:blocking test として,非標 る「9の法則」に準じて算定した. 識抗血清を組織切片と反足トさせたのちに□TC標識抗 成 績 血清を反応させた.ま七 absorption 1.蛍光抗体法による免疫組織学的所見 test はFITC標 識抗血詐に多量の乾癖皮疹の鱗屑を加えて,4 °C, 24時 1)表皮角層部における所見 即静置後にド過して得た血活か組織切片と反応させて観 乾柳の完成した岫面疹の組織では,角層部に免疫グロ 察Uヒ. ブリン(IgG, ロ 出]接法に仏寸る検討:二次抗血沁として使用し たFITC標識goat FITC;標識rabbit IgΛにドよびigM)の沈杵による特界蛍 光が線状,破線状および穎粒状に認めら杵仁特に局面 anti-rabbit 7-globulin血清および 疹の厚い角層申のmicroabsressには,lgGおよびlgΛ anti-goat r-dobulin血清のみを川い による願粒状の強い沈者をみた(図1). 'l'-川疹の小汗 てそれ七れ組織切片と反応させて,非特異並光の有無を 疹組織にかトても回様に免疫ダロブリンの沈着が倒削ト 観察しレ七 またanti-human. 層部の・部に認められた(図2). human S-component およびanti- J-(バha inにっいてば,抗[血漬の反応性をみるため 血球にIgCi, dirneric igA, IgMおよびsecretory scrum albumin で,タンニレ酸臨出師か披ってス犬fトダ元八に固定し IgGによる線状,破 線状の蛍光部にを拡大L.てみる仁 二言らは角㈹肝と浸 に,タンニン醍処理を・したホ.心しイ1ブン固定ヒlヽO型赤 (SlgA)を吸着尚させbovine 45例 潤細胞のようであるが(図3Aム ニの同一切片のH-E IgA (BSΛ) 染色標本では,角層問隙,役潤鉄胞および不全角化細胞 核であることが確認された.また穎粒状の蛍光部位は遊 走してきたと思われる細胞に一致してしけ二(図3 B),補 j90 共志望初男 ・・啼回章 μに3Λ:j・.Wli疹の角川におけるlgGの沈着C B:M 八丿ド) H-E 270×). 万染色標本(270×).翔粒状の重光は浸潤糾帽(↑’)にー致し線状の蛍見回錯順化 細│川川に うりてトヘ 図JJ。yl而疹の角丿巾こおけるGBGの沈,杵(65×) 図6 川面疹におけるS-componentの沈着00×). 図5 川面疹の角川における ,トcliainの沈着 (汀OX卜 D-E junctionおよび臭皮乳頭の血止川川に蛍光を 入る. 491 乾癖の免疫組織学的ならびに血清免疫学的研究 表3 microabscessへの免疫グロブリソと補体 よず sc Clq C3c C3a C5 P GBG 帽 回 帽 言 朧 言 朧 恰 ⊇ 朧 言 IgA IgG IgM Papule 品ク Plaque 言 恰 営 (趾 ヅ GBs: globulins (%) 旋 プ 恰 P: properdin mg/lOOml mg/lOOml ・・ mg/lOOml mg/lOOml 60 500 ・ ・ 9●︸・・e∼ 30 一--一一一一 t . \..\l 1 i^:ii︱i : 正常域を二二二で示す ’‘-・sr” ●● ●丿・ ● −−I〃W〃− ム "M-≫-i︷. ・・■ 100 -〃--㎜皿㎜ i: 半 ・ 1 `で" 一 300 ●● -- 一一 k ● 正常域を 二ここで示す ‡゜ S --r― C3-activator C4 CHso 冨 ゜:゜ ニ●●加ミミ 図8 患者血清中の補体 IgG IgA IgM 認められるにすぎなかった.一方S-componentは早期 図7 患者血清中の免疫グロブリン 疹と局面疹のいずれにおいても, D-E junctionおよび真 皮乳頭の毛細血管周囲に線状,および漏出状に認めら 体成分の沈着も同様の蛍光所見として,局面疹および丘 れ,局面疹ではD-E 疹の組織において認められた(図4).角層部のlgAの を示した(図6). junction に沿って,特に強い蛍光 性質を検討するためにS-componentおよびJ-chainの 乾癖患者の無疹部皮膚組織および正常皮膚組織では, 存在を確めたが,両者ともmicroabscessの部に特異蛍 免疫グロプリソと補体成分は検出されなかった.しかし 光を認めた(図5). S-componentは正常皮膚組織7例中2例にD-E junction 観察を行なった全例の成績を表3にまとめた.免疫 における微量な沈着として認められた. グロプリソは早期疹および局面疹の両者においてIgG, 2.患者血清中の免疫グロブリンと補体 lgAが高率に検出され, 患者血清中の免疫グロブリンおよび補体成分について 補体系では早期疹でC3c, IgMも約半数に認められた. C3a, C5,PおよびGBGが 高率に認められ,局面疹においてもv>OCj 率に検出された. Vh'O3^C5 が高 GBGは全例に認められたが,Pは早 測定した成績を図7,図8に示した.測定値をmean土 S.D.で表わすとlgGは1,268±281ing/100ml, IgAは 265±117mg/100inl, IgMは129±55mg/100ml (男),お 期疹では8例中7例(88%),局面疹では約半数例(57 よび115±55mg/100ml %)に認められた.また, た成人男女における正常域と比較してみると,患者血清 Clqの検出は早期疹および局 中のlgGは低値を示す例が16例(32%),lgAでは高 面疹のいずれにおいても約半数例にみられたレ 21)表皮真皮結合部derxno・epidermal (女)であった.破線で示され junction: 値を示す例がII例(22%)あったが, IgM は特徴を示 D-E junctionの部に.は免疫グロブリンおよび補体成分の さなかった.したがって, 存在はほとんどみられず,真皮乳頭の拡張した毛細血管 意に低下(p<0.05)しており, IgGは正常対照に比べて有 周囲と浸潤細胞の一部にlgGおよびlgMがわずかに はないがlgAは高い傾向を示している.補体系では, IgA, IgMには有意差 492 具志堅初男 (mean土SD) 表4 皮疹の拡がりと血清免疫グロブリンおよび補体 area of lesions (%) IgG IgM (mg/lOOral) (mg/lOOml) IgA (mg/lOOml) M F C3 C4 C3c activator (mg/lOOml) (mg/lOOml) ,(mg/100ml) 5> 1210土206 (n = 19) 239土n7 (n=19) 127士61 (n=14) ∼10 1511士303 (n= 7) 327土99 (n=7) 134土37 (n= 6) ∼20 1380土275 (n= 9) 230士66 (n=9) 129士51 (n=7) 140士64 (n= 5) 142±0 (n= 1) 213土1 (n= 2) 20< 1174士242 (n = 10) 301土16 (n=10) 104士32 (n=8) 159土51 (n=2) 92土20 (n=9) 249土82 121士39 197土45 82 (55∼120) normal control 1439士284 M: male F: 65士23 (n=20) 72土23 (n= 7) 81士19 (n=9) 17土4 (n=20) 36士12 (n=20) 17土6 (n=7) 21士5 (n= 9) 22士5 (n= 9) 37士22 (n=7) 18 (12∼30) CH.0 (unit/ml) 38士4 (n=7) 41土2 (n= 3) 39土13 (n= 4) 41士6 (n= 6) 43士14 (n=9) 46土15 (n= 9) 30 (20∼50) (30∼40) female croabscessの部に, IgGおよびlgAが高率に検出され, lgMも約半数例に認められた.補体系ではClq, C3a, C5, P, GBG の沈着を認めたが, C3c, Clqの検出率は ︵一E‰∼︶個個豚泄早 比較的低かった.一方,Pは特に早期疹において高率に 検出された.これらの免疫グロブリンおよび補体成分は いずれも角層部に線状,破線状および穎粒状の沈着とし て示され,同一切片についてH-E染色を行たって対比 すると,線状,破線状の沈着部は角層間隙および不全 角化細胞核に一致し,穎粒状の沈着部はmicroabscessに 一致していた. 乾癖患者の皮疹における免疫グl=・プリンおよび補体成 図9 補体測定値と乾癖皮疹面積の相関 C3cは71±24mg/100ml, 分の存在については,乾癖鱗屑の抽出液中にこれらがみ られ10)11)また蛍光抗体法による検索でも指摘されて, C3-ativatorは18±5mg/100ml, 自己の角層を抗原とする免疫反応に関与すると推定され C4は38±14mg/100mlで,CH5,は41±7unit/mlであっ た.CH5oは比較的高値を示したが, 例(38%)が低値を示しており, ている12) -U)すなわち正常人の流血中には自己の角層 C3cでは40例中15 に対する抗体が存在する23)が,健常皮膚では角層はこれ C3-activator,および と反応することはない.他方,乾癖患者ではKobner現 C4はほぼ正常域にあった.推計学的にはいずれも有意 性はないがC3cは低下傾向を示している. 象にみられるように,なんらかの外的因子により角層抗 乾癖患者血清免疫グロブリンおよび補体の変動と,体 原が露出され,自己免疫反応が起こる23〉24)と推論されて 表面積に対する乾癖皮疹面積の比率との相関の検討成績 いる.さらにこの反応により補体が活性化され,補体由 は表4のごとくである.すなわち,免疫グgプリンでは 来のchemotactic 特徴を認めないが,補体系ではC3c してMuii F.6)とC3-activator (F = 3.23>2.84 (F = 3.01>2.84 = F,5)は,皮疹 = 「s factor がleucocyte migrationを起こ microabsceesが形成される16)というので ある.また補体の活性化については, の面積と補体値群間に有意の関連を示し,皮疹面積が大 疹部におけるfibrin, fibrinogen, Kohdaら25)は皮 plasminogenの存在か きくなるほど高値を示している.C4については,皮疹 ら線溶系反応の関与によることも推定している. 面積と補体値群間には有意の関連はない(F=1.07< 乾癖初期疹の組織学的変化についてはBraun-Falco 2.84=F,,)が, ら26)はdelayed C3c, C3-activator と同様に皮疹面積の type allergic reactionに類似すると述べ 広がりにつれて高値を示す傾向がある(図9). ているが,初期疹出現の免疫学的機序については,前述 総括ならびに考按 したJablonskaら24)の角層抗原の露出論や,Cormane15) 蛍光抗体法による検索では,乾癖の早期疹と考えられ が述べるように,末梢血のleucocyteから遊離した自己 る小丘疹および典型疹である局面疹の角層におけるmi- の基底細胞核に対する抗体と基底細胞との自己免疫反応 493 乾麿の免疫組織学的ならびに血清免疫学的研究 が初期変化であるとする説がある,一方, Kimuraらs7) 反応による炎症の拡大に伴なって,全血清成分の浸出, は,皮疹部の免疫グl=1プリンおよび補体成分は血清成分 fibrinの析出s7)などの様々な反応が加味されてくるもの が炎症によって角層部へ漏出したものとして,免疫反応 と思われる. の関与については否定的な見解を述べている. このように乾癖患者においては,皮疹部局所における 著者の検査成績から角層へのleucocytic migrationに 免疫現象の関与が推定されるが,次に全身反応としての ついて考察すると,乾癖皮疹の角層部において細胞間隙 流血中における血清免疫学的変化について考察を加えて および浸潤細胞にIgG, みたい.患者血清中の免疫グロプリソについては,これ ClqとC3が認められたこと は,補体のclassic pathway の反応の関与を推定させる. までlgGおよびlgMの値は不定であり, しかし, を示すとの報告が多い31)″S3)著者の検査成績ではIgG IgA, P,GBG の存在はalternate pathway の IgAは高値 関与をも示唆しており,これらの両者の反応に基づく補 は低値傾向を示し, 体由来のleucotaxisがmicroabscessの形成に重要な役 をみなかった.一方lgAは推計学的には正常域値と比 割を演じていると思われる.早期疹と完成された局面疹 べて有意差はなかったが,高値を示す傾向にあった.補 における免疫蛍光所見を比較すると,著明な相違点はな 体系に関しても正常域値との比較では有意差は認められ いが,Pについては局面疹におけるよりも早期疹におい なかったが,CH5,はやや高く, て高率に検出されている.このことは早期疹において特 傾向にあり,C3・activatorおよびC4には変化がなかっ にaltermate た.体表面積に対して皮疹の占める面積との関係では, pathwayの反応が関与することを推定させ るのであるalternate pathway の反応については, IgA IgMは男女いずれに.おいても変化 C3cはやや低値を示す 免疫グロプリンでは相関はなかったが,補体系では皮疹 をはじめとする反応によって活性化され得ることが知ら 面積と補体値との間に相関がみられ,広範囲の皮疹を有 れている2S)29)そこで,乾癖皮疹部にみられたlgAの する患者では高値を示す傾向があった.いずれも正常補 性質を検討するためにS-componentおよびJ-chainの 休域値内ではあったが,このことも乾癖の病態に免疫現 関与について検索した結果,角層のlgA沈着部には, 象が関与していることを示唆するもののように思われ 早期疹と局面疹のいずれにおいてもS-componentおよ る. びJ-chainが認められた.さらにS・componentに関し 以上の成績から,著者は,乾癖皮疹における免疫反応 てはD-E に, IgGのほかにlgAとSIgAの関与を推定した.乾 junction に線状の蛍光が認められ,さらに 真皮乳頭の毛細血管周囲に漏出したような所見が認めら 癖患者の血清中のlgA値は商い傾向にあり,また分泌 れた.これらのことは,乾癖皮疹部に存在するlgAが 液中のlgAの高値も報告されている35)-37)これらのこ SIgAである可能性を示唆している.したがって,角層 とは乾癖の病態にlgAおよびSIgAの関与が重要な役 部へのSIgAの出現は,腸管粘膜層におけるSIgAが 割を演じていることを示唆しているものと考えられる. 粘膜上皮細胞を自由に通過し得る現象3o)と同様に,乾癖 また補体系に関しては皮疹部にはalternate 皮疹においても真皮のlgA産生細胞あるいは流血中か よびclassical らのdimeric lgAがD-E junctionに出現したS-com- ponentと結合して表皮細胞層を上昇してきたものと推 定される.このような観点から乾癖の初期病変を考える と,角層内の抗原,あるいは表皮内に外部から進入した 抗原に対して, SIgAがもっとも早く反応し得る抗体で あり,この反応に引き続いてBeutner, Jablonska ら12) pathway pathwayお の両者の反応の存在が推定され た. 本論文の要旨は,第14回補体シンポジウム(昭和52年 10月7日),第77回日本皮膚科学会総会(昭和53年5月21 日)において発表した. 稿を終わるにあたり,懇切な御指導,御校閲を賜わっ た三浦肱晶教授,金子史男助教授に深謝いたします.さ ″li) "i)の述べるようなlgGを中心とする抗角層抗体との らに,貴重な抗血清を提供して下さった今野孝彦,小林 反応が惹起されるものと推定される.またこれらの免疫 邦彦両博士(北大第一生化学)に謝意を表します. 文 1) Halprin, K.M.:Epidermal “turnover time”一一 areexamination, Br. J. Dび用心oL, 86: 14-19, 1972. 2) Halprin, K.M. & Ohkawara, A.: Glucose 献 utilisation by in the human hexokinase, epidermis: Its control J.1nuesi,Derm.,46: 278-282, 1966. 3) Iizuka, H・, Adachi, K・, Halprin, K.M. & 494 具志堅初男 Levine, V.: Cyclic psoriatic skin: mine, AMP and and epidermis,J. Yoshikawa, the hista- Mori, against Ada N., Kamada, 16) in cyclic certain sis, R.:On J・, Leon, S., types HLA Syph., 103: Ganas, Roboul, Hors, M. et & 1980. of psoria- 18) 1973. familial, T. M。 47-55, J.: Geno- 19) Ann. in Derm. Hirai, of Konno, T・, IgD. 1976. 20) Hirai, I. H. myeloma proteins, tein, Imタnuηochemistぴ,8: 9) Langhoff, H. & Miiller, Eisenschaften von 17: 1966. 10) 101-104, Krogh, H.K. 21) H.: Leukotaktische psoriasisschuppen, & Tφnder, 11) Krogh, & Tφnder, scales, Scan. O.: Antibodies J. in Inmmnol.,2ご45-51, E.H., Chorzelska, & M., Chorzelski, logy. Marciejowska, IF Appl. of and corneum Allergy of in psoriatic 48: M. & Beutner, studies in of dermatoses, Int. 324-340, 1975. 14) E.H., Beutner, IgG of Archs. corneum Chorzelski, in stratum Farber, T.P. of the in the E.M. & stratum 24) E. cell Scientific in techni- Arch. & Jablonska, I. Studies 1973. sera Allerg., 36: Rzesa, T.P・, Chowaniec, O., on of in psoriasis Farber, 73, New Kohda, M., pathogenesis A.J. 26) and York: in the psoriasis. Koebner Cox, York A.J. (Eds): tic 27) & Medical Books, 1977. Psoria- Books, Miura, Ueki, 1977. S., Nanba, H.: Immuno- J. & Hamerlinck, O. Derm. 1979. & Schmoeckel inflammatory reaction C.: The in inしitial lesions.Archs,Derm,RG。256: Kimura, psoriatic Hunyadi, 95-101, Braun-Falco, munoglobulins York; 6: S. & Nishikawa, analysis or horney lesions,Archs. Derm. varied phenome(Eds): Medical M., S. on 「international sym如山m, Gotoh, Nakagawa, Jarzabek- studies E.M., M., dermal of to 415- Marciejowska, G.: Autoimmunily Immunohistopathologic (Toり'≫), stratum 1. Publica- human Chorzelski, M., & non. 25) 48: tanned Melbourne, Int. S・, Chorzelska, histochemical R.H., im185-191, 1969. intematioれjひmbosmfn, Cormane, Heremans, polymeric (Eds):Immumc加斑詞び・ Edinburgh, Jablonska, p. control the Blackwell corneum. York 15) & in H.K.: Antibodies pp. New D.M. Oxford Psoria.sis. Proceeding of 2nd 63-72, V.P. to 冶.Proceedings of the 2 corneum universal Cox, pro- haemaggulutination reference Weir, Krogh, forms in and psoriasis. significance in of piece 785−800,1971. Vaerman, 20.1-20』0, II. Aルフ■va夕'pl.Im。lun., antibodies psoriasis, Int.ふヽcfis. compartment psoriasis secre- secretory histological studies on psoriasis,ブ. S.: Autoimmunity possible in 1975. Four and biopsies IgG E.H.: Studies VII. antigen nχed lesions. free secretory IgA-bound Eur.J. Jmm皿oに3: in 426. the T.P。Jarzabek- immunodermatology. system G. to 301-323, S。Chorzelski, Chorzelska, Rzesa, bodies vivo of Handbook of Experimental Immunolopy,Vol. 23) immunodermato- autoantj of Irnmun., Jablonska, the E., in studies corneum stratum S。Tarzabek- T.P.:Studies VI. ■ stratum 13) Jablonska, human of W.T.: Passive tion, Beutner, S.: Studies activities determinants special pp. 1973. 12) the K., Herbert, with qvie, H.K. and Kobayashi, 22) 623一一 1972. psoriatic Imai, 1978. O.: Immunoglo- lesions, Clin, Ex}). Innnunol.. 10: 634, 12: fixing on studies munoglobulins, bulls and anti-immunoglobulin factors in psoriatic Comprative JF.: J-chain Hautarこら affinity Immunぼhemistび,12: K.: Studies piece 1978. method by 1975. Kobayashi, tory related)抗原の解析.日皮会 & Complement 原−H.DR(D 981-992, simple properdin A死法ods, IgA; : 1977. H.: A human 8)小渫 明:尋常性乾癖における主要組織適合抗 誌,88 509-518, a scales. 1976. フフ3-777, 7)小渫 明:尋常性乾癖における組織適合抗原. of psoriatic 1971,PP.553-576. & isoration IgD : 205-216, 97: &om chromatography,ブ. Immunol. J。Schmid, 163: S.: Charastaristics derived DermatoL, Konno, for 576-5フ9・ 日皮会誌,86 Ofuji, 二監修).文光堂出版,東京, 95-98, Dausset, psoriasis I. & factor 証明法,免疫学・アレルギー学実験法(進藤宙 agonist, 53-59, O・, H. tactic accumula- genetics Arch.£)が斑.Forscfi。247: Civatte, Taganii, Br. Pathogenese Monat∬chr., 1977. 17)川村明義:病理組織学的検索法,免疫組織学的 cyclase the & der Dがmatol. response of AMP adenyl De.rmat(ivf:np.Y(Stockholm)., 60: Ananthkrishan, K. in Aspekte der Psoriasis, 885-889, uninvolved Invest.Derm。70: S.: DifFerence epidermis tion F.: Immunologische leuco K., psoriatic 6) by in to 1978. Sakakibara, 5) accumulation response epinephrine involved 250-253, 4) AMP Differential T.: An of the fibrinogen layer 9-16, and Res。261: psoria1977. immunodeposited in im- parakeratotic pemphigus 55-62, skin 1978. 乾癖の免疫組織学的ならびに血清免疫学的研究 28) Gotze, O. activator & MiiUer-Eberhard, system: complement 73: Boackle, N.G., 81: 32) Marghescu, Gotze, molecular Proc. of K.M. & human Nat. O. & concept Acαd. Sci. H.M. in skin Mestecky, J.: secretory IgA, : 543-548, Dick, \farious other 89-95, 33) & Chrichton, W.B.: herpetiformis diseascs,Br.J.Dermaiol。 1969. S. & I)。。。238: Guilhou, J.J. Psoriasis, & Meynadier。I,: j四。7)びm. Braun-Falco, Immunologie Syph。103: 509-523, 1976. 34) Tourville, D.R・, Tomasi, IgA, human Alder, T.B.: The R.H・, Bienenstock, human Immunohistochemical secretory piece tissues, and J.Exb.M J. & immunoglobulin localization lactoferrin 「・, 35) Oon, C.H・, Goodwin, Seah, P.P. & with psoriasis Fry, 129: and P.G・, Kind, L.:Salivary dermatitis Ada Dermatovener. [Stockholm), fives Verhalten von Im 417- in of normal 411-428, 1968. 1974. dermatitis Arch.幻in.Exj)。 1970. system: Pruitt, Immunoglobulins and 134: 612-616. R.G., interactions Fraser, R.D., pathway, Immμnoc.忌詞沿ぴ,11 31) 428, E冲. Med., H.J.: A properdin U.S.A., The J. Schreiber, MuUer-Eberhard, 30) Psoriasis, of der R.G., the C pathway 1971. Medius, of H・J,: The alternate activation, 90s-108s, 29) An 495 O.: Quantitam unofaktoren bei 1973. IgA P.R.N・, in patients herpetiformiSj 53: 340-342,
© Copyright 2024 ExpyDoc