酸塩基平衡の解釈法（※PDF）

I 血液ガスから読みとる酸塩基平衡異常米国式 5 step approach Step 1: pH から acidemia か alkalemia か、判断する。 Step 2: 変化が代謝性(HC03‐)か、呼吸性(pCO2)か、判断する。 Step 3: アニオンギャップ(AG)を計算する。 AG = Na+ ‐ Cl‐ ‐ HCO3‐
（基準値：12 ± 4）
補正 HCO3‐ = HCO3‐ + ΔAG （基準値：24 ± 6）
Step 4: AG が増加していれば、補正 HC03‐を計算する。 Step 5: 代償性変化は適切か、混合性障害は存在しないか、判断する。 ●Step 3；低アルブミン血症が存在すると測定できない陰イオンが減少するため、AG正常範囲=12‐(4.0‐実
測Alb) x 2.5± 2 になる（アルブミンが1 g/dL低下するとAGは2.5 mEq/L低下する）。【AG 開大】 ▶原因は有機酸の増加が 67%と多いが、アルブミン増加やアルカレミア（アルブミン電荷変化と乳酸産生が関与）、
電解質異常（K・Ca・Mg の低下）が 13%で、20%は原因が不明である。 ▶脱水などでも AG は 30 mEq/L までは開大しうる。 ▶AG≧30 mEq/L 以上ならば有機酸の産生と考えてよいが、AG≧45 mEq/L になると有機酸単独では説明できない。【AG 低下】 ▶AG が低値や陰性の場合、最も多い原因は検査上のエラー。 ▶アルブミン低下（特に多発性骨髄腫）、K・Ca・Mg・Li・Br の上昇で起こる。・アルブミンが 1 g/dL 低下すると AG は 2.5 mEq/L 低下する。・リチウム中毒・臭化物中毒も考える必要がある。臭素が 1 mEq/L 増加すると Cl が 3 mEq/L 高値で測定される。臭
化物中毒は過去には AG が陰性となった場合の代表的な原因だったが、現在では稀である。 ●Step 4 補正 HCO3‐：AG 開大性代謝性アシドーシスであっても、補正 HCO3‐が 24 ± 6 の範囲内でなければ、
代謝性アルローシスや AG 正常性代謝性アシドーシスが隠れて合併していることを疑う。 ▶正常よりも 6 以上高ければ代謝性アルカローシス、6 以上低ければ AG 正常性代謝性アシドーシスの
合併を疑う。 ●Step 5；AG以外の酸塩基平衡異常の合併がないかどうかを、代償性変化の適切性から判断する。 ▶この際に、一般的に知られる計算式や限界値を利用して適正な代償範囲を推察し、適正範囲内でなけ
れば混合性の酸塩基平衡異常が存在すると判断する。 1
乳酸アシドーシスに別の代謝性酸塩基平衡障害が合併した、混合性の酸塩基平衡異常の例
１正常の酸塩基平衡、２出血性ショックによる重篤な乳酸アシドーシス、３利尿剤を投与されている高度心不全患者における乳酸アシ
ドーシと代謝性アルカローシス、４生理食塩水を大量に投与された敗血症性ショックの患者における乳酸アシドーシスと AG 正常性代
謝性アシドーシス。
乳酸アシドーシスではよく見られるが、2 のアニオンギャップの増加は、血清 HCO3-の減少を超える（ΔAG/ΔHCO3- = 1.3）。2～4
のアニオンギャップの増加は、乳酸値の増加では完全には説明できない。乳酸アシドーシスにおけるアニオンギャップの増加のかなり
の部分は、乳酸以外の測定出来ない陰イオンが原因である。A-は測定出来ない陰イオン、数値の単位は mmol/L。
II 代謝性アシドーシス代謝性アシドーシスは、AG 開大性代謝性アシドーシスと、AG 正常性代謝性アシドーシス(高 Cl 性代謝
性アシドーシス)とに分けられる。AG 開大性代謝性アシドーシスの方がより重症のことが多く、pH<7.10
の 70%は乳酸アシドーシスとケトアシドーシスであるとされる。 1. アシドーシスの弊害アシドーシスの身体への悪影響は、心収縮力低下、不整脈惹起、末梢血管抵抗低下、カテコラミン反応性の低下などといわれる。しかし一方で、アシドーシスは心筋・脳・肝臓・肺の障害範囲を減
らし、悪いのはアシドーシスではなく、それを引き起こしている原疾患である、とも考えられる。この
ように一概にアシドーシスは有害とは言い切れないため、アシドーシスを重炭酸ナトリウム投与によっ
て補正する場合は、デメリットも懸念される。重炭酸ナトリウム投与の弊害としては、CO2 に代謝される
ことによる呼吸への負荷、細胞内アシドーシスの悪化、高用量の Na 負荷、低 K 血症、低 Ca 血症などが
考えられ、このため通常は pH < 7.10‐7.15 となるまで重炭酸は投与しない。 2. AG 開大性代謝性アシドーシス AG 開大性代謝性アシドーシスの原因疾患は大別して 4 つである。 ①乳酸アシドーシス；臓器虚血、痙攣発作後、ビタミン B1 欠乏症が特に重要 ②ケトアシドーシス(糖尿病性、アルコール性、飢餓) ③腎不全(尿毒性物質貯留) ④薬物性(メタノール、エチレングリコール、サリチル酸、シアン化合物、イソニアジド、鉄剤) 2
▶原因の頭文字をとって KUSSMAL‐P と覚える。 K : ketoacidosis (ケトアシドーシス) U : uremia (尿毒症) S : salicylic acid (サリチル酸) S : sepsis (敗血症) M : methanol (メタノール) A : alcoholic、aspirin intoxication (アルコール中毒、アスピリン中毒) L : lactic acidosis (乳酸アシドーシス) P : paraldehyde (パラアルデヒド) ●乳酸アシドーシスの注意点 ▶高乳酸血症（> 2.5 mmol/L）でも 57%は AG≦16 である。 ▶過換気発作でも乳酸アシド一シスは見られる。 ▶急性アルコ一ル中毒でも乳酸は高値となりうる。 ●浸透圧ギャップ(Osmolar Gap、OG)：薬剤性の AG 上昇を疑った際には、OG の計算が有効である。 OG = 実測血漿浸透圧 ‐ 計算血漿浸透圧 ※計算血漿浸透圧 = 2Na + BUN/2.8 + Glu/18 OG >10 mOsm/kg であれば、血中に測定されない浸透圧物質が存在すると疑われる。例えば OG = 50 mOsm/kg の場合、エタノールであれば分子量は 46 であり、血中エタノール濃度=50 mOsm/kg x 46 g/Osm÷10 =230 mg/dL (1kg=1L)となり、中等度酩酊と判断される。 ●ΔAG/ΔHCO3‐ ▶ΔAG/ΔHCO3‐ ≦ 0.8 は AG 正常性アシドーシス、ΔAG/ΔHCO3‐ ≧ 2 は代謝性アルカローシス併存を示唆する。乳酸アシドーシス
糖尿病性ケトアシドーシス
馬尿酸アシドーシス
【ΔAG/ΔHCO3‐】 1.5 ± 0.1 1.0 ± 0.1 0.3 ± 0.1 ▶乳酸は細胞外液に留まるが、H+は半分以上が細胞内に移行するために、AG のほうが変動は大きい。・ただし、H+が細胞内に移行するには数時間以上かかるので、乳酸アシドーシスで ΔAG/ΔHCO3‐ = 1 ならば急性である
ことを示す。・実際には乳酸アシドーシスの 33%は ΔAG/ΔHCO3‐ ≦0.8 であり、AG 正常性アシドーシスの合併と区分される。 ▶糖尿病ケトアシドーシスでは尿中にケトンが排泄されるため、ΔAG/ΔHCO3‐ = 1 となる。 ▶乳酸は尿排泄されないが、ケトンは尿排泄が多い。馬尿酸は効率的に尿排泄されるため、腎機能障害がなければト
ルエン中毒で AG は開大しない。（FE‐乳酸 = 4.5%、FE‐ケトン= 45%、FE‐馬尿酸 = 100%） ●ΔAG から乳酸やケトンの値は推定できるが#1、AG 正常でもこれらが正常であるとは限らない。 3. 高 Cl 性代謝性アシドーシス = AG 正常代謝性アシドーシス ●通常の生化学検査で Na ‐ Cl < 36 mEq/L であれば高 Cl 性代謝性アシドーシスを疑う。 ●高 Cl 性代謝性アシドーシスの原因は HARD‐UP と覚える。 H : hyperalimentation (過栄養) A : acetazolamide (アセタゾラミド) Addison's disease (アジソン病) R : renal tubular acidosis (尿細管性アシドーシス) D : diarrhea (下痢) U : ureteroenteric fistula (尿管腸瘻) P : pancreatic fistula (膵液瘻) parenteral saline (NaCI 大量補液) まず、下痢と尿酸性化障害（尿細管性アシド－シス、
腎不全初期）を考える。
※過栄養では、アミノ酸含有製剤投与によるアルギニンや NH4Cl 負荷による。NaCl の大量迅速投与では、相対的な HC03‐
#1 ケトン体 1 mEq/L = 1,000 μmol/L、乳酸 1 mEq/L = 9.1 mg/dL 3
欠乏による希釈性アシドーシスを起こす。下痢や膵液瘻では、総塩基濃度 50～70 mEq/L と比較的アルカリ性である腸液・
膵液の喪失による。尿管腸瘻の 50%以上で高 Cl 性代謝性アシドーシスが認められ、機序としては腸管に流れてきた尿中 Cl‐
が Cl‐/HC03‐対向輸送体で HC03‐に交換されて尿中排泄されることに加えて、腸管で NH4+再吸収が起こることによる。また尿
管腸瘻では、使用する部位により K バランスが変化する。具体的には、S 状結腸を使用した場合には K 分泌によって低 K
血症を起こし、空腸を使用した場合には K 吸収によって高 K 血症を起こし得るが、回腸ではわずかな変化しかない。 ●尿酸性化障害の評価 ▶尿酸性化障害は尿 NH4+の排泄不全であるが、NH4+は一般の検査室では測定できない。 ▶尿 pH よりも尿中アニオンギャップ（AG）のほうが尿酸性化能を正確に反映する。 ●尿酸性化障害があり尿浸透圧ギャップ≧250 mOsm/L であれば、トルエン中毒を考える。尿細管性アシドーシス ●尿アニオンギャップ(尿 AG) 尿 AG が高 Cl 性代謝性アシドーシスの鑑別に有用である。尿 AG = 尿 Na + 尿 K ‐ 尿 Cl = 測定されない陰イオン ‐ 測定されない陽イオン尿 AG > 0 ならば尿酸性化障害と判断する。測定されない陽イオンの代表は NH4+である。アシドーシス下では酸排泄が亢進することから、NH4+の排
泄に障害がない腎外因子による高 Cl 性代謝性アシドーシスでは、NH4+排泄が亢進し尿 AG は負となる(下
痢など)。一方で、NH4+排泄障害があると尿 AG > 0 となり、遠位尿細管性アシドーシスの存在を疑う。＋
●尿浸透圧ギャップ(尿 OG) 高 Cl 性代謝性アシドーシスの鑑別には、尿 AG 以上に尿浸透圧ギャップ（尿 OG）の分析が重要である。
尿 OG = 実測尿浸透圧 ‐ 計算尿浸透圧計算尿浸透圧(mosmol/kg) = 2 × (尿 Na+ + 尿 K+) + 尿 UN/2.8 + 尿 Glu/18
※UN、Glu とも mg/dL 尿 OG は尿アンモニウム塩のおおよその目安となる。尿アンモニウム塩は、尿浸透圧の形成に大きく関
与する溶質の中で、上記の計算式に入っていない主要な浸透圧物質である。代謝性アシドーシスに際し
て、正常な腎臓は NH4+排泄を増やす。従って、代謝性アシドーシスにおいて尿 OG <150 mosmol/kg かつ
GFR > 25 ml/分（腎機能が保たれている）の場合、アシドーシスに対する腎臓の応答が不適切であり、こ
れは RTA の特徴である。一方、腎機能が保たれて尿 OG >150 mosmol/kg の代謝性アシドーシスは、腎外
での重炭酸塩の損失（下痢やドレーン、回腸瘻など）が示唆される。 4
III 呼吸性アルカローシス１．PaO2 が正常でも A‐aDO2 が開大していれば過換気症候群と断言できない。 ▶A‐aDO2 が開大している場合は、低酸素血症が過呼吸を惹起した可能性が高い（呼吸性アルカローシス）。２．状態の悪い患者や代謝性アシド－シスの合併がある場合は、敗血症やサリチル酸中毒を考える。 ▶エンドトキシンやサリチル酸は中枢性に呼吸を賦活する作用がある。 ▶脳幹病変、肝硬変、妊娠でも呼吸性アルカローシスは見られる。 IV 代謝性アルカローシス１．有効循環血漿量の減少が原因であることが多い。尿中 Cl < 20 mEq/L となる。２．尿 Cl > 20 mEq/L の場合は、高血圧があればアルドステロンの影響（原発性アルドステロン症、Cushing 症候群）を考え、高血圧がなければ Bartter 症候群、Mg 欠乏症や高度の K 欠乏症を考える。 ●尿 Cl による鑑別 ▶代謝性アルカローシスの鑑別には尿 Na よりも尿 Cl のほうが重要である。30% の患者では尿 Na
濃度と尿 Cl 濃度は 15 mEq/L 以上異なる。 ▶利尿剤の投与がない限り、尿 Cl は信頼できる指標である。 ●嘔吐によって低 K 血症や代謝性アルカローシスが起こる機序 ▶胃液は 5‐10 mEq/L の K しか含まないので胃液の喪失だけでは高度の低 K 血症は来しがたい。 ▶嘔吐が始まった最初の 3 日間は、HCO3‐を排泄（尿 pH > 6.5）するために Na や K も排泄するので、
低 K 血症が進行する。 ▶その後 Na 欠乏が進行することにより Na と共に K、HCO3‐の再吸収が促進される。・このため、代謝性アルカローシスにもかかわらず、尿 pH<5.5 と酸性に傾く。 V 呼吸の評価血液ガス測定のタイミング１．酸素投与量を変更して定常状態になるまで、健常者では 5 分、COPD 患者では 20 分必要である。２．採血シリンジ内の空気は2分以内に押し出し、常温では20分以内に測定する必要がある。 ●PaO2 は 4～22°C では 10 分は変化しないが、20 分で低下する。0°C では 30 分でも変化しない。 ●pH、PaCO2、HCO3‐ は 30 分経っても変化しない。0°C ならば 60 分は安定している。 ●採血シリンジ内に空気が混入して 2 分すると PaO2 が変化し、3 分で PaCO2 が変化する。低酸素血症、呼吸不全の判読１．PaO2 の 40‐50‐60 (mmHg)が、SpO2 の 70‐80‐90 (%)に対応する。２．健常者のPaO2は20歳ではおおよそ100 mmHgで、10歳ごとに3 ‐ 4 mmHg下がる。３．呼吸不全でA‐aDO2が正常ならば換気量低下があると考える。４．A‐aDO2が関大しているが少量の酸素に反応するならば拡散障害（肺気腫など）を疑う。血流・換気
不均衡では酸素投与に対する反応は中程度だが、右→左シャントでは酸素投与にほとんど反応しない。 5
５．CO中毒やメトヘモグロビン血症が疑われる場合はPaO2が正常でも酸素運搬能が低下しているため、
診断にはCO‐HbやMet‐Hbの測定が必要である。 ●SpO2 ▶SpO2 が 70 – 100 %のときは± 2 %未満の精度で SpO2 は正確である。 ▶30 mmHg までの低血圧（脈波を拾うことができていれば）、3 g/dL までの貧血、皮膚色素沈着があっても SpO2 の値を信頼してよい。 ▶CO 中毒や Met‐Hb 血症では SpO2 は信頼できない#2。 ▶青や黒色のマニキュアや爪白癬で SpO2 は 3 – 5 %低く判定される。ICG などの色素、極端な高ビリルビン血症も影響を与える。 ▶静脈拍動が強いと静脈血の酸素飽和度を反映して SpO2 が異常に低く判定されることがある。 ●SpO2 と PaO2 ▶PaO2 と比較して SpO2 が乖離して低ければアシデミア・体温上昇による酸素解離曲線右方偏移を考える。・末梢組織は温かくアシデミアとなっており、Hb はそこで酸素を解離する。そのため高体温やアシデミアでは、PaO2 と比較して SpO2
が低くなる。逆に低体温やアルカレミアでは酸素解離曲線左方偏位して、PaO2 と比較して SpO2 が高くなる。 ●A‐ aDO2 = 713 x FiO2‐ PaO2‐ PaCO2/O.8 ≒ 150 ‐ PaO2 ‐ PaCO2/O.8 (ambient air) ▶ A‐aDO2 は 10 – 20 mmHg までが正常とされるが、高齢者では 40 mmHg までは正常である。・70 歳以上の健常者における動脈血液ガス（括弧内は正常範囲を示す）【男性】【女性】 PaO2 77.0 (62.0 以上) 73.5 (59.6 以上) A‐aDO2 25.2 (40.4 以下) 28.1 (41.3 以下) SpO2 95.3 (93.0 以上) 94.8 (92.0 以上) PaCO2 39.0 (44.0 以下) 39.8 (45.7 以下) ▶酸素投与に良好に反応した場合、PAO2≒60 mmHg の肺胞が多く存在することが示唆される。・酸素運搬能は(0.003 x PaO2 + 1.34 x Hb x SpO2) x 心拍出量で示され、PaO2 よりも SpO2 が圧倒的に重要な因子である。・SpO2 を効率よく改善させるためには酸素解離曲線から分かるように、PaO2 が 60 mmHg 付近にある血液の酸素分圧を上げること
が最も効率がよい。・例えば在宅酸素療法の適応となる肺気腫ではすべての肺胞で PAO2 が 60 mmHg 近辺なので酸素投与に反応しやすい。PaO2 が同じ
60 mmHg でもシャント疾患では、例えば健常部位では PAO2 が 100 mmHg でもシャント部分では PAO2 が 30 mmHg であり、酸素投
与には反応が乏しい。静脈血液ガス ●pH、PaCO2、HCO3‐の評価は静脈血液ガスでも代用が可能である。【動脈での基準値】
【差】
【静脈での基準値】 pH
7.40 ± 0.05 ‐ 0.05 7.35 ± 0.05 PaCO2 40 ± 5 + 5 45 ± 5 HCO3‐ 24 ± 2 ‐ 2 26 ± 2 ●静脈血液ガスの pH と HCO3‐ pH
HCO3‐
【病態】
尿毒症
DKA#3
健常者
尿毒症
DKA#2
健常者
【動脈血】
【静脈血】
【差】
【関係係数】 7.17 ± 0.14 7.13 ± 0.14 0.04 ± 0.02 0.979 7.15 ± 0.15 7.10 ± 0.15 0.05 ± 0.01 0.990 7.39 ± 0.02 7.34 ± 0.02 0.05 ± 0.01 0.595 10.13 ± 4.26 11.86 ± 4.23 1.72 ± 0.42 0.989 8.57 ± 5.71 10.46 ± 5.73 1.88 ± 0.41 0.995 24.91 ± 0.82 26.57 ± 0.83 1.66 ± 0.58 0.552 ●静脈血液ガス CO2 (PvCO2) ≒ PaCO2 + 5.8 mmHg ( ‐8.8～20.5 ) #2 Met‐Hb < 35%では SpO2 は PaO2 の割に高く表示されるが、Met‐Hb > 35%では SpO2 は 85%に収束する。 #3 DKA 糖尿病性ケトアシドーシス 6
VI TIPS ●Transtubular K Gradient (TTKG) 腎皮質集合管でのアルドステロン作用の指標。皮質集合管における尿細管腔の K の濃度勾配はアルド
ステロン作用によってもたらされ、アルドステロン作用が強ければ TTKG が高くなる。 TTKG = K ｸﾘｱﾗﾝｽ÷水ｸﾘｱﾗﾝｽ= (Uk/Pk)÷(Uosm/Posm) = (Posm x Uk ) / (Uosm x Pk) Uosm＞Posm の時のみ適用する。 ▶高 K 血症･TTKG = 7～10→正常･TTKG < 7→腎からの K 排泄低下 ▶低 K 血症･TTKG < 2 未満→水の移動が多いことを示していますので、浸透圧利尿による受動喪失か腎外喪失。･TTKG = 2～4→グレーゾーンだが、腎性喪失を疑う･TTKG ≥ 4→アルドステロンの亢進作用あり ●Base Excess(BE)
塩基過剰血液1Lを37℃、O2で飽和、Pco2 = 40mmHgのもと、強酸で滴定してpHを7.40まで戻すのに必要な酸の量。
Pco2が呼吸性因子を表わすのに対し、BEは代謝性の因子を表わす。正常値は+2.5mEq/L～‐2.5mEq/L。
▶計算式 BE = cHCO3 ‐ 24.8 + 16.8 x (pH‐7.4) ▶代謝性アシドーシスの是正のために必要な塩基量 (mEq/L)= 体重 x 0.2 x (‐BE) ▶7% NaHCO3（Na+ 833mEq/L,HCO3‐ 833mEq/L、メイロン大塚)の投与量 (ml) = BW x 0.2 x (‐BE) / 0.833 これに安全係数 (1/2)をかけた量を投与する。 ▶BEは下記の影響を受けて変動する。 BE = BENa + BECl + BEAlb + BELac + BEUMA (A) BENa：血漿の希釈/濃縮 (B) BECl：Cl濃度 (C) BEAlb：Alb濃度 (D) BELac：乳酸濃度 (E) BEUMA：測定できない陰イオン（ケトン体、有機酸など）肝硬変を合併した重症患者における酸塩基代謝の不均衡
測定できない陰イオン UMA、乳酸、高 Cl 性、および血漿希釈によ
るアシドーシス作用が、アルブミン低下によるアルカローシス作用
を上回り、全体として代謝性アシドーシスを生じる。
●酸塩基平衡の代償 ▶代償範囲代謝性アシドーシス
ΔHCO3‐↓ x 1.4 = ΔPaCO2↓ 代謝性アルカローシス
ΔHCO3‐↑ x 0.7 = ΔPaCO2↑ 急性呼吸性アシドーシス ΔPaCO2↑ x 0.1 = ΔHCO3‐↑ 慢性呼吸性アシドーシス ΔPaCO2↑ x 0.4 = ΔHCO3‐↑ 急性呼吸性アルカローシス ΔPaCO2↓ x 0.2 = ΔHCO3‐↓ 慢性呼吸性アルカローシス ΔPaCO2↓ x 0.6 = ΔHCO3‐↓
▶“い～よな、石風呂"と覚える ▶呼吸性代償は数分以内に始まり、5 ‐ 6 時間かかる。 ▶腎性代償は 6 ‐ 12 時間後くらいからが目安で、定状状態には 5 ‐ 7 日かかる。 ▶代償では HCO3‐は 12 ‐ 45 mEq/L、PaCO2 は 15 ‐ 60 mmHg の範囲におさまるとされる。 7

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