ＭＲテキストⅡ　疾病と治療2012（基礎）から2015年改訂に修正した箇所頁該当箇所疾病と治療2012（基礎）の記述内容疾病と治療2012（基礎）2015年改訂で修正した内容 ⅸ 目次感染症総論・・・189 感染症総論・・・188 ⅸ 目次がん・・・197 がん・・・195 ⅸ 目次がん総論・・・198 がん総論・・・196 ⅸ 目次索引・・・214 索引・・・212 p.2 5行目細菌巣細菌叢 p.5 下から18行目リンパ球，白血球，マクロファージなどの免疫細胞リンパ球，顆粒球，単球/マクロファージなどの免疫細胞 p.7 図1-2（骨格系）𦙾骨脛骨 p.7 図1-2（神経系）𦙾髄，𦙾神経叢頚髄，頚神経叢 p.9 図1-3 図の修正・変更水にも油にも溶けやすい酸素や電解質は細胞膜を自由に透過できるが，水には溶けても油に溶けない物質（ブドウ糖など）は，細胞膜が障壁となって透過できない．水にも油にも溶けやすい酸素や二酸化炭素は細胞膜を自由に透過できるが，水には溶けても油に溶けないイオンやブドウ糖などは簡単には細胞膜を透過できない． p.11 下から17行目 p.16 図1-8 p.20 6行目突起軸索と呼ばれる突起 p.20 16行目細胞体とそこから伸びる神経突起（いわゆる神経線維）からなる．細胞体とそこから伸びる樹状突起と軸索からなる．樹状突起は情報を細胞体へ送り，軸索は細胞体の興奮を末梢に伝える役目を担っている． p.20 17行目神経細胞の大きさや形はさまざまで，細胞体は直径数μm～100μm，神経突起の長さは数μm～1mに達するものまである（1μmは1/1,000mmである）．神経細胞の大きさや形はさまざまで，細胞体は直径数μm～100μm，軸索の長さは数μm～1mに達するものまである（1μmは 1/1,000mmである）． p.20 23行目神経突起軸索 p.20 24行目なお，神経突起は情報を細胞体へと送る樹状突起と，細胞体の興奮を末端に伝える軸索とに区別される p.21 2，5，7行目，欄外化学伝達物質神経伝達物質 p.21 図2-3　タイトルシプナスの作用シナプスの作用 p.22 図2-5 p.23 図2-7 脊髄脊髄（後根）神経節 p.25 図2-10 「後大脳動脈」の指す場所「総頚動脈」の指す場所引出線の修正 p.26 図2-11 図の修正・変更 p.27 図2-12b 図の修正・変更 p.31 図3-1 肺動脈が動脈血（赤），肺静脈が静脈血（青）の色 p.33 7～8行目約60％の例で（削除） p.33 9行目約90％の例で（削除） p.33 図3-5 図の修正・変更 p.34 図3-6 図の修正・変更 p.38 図3-8 図の修正・変更 p.40 下から18行目深在性動脈は動脈に沿って走る深在性静脈は動脈に沿って走る p.41 図3-11 下大動脈下大静脈図の修正・変更（削除）図の修正・変更肺動脈が静脈血（青），肺静脈が動脈血（赤）の色図の修正・変更 p.42 図3-12 p.43 下から14行目坐剤は初回通過効果を受けない p.44 13行目細胞内カルシウムが過剰となると血管の細胞内カルシウムが過剰となると血管が著狭窄を生じる．しく収縮する． p.44 図3-13 図の修正・変更 p.45 下から10行目レニンを分泌し，これが血中のアンジオテレニンを分泌し，これが最終的に血中のアンシンⅡ生成に働く．ンジオテンシンⅡ生成に働く． p.45 下から5行目視床下部で生成されるバソプレシン p.55 図4-11 図の修正・変更 p.61 図5-2 a 図の修正・変更 p.64 8行目膵リパーゼによって脂肪酸とグリセリンに膵リパーゼによって脂肪酸とモノグリセロー分解されたのちルに分解されたのち p.64 図5-7 「脂肪の乳化」から左に向かう矢印の先にモノグリセロールある「モノグリライド」 p.69 18～19行目低血糖が起こると血糖値が低下すると p.69 下から5行目トリグリセリドトリグリセライド p.70 19行目（初回通過効果）（薬物の体内動態）参照2 p.70 19行目この場合は・・・・代謝される． p.71 9～10行目ビリルビンは胆汁として分泌され，腸内細菌の作用でウロビリノーゲンとなった後，おもに次の2つの経路で排泄される（図5これは胆汁として分泌され，腸内細菌の 13）．作用によりウロビリンとなって便を着色す ①血液中に再吸収されて黄褐色ウロビリンる（図5-13）．となり尿を着色する． ②腸内で茶褐色のステルコビリンとなり便を着色する． p.71 図5-13 タイトル：「ヘモグロビン循環」 p.71 図5-13 p.71 坐剤はほとんど初回通過効果を受けない視床下部で生成され，下垂体後葉から分泌されるバソプレシン（削除）タイトル：「胆汁の働き」図の修正・変更胆汁として腸内に分泌されたビリルビンは，腸内細菌の還元作用によってウロビリノーゲンとなる．ウロビリノーゲンの一部は腸から血液中に再吸収され，肝臓から再度胆汁として分泌されたり，腎臓から尿として排泄される．血中に入ったウロビリノーゲンはおもに腎臓で酸化され，黄褐色のウロビリン（尿の色のもと）に変化し，抱合型ビリルビンとともに尿中に排泄される（非抱合型ビリルビンはアルブミンと結合しているので尿中への排泄はない）．一方，腸内のウロビリノーゲンの多くは，ステルコビリノーゲン（無色）からステルコビリン（茶褐色）となって便を着色する．図5-13 説明文の追加 p.77 18行目骨端軟骨がすべて骨化すると成長は止まり，レントゲンで骨端線として認められる．骨端軟骨がすべて骨化すると成長は止ま小児のＸ線で体肢に骨端線が認められるり，骨端線は閉鎖する（p.152）．ようになると，身長の伸びも止まると判定される． p.79 8行目，図6-6 𦙾骨脛骨 p.80 下から1行目パラソルモンは，パラソルモンparathyoid hormone：PTH は， p.81 図6-9 p.82 12～13行目いわゆる「筋肉」である身体を動かすための p.84 5行目筋は収縮時にＡＴPを生成筋は収縮するためにＡＴPを生成図の修正・変更 p.87 下から5行目糸球体で濾過される血液は1日約1,440L 糸球体に流れる血液は1日約1,440L（毎分（毎分1L計算）で，ここから約200Lの原尿 1L計算）で，濾過されて約200Lの原尿が生成されるが，が生成されるが， p.88 2行目レニンというホルモンを分泌する p.88 図7-5 p.90 下から14行目原尿量を1Ｌ/分とすると，CCr（ＧＦＲ）が CCr（ＧＦＲ）が50ｍＬ/分の場合，原尿は1 50ｍＬ/分の場合，原尿は1日720Ｌしか生日72Ｌしか生成されていない計算になる．成されていない計算になる． p.91 11行目（HPO42-；80%) （HPO42-；80%) p.92 7行目副腎髄質副腎皮質 p.92 下から14行目タンパク質分解酵素で，ポリペプチドホルモンで， p.98 7～8行目前立腺肥大は，特に男性ホルモンの分泌前立線肥大が男性ホルモン減退による移量変化による移行域の増生が原因と考えら行域の増生である．れる． p.99 図8-5 ゴナドトロピン性腺刺激ホルモン放出ホルモン（ＧｎＲH) p.99 下から19行目ゴナドトロピン（性腺刺激ホルモン）性腺刺激ホルモン放出ホルモン（ＧｎＲH) p.102 図8-10 ゴナドトロピン（性腺刺激ホルモン）性腺刺激ホルモン放出ホルモン（ＧｎＲH) p.103 14行目ゴナドトロピン（性腺刺激ホルモン）性腺刺激ホルモン放出ホルモン（ＧｎＲH) p.104 2～4行目子宮内膜は着床が起こる時期にはプロゲ子宮内膜は着床が起こる時期にはプロゲステロンの作用で増殖・肥厚状態に維持さステロンの作用で増殖・肥厚しており，絨れており，絨毛膜についで胎盤が形成され毛膜についで胎盤が形成される．る． p.108 11～12行目生物は，ほかの生物の命をいただいて自らの生命を維持している．すなわち，（削除） p.108 下から6行目なお，食物に含まれる糖質の大部分はデンプンであり，吸収されたのちにグルコース（ブドウ糖）に分解され，細胞内の解糖系やTCA回路に送られて代謝を受ける．（削除） p.109 下から7行目糖質の一種であるグリセリンは解糖系にグリセリンは肝臓でグルコースとなり，解糖おいて系において p.109 図9-1 タイトル：TCA回路 p.109 図9-1 レニンというポリペプチドホルモン（物質としては酵素）を分泌する図の修正・変更タイトル：解糖系とTCA回路図の修正・変更「参考」を追加電子伝達系ミトコンドリア内で起こるATP生成のしくみ．クエン酸回路で切り離された水素は，電子（e-)を分離してプロトン（H+)になる．分離された電子はエネルギーを持っており，ミトコンドリア内で受け渡されながらエネルギーを放出する．この電子の受け渡し（電子伝達）によって得たエネルギーによりATPがつくられる． p.109 欄外 p.111 図9-3 p.113 8～9行目カテコールアミン（アドレナリンなど）の受容アミンホルモン（アドレナリン，メラトニンな体は細胞膜にあり，ど）の受容体は細胞膜にあり， p.113 下から1行目セロトニン p.113 図9-5 アミンホルモンカテコールアミン図の修正・変更（削除） p.114 12行目卵巣から分泌されるエストロゲンや通常は，ネガティブ・フィードバックで血中濃度が一定になっている．一方，排卵時（LH サージ）には，卵巣から分泌されるエストロゲンや p.114 20行目視床下部ホルモンは視床下部は p.116 下から2行目チロシン1分子に3つのヨウ素がついたトリ 1分子に3つのヨウ素がついたトリヨードサイヨードサイロニン（Ｔ3) ロニン（Ｔ3) p.121 2行目ＧＨ抑制ホルモン（ＧＨRIH) 成長ホルモン放出抑制ホルモン（ＧＨＲIH） p.123 2～3行目成長ホルモン抑制ホルモン（ＧＨRIH) 成長ホルモン放出抑制ホルモン（ＧＨＲIH) p.125 表9-3 FSHの「作用」男性：アンドロゲンの分泌合成促進男性：精子の形成促進 p.125 表9-3 ＬＨの「作用」男性：精子の形成促進男性：アンドロゲンの分泌合成促進 p.125 表9-3　カルシトニンの「作用」高Ca 高Ca2+ p.125 表9-3 副甲状腺ホルモンの「作用」 Ca Ca2+ p.125 表9-3　コレシストキニン・パンクレオ胆汁収縮促進ザイミンの作用胆汁排出促進 p.129 20行目（ＲＡＳＳ）（ＲＡＡＳ） p.130 図10-5 血漿55％ p.134 16～18行目即時型アレルギーとも呼ばれ，抗原とＩｇＥ抗体（好塩基球などが生成）との反応に即時型アレルギーとも呼ばれる．よってもたらされる． p.134 図10-8 血液凝固因子の活性化と血液凝固イラスト修正 p.142 下から4行目腎臓で肝臓と腎臓で p.143 9行目外側から線維膜・ブドウ膜・網膜の3層構外側から線維膜（強膜と角膜）・ブドウ膜・造網膜の3層構造 p.144 下から20行目 10～21mmHg 10～20mmHg p.145 10～12行目すなわち，間近を見る際には毛様体が緩んで水晶体は厚くなり，遠くを見るときには毛様体が緊張して水晶体は薄くなるしくみになっており，すなわち，間近を見る際には毛様体が収縮して水晶体は厚くなり，遠くを見るときには毛様体が緩んで水晶体は薄くなるしくみになっており， p.147 図11-7 p.152 表12-1 第二次性徴出現二次性徴出現 p.154 下から6行目、5行目第二次性徴二次性徴 p.155 表12-2　注釈 Harnackの薬用量比では von Harnackの薬用量比では p.156 欄外　*3モロー反射2行目状態を起こしたあと，上体を起こしたあと， p.156 13～14行目下層の脳幹は，生命の維持に必要な心拍，呼吸，体温調節などの機能を下層の脳幹は，生命の維持に必要な心拍，呼吸などの機能を p.165 欄外　*1ナチュラルキラー細胞4～6 行目ウイルス感染などで細胞膜に存在するＭＨＣクラスⅠ分子の発現が低下した細胞を攻撃する． p.166 下から3行目ＩｇＧが5個結合した p.166 図13-7 図の修正・変更 p.170 図13-9　a.Ⅰ型アレルギーのメカニズム図の修正・変更 p.170 図13-9　ｂ.Ⅱ型アレルギーのメカニズム図の修正・変更 p.177 3行目肥満細胞脂肪細胞 p.180 6～7行目一般細菌，マイコプラズマ，クラミジア一般細菌，抗酸菌，マイコプラズマ，クラミジア p.180 下から11行目 p.180 下から11行目、9行目結核菌抗酸菌 p.180 下から8行目小川培地が用いられる．ヒトでは小川培地が用いられる．抗酸菌のなかでとくに重要なのは結核菌であり，ヒトでは p.180 下から4行目 2．マイコプラズマ 3．マイコプラズマ（削除）図の修正・変更（見出し追加）（削除）抗体が5個結合した 2．抗酸菌 p.181 1行目 3．クラミジア 4．クラミジア p.181 2行目偏性の細胞内寄生菌である．偏性細胞内寄生菌*1である．（追加） *1偏性細胞内寄生菌　それ自体では増殖することができないが，細胞内に感染することで増殖していく性質をもつ菌．クラミジア，リケッチア，結核菌など． p.181 欄外　*1 p.181 6行目 4．リケッチア 5．リケッチア p.181 12行目 5．スピロヘータ 6．スピロヘータ p.181 14行目性行為感染症の起炎菌として性感染症の起炎菌として p.181 16行目 6．真菌 7．真菌 p.181 20～21行目アスペルギルス・フミガタスなどによる肺炎やクリプト・コッカス・ネオフォルマンスアスペルギルスなどによる肺炎やクリプトコッカス p.181 22～23行目また，院内感染症の病原体としてカンジダまた，院内感染症の病原体としてカンジダも重要である．カンジダ・アルビカンスによも重要であり，るものがもっとも多く， p.181 下から19行目ニューモシスチス・ジロヴェチ（カリニ）もニューモシスチス・イロベチも p.181 下から17行目 7．原虫 8．原虫 p.181 下から11行目 8．ウイルス 9．ウイルス p.182 3行目各種日和見感染症（p.192）各種日和見感染症（p.191） p.182 欄外　*1コアグラーゼ4行目コアグラーゼ陰性ブドウ球菌として一括総コアグラーゼ陰性ブドウ球菌（CNS）として称することが多い．一括総称することが多い． p.182 5行目 9．プリオン p.182 下から8行目ブドウ球菌性熱傷様皮膚症候群，毒素性ブドウ球菌性熱傷様皮膚症候群（SSSS），ショック症候群などの毒素性ショック症候群などの p.182 欄外　*1 *1　コアグラーゼ p.183 12行目バンコマイシン耐性腸球菌，院内感染のバンコマイシン耐性腸球菌（VRE）は院内感原因として染の原因として p.183 16行目古くは，とくにハム，ソーセージにより中毒を起こすことが多かったので腸詰菌とも呼ばれた． p.183 20行目グラム陽性，有芽胞性，嫌気性の大桿菌グラム陽性，有芽胞性，嫌気性桿菌であるであるクロストリジウム属の一種．クロストリジウム属の一種． p.183 21行目太鼓ばち状を呈する． p.183 22行目これが神経-筋終末に達し，強直性麻痺をきたすとされている． p.183 下から19行目 7．結核菌の解説部分 p.183 下から7行目フローラ（腸管内微生物糞）フローラ（腸管内微生物叢） p.183 下から6行目病原性はないが，腸管内での病原性はないが， p.183 下から5行目また，大腸菌のうち特殊な病原因子産生また，大腸菌のうち特殊な病原因子を有す能を獲得した一部の菌は，腸管感染症をる一部の菌は，腸管感染症を起こす．これ起こす．これらは病原性大腸菌，下痢原らは下痢原性大腸菌と総称される．性大腸菌と総称される． p.183 欄外　*2　ランスフィールド分類 *3　ランスフィールド分類 p.184 1行目ヒトの正常腸内細菌叢構成菌である．ヒトの腸内細菌叢を構成する菌である． p.184 4～5行目通性嫌気性のグラム陰性桿菌で腸内細通性嫌気性のグラム陰性桿菌で腸内細菌菌科に属する．このサルモネラ属の菌種科に属し，食中毒の原因となる．は食中毒の原因となる． p.184 6～7行目腸チフス菌，パラチフス菌は全身感染を起こし，ほかのサルモネラ症は腹痛と下痢が主症状の腸管感染を起こす． p.184 12～13行目患者はコレラ症（激しい水様性下痢，脱水患者は激しい水様性下痢とそれに伴う脱水症状など）を発症する．に陥る． 10．プリオン *2　コアグラーゼ（削除）（削除）これが神経-筋終末に達し，全身性の強直性けいれんを起こす．（削除）腸チフス菌，パラチフス菌は全身感染を起こす． p.184 21行目小児では細菌性髄膜炎の主要な原因菌であり，血清型type bの菌は小児の細菌性髄膜炎の主要な原因菌であり， p.184 下から15行目抗菌薬に抵抗性が強いため，多くの抗菌薬に耐性を示すため， p.184 下から1行目 MRSAはもっとも分離頻度が高く， MRSAは，現在でももっとも分離頻度が高く， p.184 欄外　*3　MRSA *4 MRSA p.184 表15-3 「市中感染」の最下行に追加・ESBL産生菌 p.185 3～4行目アルベカシン（ABK），テイコプラニンアルベカシン（ABK），およびテイコプラニ（TEIC），リネゾリド（LZD），ダプトマイシンン（TEIC），リネゾリド（LZD）の4薬である．（DAP）の5薬剤である． p.185 6行目 2010年の時点では， 2014年の時点では， p.185 22行目治療の対象となる（図15-3）．治療の対象となる（図15-3）．MDRPには，コリスチンあるいはポリミキシンBの注射薬が有効である． p.185 23～29行目 MDRPには，コリスチンあるいはポリミキシンBが有効であるが，2010年現在，これらの注射薬は国内で販売されていない．抗菌薬の併用療法も選択肢の一つであり，アズトレオナム（AZT）とともに，アミカ MDRPには，コリスチンあるいはポリミキシシンあるいはアルベカシンのどちらかのンBの注射薬が有効である．組み合わせで相乗効果が期待される．ただし，菌株間の差が大きいため，患者から分離された菌を用いて，ブレイクポイント・チェッカーボード法*6による検査結果が参考となる． p.185 欄外　*4　MIC値 *5　MIC値 p.185 欄外　*5　MDRP *6 MDRP p.185 欄外　*6 *6　ブレイクポイント・チェッカーボード法　複数の抗菌薬を，その効果を調べるために用いる方法．96穴の開いたマイクロプレートに，さまざまな抗菌薬と菌を接触して培養することで，原因菌の発育阻止に効果的な抗菌薬の組み合わせがわかる． p.186 6行目緑膿菌ではMDRPの耐性にも本酵素が関緑膿菌ではMDRPの耐性の多くに本酵素が与している．関与している． p.186 10行目日本ではまだまれにしか分離されていな日本ではまれにしか分離されていないい p.186 欄外　*9アウトブレイク1～3行目主に，ある一定の期間で，細菌や耐性菌主に，ある地域や施設内で，なんらかの感などによる感染症が大流行した状態のこ染症が流行した状態のこと．とをいう． p.186 欄外 *10　ＮＤＭ　New Delhi metallo NDM New Delhi metallo-β-lactamase p.186 11行目ただし，VREは腸管内に定着しやすいため， VREは腸管内に定着しやすいため， p.186 下から18行目アシネトバクターは全臨床分離株のおよそ1％を占めており， p.186 下から16行目全体の0.1～0.2％と， p.186 下から13行目コリスチンやポリミキシンBが使用される．コリスチンやチゲサイクリンが使用される． p.187 1～2行目健常者であっても膀胱炎などの感染症をいったん感染症を起こした場合は起こした場合は p.187 2～4行目さらに，この遺伝子がサルモネラや赤痢菌などに伝播した場合にも影響が大きいと思われる．（削除） p.187 19～22行目ただし，これらの薬剤は，2010年現在，まだ国内では販売されていないため，実際に治療が必要な症例に遭遇した場合は，かなり困難が予想される．（削除）（削除）（削除）全体の0.2～0.3％と，下から10行目入院の長期化や致死率の上昇が報告されている．入院の長期化や致死率の上昇が報告されている．多剤耐性結核の治療薬としては新たにデラマニドが使用可能となっている． p.187 下から4行目また，カンジダ属のなかでもカンジダ・グラブラータはフルコナゾール耐性を示しやすい．そこでカンジダ・グラブラータによる感染症例には，エキノキャンディン系抗真菌薬などの投与が推奨されている．また，カンジダ属のなかでもカンジダ・グラブラータやカンジダ・クルセイはフルコナゾール耐性を示しやすい．またキャンディン系抗菌薬に対してカンジダ・パラシローシスやカンジダ・ギリエルモンディは耐性を示しやすい． p.188 2～3行目現在でも，感染症のジャーナルには新しい病原体による感染例が現在でも，新しい病原体による感染例が p.191 表15-5 自然免疫の3．細胞性因子の欄・NKT細胞・NK細胞 p.191 表15-5 獲得免疫の2．細胞性免疫の欄・NK細胞・NKT細胞 p.192 19行目細胞壁の外側に莢膜を有し，細胞壁の外側にさまざまな血清型の莢膜を有し， p.192 21～22行目病原性大腸菌のO-157などはベロ毒素の腸管出血性大腸菌O-157はベロ毒素と呼ように細胞障害性の強い毒素を産生すばれる細胞障害性の強い毒素を産生する．る． p.192 下から18行目健常者においても感染症を発症させるこ健常者においても感染症を発症させることとが可能なのである．が可能である． p.192 下から16行目一方，生体側が有する防御機構がうまく働かなくなった場合には， p.193 表15-7 p.193 表15-7　注） p.193 表15-8 （抗原の検出-利点）検査が容易（抗原の検出-利点）操作が簡便 p.193 表15-8 （遺伝子学的検査-欠点）定量性に乏しい（遺伝子学的検査-欠点）定量性に乏しい（定量PCRを除く） p.187 生体側が有する防御機構がうまく働かなくなった場合には， P.jiroveci を原虫・寄生虫欄から真菌の欄へ Pneumocystis jiroveci: （追加） Pneumocystis jiroveci (ニューモシスチス・イロベチ）: *3　LAMP法　loop-mediated isothermal amplificationの略称．PCRと異なり，4種類のプライマーを用いて一定温度で反応させて標的遺伝子から増幅反応を行う方法である．各種病原体の検査に応用が可能で，レジオネラ，マイコプラズマ，結核菌，百日咳菌などが実用化されている． p.194 欄外 p.194 3行目 PCR*2などの遺伝子診断が p.194 下から10行目たとえば，ペニシリンなどのβ-ラクタム系たとえば，β-ラクタム系抗菌薬は，抗菌薬は， p.195 下から9行目感染症は，生体側と宿主側の両方の要因を踏まえながらその病態を考える必要があり，狭い視野で一方的な見方だけで診療を行ったとしても，多くの落とし穴が待ち受けている．また，その判断の基準となるのは，患者の症状や検査結果などであり，実際に患者の訴えに耳を傾け，重要な身体所見を見逃さないようにし，さらに必要な検査を適切に実施する必要がある．エンピリック治療という名のもとに，あいまいな根拠で中途半端な治療を行っても十分な効果は期待できないため，各種のデータに裏づけられた判断が必要である．感染症は，病原体側と宿主側の両方の要因を踏まえながらその病態を考える必要がある．エンピリック治療という名のもとに，不確実な根拠で中途半端な治療を行っても十分な効果は期待できないため，各種のデータに裏づけられた判断が必要である． p.195 欄外　*3　治療薬物モニタリング *4　治療薬物モニタリング p.198 下から11行目 M期においては，形態学的特徴により，前 M期においては，形態学的特徴により，前期，後期，終期に分類される．期，中期，後期，終期に分類される． p.199 図16‐1 紡錘糸 PCR*2やLAMP法*3などの遺伝子診断が微小管 p.200 下から17行目 2009年の 2012年の p.200 下から16行目 34万4,000人が死亡した 36万963人が死亡した p.200 下から15行目前立腺がんの死亡率は前立腺がんの死亡者数は p.200 下から14行目肺がん，胃がんによる死亡者数がほぼ同肺がんによる死亡者数がほぼ同数である数である p.201 図16-2 グラフの修正 p.201 図16-3 グラフの修正 p.202 図16-4 p.202 表16-1　職業・環境要因　アスベスト胸膜中皮腫 p.203 下から16行目　a：ヘマトキシリン染色． a：ヘマトキシリン-エオジン染色．胸膜中皮腫，肺がん FDG*15 -PET*16 FDG*15 PET*16 参考　遺伝子診断の一例 WT1遺伝子のmRNA量が急性骨髄性白血病の病勢と相関することが明らかとなり， AMLの治療効果判定や治療後経過観察に mRNA定量が行われている．また，慢性骨髄性白血病では分子標的薬の効果を評価するために，BCR-ABL1キメラ遺伝子の mRNA定量が用いられている． p.205 欄外 p.206 図16-5 p.207 欄外　*19チロシンキナーゼ5～7行目また，細胞増殖を促進するシグナルを伝また，細胞増殖を促進するシグナルを伝達達することからがん遺伝子の多くは，チロすることからがん遺伝子の多くは，チロシンキナーゼである．シンキナーゼで治す． p.207 下から10行目 tyrosine kinaxe inhibitor tyrosine kinase inhibitor p.208 5行目抗がん剤抗がん薬 p.208 図16-6 EGF受容体，ＥＲＢＢ2など EGF受容体，ＥＲＢＢ2（ＨＥＲ2）など抗体依存性細胞性細胞障害補体依存性細胞障害抗体依存性細胞性細胞障害補体依存性細胞障害（一部）シグナル伝達阻害（一部）ゲフィチニブ，エルロチニブゲフィチニブ，エルロチニブアファチニブ，ラパチニブグリゾチニブソラフェニブスニチニブソラフェニブスニチニブパゾパニブテガフールテガフール・ウラシル（ＵＦＴ）Ｓ-2（テガフール・ウラシル・ドキシフルリジン）Ｓ-1（テガフール・ギメラシル・オテラシルカリウム） p.208 p.209 図16-6 表16-5　ピリミジン代謝拮抗薬の欄（追加）図の修正・変更（追加）ドキシフルリジン（追加）カペシタビン p.209 表16-5　トポイソメラーゼⅠ阻害薬のカンプトテシン欄 p.210 表16-6 p.210 表16-7 小細胞肺がん p.210 表16-7 非ホジキンリンパ腫の欄リツキサン，シクロホスファミド，塩酸ダウリツキシマブ，シクロホスファミド，ドキソルノルビシンビシン塩酸塩 p.212 下から16行目世界保健機構世界保健機関 p.213 下から5行目使用可能なオピオイドは，モルヒネ，使用可能な強オピオイドは，モルヒネ， p.213 図16-7 モルフィンモルヒネノギテカン表の修正非小細胞肺がん