脊髄小脳失調症モデルマウスの遺伝子治療に成功～神経変性疾患の

平成２６年１２月１５日
科学技術振興機構（ＪＳＴ）
Tel：03-5214-8404（広報課）
東京医科歯科大学
Tel：03-5803-5833（広報課）
脊髄小脳失調症モデルマウスの遺伝子治療に成功
～神経変性疾患の治療開発につながることを期待～
ポイント
 ＨＭＧＢ１を分子標的とする遺伝子治療を開発し、小脳失調症モデルマウスで顕著な治療効
果を確認。
 ＨＭＧＢ１にミトコンドリアのＤＮＡ損傷を修復するという新たな機能があることを発見。
 神経変性疾患に対する遺伝子治療の開発につながるものと期待。
ＪＳＴ戦略的創造研究推進事業において、東京医科歯科大学難治疾患研究所の岡澤均
教授らは、ＤＮＡの機能に大きな影響を与えるたんぱく質ＨＭＧＢ１注１）を遺伝子治療注２）
的に補充することで脊髄小脳失調症１型（ＳＣＡ１）注３）モデルマウスの寿命と運動能力を
顕著に改善することに成功しました。
近年、神経変性疾患の発症メカニズムが明らかにされつつありますが、いずれの変性疾患
においても、病態進行を抑制する根本的治療（病態修飾療法注４））には成功していませんで
した。
本研究グループは、２００７年に網羅的たんぱく質質量解析（プロテオミックス解析）注５）
を用いて、ＳＣＡ１およびハンチントン病の神経細胞モデルで共通して減少するたんぱく質
としてＨＭＧＢ１を発見しました。この成果を基盤として、今回の研究では、ＨＭＧＢ１発
現トランスジェニックマウス注６）との交配、またはＨＭＧＢ１発現アデノ随伴ウイルスベク
ター注７）の投与により、ＳＣＡ１モデルマウスの症状が顕著に改善することが示されました。
さらに、ＨＭＧＢ１にはミトコンドリアのＤＮＡ損傷注８）を修復するという新たな機能があ
ることも分かり、ＨＭＧＢ１補充により核ＤＮＡのみならずミトコンドリアＤＮＡの損傷修
復を介することによっても治療効果を発揮することが示されました。この成果は病態修飾治
療への壁を破る可能性を示すもので、今後、ＳＣＡ１などのポリグルタミン病注９）をはじめ
神経変性疾患に対するＨＭＧＢ１の遺伝子治療の開発につながるものと期待されます。
本研究成果は、２０１４年１２月１５日（現地時間）に欧州分子生物学機構（ＥＭＢＯ）
の科学誌「ＥＭＢＯＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｄｉｃｉｎｅ」のオンライン版で公開されます。
本成果は、以下の事業・研究領域・研究課題によって得られました。
戦略的創造研究推進事業チーム型研究（ＣＲＥＳＴ）
研究領域：「精神・神経疾患の分子病態理解に基づく診断・治療へ向けた新技術の創出」
（研究総括：樋口輝彦国立精神・神経医療研究センター理事長）
研究課題名：「ポリグルタミン病の包括的治療法の開発」
研究代表者：貫名信行（理化学研究所視床発生研究チーム客員主管研究員／順天堂大学大学院医学研究科客員教授）
共同研究者：岡澤均（東京医科歯科大学難治疾患研究所教授）
研究期間：平成２１年１０月～平成２７年３月
ＪＳＴはこの領域で、少子化・高齢化・ストレス社会を迎えた日本において社会的要請の強い認知・情動な
どをはじめとする高次脳機能の障害による精神・神経疾患に対して、脳科学の基礎的な知見を活用し、予防・
診断・治療法などで新技術の創出を目標にしています。
上記研究課題では、本質的な治療法のない遺伝性神経変性疾患のポリグルタミン病について、異常たんぱく
質凝集の抑制・分解過程の制御、転写異常などの病態過程の制御の観点からの治療法の開発を目指します。
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＜研究の背景と経緯＞
脊髄小脳失調症は、アルツハイマー病、パーキンソン病に次いで患者数の多い神経変性
疾患で、患者数は推定３万人です。有効な治療法は確立されておらず、その病態解明と治
療開発は喫緊の社会的問題です。
今回の研究の対象であるＳＣＡ１は、原因遺伝子の一部（ａｔａｘｉｎ－１遺伝子エキソ
ン）のＣＡＧリピート配列の異常伸長注１０）によって生じることが明らかになっていました。
グルタミンというアミノ酸をコードする３つの塩基配列（Ｃ＝シトシン、Ａ＝アデニン、
Ｇ＝グアニン）が異常に伸長することから、ほかの複数の遺伝性脊髄小脳失調症（ＳＣＡ
２、ＳＣＡ３、ＳＣＡ６、ＳＣＡ７、ＳＣＡ１７）、ハンチントン病、球脊髄性筋萎縮症な
どとともに、ポリグルタミン病と呼ばれ、共通の病態を持つと考えられています。
これらの疾患では、疾患たんぱく質が正しく折り畳まれない（ミスフォールディング）
ために立体的な構造異常が生じ、通常では関連のない分子と結合することによって機能を
阻害する、あるいは、結合した分子を凝集体に取り込んで細胞内で機能すべき場所から隔
離してしまうなどのメカニズムを通じて、多くの細胞機能異常を生じさせることが知られ
ています。岡澤教授らの先行研究から、変異型ａｔａｘｉｎ－１がＨＭＧＢ１と結合し、
核ＤＮＡの損傷修復機能を果たすＨＭＧＢ１が不足するため、細胞機能異常が生じる可能性
が示されていました（Ｑｉｅｔａｌ，ＮａｔｕｒｅＣｅｌｌＢｉｏｌｏｇｙ２００７）
。
＜研究の内容＞
研究グループは２００７年に網羅的たんぱく質質量解析を用いて、ＳＣＡ１およびハン
チントン病の神経細胞モデルで共通して減少するたんぱく質としてＨＭＧＢ１を発見し、そ
の補充によってＳＣＡ１ショウジョウバエモデルの神経変性が改善することを報告しまし
た（Ｑｉｅｔａｌ，ＮａｔｕｒｅＣｅｌｌＢｉｏｌｏｇｙ２００７）
。そして、この研究成果
を臨床応用に近づけていくために、次のステップとして哺乳類であるモデルマウスでの検
討を行いました。今回の研究では、米国・ベイラー医科大学のゾービ教授らが開発したＳ
ＣＡ１モデルマウス（ヒト患者のａｔａｘｉｎ－１遺伝子エキソン７のＣＡＧ部分を挿入
したノックインマウス）を用いて、ＨＭＧＢ１の補充による治療効果を調べました。
まず、このＳＣＡ１モデルマウスとＨＭＧＢ１を過剰に発現させたマウスとを交配させ、
変異ａｔａｘｉｎ－１と外来性ＨＭＧＢ１の両方を発現するダブルトランスジェニックマ
ウスを作製し、その運動能力と寿命を観察しました。その結果、ロータロッドという運動
機能テストにおいて、ＳＣＡ１モデルマウスでは５週齢で運動機能の低下が見られるのに
対し、ダブルトランスジェニックマウスでは７週齢から改善が見られ、少なくとも２１週
齢まで改善効果が持続しました。また、ＳＣＡ１モデルマウスでは、小脳プルキンエ細胞
において核のＤＮＡ損傷が増加しているのに対し、ダブルトランスジェニックマウスでは
これが改善していました。
また、平均寿命は２１７日から２８２日に（＋６８％）、最長寿命は２７４日から３６０
日に延びました。
次に、ＳＣＡ１モデルマウスにアデノ随伴ウイルス（ＡＡＶ）ベクターを用いて外来性
ＨＭＧＢ１を発現させる遺伝子治療実験も行い、同様に運動能力と寿命を観察しました。
ダブルトランスジェニックマウスと同様に、ＡＡＶベクターによる遺伝治療実験において
も、運動機能の低下が見られた５週齢のＳＣＡ１モデルマウスの小脳表面への注射を行っ
たところ、９週齢および１３週齢においても運動機能の改善を認めました。平均寿命はダ
ブルトランスジェニック以上の効果があり、平均寿命が２１７日から３６５．５日に（＋
６８％）、最長寿命は２７４日から４４８日に延びました（図１）。
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さらに、今回の研究では、ＨＭＧＢ１が核ＤＮＡのみならず、ミトコンドリアＤＮＡの
損傷修復に関与することを新たに明らかにしました。ＨＭＧＢ１は核内部に豊富に存在す
るたんぱく質で、ヒストンからのＤＮＡの解きほぐしやＤＮＡの折れ曲がりの調節などを
行うＤＮＡ構造調節たんぱく質として知られています。加えて近年では、細胞質において
オートファジーによるミトコンドリアの自己消化（マイトファジー）に関わることも明ら
かになりました。
今回の研究では、精製したミトコンドリアのたんぱく質解析や電子顕微鏡を用いた免疫
染色の結果から、ＨＭＧＢ１がミトコンドリアに存在することを示し（図２）、さらにその
分布はミトコンドリア膜の内部であることを確認しました。ミトコンドリアにおける、Ｈ
ＭＧＢ１の機能は、ＰＣＲによるＤＮＡ損傷評価法注１１）、ＣＡＰアッセイ法注１２）、ＣｈＩ
Ｐ法注１３）、ニックエンドラベリング法注１４）などの解析から、ミトコンドリアＤＮＡ損傷修
復であることも示されました（図３）。
また、ＳＣＡ１モデルマウスの病態においてはミトコンドリアのＤＮＡ損傷が増加して
いることが示されましたが、ＨＭＧＢ１の補充によりミトコンドリアのＤＮＡ損傷が減少し
ました。ＳＣＡ１モデルマウスおよびダブルトランスジェニックマウスの小脳組織から抽
出したＤＮＡの次世代シーケンサーによる解読結果からも、ＨＭＧＢ１はＳＣＡ１モデル
マウスで生じるミトコンドリアＤＮＡの変異増加を正常化していることが分かりました。
さらに、ＳＣＡ１モデルマウスで増加したミトコンドリアＤＮＡ切断がダブルトランスジ
ェニックマウスでは改善していました（図４）。
以上から、ＨＭＧＢ１は核ＤＮＡに対する損傷修復機能のみならず、ミトコンドリアＤ
ＮＡの品質管理機能も介して、神経変性を抑止する作用があるものと考えられました。
今回の研究では、ＨＭＧＢ１を分子標的として病態修飾による治療の可能性を明らかに
しただけでなく、ＳＣＡ１モデルマウスとして標準的と考えられている変異ａｔａｘｉｎ
－１ノックインマウスにおいて世界最高水準の治療効果を示したものです。また、基礎研
究の成果としても、ＨＭＧＢ１がミトコンドリアＤＮＡの損傷修復に関与することを世界
で初めて明らかにしました。
なお、本研究は、伊藤日加瑠東京医科歯科大学助教（現ミネソタ大学博士研究
員）、藤田慶太東京医科歯科大学特任助教、田川一彦東京医科歯科大学准教授の
協力を得て、村松慎一自治医科大学教授、清水潤東京大学講師、清水重臣東
京医科歯科大学教授との共同研究として行われました。米国・ベイラー医科大学のゾー
ビ教授からはノックインマウス提供などの協力を得ました。また、本研究の一部は、新学
術領域研究『シナプス病態』および、文部科学省脳科学研究戦略推進プログラムにおいて
行われました。
＜今後の展開＞
今回の研究成果で、ダブルトランスジェニックマウス、またアデノ随伴ウイルスを用い
た遺伝子ＨＭＧＢ１の補充により、双方の結果ともマウス個体で神経変性を改善すること
が示され、哺乳類でのＨＭＧＢ１補充の有効性が確認されました。また、詳細な組織学的
検討から、脳炎症などの副作用も見られませんでした。今後は、ウイルスベクターの改善、
霊長類モデルでの検証などを経て、あるいは、直接的に臨床試験へステップアップするこ
とが期待されます。
本研究成果から、脊髄小脳失調症にアプローチする新しい治療戦略の方向性が示されま
した。
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＜参考図＞
ＨＭＧＢ１発現ＡＡＶベクターによる治療実験
図１ＡＡＶウイルスベクターによるＨＭＧＢ１発現は
変異Ａｔｘｎ１ノックインマウスの寿命を顕著に延ばし、運動機能も改善する
ＳＣＡ１モデルマウスの小脳表面の髄液腔にＡＡＶウイルスベクターを注入してＨＭＧ
Ｂ１を発現させた。平均寿命は２１７日から３６５．５日に（＋６８％）、最長寿命は２７
４日から４４８日に延びた。コントロールマウス（緑線）は５００日を超えても死亡する
個体はいなかったが、ＳＣＡ１モデルマウス（青線）では、２００日頃から死亡する個体
があり、生存率が低下する。ＳＣＡ１モデルマウスにＡＡＶ－ＨＭＧＢ１を投与すると（赤
線）、生存期間が伸びるが、ＡＡＶ－ＧＦＰの投与（灰色線）では延長しない。また、下に
示す、ロータロッド試験による運動機能評価でも有意な改善を認めた。
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図２ＨＭＧＢ１はミトコンドリアに存在している
１−５に示す各種精製法でミトコンドリアを分離して、ウェスタンブロットを行った。Ｈ
ＭＧＢ１は精製したミトコンドリアのたんぱく質に含まれている。
図３ＨＭＧＢ１は、ミトコンドリアＤＮＡの損傷修復を促進する
Ｌ９２９細胞およびＬ９２９細胞に変異アタキシン１、変異アタキシン１＋ＨＭＧＢ１
を発現させたものに放射線照射（ＩＲ）してミトコンドリアＤＮＡに損傷を起こしたのち、
時間経過を追って修復スピードを観察した。修復状況が悪いミトコンドリアＤＮＡからは
長いＤＮＡ断片のＰＣＲ増幅は困難であるので、ｌｏｎｇｆｒａｇｍｅｎｔ／ｓｈｏｒｔｆｒａ
ｇｍｅｎｔの比が低下する。変異アタキシン１発現細胞では、１０分から１８０分の回復が
悪いが、ＨＭＧＢ１をともに発現させることによって損傷修復が改善している。
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図４ＨＭＧＢ１はミトコンドリアＤＮＡ変異を減少させる
ＳＣＡ１モデルマウス（Ａｔｘｎ１－ＫＩ）、ダブルトランスジェニックマウス（Ａｔｘ
ｎ１－ＫＩ；ＨＭＧＢ１）、コントロールマウス（ＷｉｌｄＴｙｐｅ）の小脳組織から、
ＤＮＡを抽出し、ミトコンドリアＤＮＡ配列を次世代シーケンサーで網羅的に解読した。
その中の変異の種類と頻度を示す。塩基の入れ替え（Ｓｕｂｓｔｉｔｕｔｉｏｎ）、挿入（Ｉ
ｎｓｅｒｔｉｏｎ）、欠失（Ｄｅｌｅｔｉｏｎ）などが起きた回数を記載している。それら
の変異頻度（Ｍｕｔａｔｉｏｎｒａｔｉｏ）はコントロールマウスに比較して、ＳＣＡ
１モデルマウスで有意に増加していたが、ダブルトランスジェニックマウスでは改善を示
した。
図５ＨＭＧＢ１が小脳変性を抑制する複数のメカニズム
ＨＭＧＢ１は核においてＤＮＡの転写、損傷修復を促すのみならず、細胞質では劣化し
たミトコンドリアのマイトファジーを促進し、今回示されたようにミトコンドリアＤＮＡ
の修復にも働く。ただし、細胞が壊れると細胞外に放出されて炎症を引き起こす。
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＜用語解説＞
注１）ＨＭＧＢ１
ＤＮＡの高次構造を制御する最も重要なたんぱく質として知られており、全ての細胞の
核内に存在している。ＤＮＡの高次構造を変化させる（例えば、ヒストンにＤＮＡが巻き
付いているところを解きほぐす）ことは、ＤＮＡからのＲＮＡ転写、ＤＮＡ損傷修復、Ｄ
ＮＡ複製など、ＤＮＡを介した全ての核機能に必須である。そして、神経細胞の大多数は
生まれたときから生涯生き続けるため、ＤＮＡが受ける損傷を常に修復する必要がある。
このため、ＨＭＧＢ１が脊髄小脳失調症１型（ＳＣＡ１）病態で減少すると、ＤＮＡ損傷
修復や転写に大きな影響を受けると考えられる。
注２）遺伝子治療
遺伝子発現を目的としたウイルスベクターなどを用いて、組織あるいは血液中に特定の
遺伝子あるいはその一部を発現させて、導入した遺伝子の機能を利用して、疾患を治療し
ようとする方法全般を意味する。
注３）脊髄小脳失調症１型（ＳＣＡ１）
脊髄小脳失調症は、小脳神経細胞（プルキンエ細胞、歯状核など）の神経変性を中心と
して、時に大脳基底核、脊髄運動神経、網膜神経細胞、聴神経、末梢神経などの変性を合
併する一群の脳疾患である。常染色体優性、常染色体劣性などの形式をとる遺伝性脊髄小
脳失調症と、家族歴のはっきりしない弧発例がある。
この中で、脊髄小脳失調症１型（ＳＣＡ１）は、常染色体優性遺伝形式を取り、ａｔａ
ｘｉｎ－１という原因遺伝子のたんぱく翻訳部分（エキソン）の中のＣＡＧ繰り返し配列
が正常よりも伸長することが原因となっている。
注４）病態修飾療法
神経変性疾患の研究領域で多用される用語。神経変性は細胞機能障害から細胞死に至る
一連の過程と考えられている。機能障害に伴って、神経細胞の分泌する伝達物質（ニュー
ロトランスミッター）が減少して、神経回路が変調する。治療の方法として、このような
伝達物質を補う方法もある。これらは「症状改善療法」と呼ばれ、パーキンソン病に用い
るレボドーパはその一例である。しかし、神経細胞の機能障害から細胞死に至る過程その
ものは抑止しないために、症状はやがて進行する場合が多い。これに対して、神経変性の
過程そのものを抑止する治療法が「病態修飾療法」であり、根本的治療と考えられている。
注５）網羅的たんぱく質質量解析（プロテオミックス解析）
質量解析は、サンプルに含まれるたんぱく質、脂質、糖質などの物質を、それらの質量
から同定する方法である。この場合、特定の１から数種類たんぱく質のみを対象として、
質量解析を行うショットガン法と、脳組織や腫瘍組織などに含まれる全てのたんぱく質を
同定しようとする網羅的手法がある。後者を網羅的たんぱく質質量解析あるいはプロテオ
ミックス解析と呼ぶ。近年の質量解析装置そのものの進歩により、より多数のたんぱく質
を網羅的に同定することが可能になった。
注６）ＨＭＧＢ１発現トランスジェニックマウス
ＨＭＧＢ１遺伝子を通常よりも多量に神経細胞に発現させる目的で遺伝子操作を加えた
マウスのこと。神経細胞特異的プロモーターとＨＭＧＢ１遺伝子ｃＤＮＡをつないだプラ
スミド断片をマウス受精卵に注入して、ゲノムに組み込ませている。
注７）ＨＭＧＢ１発現アデノ随伴ウイルスベクター
アデノ随伴ウイルスは非病原性ウイルスであり免疫反応を引き起こすことが少なく、安
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全なウイルスベクターとして注目されている。したがって法令上はＰ１レベルでの取り扱
いが認められている。また、神経細胞（ニューロン）のような非分裂細胞にも高い効率で
遺伝子導入が可能である。今回の研究では、アデノ随伴ウイルスにＨＭＧＢ１遺伝子の全
長を組み込んだ治療用ベクターを作製して実験に用いた。
注８）ミトコンドリアのＤＮＡ損傷
ＤＮＡは酸化ストレスにより生ずる活性酸素や、ＤＮＡからＲＮＡを転写する際、ある
いは放射線照射、化学物質など、さまざまな要因によって損傷を受ける。また最近では、
神経細胞の活動そのものによってＤＮＡが損傷を受けることも知られている。細胞には核
ＤＮＡとミトコンドリアＤＮＡがあり、両者の損傷修復が細胞機能と細胞寿命の上で重要
と考えられる。核ＤＮＡの損傷修復機構に比べて、ミトコンドリアＤＮＡの損傷修復のメ
カニズムは良く分かっていない。
注９）ポリグルタミン病
遺伝性脊髄小脳失調症の中で、原因遺伝子エキソン内のＣＡＧリピート伸長が原因とな
って発症するグループを指す。エキソンのＣＡＧはグルタミンに翻訳されるため、原因た
んぱく質において、ポリグルタミン鎖の伸長につながる。ＳＣＡ１、ＳＣＡ２、ＳＣＡ３、
ＳＣＡ６ＳＣＡ７、ＳＣＡ１７、ＤＲＰＬＡはポリグルタミン病に属する。異常伸長した
ポリグルタミン鎖は２次構造としてβシートを取り易く、これが基盤となってたんぱく質
の凝集を起こしやすくなるといわれている。
注１０）リピート配列の異常伸長
ＳＣＡ１を含むポリグルタミン病は、遺伝子エキソン内部のＣＡＧリピート配列の繰り
返し数が通常２０−３０未満であるところが４０以上に増加すること（異常伸長）によって
起こる。リピート配列はＤＮＡの複製・組み換えなどにおいて不安定なことから、配偶子
特に精子発生の段階で何らかの原因で異常伸長が生じるとされている。
注１１）ＰＣＲによるＤＮＡ損傷評価法
ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ（ポリメラーゼ連鎖反応）の略称。ＤＮＡ
の増幅を目的とし、増幅したい鋳型ＤＮＡとＤＮＡ合成酵素（ＤＮＡポリメラーゼ）、特定
の塩基配列をもつプライマーなどを混合して行う。高温によって一本鎖になったＤＮＡ（変
性）は、急速な冷却によって再度二本鎖ＤＮＡになる（アニーリング）。このとき、大量の
プライマーがあれば、ＤＮＡ－ＤＮＡ同士の結合よりもプライマーとＤＮＡの結合がより
多く起こる。そこへＤＮＡポリメラーゼが働くとプライマーを起点とする相補的ＤＮＡが
合成され、これら一連の行程を繰り返すことでＤＮＡは増幅される。
今回はＰＣＲの鋳型ＤＮＡとしてミトコンドリアＤＮＡを用いた。ミトコンドリアＤＮ
ＡにＤＮＡ切断などの損傷が含まれると、ＤＮＡの複製伸長が起きにくくなる。増幅する
ＤＮＡの長さが長いほど、損傷による影響を受けやすくなるので、長いＤＮＡの増幅と短
いＤＮＡの増幅の比率を取ることによって、ＤＮＡ損傷の程度を評価できる。
注１２）ＣＡＰアッセイ
細胞（ＨｅＬａ細胞）のＤＮＡに損傷があると、抗生物質であるクロラムフェニコール
（ＣＡＰ）に対して抵抗性（耐性）を示すことを利用して、ＤＮＡ損傷の程度を評価する
方法。損傷したＤＮＡを持つ細胞が形成するコロニーを観察し、形成数を評価した。
注１３）ＣｈＩＰ法
抗体を用いてたんぱく質と核酸の複合体を免疫沈降して、両者の結合関係を調べる方法。
今回はミトコンドリアＤＮＡとＨＭＧＢ１の結合関係を調べるため、ミトコンドリアＤＮ
8
Ａを抗ＨＭＧＢ１抗体で免疫沈降した。その後、ミトコンドリアに特異的なプライマーを
使ってＰＣＲ反応でＤＮＡを増幅させ、ＤＮＡ損傷後にＨＭＧＢ１がミトコンドリアＤＮ
Ａに結合することが分かった。
注１４）ニックエンドラベリング法
放射性同位元素（ラジオアイソトープ；３２Ｐなど）を用いて標識されたヌクレオチド
（［α－３２Ｐ］ｄＣＴＰなど）をＤＮＡに取り込ませ、ＤＮＡを標識する方法。今回は、
損傷したＤＮＡの修復過程で、ミトコンドリアＤＮＡに取り込まれるＲＩ標識ヌクレオチ
ドを検出することで、どの程度ＤＮＡが修復したかを評価した。その際、ＨＭＧＢ１たん
ぱく質が存在すると、ヌクレオチド取り込み量が増え、抗ＨＭＧＢ１抗体（ＨＭＧＢ１に
結合して働きを阻害する）がさらに混ざると取り込み量が減ったことから、ＨＭＧＢ１が
ミトコンドリアＤＮＡへのヌクレオチド取り込みを促進することが分かった。
＜論文名＞
“HMGB1 facilitates repair of mitochondrial DNA damage and extends the lifespan of
mutant ataxin-1 knock-in mice”
（ＨＭＧＢ１はミトコンドリアＤＮＡの損傷修復を促進し、変異アタキシン１ノックイン
マウスの寿命を延長する）
doi：10.15252/emmm.201404392
＜お問い合わせ先＞
＜研究に関すること＞
岡澤均（オカザワヒトシ）
東京医科歯科大学難治疾患研究所神経病理学分野
〒113-8510 東京都文京区湯島１－５－４５
Tel：03-5803-5847 Fax：03-5803-5847
E-mail：[email protected]
＜ＪＳＴの事業に関すること＞
川口貴史（カワグチタカフミ）
科学技術振興機構戦略研究推進部
〒102-0076 東京都千代田区五番町７Ｋ’ｓ五番町
Tel：03-3512-3524 Fax：03-3222-2064
E-mail：[email protected]
＜報道担当＞
科学技術振興機構広報課
〒102-8666 東京都千代田区四番町５番地３
Tel：03-5214-8404 Fax：03-5214-8432
E-mail：[email protected]
東京医科歯科大学広報部広報課
〒113-8510 東京都文京区湯島１－５－４５
Tel：03-5803-5833 Fax：03-5803-0272
E-mail：[email protected]
9
教授

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