Valutazione interdisciplinare dell’arresto cardiaco ripreso Introduzione al convegno Giulio Minoja Dipartimento di Anestesia e Rianimazione Ospedale di Circolo Fondazione Macchi VARESE [email protected] Coscienza e coma “Coscienza è lo stato di consapevolezza di sé e dell’ambiente ed il coma ne costituisce il contrario… Tra gli stati estremi di coscienza e di coma stanno una varietà di alterazioni …..alle quali è stato applicato un confuso numero di termini quali…..” F.Plum and JB Posner, 1969 Caratteristiche anatomo-fisiologiche dell’encefalo • • • • Volume pari al 2% della massa corporea totale Riceve il 12 - 15% della gittata cardiaca Consuma il 20% della spesa energetica a riposo O2 e Glucosio: unici substrati energetici Cerebral metabolic rate di O2 (CMRO2) = 3.3 mg/100 g/min CMR di glucosio = 5.5 mg/100 g/min • La perfusione è normalmente accoppiata al metabolismo • Rapporto substrati/fabbisogno energetico “critico” Cerebral Blood Flow (CBF) • Globale • Sostanza grigia • Sostanza bianca 50-55ml/100g/min 75ml/100g/min 20ml/100g/min Regolazione del CBF • • • • • • • Accoppiamento di metabolismo/flusso Auto-regolazione (CPP) PaCO2 PaO2 Temperatura Anestetici Viscosità ematica Perfusione d’organo durante CPR La CPR manuale produce minimo flusso a cuore ed encefalo 10% - 20% del normale flusso 30% - 40% del normale flusso Kern KB Bailliere’s Clinical Anaesthesiology. 2000;14(3):591-609 Auto-Pulse o Lucas: migliorano il flusso ematico • Al cervello • Alle coronarie • Compressioni cardiache e toraciche più efficaci, senza interruzioni Determinanti del CBF • • • • • Autoregolazione MAP e Pressione di Perfusione Cerebrale (CPP) Pa CO2 (CVR) Pa O2 (CVR) Metabolismo (attività neuronale) Volume cerebrale + liquor + sangue intravascolare Neoformazioni CPP=MAP-ICP Edema Catecolamine Sangue extravascolare Shock, emorragia…. Autoregolazione del CBF • CBF è costante per CPP 50 – 150 mmHg • Se CPP < 50mmHg => ischemia cerebrale • Se CPP > 150mmHg = distruzione della BBB Nell’ipertensione cronica la curva di autoregolazione è spostata a destra L’autoregolazione è persa a seguito di trauma, ipossia, ipercapnia, ischemia, anestetici Autoregolazione del CBF Emodinamica sistemica ed emodinamica cerebrale CBF = CPP/CVR CPP = MAP – PIC (v.n.= 60-80 mmHg) (es: 85 – 15 mmHg = 70 mmHg) Se MAP = PIC Se CPP = 0 => => CPP = 0 CBF = 0 Hypotension = SBP <90 mmHg within 1 hour of ICU arrival Reattività all’anidride carbonica CBF = CPP/CVR – Calibro dei vasi (CVR) e CBF rispondono alle variazioni della CO2 arteriosa (CO2 reactivity) – Il CBF varia del 2 to 3% per ogni mm Hg di CO2 tra 20 e 60 mmHg – Ipercapnia => vasodilatazione e aumento di CBF e CBV – Ipocapnia => vasocostrizione, riduzione di CBF e CBV (< 25 mmHg => Ischemia) – Le variazioni del CBV influenzano la PIC Reattività all’anidride carbonica CBF = CPP/CVR PIC: relazione tra volume e pressione Se MAP = PIC Se CPP = 0 => => CPP = 0 CBF = 0 Ruolo della PaO2 La pO2 arteriosa ha minimi effetti, finchè non scende sotto i 50 mmHg, quando il CBF si impenna drasticamente Accoppiamento CBF/CMRO2 Effetto della temperatura : • L’ipotermia riduce la funzione elettrofisiologica • CMRO2 diminuisce del 6-7% / 1˚C riduzione della temperatura • Completa soppressione a 18-20˚C • L’ipertermia ha effetti opposti CMRO2 & Temperatura CBF/CMRO2 ed epilessia Temporary systemic changes Life threatening systemic changes Duration of seizure Death CBF/CMRO2 ed epilessia O2 requirement 1. Hyperdynamic phase – Blood flow Blood pressure Hyperdynamic Exhaustion Seizure duration Lothman E. Neurology 1990;40(5 Suppl 2):132):13-23. CBF meets CMRO2 2. Exhaustion phase – – – CBF drops as hypotension sets in Autoregulation exhausted Neuronal damage ensues CMR glucosio ed epilessia Glucose 1. Hyperdynamic phase – SE 2. Exhaustion phase – 30 min SE + hypoxia – Seizure duration – Lothman E. Neurology 1990;40(5 Suppl 2):132):13-23. Hyperglycemia Hypoglycemia develops Hypoglycemia appears earlier in presence of hypoxia Neuronal damage ensues Valore del monitoraggio continuo EEG Riduzione del danno secondario CBF/CMRO2 e Anestetici • Riducono la richiesta energetica • Migliorano il bilancio tra consumo ed apporto di substrati in condizioni di ipoperfusione Barbiturico Neuroprotezione per il cervello ischemico Protezione ottimale quando si ottiene soppressione all’EEG Riduzione CMRO2, CBF, CBV, ICP, (MAP!) Glucosio • Fondamentale substrato energetico per l’encefalo • Deprivazione = necrosi neuronale • Assenza di O2 = glicolisi anaerobica => acidosi intracellulare Patienti con elevati livelli di glicemia hanno outcome peggiore dopo ACC, stroke, trauma cranico Rapida espansione delle lesioni ischemiche nei pazienti iperglicemici, rispetto ai normoglicemici E’ razionale mantanere la normoglicemia in tutti i pazienti a rischio di danno cerebrale ischemico-anossico Intensive: 81-108 mg/dl Conventional: <180 Encefalopatia settica • Instabilità emodinamica, shock • Alterazioni del flusso ematico cerebrale (maldistribuzione del flusso o oligoemia) • Possibili ipossiemia, ipercapnia, acidosi… • Alterazioni degli aminoacidi plasmatici e cerebrali, disordine dei neurotrasmettitori • Rilascio di mediatori dell’infiammazione • Occasionalmente, embolia settica o formazione di microascessi cerebrali • Importanza della prevenzione e controllo delle complicanze infettive Monitoraggio della ossigenazione cerebrale in rianimazione Jugular Bulb Common Facial Vein Jugular venous cannula Internal Jugular Vein Monitoraggio della ossigenazione cerebrale in rianimazione CEO2 = SaO2 - SjO2 v.n. = 24 - 42% CEO2 > 42% = oligoemia CEO2 < 42% = iperemia Target CEO2 = 32% Limiti: dato globale, non rispecchia lo stato di singoli territori “Tra gli stati estremi di coscienza e di coma stanno una varietà di alterazioni ….ai quali è stato applicato un confuso numero di termini quali…..” F.Plum, J.B.Posner, Stupor and coma • • • • Buon recupero Disabilità moderata Disabilità grave Minimally Conscious State: vigilanza e minimo livello di consapevolezza • Stato vegetativo persistente (danno corticale, conservata funzione del tronco cerebrale) • Stato vegetativo permanente (irreversibile) • Morte cerebrale Rianimazione cardio polmonare = = Protezione cerebrale 1. 2. 3. 4. 5. A+B+C+D Mantieni PAM > 90 mmHg Mantieni SaO2 > 90%, no iperossia Mantieni PaCO2 35-40 mmHg Riduci il metabolismo cerebrale (sedazione, analgesia, barbiturico) 6. Controlla la temperatura corporea 7. Normalizza glicemia, ionemia, osmolarità 8. Tratta l’ipertensione intracranica 9. Previeni/tratta le infezioni 10. Stabilisci la prognosi
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