© 2014 Eva Keiren
De auteur en de promotor(en) geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie
beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van
het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te
vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie.
Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor(en). Het
auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft
benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van
de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren.
De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele
doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.
© 2014 Eva Keiren
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
ALLERGISCHE REACTIES EN HUN ACHTERLIGGENDE
MECHANISMEN
Door
Eva KEIREN
Promotor: Lieven Van Meulebroek
Medepromotor: Prof. Dr. Lynn Vanhaecke
Literatuurstudie in het kader
van de masterproef
© 2014 Eva Keiren
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING…………………………………………………………….…………………………………………....p.1
INLEIDING…………………………………………………………………….………………………………………..…..p.2
LITERATUURSTUDIE……………………………………………………….…………………………………………….p.3
1. Algemene beschrijving van het immuunsysteem…………………….……………………………………………p.3
1.1. Aspecifieke afweer………………………………………………….…………………………………………..p.3
1.1.1. Humorale component……………………………………….……………………………………………p.3
1.1.2. Inflammatoire component………………………………….…………………………………………….p.3
1.2. Specifieke afweer………………………………………………….………………….…………………………p.4
1.2.1. Cellulaire component……………………………………….…………………………………………….p.4
1.2.2. Humorale component……………………………………….…………………………………………….p.4
2. Ontwikkeling van allergische reacties………………………………….…………………………………………….p.4
3. Types allergenen………………………………………………………….……………………………………………p.5
4. Algemene beschrijving van de overgevoeligheidsreacties………….…………………………………………….p.6
4.1. Type 1 overgevoeligheidsreactie………………………………….…………………………...………………p.6
4.1.1. Voorgevormde granules…………………………………….……………………………...…………….p.6
4.1.2. Nieuwgevormde factoren…………………………………….……………………………...…………...p.7
4.2. Type 2 overgevoeligheidsreactie………………………………….………………………………...…………p.7
4.3. Type 3 overgevoeligheidsreactie………………………………….…………………………………...………p.8
4.3.1. Lokale type 3 overgevoeligheid…………………………….……………………………………...…….p.8
4.3.2. Systemische type 3 overgevoeligheid………….………….……………………………………..….….p.9
4.4. Type 4 overgevoeligheidsreactie………………………………….………………………………..…..……..p.9
4.4.1. Contact overgevoeligheid…………………………………….…………………………………………p.10
4.4.2. Tuberculine type……………………………………………….………………………………..….……p.10
4.4.3. Granulomateuze vorm……………………………………….………………………………………….p.10
5. Welke allergieën komen het meeste voor?...................................................................................................p.11
5.1. Kleine huisdieren…………………………………………………….…………………………………………p.12
5.1.1. Vlooien-allergie dermatitis…………………………………….…………………………………….…..p.12
5.1.2. Atopische dermatitis bij de hond…………………………….…………………………………………p.12
5.1.3. Niet-vlo-gerelateerde overgevoeligheidsdermatitis bij de kat….……………………………….…..p.13
5.1.4. Voedselallergie bij de hond………………………………………….………………………………….p.13
5.1.5. Voedselallergie bij de kat………………………………………...….………………………………….p.14
5.2. Grote huisdieren…………………………………………………………….………………………………….p.14
5.2.1. Zomereczeem…………………………...…………………………….…………………………………p.14
5.2.2. Recurrent airway obstruction (RAO) bij het paard……………….…………………………………..p.15
5.2.3. Boviene allergische pneumonie…………………………………….………………………………….p.16
5.2.4. Voedselallergie……………………………………………………….………………………………….p.17
6. Diagnose…………………………………………………………………………….…………………………….…..p.17
6.1. Diagnose bij kleine huisdieren…………………….……………………….…………………………………p.17
6.1.1. Diagnose van vlooienallergie dermatitis…………………………….………………………………...p.17
6.1.2. Diagnose van atopische dermatitis hond……………………….….………………………………….p.18
6.1.3. Diagnose van niet-vlo gerelateerde overgevoeligheidsdermatitis kat.………………………….…p.19
6.1.4. Diagnose van voedselallergie……………………………………….……………………………….…p.19
6.2. Diagnose bij grote huisdieren………………………………………………………………………………..p.20
6.2.1. Diagnose van zomereczeem…………………………………………………………………………..p.20
6.2.2. Diagnose van RAO……………………………………………………………………………………..p.20
6.2.3. Diagnose van boviene allergische pneumonitis………………………..……………………………p.21
6.2.4. Diagnose van voedselallergie………………………………………………………………………….p.21
7. Therapie………………………………………………………………………………………………………………p.21
7.1. Algemeen………………………………………...…………………………………………………………….p.21
7.1.1. Preventie…………………………………...…………………………………………………………….p.21
7.1.2. Symptomatische therapie………………………………………………………………………………p.21
7.1.3. Allergeenspecifieke immunotherapie……………………….…………………………………………p.22
7.1.4. Behandeling van secundaire infecties…………………….…………………………………………..p.22
7.2. Therapie bij kleine huisdieren………………………………………………………………………………..p.22
7.2.1. De behandeling van vlooienallergie dermatitis………….……………………………………………p.22
7.2.2. De behandeling van atopische dermatitis……………….………………...………………………….p.22
7.2.3. De behandeling van niet-vlo gerelateerde overgevoeligheidsdermatitis…..……………………..p.23
7.2.4. De behandeling van voedselallergie………………………………………………….……………….p.24
7.3. Therapie bij grote huisdieren…………………………………………………………………………….……p.24
7.3.1. De behandeling van zomereczeem………………………………………………...…………….……p.24
7.3.2. De behandeling van ademhalingsallergieën…………………………………………………….……p.24
7.3.3. De behandeling van voedselallergieën…………………………………………………………….….p.25
BESPREKING……………………………………………………………………………………………………….……..p.26
REFERENTIELIJST……………………………………………………………………….………………………......p.27-29
© 2014 Eva Keiren
SAMENVATTING
De goede werking van het immuunsysteem is van essentieel belang voor de bescherming van een
individu tegen schadelijke stoffen. Wanneer deze werking ietwat afwijkend is kunnen onschadelijke
stoffen toch als schadelijk gezien worden en een reactie teweeg brengen met klinische symptomen tot
gevolg. Om deze reacties te herkennen is het noodzakelijk de werking van het immuunsysteem te
begrijpen en te weten welke stoffen mogelijk een overgevoeligheidsreactie kunnen uitlokken. Wanneer
het dier overgevoelig reageert op een bepaalde stof spreekt men over een allergische reactie.
Allergische reacties komen zowel bij grote als bij kleine huisdieren voor en kunnen van het directe of
uitgestelde type zijn. Als voorbeelden worden in deze literatuurstudie enkele allergieën verder
besproken die frequent voorkomen. Voor de kleine huisdieren worden de vlooienallergie-dermatitis,
atopische dermatitis bij de hond, niet-vlo-gerelateerde overgevoeligheidsdermatitis bij de kat en
voedselallergie verder uitgediept. Voor grote huisdieren worden zomereczeem, recurrent airway
obstruction (RAO), boviene allergische pneumonitis en voedselallergie besproken. De bespreking van
de verschillende allergieën omvat de resultaten van studies over hun voorkomen, geschikte
diagnostische methoden en toegepaste therapie. Het voorkomen is zeer verschillend per allergie en
diersoort maar betreft altijd ontstekingsreacties met celschade tot gevolg. Deze ontstekingsreacties
veroorzaken naargelang het aangetaste orgaan huidproblemen (dermatitis), gasto-intestinale
stoornissen of ademhalingsproblemen. De gebruikte diagnostische methoden zijn provocatietesten,
het aantonen van specifieke IgE antistoffen middels serologie en intradermale huidtesten. De
toegepaste therapie kan gericht zijn op preventie, symptomatische therapie of allergeenspecifieke
immunotherapie.
Key words: Allergie – Diagnose – Huisdieren – Immuunsysteem - Therapie
1
© 2014 Eva Keiren
INLEIDING
Allergische reacties komen frequent voor bij onze huisdieren. In deze literatuurstudie wordt er een
uitleg gegeven over de achterliggende mechanismen van deze reacties en vervolgens worden enkele
veel voorkomende allergieën bij kleine en grote huisdieren verder besproken. Een allergische reactie
is een overgevoeligheidsreactie van het immuunsysteem tegenover een bepaalde stof, die we
allergeen noemen. Dit allergeen functioneert als antigen bij het uitlokken van reacties. De reacties
worden onderverdeeld in 4 verschillende types, waarvan de type 1 overgevoeligheidsreactie het
meest bekend is en zorgt voor een directe respons. De type 4 overgevoeligheidsreactie staat in voor
een chronische respons die pas na 24-72u tot uiting komt (5,14,42,43,44,45,47). De type 2 en 3
overgevoeligheidsreactie komen in meer specifieke gevallen voor en spelen minder een rol in de
besproken allergieën. Wanneer het dier voor de eerste keer in contact komt met het allergeen zal er
nog geen uitgesproken reactie waarneembaar zijn, maar na herhaaldelijk contact wordt de reactie
sterker. Wanneer deze te sterk wordt kan het resulteren in een anafylactische shock, deze kan
levensbedreigend zijn (1,5,6,41,47). Vandaar is het uitermate belangrijk om een allergie tijdig te
onderkennen en passende maatregelen te treffen.
Het voorkomen van allergische reacties wordt bepaald door een erfelijke component en
milieufactoren. Wanneer een dier atopisch is heeft het een genetische conformatie die maakt dat het
immuunsysteem sneller reageert middels een IgE-respons. Dit verklaart waarom allergische reacties
meestal frequenter terug te vinden zijn binnen bepaalde rassen of families van een bepaalde
diersoort. Milieufactoren zijn zeer variabel en beïnvloeden de drempelwaarde van het voorkomen van
de allergische reacties (9,15,16,21,27,36,40,41).
De klinische symptomen zijn niet specifiek, maar de lokalisatie van de letsels kan wel een vermoeden
geven van de betreffende allergie. Afhankelijk van de organen waarmee het allergeen het eerst in
contact komt zullen de symptomen verschillen. Allergenen die aangevoerd worden via de lucht zullen
ademhalingspathologieën veroorzaken (17,27,49), allergenen aangevoerd via het voeder zullen
huidproblemen en gastro-intestinale stoornissen veroorzaken (2,10,16,24,37,46), allergenen die
contact
maken
met
de
huid
zullen
dermatologische
problemen
veroorzaken
(6,9,10,11,13,15,16,21,34,36,37,41,42). Bij voedselallergieën zijn er echter vaker dermatologische
problemen dan gastro-intestinale stoornissen op te merken (2,10,16,24,37,46).
De diagnose van allergie is zeer belangrijk maar niet altijd even evident. Soms kan het lang duren om
het
oorzakelijk
allergeen
te
vinden.
Bij
atopische
dermatitis
en
niet-vlo-gerelateerde
overgevoeligheidsdermatitis werkt men via een uitsluitingdiagnose, hiervoor moeten eerst alle andere
mogelijke oorzaken van de symptomen uitgesloten worden vooraleer de diagnose van allergie
gemaakt kan worden (9,19,37,41).
Aangezien zeer veel stoffen als allergeen kunnen optreden is het niet altijd mogelijk het precieze
allergeen te onderkennen, in deze gevallen zal een allergeenspecifieke immunotherapie dan ook niet
mogelijk zijn. De behandeling is op de eerste plaats gericht op preventie (9,13,15,16,17,24,26,28,37),
als het dier niet in contact kan komen met het allergeen zal het er ook niet op reageren. Wanneer dit
niet mogelijk is wordt er een symptomatische therapie opgestart (15,16,24,26,29,35,37,46) of is
allergeenspecifieke immunotherapie een optie voor kleine huisdieren (8,9,28,34,37). Bij grote
huisdieren is het gebruik van immunotherapie nog niet ingeburgerd (17).
2
© 2014 Eva Keiren
LITERATUURSTUDIE
1. Algemene beschrijving van het immuunsysteem
Het immuunsysteem is een systeem dat het lichaam beschermt tegen indringers en veranderende
lichaamseigen cellen. Een groot aantal cellen en moleculen werken samen om een sterke afweer te
bewerkstelligen. Het immuunsysteem is onder te verdelen in een aangeboren (aspecifiek) en een
verworven afweer (adaptief). De aspecifieke immuniteit is van bij de geboorte aanwezig en
onmiddellijk werkzaam, maar niet specifiek. De ontwikkeling van een adaptieve immuniteit, specifiek
tegenover een bepaald pathogeen, duurt wat langer, maar geeft uiteindelijk een langdurige en sterke
bescherming (3).
1.1. Aspecifieke afweer
De aspecifieke afweer zorgt voor een eerste bescherming van het lichaam en is op te delen in een
eerstelijnsafweer, die voornamelijk gevormd wordt door de huid, en een tweedelijnsafweer, die
gerealiseerd wordt door de witte bloedcellen. Tot de witte bloedcellen behoren de macrofagen, NKcellen (natural killer cellen), monocyten, eosinofielen, basofielen, neutrofielen, dendritische cellen en
mastcellen (3). Macrofagen komen het eerst in contact met indringers, die ze vervolgens fagocyteren.
Vervolgens wordt een antigen van de indringer gepresenteerd aan de buitenzijde van de macrofaag,
wat een stimulerende invloed heeft op de specifieke afweer. Bij macrofagen is de fagocyterende
werking meer uitgesproken dan de antigen-presenterende werking, terwijl bij dendritische cellen de
antigen-presenterende werking het meest uitgesproken is. Andere cellen, die de indringers kunnen
herkennen, zijn de NK-cellen. Deze cellen controleren elk eiwit, dat gepresenteerd wordt door de cel
waardoor het gevormd wordt, dat ze tegenkomen. Wanneer dit eiwit afwijkend is ten opzichte van
lichaamseigen eiwitten wordt het door de NK-cellen herkend en wordt de overeenkomstige cel
vernietigd. Zo kan gesteld worden dat macrofagen exogene antigenen en NK-cellen endogene
antigenen herkennen. De monocyt is een voorloper van de macrofaag en wordt zo genoemd indien
deze zich nog niet in de weefsels bevindt. Eosinofielen, basofielen en neutrofielen behoren tot de
granulocyten, dewelke gekenmerkt worden door de aanwezigheid van specifieke granules in het
cytoplasma (3).
1.1.1.
Humorale component
De humorale component staat in voor de bescherming tegenover extra-cellulaire micro-organismen
vanuit het bloed. De humorale component van de aspecifieke afweer werkt via de zogenaamde
complementcascade. Deze kettingreactie wordt gerealiseerd door een reeks plasma-eiwitten en leidt
tot de lyse van met antistoffen bedekte cellen. Daarnaast oefenen deze plasma-eiwitten ook een
chemotactische werking uit op fagocyterende cellen (3).
1.1.2.
Inflammatoire component (respons)
De initiatie van een ontstekingsreactie gebeurt lokaal door chemotactische factoren, die afkomstig
kunnen zijn van de pathogeen zelf of worden vrijgesteld via de degranulatie van basofielen en
mastcellen, aanwezig in de omgeving van de infectie. Deze factoren zijn lokaal aanwezig en dienen
niet eerst aangevoerd te worden via het bloed. De basofielen en mastcellen triggeren de respons door
middel van histamine. Histamine veroorzaakt een vasodilatatie van de aanvoerende arteriën en geeft
eveneens een hogere permeabiliteit van de bloedvaten.
Prostaglandine, vrijgesteld door afgestorven cellen en witte bloedcellen, bevordert de bloedtoevoer
naar het ontstoken gebied. Dit leidt tevens tot een verhoogde aanvoer van fagocyterende cellen. De
3
© 2014 Eva Keiren
chemotactische factoren, aanwezig in het ontstoken weefsel en afkomstig van de indringer zelf of witte
bloedcellen, trekken de macrofagen verder aan naar de plaats van infectie (3,14).
1.2. Specifieke afweer
De specifieke afweer is de respons, die verantwoordelijk is voor de resistentie-opbouw bij een dier na
een eerste contact met een pathogeen. Deze zogenaamde adaptieve immuunrespons wordt
bewerkstelligd door immuuncellen, die gesynthetiseerd worden door stamcellen in het beenmerg en
verder ontwikkelen in de thymus, lymfeknopen, bursa fabricii of het beenmerg. Het specifieke
immuunsysteem heeft bijgevolg tijd nodig om zich te organiseren, maar vormt daarna een zeer goede
bescherming tegen een bepaald pathogeen waarvoor het dier dan immuun is (3).
1.2.1.
Cellulaire component
Binnen de cellulaire component van de specifieke afweer wordt een belangrijk functie vervuld door de
T-lymfocyten en hieruit ontstane cellen. Deze cellen bieden immers bescherming tegenover
intracellulaire pathogenen.
De rijping van de T-cellen gebeurt in de thymus tot T-geheugencellen, T-remmercellen, cytotoxische
T-cellen en T-helpercellen. Met betrekking tot het ontstaan van een allergische reactie spelen
voornamelijk de T-cellen en de T-helpercellen een belangrijke rol. Elke T-cel herkent een specifiek
epitoop, dit is een deel van een molecule, dat aangeboden wordt door een antigenpresenterende cel.
De T-helpercellen staan in voor de activatie van macrofagen, de productie van B-geheugencellen, en
de vorming van antistof-producerende plasmacellen. Deze acties dragen allen bij tot een specifieke
immuniteit ten opzichte van een intracellulaire pathogeen (3).
1.2.2.
Humorale component
Binnen de humorale component wordt een belangrijk rol vervuld door de B-lymfocyten. Na activatie
door een antigen of T-helpercellen evolueren de B-lymfocyten tot plasmacellen, die antistoffen
vormen, of B-geheugencellen, die bij een later contact verder kunnen ontwikkelen tot plasmacellen.
De B-lymfocyten en antistoffen vormen samen de humorale respons. Door het herkennen van
epitopen zijn ze in staat om een onderscheid te maken tussen wat lichaamseigen en lichaamsvreemd
is. Wanneer een antistof aan een antigen bindt, vormt zich een immuuncomplex dat herkend kan
worden door macrofagen, NK-cellen of het complementsysteem en vervolgens vernietigd wordt (3).
2. Ontwikkeling van een allergische reactie
Een allergische reactie wordt beschreven als een overgevoeligheid van het immuunsysteem voor
specifieke stoffen. Deze overgevoeligheid maakt dat een individu reageert op gehaltes van een stof,
waarop de meerderheid van de populatie niet zou reageren. Bij het eerste contact wordt meestal nog
geen uitgesproken reactie waargenomen. Pas bij herhaaldelijk contact verandert de aard en de ernst
van de reactie, meestal wordt hij ernstiger. Deze geleidelijke opbouw van de overgevoeligheidsreactie
wordt de sensibilisatiefase genoemd (1,5,6,42). In het geval van een zogenaamde kruisallergie, is een
dergelijk voorafgaand contact niet altijd noodzakelijk. Indien een individu gesensibiliseerd is voor een
bepaalde stof (primaire allergie), kan het daarna ook overgevoelig reageren op gelijkaardige
allergenen, aanwezig in een andere stof. Hoewel een antistof specifiek is voor een bepaald epitoop
van het antigen, kan het ook binden op andere antigenen met een gelijkend epitoop, waarna het
evengoed een mastceldegranulatie kan veroorzaken met dezelfde klinische symptomen als de
oorspronkelijke allergische reactie.
4
© 2014 Eva Keiren
Men onderscheidt een acute respons en een chronische respons (1,5,6,42). Onder de acute respons
verstaat men de overgevoeligheidsreactie type 1. Deze treedt zeer snel op en resulteert binnen enkele
minuten reeds in duidelijke symptomen zoals roodheid, zwelling en jeuk. Dit responstype wordt
gemedieerd door antistoffen die gebonden zijn aan de mastcellen. In geval van acute massale
mastceldegranulatie kan het individu in shock geraken door de uitgesproken histaminereactie.
Histamine is het belangrijkste vasoactieve amine dat vrijkomt bij de activatie van mastcellen. Het
veroorzaakt een sterke vasodilatatie met bloeddrukdaling en een bronchoconstrictie ter hoogte van de
longen. In dergelijk geval is er sprake van een anafylactische shock.
Onder de chronische respons verstaat men de overgevoeligheidsreactie type 4, deze treedt trager op
en bereikt zijn maximum pas na 24 tot 72 uur. Ook hier is eczeem, gekenmerkt door rode, gezwollen
en jeukende huid, één van de duidelijkste klinische symptomen (6).
De allergische reactie blijft duren tot de bron van het allergeen wordt verwijderd of wanneer er
symptomatisch behandeld wordt om de reactie te onderdrukken. Na verwijdering van het allergeen
verdwijnen de symptomen van de allergie trager bij een type 4 reactie dan bij een type 1 reactie
(5,6,32,42).
3. Types allergenen
Een allergische reactie wordt veroorzaakt door allergenen, die aanwezig kunnen zijn in zowel
natuurlijke als synthetische stoffen. Vrijwel elke molecule, die aan een antigeen-presenterende cel kan
binden, is in staat om een allergische reactie te veroorzaken en aldus te fungeren als allergeen (4,47).
Op basis van hun oorsprong en wijze van binnendringen, kunnen allergenen als volgt worden
ingedeeld:

Via de huid: dit zijn allergenen die binnendringen via de huid. De kleine allergenen zijn haptenen,
die door de epidermis dringen en al dan niet covalent binden aan huidproteïnen. Ze veroorzaken
meestal een allergische dermatitis en eczeem. Voorbeelden van dergelijke contactallergenen zijn
nikkel, chromaten, chemische stoffen van rubber (halsband), picrinezuur, anilinekleurstoffen (in
tapijten, plastic bekers, enz.), plantbestanddelen (harsen en oliën), metaalzouten, neomycine,
organofosfaten (insecticiden), klimop (Rhus radicans) en gifsumak (Toxicodendron radicans)

Via inhalatie: het allergeen bevindt zich in de lucht en kan als dusdanig in contact komen met het
alveolair epitheel van de longen. De allergische reactie, die hiermee gepaard gaat, veroorzaakt
astmaverschijnselen. De allergenen, die hierbij het vaakst betrokken zijn, komen voor in pollen,
schimmelsporen en huidschilfers van diverse diersoorten.

Via insectenbeten: de allergische reactie bij een insectenbeet wordt opgewekt door in het gif
(wespen) of speeksel (muggen en vlooien) aanwezige allergenen. De allergenen, aanwezig in het
speeksel van bepaalde muggensoorten (Culicoides spp.), veroorzaken vooral bij paarden een
zeer uitgesproken reactie. Een vlooienallergie daarentegen treedt vaak op bij honden en katten.

Via medicatie: volgende actieve ingrediënten van medicatie kunnen een allergische reactie
opwekken: acetylsalicylzuur, naproxen, ibuprofen, amoxicilline, penicilline, bupivacaïne, insuline

Via de voeding: hierbij reageert het immuunsysteem op bepaalde allergenen uit de voeding. Deze
allergenen zijn (glyco-)proteïnen, die stabiel zijn in aanwezigheid van hitte, in de aanwezigheid
van proteasen en bij lage pH-condities. Hierdoor komen de proteïnen nog in hun oorspronkelijke
vorm in het maagdarmstelsel terecht en worden ter hoogte van de darmwand opgenomen. In de
bloedbaan worden de allergenen herkend en start de allergische reactie. Bij honden en katten zijn
eczemateuze symptomen vaak meer opvallend dan de gastro-intestinale symptomen (4).
5
© 2014 Eva Keiren
4. Algemene beschrijving van de overgevoeligheidsreacties
4.1. Type 1 overgevoeligheidsreactie
Een type 1 overgevoeligheidsreactie wordt gemedieerd door
immunoglobuline E (IgE) (5,42,47). Dit eiwit is via receptoren
gebonden aan de celmembraan van mastcellen en basofielen.
Deze cellen situeren zich voornamelijk ter hoogte van de
overgang tussen het externe en interne milieu. Ze komen dan ook
in grotere aantallen voor rond bloedvaten en zenuwen ter hoogte
van de huid, de mucosa, de longen, het gastro-intestinaal stelsel,
de conjunctiva en de neus. Door hun specifieke locatie in het
lichaam komen ze vrij gemakkelijk in contact met verschillende
allergenen. Wanneer antigenen het lichaam binnendringen en
zich binden aan IgE, worden deze mastcellen of basofielen
geactiveerd (5,14,42,47). Deze activatie gaat gepaard met de
migratie van granules, aanwezig in het cytosol van de mastcellen
en basofielen, naar de celmembraan (figuur 1). Vervolgens wordt
Figuur 1: Type 1
de inhoud van de granules vrijgesteld in het extracellulair milieu. overgevoeligheidsreactie (uit
Deze granules bevatten zogenaamde vasoactieve factoren, die Allergologie Praktijk Arnhem, 2014).
zorgen
voor
de
klinisch
zichtbare
symptomen
bij
deze
overgevoeligheidsreactie. Aangezien IgE reeds gebonden is aan het membraan van de mastcellen en
basofielen en de granules reeds aanwezig zijn in deze cellen, kunnen de symptomen zich bij dergelijk
type overgevoeligheidsreactie reeds enkele seconden na antigencontact manifesteren. Door deze
snelle respons wordt deze overgevoeligheidsreactie ook wel de onmiddellijke reactie genoemd. Naast
de voorgevormde granules en de daarin aanwezige vasoactieve factoren, kunnen na activatie van de
mastcel of basofiel ook nieuwe factoren gevormd worden. De klinische overgevoeligheidsreactie wordt
echter voornamelijk bewerkstelligd door de massale vrijstelling van de vasoactieve factoren, reeds
aanwezig in de voorgevormde granules (5,14,42,47).
4.1.1. Vasoactieve factoren, reeds aanwezig in de voorgevormde granules

Histamine: de werking van dit vasoactief amine situeert zich voornamelijk ter hoogte van de
bloedvaten, gladde spiercellen en exocriene klieren. Ter hoogte van de bloedvaten heeft
histamine een dilatorisch effect op de capillairen en venules. Deze vasodilatatie veroorzaakt een
bloeddrukdaling, die eventueel kan leiden tot bewusteloosheid, een rode kleur en angio-oedeem.
Een uitzondering hierop vormt het rund waarbij histamine juist een vasoconstrictie van de
longbloedvaten veroorzaakt. Behalve dilatatie en constrictie van de bloedvaten beïnvloedt
histamine ook de permeabiliteit van de capillairen ter hoogte van de cutis. Dit zorgt voor een
verhoogde permeabiliteit met mogelijk uittreden van vocht. Ter hoogte van de gladde spiercellen
heeft histamine een contractiele werking. Door deze werking treedt een bronchoconstrictie op met
de klinische symptomen van dyspnee. De exocriene klieren gaan onder invloed van histamine
meer kliersecreet secreteren (42).

Serotonine: de werking van dit vasoactief amine situeert zich eveneens ter hoogte van de
bloedvaten en de gladde spiercellen. In tegenstelling tot histamine, leidt de vrijstelling van
serotonine tot vasoconstrictie wat gepaard gaat met een stijgende bloeddruk. Een uitzondering
hierop vormt het rund waarbij de vrijstelling van serotonine vasodilatatie veroorzaakt. Serotonine
6
© 2014 Eva Keiren
werkt weinig in op de permeabiliteit van de bloedvaten. Onder invloed van serotonine contraheren
de gladde spiercellen, wat kan leiden tot onder andere bronchoconstrictie (42).

Proteasen: het merendeel van de proteïnen in granules zijn proteasen zoals tryptase en
kallikreïne. Tryptase veroorzaakt de degradatie van nabijgelegen cellen en activeert de
complementfactoren C3 en C5 met vorming van anafylatoxines (C3a en C5a) tot gevolg. Deze
anafylatoxines bewerkstelligen het vrijkomen van histamine uit de omliggende mastcellen
waardoor de allergische reactie versterkt wordt. Kallokreïnes bevorderen de omzetting van
kininogenen tot kinines. Een belangrijk kinine is bradykinine, die voor contractie van de gladde
spiercellen zorgt, een stijging van de vasculaire permeabiliteit veroorzaakt en een sterke
vasodilatator is (42).

Proteoglycanen: bij de activatie van mastcellen en basofielen worden ook proteoglycanen
vrijgesteld waarvan heparine het belangrijkste is. Door de binding van heparine aan de enzym
inhibitor antithrombine III vindt een indirecte activatie van antithrombine plaats en wordt thrombine
geïnactiveerd. Op die manier voorkomt dit proteoglycaan de vorming van bloedklonters en treedt
het op als een anticoagulans. Heparine vervult een beschermende functie tegen bacteriën en
lichaamsvreemd materiaal, maar wordt ook een anti-ontstekingsactiviteit toegekend (42).

Cytokines: deze peptiden hebben een chemotactische werking op eosinofielen en neutrofielen. De
bekendste van deze cytokines is TNF-alfa (tumor necrosis factor alfa). Dit cytokine speelt een
belangrijke rol in de modulatie van immuuncellen en wordt geassocieerd met ontsteking (42).
4.1.2. Nieuwgevormde vasoactieve factoren

Platelet activating factor (PAF): deze factor speelt een rol als signaalmolecule in de
ontstekingsreactie en thrombosevorming, initieert de ontstekingsrespons bij allergische reacties
en veroorzaakt bronchoconstrictie. Daarenboven stimuleert het de aggregatie van bloedplaatjes
en veroorzaakt het een vasodilatatie waardoor PAF een belangrijke factor is in de hemostase (42).

Arachidonzuur: de binding van het antigen op IgE activeert de fosfolipasen van de celmembraan
waarbij arachidonzuur wordt vrijgesteld vanuit de celmembraanfosfolipiden. Arachidonzuur is de
precursor
van
prostaglandines,
prostacyclines,
thromboxanes
en
leukotriënen
(14,42).
4.2. Type 2 overgevoeligheidsreactie
De
type
2
overgevoeligheidsreactie
wordt
ook
wel
de
cytotoxische overgevoeligheid genoemd en wordt getypeerd
door een antistofafhankelijke complementgemedieerde cellyse
(5,14,43,47). Antistoffen richten zich tegen antigenen, aanwezig
op het oppervlak van cellen. Via de complementcascade volgt
hierop de vernietiging van de cel, de zogenaamde cellyse (figuur
2).
De antigenen, die zich binden op de cellen, komen in het
lichaam terecht via bloedtransfusie, medicatie of infectieuze
micro-organismen.

Introductie
voornamelijk
van
de
bloedtransfusies
ontvanger
antigenen via bloedtransfusie:
lyse
met
natuurlijke
van
rode
betreft
bloedcellen
bij
incompatibel
bloed.
Indien
de
antistoffen
bezit
tegen
de
bloedgroepantigenen, gebonden aan de getransfuseerde
7
Figuur 2: Type 2
overgevoeligheidsreactie (uit
Allergologie praktijk Arnhem, 2014)
© 2014 Eva Keiren
rode bloedcellen, dan worden deze bloedcellen onmiddellijk aangevallen. Natuurlijke antistoffen
zijn overwegend van het IgM type. Bij binding veroorzaken ze agglutinatie, hemolyse, opsonisatie
en fagocytose van de getransfuseerde rode bloedcellen. Bij afwezigheid van natuurlijke antistoffen
induceren de antigenen van de rode bloedcellen van de donor een primaire respons. Dit betekent
dat deze bloedcellen eerst nog een korte tijd kunnen circuleren in de bloedbaan vooraleer
specifieke lichaamseigen antistoffen worden gevormd en ze uiteindelijk worden geëlimineerd
(5,43).

Introductie van antigenen via medicatie: een type 2 overgevoeligheidsreactie met lyse van rode
bloedcellen kan ook ontstaan door overgevoeligheid aan actieve bestanddelen van medicijnen
(43). Verschillende mechanismes voor cellyse kunnen worden onderscheiden.
Bij een eerste mechanisme treedt rechtstreekse binding op tussen het actief bestanddeel en de
antistof, waarbij het gevormde immuuncomplex de complementcascade activeert. Geactiveerd
complement
bindt
vervolgens
aan
de
dichtstbijzijnde
cellen
en
gaat
deze
lyseren.
Rode bloedcellen kunnen zo als neveneffect vernietigd worden (43).
Bij een tweede mechanisme wordt een binding gevormd tussen de actieve bestanddelen van
medicijnen en cellen, voornamelijk deze van het bloed. Door de modificatie van deze cellen
worden ze als lichaamsvreemd aanzien en door het immuunsysteem vernietigd (43).
Bij het derde mechanisme veroorzaken bepaalde farmaceutica een sterke wijziging van het
celmembraan van de rode bloedcellen waardoor deze cellen passief antistoffen gaan absorberen
en vervolgens verwijderd worden door cellen van het fagocyterend systeem (43).

Introductie van antigenen via infectieuze micro-organismen: naast medicatie kunnen ook
infectieuze micro-organismen zich binden op de celmembraan van de rode bloedcellen. Hierdoor
worden de gemodificeerde rode bloedcellen als vreemd aanzien en worden ze vervolgens
gefagocyteerd door macrofagen of gelyseerd door antistoffen en complement.
4.3. Type 3 overgevoeligheidsreactie
Wanneer antigenen terechtkomen in de bloedbaan kunnen deze
gebonden worden aan eventueel aanwezige antistoffen, met de
vorming
van
immuuncomplexen
tot
gevolg.
Deze
immuuncomplexen kunnen echter neerslaan en zich opstapelen op
specifieke plaatsen in het lichaam. De overmatige aanwezigheid
van deze complexen kan vervolgens leiden tot de activatie van de
complementcascade (figuur 3). Bij dergelijke complementcascade
zorgen chemotactische peptiden (C5a en C5b67) voor het
aantrekken van neutrofielen, die lokaal zuurstofradicalen en
enzymen vrijstellen met weefselschade tot gevolg (5,11,44,47).
Deze overgevoeligheidsreactie kan worden onderverdeeld in een
lokale en systemische reactie.
4.3.1. Lokale type 3 overgevoeligheid
De lokale reactie treedt op wanneer het immuuncomplex lokaal in
Figuur 3: Type 3
overgevoeligheidsreactie (uit
Allergologie praktijk Arnhem, 2014)
het weefsel wordt gevormd en neerslaat. Het dier bezit voor de
8
© 2014 Eva Keiren
opname van het antigen reeds precipiterende en complementbindende antistoffen. Er zijn enkele
allergische reacties gekend waarbij de lokale type 3 overgevoeligheid de belangrijkste rol speelt, al is
het normaal dat meer dan één type reactie optreedt (5,44,47).

Canien adenovirus type 1: deze overgevoeligheidsreactie wordt bij honden waargenomen na
infectie of vaccinatie met levend virus. Ongeveer één tot drie weken na infectie krijgt het oog een
blauwe schijn doordat de cornea is geïnfiltreerd met neutrofielen en oedemateus is (5, 44).

Micropolyspora faeni overgevoeligheid: deze aandoening kan optreden bij runderen, die slecht
bewaard hooi te eten krijgen en de aanwezige schimmelsporen kunnen inhaleren. Wanneer deze
sporen terechtkomen in de alveolaire wand, kunnen ze precipiteren met de hoge gehaltes
antistoffen in het serum. Een overgevoeligheidspneumonie zal zich voordoen 5 tot 10 uur na
contact met het vochtige hooi (44).

Stafylococcen overgevoeligheid: bij de hond kan deze overgevoeligheidsreactie bijdragen tot de
ontwikkeling van een jeukende pustulaire dermatitis (44).
4.3.2. Systemische type 3 overgevoeligheid
Grote hoeveelheden immuuncomplex worden gevormd in de bloedcirculatie nadat het antigen
intraveneus
werd
binnengebracht bij een hyperimmune ontvanger.
Het
betreft oplosbare
immuuncomplexen, die daardoor slecht gefagocyteerd worden. Deze kunnen vervolgens op de
vaatwand neerslaan en daar via complementactivatie vasculitis veroorzaken. Wanneer de
immuuncomplexen verder doorheen de bloedbaan getransporteerd worden en pas neerslaan ter
hoogte van de glomeruli in de nier kunnen ze ter plekke een glomerulonefritis veroorzaken (14,44). De
immuuncomplexen hebben specifieke predilectieplaatsen om neer te slaan, namelijk op plaatsen met
een verhoogde vasculaire permeabiliteit, een hoge bloeddruk of een sterke turbulentie. De
immuuncomplexen kunnen echter ook direct binden aan bloedcellen en via de complementcascade
lyse van deze cellen veroorzaken met een thrombocytopenie, anemie of agranulocytose tot gevolg. In
de praktijk komt dit type allergische reactie voor na het gebruik van antiserum voor passieve
immunisatie. Hierbij is er een algemene vasculitis en glomerulonefritis merkbaar (5,44).
4.4. Type 4 overgevoeligheidsreactie
De type 4 overgevoeligheidsreactie staat ook wel bekend als
de celgemedieerde, antistofonafhankelijke overgevoeligheid
van het vertraagde type. Deze allergische reactie heeft
immers meerdere uren nodig om zich te ontwikkelen en is
pas maximaal na 24 tot 72u (5,14,45,47). Na opname door
het
lichaam,
wordt
antigenpresenterende cel
het
allergeen
aangeboden aan
via
een
een
T-cel.
Vervolgens doorlopen de T-cellen eerst een proces van
differentiatie en proliferatie vooraleer de reactie zich duidelijk
manifesteert
en
waarneembare
klinische
symptomen
veroorzaakt. De Th0-cellen ondergaan een differentiatie tot
Th1-cellen, die in staat zijn tot de synthese van lymfokinen.
Deze molecules spelen een belangrijke rol in het aantrekken
en activeren van macrofagen (figuur 4). Dit leidt tot een Figuur 4: Type 4
overgevoeligheidsreactie (uit
verhoogde fagocytose en lokaal hogere concentraties aan Allergologie praktijk Arnhem, 2014)
9
© 2014 Eva Keiren
lysosomale enzymen. Deze kunnen zich verspreiden naar de omliggende weefsels en daar
weefseldestructie veroorzaken. Binnen deze overgevoeligheidsreactie kunnen drie verschillende types
onderscheiden worden: contactovergevoeligheid, het tuberculinetype van overgevoeligheid en
granulomateuze reacties (5,45,47).
4.4.1. Contactovergevoeligheid
Een allergeen kan pas als antigen een reactie opwekken als het groot genoeg is. Kleinere moleculen
zullen daarom minder snel een allergische reactie opwekken. Een antigenmolecule kan echter ook
binden aan een andere molecule die wel groot genoeg is, bijvoorbeeld aan lichaamseigen eiwitten, en
zo alsnog een allergische reactie induceren. Zo’n type allergene molecule wordt een hapteen
genoemd. Bij contactovergevoeligheid zijn de allergenen haptenen, die door de epidermis dringen en
binden aan huidproteïnen. De Langerhans cellen ter hoogte van de huid zullen dan ook de
voornaamste antigenpresenterende cellen zijn. Op de plaats waar de huid in contact is geweest met
het antigen ontstaat dermatitis. De symptomen van deze aandoening zijn maximaal na ongeveer 2
dagen (14,16,45).
4.4.2. Tuberculinetype overgevoeligheid
Bij tuberculinetype overgevoeligheid worden allergenen van bepaalde micro-organismen intradermaal
geïnjecteerd. Deze micro-organismen komen echter normaliter enkel systemisch voor waardoor deze
reactie kunstmatig en zelflimiterend is. Het gaat over een overgevoeligheid tegenover antigenen van
de volgende micro-organismen: Bruccela sp., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae en
Leishmania tropica (14,45). Bij aanwezigheid van antistoffen tegenover de allergenen van deze microorganismen zal een huidreactie zichtbaar worden. Dit wijst erop dat het dier reeds eerder met het
infectieus agens in contact is geweest (14). Deze reactie vervult een belangrijke functie als
diagnostische test in de eradicatiestrijd van tuberculose. Vanaf 12 uur na injectie zijn er T-cellen en
macrofagen terug te vinden rond de dermale bloedvaten. Macrofagen zijn hier de belangrijkste
antigenpresenterende cellen (45).
4.4.3. Granulomateuze vorm
De granulomateuze vorm is klinisch de meest belangrijke vorm aangezien ze verantwoordelijk is voor
vele pathologische effecten bij aandoeningen, die betrekking hebben tot de T-cel gemedieerde
immuniteit. Deze vorm ontstaat door de permanente aanwezigheid van een lichaamsvreemd element
in de macrofagen of door een continue aanvoer van immuuncomplexen zoals bij allergische alveolitis.
Bepaalde bacteriën kunnen ook een dergelijke ‘vreemd voorwerp’ reactie veroorzaken. Macrofagen
hebben immers geen enzym om de bilipidenlaag van bepaalde bacteriën af te breken en sterven zelf
na verloop van tijd af. Hierdoor worden meerdere nieuwe macrofagen aangetrokken, die zich
opstapelen en aanleiding geven tot de vorming van een epitheloïdcel granuloma. In feite is het
immuunsysteem niet in staat het vreemde voorwerp te elimineren en wordt het daarom afgezonderd
van de omliggende weefsels door het in te kapselen in een massa macrofagen.
10
© 2014 Eva Keiren
5. Welke allergieën komen het meeste voor?
Hieronder volgt een samenvattende tabel met de meest voorkomende allergieën die in de verdere
tekst besproken worden.
Tabel 1: Overzicht van allergieën, symptomen, diagnose en therapie bij hond, kat en grote huisdieren.
Diersoort
Allergie
Symptomen
Diagnose
Therapie
HOND
Vlooienallergiedermatitis
-pruritus
-dermatitis
lokalisatie:
-lumbosacraal
-anusregio
-binnenkant dij
-ventrale abdomen
-flank
-chronische dermatitis
-pruritus
lokalisatie:
-gelaat
-oren
-extremiteiten
-ventrale abdomen
-klinische symptomen+
aanwezigheid van vlooien
-intradermale huidtesten
-serologie: aantonen van
vlooienantistoffen in het
bloed
-vlooienpreventie
-klinische symptomen
-Uitsluitingdiagnose
-serologie: aantonen
allergeenspecifieke IgE
-intradermale huidtesten
met omgevingsallergenen
Voedselallergie
-huidletsels: pruritus
lokalisatie:
-gegeneraliseerd
-lokaal: kop, oren, poten, lies, perineum
-gastro-intestinale symptomen: braken,
diarree, ~buikpijn, verhoogde
mestfrequentie
-testdieet
-serologie (niet zeer
betrouwbaar):
allergeenspecifieke
antistoffen
-allergeenbronnen vermijden
-dieet aanreiken met
linoleenzuur/
vetzuren/ceramiden
-glucocorticoïden
-immunotherapie
-secundaire bacteriële infectie:
antibioticum
-voedselallergeen vermijden
(dieet)
-glucocorticoïden
-cytostatica
-(antihistaminica)
-secundaire bacteriële infectie:
antibioticum
Vlooienallergiedermatitis
-pruritus
-dermatitis
lokalisatie:
-lumbosacraal
-anusregio
-binnenkant dij
-ventrale abdomen
-flank
-pruritus
lokalisatie:
-hoofd
-nek
-bilateraal zelfgeïnduceerde alopecie
-eosinofiele ziektes of miliaire dermatitis
-huidletsels: pruritus, miliaire of exfoliatieve
dermatitis, alopecie, automutilatie, evt.
middenoorontsteking
-gastro-intestinaal: braken, diarree, IBD,
lymfoplasmacytische colitis
-symptomen+
aanwezigheid van vlooien
-intradermale huidtesten
-serologie: aantonen van
vlooienantistoffen in het
bloed
-vlooienpreventie
-uitsluitingdiagnose
+testdieet
-eliminatie allergeen
-glucocorticoïden
-antihistaminica
-immunotherapie
-testdieet
-serologie (niet
betrouwbaar)
Zomereczeem
-pruritus
-automutilatie
-papels
lokalisatie:
-dorsale middellijn
-staartbasis
-manen+oren
-ventrale middellijn
-geschiedenis
-klinische symptomen
-respons op
insectencontrole
-intradermale huidtest
-serologie
-voedselallergeen vermijden
(dieet)
-glucocorticoïden
-cytostatica
-(antihistaminica)
-secundaire bacteriële infectie:
antibioticum
-vermijden contact muggen
-glucocorticoïden
Recurrent airway
obstruction (RAO)
-overproductie mucus
-bronchoconstrictie
-neutrofiele longontsteking
-pompende ademhaling met flankenslag
-hoesten
-expiratoire dyspnee
-openmond ademhaling
-gestrekte nek
-koorts
-pruritus
-urticaria
lokalisatie:
-gegeneraliseerde papulaire erupties
-gegeneraliseerd huidoedeem
-intradermale huidtest
-serologie (niet
betrouwbaar)
-vermijden allergenen
-glucocorticoïden
-serologie: specifieke IgE
-vermijden allergenen
-glucocorticoïden
-testdieet
-vermijden allergenen (dieet)
-glucocorticoïden
Atopische
dermatitis
KAT
Niet-vlogerelateerde
overgevoeligheids
dermatitis
Voedselallergie
Grote
Huisdieren
Boviene
allergische
pneumonitis
Voedselallergie
11
© 2014 Eva Keiren
5.1. Kleine huisdieren
5.1.1. Vlooienallergie-dermatitis hond
De meest voorkomende
vlo, die
deze
allergie
veroorzaakt, is Ctenocephalides felis (13,16,50). Deze
vlo speelt een grote rol in meer dan 50% van de
gevallen van allergische dermatitis bij de hond en gaat
vaak samen met andere allergische aandoeningen
zoals atopische dermatitis. De klinische symptomen
zijn vooral pruritus en dermatitis. Bij de hond worden
de
letsels
voornamelijk
waargenomen
in
de
lumbosacrale regio, in de omgeving van de anus, de
binnenkant van de dijen, het ventrale abdomen en de
Figuur 5: Hond met de klinische symptomen van
vlooienallergie-dermatitis (naar
Dierenartsenpraktijk Schagen, 2014).
flanken (Figuur 5) (11,16,37).
De belangrijkste factoren, die de ontwikkeling van
vlooienallergie-dermatitis beïnvloeden, zijn de frequentie van blootstelling, de leeftijd van eerste
blootstelling en atopie (11,13,21). Bij honden die frequent of zelfs continu worden blootgesteld aan
vlooien komt de overgevoeligheidsreactie helemaal niet of alleszins minder sterk tot uiting (13,16).
Dieren die slechts intermitterend worden blootgesteld vertonen wel duidelijke huidreacties. De leeftijd
van de eerste blootstelling aan vlooien blijkt eveneens een belangrijke invloedsfactor. Honden die zeer
vroeg werden blootgesteld, vertonen immers duidelijk minder overgevoeligheidsreacties ten opzichte
van honden, die pas op latere leeftijd in contact komen met vlooien. Atopische honden bezitten een
genetische conformatie waarbij er eerder een IgE-respons optreedt. Daardoor zal sneller een
overgevoeligheidsreactie tegenover vlooien optreden dan bij dieren met een normale IgE-respons
(21).
5.1.2. Atopische dermatitis hond
Atopische
dermatitis
is
een
chronische
ontstekingsreactie ter hoogte van de huid (6,42).
Het al dan niet optreden van atopische dermatitis bij
een individu wordt bepaald door genetische factoren
en omgevingsinvloeden. Men rapporteert dat de
leeftijd waarop de klinische symptomen voor het
eerst tot uiting komen gelegen is tussen 6 maanden
en 3 jaar (41). Bij dit symptomenbeeld werd een
raspredispositie vastgesteld (15). Rassen met een
Figuur 6: Typische lokalisatie letsels atopische
hoger relatief risico zijn de beauceron, boston terriër, dermatitis (uit Dierenkliniek Maaspoort, 2014).
boxer, cairn terriër, shar-pei, cocker spaniel,
dalmatiër, engelse bulldog, ierse setter, engelse setter, fox terriër, labrador retriever, labrit, lhasa
apso, miniatuurschnauzer, mopshondjes, schotse terriër, sealyham terriër, setter, west highland white
terriër, ruwharige fox terriër en de yorkshire terriër. Rassen die een lagere gevoeligheid zouden
hebben, zijn de cocker spaniel, dashond, dobermann pinscher, Duitse herder, Duitse kortharige
pointer en de poedel (37,41,42). Geslachtspredispositie werd tot op heden niet aangetoond.
De symptomen van een atopische dermatitis zijn voornamelijk pruritus (37,41). De typische plaatsen
waar deze voorkomt zijn het gelaat, de oren, de poten, extremiteiten en het ventrale abdomen (figuur
6) (15,41). Gegeneraliseerde pruritus is gerapporteerd bij 40% of meer van de honden. Over het al
12
© 2014 Eva Keiren
dan niet aanwezig zijn van primaire laesies bestaat nog onenigheid, vooralsnog is het niet bewezen
dat er altijd primaire laesies aanwezig zijn. Secundaire laesies zijn over het algemeen wel aanwezig
en komen tot uiting als een chronische pruritus en trauma, ontsteking en recurrente secundaire
bacteriële of mycotische infecties (41). Hierbij kan kaalheid, hyperpigmentatie, slechte vachtkwaliteit,
verlittekening en een vochtige, oedemateuze huid voorkomen. Deze laesies zijn voornamelijk
gelokaliseerd ter hoogte van de pruritusplaatsen, zoals het gelaat, oren, poten, buighoeken van
gewrichten, oksels en ventrale abdomen (6,15,41). Pruritus ter hoogte van de oren en
middenoorontstekingen komen ook zeer frequent voor. Conjunctivitis wordt waargenomen bij
ongeveer 50% van de patiënten. Secundaire bacteriële huidinfectie komt bij 68% van de honden voor
(6,37). De allergenen, die deze atopische dermatitis kunnen veroorzaken, zijn zeer talrijk. Ze omvatten
de
allergenen
van
huismijten,
graspollen,
bomen
en
planten,
epidermale
antigenen
en
insectenantigenen (18,37,42).
5.1.3. Niet-vlo-gerelateerde overgevoeligheidsdermatitis kat
De diagnose van een niet-vlo-gerelateerde overgevoeligheidsdermatitis is slechts te stellen na
uitsluiting van de andere mogelijke oorzaken van pruritus, waaronder bacteriële infecties,
schimmelinfecties en ectoparasieten (9,15). Het is algemeen aanvaard dat katten met een niet-vlogerelateerde overgevoeligheidsdermatitis minstens één van de volgende symptomen vertonen:
pruritus ter hoogte van de kop en de nek, zelfgeïnduceerde bilaterale alopecie, eosinofiele ziektes of
miliaire dermatitis (9,15,34). Geen van deze symptomen is echter pathognomonisch voor niet-vlogerelateerde overgevoeligheidsdermatitis (9,34).
Hoewel nog geen studies werden gevoerd naar de incidentie en prevalentie, wordt deze vorm van
dermatitis als frequent voorkomend beschouwd. Volgens bepaalde auteurs zouden er familiale
predisposities zijn en wordt een raspredispositie voor de abessijnse kat gesuggereerd (9,22). Men
vermoedt dat een erfelijke factor meespeelt, maar daar is nog geen verder onderzoek naar verricht
(9). Het is niet mogelijk om op basis van de klinische symptomen een onderscheid te maken tussen
voedselgeïnduceerde
overgevoeligheidsdermatitis
en
niet-vlo-niet-voedselgeïnduceerde
over-
gevoeligheidsdermatitis. In een recent verschenen studie rapporteerde men dat de gemiddelde leeftijd
waarbij
de
symptomen
beginnen
3
tot
4
jaar
is
voor
niet-vlo-niet-voedselgerelateerde
overgevoeligheidsdermatitis (34). De dermatitis die wel aan een voedselallergie te wijten is, begint
gemiddeld iets later, namelijk op de leeftijd van 4 jaar (9).
5.1.4. Voedselallergie hond
De wand van het verteringsstelsel is de grootste oppervlakte van het lichaam die contact heeft met de
buitenwereld. Omdat er mogelijk schadelijke stoffen zitten in het opgenomen voedsel is een goede
afweer noodzakelijk. Bij voedselallergie treedt er een antistofvorming op tegen allergenen uit de
voeding met de vorming van IgM, IgG of IgE. Alle voedseleiwitten zijn mogelijk antigenen, aangezien
dit vreemde stoffen zijn voor het lichaam (46). Slechts een klein deel hiervan zal ook effectief een
allergische reactie opwekken, waarbij de immunogeniteit en de permeabiliteit van de darmwand voor
het eiwit de bepalende factoren zijn. Deze eigenschappen kennen een sterk relatie met de grootte van
de eiwitten, gaande van zeer klein (het kleinste eiwit dat een IgE-stimulatie kan veroorzaken) tot vrij
groot (het grootste eiwit dat doorheen de darmwand in de bloedbaan opgenomen kan worden). Bij de
mens zijn dit eiwitten met een moleculaire massa van 10-70 kDa (46). Bij katten en honden zijn geen
exacte massa’s bekend. Voedselallergie is de derde meest voorkomende allergie bij honden na
vlooienbeetallergie en atopie, en is verantwoordelijk voor 1% van alle huidproblemen bij de hond
(42,46). Eventueel kunnen ook gastro-intestinale symptomen optreden, maar deze komen minder
uitgesproken tot uiting dan de dermatologische symptomen. Ook bij de hond zijn er geen
13
© 2014 Eva Keiren
predisposities bekend wat betreft leeftijd, ras en geslacht (16,46). De meeste symptomen ontstaan
vaak reeds voor de leeftijd van 1 jaar, anderzijds zijn er auteurs die beweren dat de
sensibilisatieperiode 1 tot 2 jaar duurt alvorens klinische symptomen zichtbaar zijn (37,46).
Het belangrijkste symptoom bij honden is pruritus, die zowel gegeneraliseerd kan voorkomen of
gelokaliseerd ter hoogte van de kop, oren, poten, oksel, lies of het perineumgebied (16,37,42,46). Er
is een grote gelijkenis met atopie, maar in tegenstelling tot atopie zal pruritus ten gevolge van
voedselallergie niet of nauwelijks reageren op de behandeling met glucocorticosteroïden. De gastrointestinale symptomen zijn aspecifiek en omvatten braken, diarree, intermitterende buikpijn of een
verhoogde mestfrequentie.
5.1.5. Voedselallergie kat
Voedselallergie bij de kat is na vlooienallergie-dermatitis de
meest voorkomende allergie en is net als bij de hond
verantwoordelijk voor 1% van alle huidaandoeningen (2,46).
De allergie is gericht tegen eiwitten in het voeder, bij de kat
zijn dit voornamelijk eiwitten uit vis, rund, eieren, kip, varken,
melkproducten, lam en konijn (2,37).
Vermoedelijk gaat het hier om een gemengde reactie van de
overgevoeligheidsreacties type 1, 3 en 4 (2). Men vermoedt
dat
de
sensibilisatieperiode
met
betrekking
tot Figuur 7: Een kat met klinische
voedselallergieën vrij lang is en meer dan 2 jaar in beslag kan huidsymptomen ten gevolge van een
voedselallergie. (uit Dierenartenpraktijk
nemen (2,46). Uit recent onderzoek is echter gebleken dat de Keerhoeve, 2014)
katten jonger dan 1 jaar eveneens klinische symptomen
kunnen vertonen. Naast het belang van de leeftijd, blijken ook het beschouwde ras en dus erfelijke
factoren een rol te spelen. Zo werd aangetoond dat Siamese katten en kruisingen met dit ras een
verhoogd risico hebben voor de ontwikkeling van voedselallergie (46).
De meeste katten met een voedselallergie ontwikkelen dermatologische symptomen zoals pruritus,
miliaire of exfoliatieve dermatitis, alopecie, auto-mutilatie en eventueel zelfs een middenoorontsteking
(Figuur 7) (2,36). Circa 30 tot 65% van de huidsymptomen zijn gelokaliseerd ter hoogte van het de kop
en nek (2). Daarnaast kunnen ook gastro-intestinale symptomen optreden zoals braken, diarree,
inflammatoire darmziekte (IBD) en lymfoplasmacytische colitis (2,16,46). Andere, minder frequent
voorkomende symptomen zijn ademhalingsmoeilijkheden, gedragsveranderingen en neurologische
aandoeningen (2). 1 tot 6% van alle dermatologische ziekten bij katten en 11% van de gevallen van
miliaire dermatitis zijn te wijten aan voedselallergie (2,46). Deze allergie geeft het hele jaar door
symptomen van min of meer dezelfde ernst aangezien de kat dagelijks ongeveer een gelijke
hoeveelheid voedsel en dus allergenen opneemt. Hierdoor kan een onderscheid worden gemaakt met
een seizoensgebonden dermatitis, waarbij eerder in de richting van een vliegenallergie of –atopie
gedacht moet worden (2).
5.2. Grote huisdieren
5.2.1. Zomereczeem
Zomereczeem is het gevolg van een afwijkend immuunsysteem waarbij een overmatige reactie ten
opzichte van bepaalde antigenen optreedt. In dit geval fungeren bepaalde speekselproteïnen van
bijtende muggen als antigenen. De meest voorkomende hypersensitiviteitsreactie ten gevolge van een
insectenbeet is deze tegenover muggen van het Culicoides-genus (10,36). Andere bloedzuigende
insecten (Similium, Stomoxys, Haematobia) zijn vermoedelijk ook in staat tot het veroorzaken van
14
© 2014 Eva Keiren
gelijkaardige huidreacties, maar deze zijn hoogstwaarschijnlijk
het gevolg van kruisreactiviteit tussen de speekselallergeenstructuren (10,36,42). Het is de meest voorkomende allergie bij
paarden, maar treedt eveneens op bij rundvee en schapen (36).
De
injectie
van
verschillende
speekselproteïnen,
inclusief
proteasen, veroorzaakt bij gevoelige individuen de vrijstelling van
cytokines uit keratinocyten, die verantwoordelijk zijn voor het
uitlokken van een Th2-respons. De symptomen, die gepaard
gaan met deze respons, zijn intense pruritus (36). Initieel zijn er
meerdere papels zichtbaar op de plaats van de insectenbeten,
waarop het dier reageert middels schuren en krabben. Deze
automutilatie
leidt
tot
haarverlies
en
excoriaties
die
predisponeren voor secundaire huidinfecties (Figuur 8). Indien de
ziekte chronisch wordt, kan deze allergische aandoening
uiteindelijk leiden tot fibrose, hypertrofie (voornamelijk van het
epitheel en afgelijnde zones van hyperkeratose) en lichenificatie Figuur 8: Paard met klinische
symptomen van zomereczeem aan de
(verdikking van de huid, vorming van kammen en wervels in de achterhand (naar Goldsmith L., 2013).
vacht) (10,36,40).
Doordat muggen voorkeursplaatsen hebben om te bijten, situeren de lesies zich over het algemeen
focaal en rond de dorsale middellijn, aan de staartbasis, ter hoogte van de manen, rond de ventrale
middellijn en eventueel rond de oren (10,16,36,40).
Hoewel zomereczeem zich bij elk paardenras kan ontwikkelen, werd deze allergische reactie
voornamelijk beschreven bij Quarter horses, Ijslanders, Thoroughbreds, Arabieren, Warmbloeden,
Koudbloeden, Friezen, Shires en verschillende ponyrassen. De prevalentie van zomereczeem varieert
wereldwijd van 3% in Groot-Brittannië tot 60% in Australië. Hierbij vormen het ras, de familielijn en het
klimaat belangrijke invloedsfactoren (16,36,40). Zo blijkt een warme, droge omgeving met weinig wind
een ideale habitat voor bloedzuigende insecten wat bijdraagt tot een verhoogde prevalentie van
zomereczeem in deze gebieden. Over het algemeen worden symptomen niet vastgesteld bij paarden
jonger dan 2 tot 4 jaar, ook al worden jonge dieren vaak in dezelfde omgeving gehouden als oudere
aangetaste dieren (36,40).
5.2.2. Recurrent airway obstruction (RAO) bij het paard
RAO, ook wel gekend als Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) of dampigheid, is een
allergische reactie, veroorzaakt door ingeademde allergenen. Het is een reactie ter hoogte van de
ademhalingswegen en ontwikkelt zich bij volwassen paarden, gehuisvest in een stofrijke omgeving
(17,27). Gevoelige paarden reageren op deze allergenen via een bronchoconstrictie, een neutrofiele
ontsteking en luchtwegenovergevoeligheid. De allergische reactie kenmerkt zich door periodes van
acute obstructie van de luchtwegen, gevolgd door periodes van remissie.
Recente onderzoeken tonen aan dat circa 55% van de paardenpopulatie gevoelig is voor het
ontwikkelen van RAO in bepaalde delen van de wereld. Paarden ouder dan 5 jaar zijn het vaakst
aangetast en de prevalentie stijgt met toenemende leeftijd (27). Mannelijke en vrouwelijke dieren zijn
in gelijke mate aangetast. De prevalentie van RAO verschilt per ras en komt bij bepaalde families
meer voor waardoor een erfelijke component waarschijnlijk is. Deze genetische predispositie werd
reeds bevestigd (27). Het meest waarschijnlijke is dat de ziekte wordt beïnvloed door de interactie
tussen genetische en omgevingsfactoren.
15
© 2014 Eva Keiren
Aspergillus fumigatus wordt frequent aangetroffen in paardenstallen en wordt beschouwd als één van
de voornaamste invloedsfactoren voor dampigheid (27). Andere pathogenen kunnen echter ook
bijdragen tot de allergische reactie, zoals Faenia rectivirgula, die geassocieerd wordt met de
ontwikkeling van pulmonaire hypertensie bij RAO-aangetaste dieren (27). Stofmijten of hun faeces zijn
potentiële allergenen, het aantal stofmijten is vaak direct te relateren aan het aantal voorkomende
schimmelsporen in de omgeving. Bijgevolg is het moeilijk om de invloed van stofmijten afzonderlijk te
beschouwen van deze van schimmels.
Het klinisch beeld wordt gedomineerd door een type 1 overgevoeligheidsreactie, die IgE-gemedieerd
is, en een type 3 overgevoelig-heidsreactie. Studies
hebben aangetoond dat paarden met RAO hogere
levels IgE antistoffen in het bronchoalveolaire vocht
hebben tegen Faenia rectivirgula en Aspergillus
fumigatus dan controledieren. De ontstekingsreactie
ter hoogte van de longen wordt ook gekarakteriseerd
door een vertraagd type 3 overgevoeligheid, wat een
typisch beeld geeft van neutrofiele bronchiolitis. Hierbij
worden antigen-antistofcomplexen gevormd en vindt
activatie van de complementcascade plaats met
vrijstelling van de anafylactische factoren C3a en C5a.
Deze
anafylactische
een Figuur 9: Bonchiole met verdikte wand gevuld met
contractie van het gladde spierweefsel, een verhoogde mucus rijk aan neutrofielen (uit Robinson E., 2009).
vasculaire
factoren
permeabiliteit,
veroorzaken
een
aantrekking
van
leukocyten en de vrijstelling van hun inhoud en eveneens de activatie van eosinofielen en neutrofielen
(27). De ontsteking leidt tot mucus hypersecretie, ciliaire dysfunctie en een gewijzigde samenstelling
van het longsecreet. De klinische symptomen zijn bronchoconstrictie en een neutrofiele longontsteking
(figuur 9) (27).
Op lange termijn en bij herhaaldelijke blootstelling aan de allergenen kunnen paarden een structurele
verandering van het longweefsel ondergaan in relatie met de chronische ontsteking. Recente studies
suggereren dat bij paarden met RAO een groei van de gladde spiercellen ter hoogte van het
ademhalingsstelsel
plaatsvindt
met
myocyt
hyperplasie,
wat
kan
bijdragen
tot
gladde
spiercelhyperplasie (27). Door dit proces vermindert de compliantie van het longweefsel en moeten de
dieren meer inspanningen verrichten om te kunnen
ademen. Dit leidt tot een verminderde longfunctie en
een
verminderd
uithoudingsvermogen,
pompende
ademhalingsbewegingen en frequent hoesten door
irritatie van de ademhalingswegen.
5.2.3. Boviene allergische pneumonitis
Een soortgelijke reactie als RAO bij het paard vinden
we
ook
terug
bij
het
rund.
hypersensitiviteitspneumonitis
of
De
zogenaamde
acute
boviene
atypische interstitiële pneumonie ontwikkelt zich na
blootstelling aan stoffig hooi dat Micropolyspora faeni
bevatte (17,49). Macroscopische en microscopische Figuur 10: Doorsnede runderlong met
letsels zijn voornamelijk oedeem en acuut pulmonair
emfyseem (figuur 10). Bij auscultatie zijn versterkte
16
allergische pneumonitis: emfyseem van de septa
en oedeem van septa en parenchym (uit Wilkie
B.N., 1978).
© 2014 Eva Keiren
longgeluiden en een droge hoest op te merken.
Aangetaste dieren vertonen significant hogere anti-M.
faeni antistoffen in het serum dan asymptomatische
controledieren. De respons op M. faeni allergenen is
opvallend verschillend tussen individuen.
Aangezien
proteasen een belangrijke component van M. faeni
allergenen vormen, zijn het vermoedelijk deze eiwitten
die de immuunrespons triggeren (49).
Bij een directe immuunrespons worden de alveoli
gevuld met oedeemvocht of lucht. In het oedeemvocht
worden
veel
rode
bloedcellen,
eosinofielen
en
Figuur 11: Allergische pneumonitis: ophoping van
neutrofielen waargenomen (figuur 11) (17,49). Dit is in ontstekingscellen in een smalle bronchiole (uit
contrast met het longbeeld bij een chronisch geval van Wilkie B.N., 1978).
boviene allergische pneumonie, die gekarakteriseerd wordt door een ernstige infiltratie van
mononucleaire cellen ter hoogte van de septa, vaak dermate aanwezig dat het alveolaire lumen
geoblitereerd raakt. Het epitheel van de luchtwegen is frequent hyperplastisch en metaplastisch (17).
Aangetaste dieren tonen na contact met het allergeen expiratoire dyspnee met openmondademhaling, uitgestrekte nek en koortsstoten gaande van 39 °C tot 41 °C (49).
5.2.4. Voedselallergie
Hoewel voedselallergie reeds bij paard werd beschreven, is het aantal studies omtrent deze allergie bij
paarden uiterst beperkt. De meest gekende symptomen zijn gegeneraliseerde jeuk, al dan niet
gepaard gaand met urticaria en secundaire letsels door zelftrauma (10,24). Paarden met een
voedselallergie vertonen ofwel gegeneraliseerde papulaire erupties (al dan niet met pruritus) ofwel
gegeneraliseerd huidoedeem (het best op te merken ter hoogte van het hoofd en de oogleden) (24).
Voedselbronnen, die allergische reacties kunnen uitlokken, zijn onder andere haver, maïs, droge
knoflook en alfalfa (10,24).
6. Diagnose
Er zijn verschillende manier om de diagnose van een allergische reactie te bevestigen. Bij een type1
overgevoeligheidsreactie moet aan een aantal eisen voldaan worden. Ten eerste moet er contact zijn
met het allergeen voor de reactie op gang komt en moeten er klinische symptomen waarneembaar
zijn. Ten tweede moet het immuunsysteem erbij betrokken zijn. Dit kan nagegaan worden door middel
van huidtesten of door bepaling van IgE tegenover het bepaalde allergeen in het bloed. Een andere
methode omvat de provocatietest. Hierbij wordt het individu in contact gebracht met het vermoedelijke
antigen en wordt de reactie hierop bekeken (31,42).
6.1. Diagnose bij kleine huisdieren
6.1.1. De diagnose van vlooienallergie-dermatitis bij hond en kat
Vlooienallergie-dermatitis wordt het beste gediagnosticeerd door middel van intradermale huidtesten
(figuur 13) of het aantonen van antivlooien-antistoffen in het bloed. Deze testen moeten altijd samen
met het klinisch beeld beoordeeld worden (13,23,37).
Bij intradermale huidtesten wordt vlooienextract intradermaal geïnjecteerd op de laterale borst nadat
deze geschoren werd (13). In de praktijk wordt meestal gebruik gemaakt van een extract, ontwikkeld
17
© 2014 Eva Keiren
uit de volledige vlo en daardoor gekenmerkt door relatief
lage gehaltes speekselproteïnen (16,23,31). Puur extract
van de speekselklieren geeft betrouwbaardere resultaten,
maar is te duur om effectief in praktijk te gebruiken (23).
Het
extract
wordt
voor
injectie
verdund
in
een
fosfaatgebufferde zoutoplossing met 0,04% fenol. Naast
het extract wordt ook histamine geïnjecteerd als positieve
controle om een adequate dermale reactie te bevestigen.
Als negatieve controle wordt enkel de fosfaatgebufferde
zoutoplossing gebruikt (13,23). Wanneer op de plaats van
injectie van het extract een huidreactie optreedt die meer
uitgesproken is dan de controle, beschouwt men het als
Figuur 12: Intradermale huidtest bij
een positieve reactie (13). Voor diagnose van de de hond (uit Huisdierenziekenhuis, 2014).
onmiddellijke (type 1) overgevoeligheidsreactie bekijkt
men de huid 15 minuten na injectie. Om een uitgestelde (type 3) reactie te diagnostiseren bekijkt men
de huid 24u na injectie van het extract (1,13,23,31).
Voor het aantonen van antivlooien antistoffen in het bloed werd een specifieke ELISA (Enzyme-Linked
Immuno Sorbent Assay) ontwikkeld. Aangezien deze test zeer duur is, wordt in de praktijk doorgaans
gebruik gemaakt van de intradermale huidtesten, die zowel betrouwbaar als goedkoper zijn (13).
6.1.2. De diagnose van atopische dermatitis bij de hond
De initiële diagnose van atopische dermatitis bij de hond wordt gerealiseerd door een klinisch
onderzoek waarbij aan een aantal punten extra aandacht wordt besteed (41). Deze punten betreffen
het voorkomen van een corticoïd-responsieve pruritus, erytheem, bilaterale craniale erythemateuze
pododermatitis, cheilitis en het optreden van de eerste symptomen op de leeftijd van 6 maanden tot 3
jaar. Een patiënt, die aan vele van deze punten voldoet, zal terecht atopische dermatitis als primaire
differentiaaldiagnose worden toegekend. Eens atopische dermatitis in de differentiaaldiagnose werd
opgenomen, moeten andere differentiaaldiagnoses zoals bijvoorbeeld vlooienallergie-dermatitis,
voedselgeïnduceerde dermatitis, bacteriële folliculitis en schurft uitgesloten worden (15,37,41).
Volgend op de initiële klinische diagnose worden één of meerdere diagnostische testen uitgevoerd.
Voor atopische dermatitis zijn dit typisch de serumtest of de intradermale huidtest.
Bij de serumtest worden allergeenspecifieke IgE-antistoffen gemeten (19). De antistoffen in het serum
binden aan de plaat waar een specifiek allergeen op bevestigd werd. Typische allergenen waarop
getest wordt zijn pollen, stof, schimmel en epidermale allergenen in variabele combinaties. Antistoffen
die niet binden worden vervolgens weggewassen. De antistoffen gebonden op de allergenen worden
aangekleurd met een reagens specifiek voor IgE, vervolgens kan het IgE-specifieke reagens
gekwantificeerd worden en bijgevolg ook de IgE-specifieke antistof (19,37,41).
Bij de intradermale huidtest wordt verdund allergeenextract intradermaal geïnjecteerd, zoals reeds
beschreven bij diagnose van vlooienallergie-dermatitis. De selectie van allergenen, die hierbij gebruikt
worden, is afhankelijk van de omgeving waar de patiënt leeft. In de meeste gevallen omvat de test
allergenen uit elk van volgende groepen: boompollen, graspollen, plantenpollen, schimmels,
huisstofmijt, insecten en epidermis (15,18,20,41). Het gebruik van een allergeen mix van
ongerelateerde allergenen is niet aan te raden aangezien ze een invloed op elkaars werking kunnen
uitoefenen (20,38).
18
© 2014 Eva Keiren
6.2.3. De diagnose van niet-vlo-gerelateerde overgevoeligheidsdermatitis bij de kat
Geen
enkel
klinisch
reactiepatroon
is
pathognomonisch
voor
niet-vlo-gerelateerde
overgevoeligheidsdermatitis bij de kat (9,37). Het uitsluiten van andere ziekten met gelijkaardige
symptomen vormt bijgevolg de voornaamste stap om tot een juiste diagnose te komen. Dermatitis ten
gevolge van ectoparasieten (vlooien, Otodectes, Notoedres, Demodex en Neotrombiculata spp),
evenals bacteriële en schimmelaandoeningen moeten uitgesloten worden (9).
Aangezien de klinische symptomen van een voedselallergie niet te onderscheiden zijn van die van
een overgevoeligheidsdermatitis, wordt een test uitgevoerd om voedselallergie te kunnen uitsluiten.
Hierbij dient men gedurende 6 tot 8 dagen een testdieet te voeren met een proteïne- en een
koolhydraatbron waaraan de kat nog nooit eerder werd blootgesteld (9). Vervolgens worden de
individuele componenten van het originele voeder één voor één toegevoegd om te achterhalen op
welke component(en) het dier al dan niet allergisch reageert. Het testdieet zal verder uitgelegd worden
bij de diagnose van voedselallergieën. Dit testdieet dient om voedselallergie uit te sluiten, aangezien
de
klinische
symptomen
hiervan
niet
te
onderscheiden
zijn
van
die
van
een
overgevoeligheidsdermatitis (9).
Allergietesten zijn niet geschikt voor het bevestigen van een diagnose van niet-vlo-gerelateerde
overgevoeligheidsdermatitis omwille van het hoge aantal vals-negatieven en vals-positieven bij deze
testen (9,37).
6.2.4. De diagnose van voedselallergie bij de hond en kat
Een voedseltest is het meest aangewezen middel om een diagnose te stellen van voedselallergie
(2,6,16,37). In vitro testen, biopsies, intradermale huidtesten en gastroscopie vormen interessante
alternatieven, maar blijken vaak onbetrouwbaar voor de diagnose van voedselallergie (2).
De eerste stap in een voedingstest is het volgen van een eliminatiedieet, gevolgd door opnieuw
voeren met het oorspronkelijke voedsel. Wanneer de symptomen recidiveren bij het oorspronkelijke
voedsel en verdwijnen wanneer het eliminatiedieet wordt gevoerd, is dit voldoende bewijs dat een
voedselallergie aanwezig is. Door middel van provocatietesten is het vervolgens mogelijk de
oorzakelijke voedselcomponent te identificeren (6,37,46).
Bij het samenstellen van een eliminatiedieet wordt best gebruik gemaakt van een nieuwe, gemakkelijk
verteerbare eiwitbron, die “hypoallergeen” is (37). Het meest aanbevolen initiële testdieet bestaat uit
een enkele eiwit- en koolhydraatbron, en kan zelf gemaakt worden. Als voedselbronnen voor honden
zijn lam, kip, vis, konijn, hert, rijst, aardappel en tofu het meest aangeraden (37). Voor katten wordt
voeding met lam, konijn en rijst aangeraden (46).
Een nadeel is dat deze diëten meestal niet voldoen in de voedingsbehoeften van het dier omdat ze
veel vitamines, calcium, essentiële vetzuren en andere micro-elementen ontbreken. Omdat dit dieet
meestal slechts gedurende een beperkte periode wordt gegeven, is het niet noodzakelijk de dieren
hiervoor te supplementeren (37,46). Mocht men dit dieet langer aanhouden, is het wel aangeraden het
beter uit te balanseren en eventueel aan te rijken met de benodigde nutriënten.
Behalve de zelfgemaakte diëten zijn ook commerciële diëten met nieuwe eiwitbronnen beschikbaar.
Deze voeders zijn nutritioneel uitgebalanceerd. Aangezien geen rekening wordt gehouden met de
voorgeschiedenis van een dier, kunnen dergelijke commerciële voeders echter eiwitten bevatten waar
het dier toch reeds voor gesensibiliseerd is (2,46).
Een andere optie is een commercieel dieet met gehydrolyseerde proteïnen, dit is een echt
hypoallergeen dieet. De eiwitten worden gehydrolyseerd tot kleinere peptiden en aminozuren met een
lager moleculair gewicht dan de originele peptiden, waardoor ook de antigeniciteit en allergeniciteit
van het proteïne afneemt (2,46). De moleculen zijn te klein om te binden aan IgE, aanwezig op de
19
© 2014 Eva Keiren
mastcellen, waardoor deze niet degranuleren en er geen type 1 overgevoeligheidsreactie volgt. Dit
dieet heeft echter geen invloed op overgevoeligheidsreacties, die niet van het type 1 zijn.
Gedurende het testdieet worden de klinische symptomen van het dier opgevolgd en dan met name de
pruritus. De beoordeling van pruritus is helaas een zeer subjectief criterium, vandaar dat men gebruik
maakt van een pruritus-score (2,46).
Om te ontdekken voor welke voedselcomponent het dier allergisch is, kan er een provocatietest
uitgevoerd worden (37). Na het testdieet wordt het dier blootgesteld aan verschillende
voedselcomponenten. Dit doet men door één proteïne- of koolhydraatbron toe te voegen aan het
testdieet gedurende één tot twee weken. Als geen reacties optreden gedurende deze periode kan een
andere voedselcomponent getest worden. Deze routine wordt herhaald totdat het dier is blootgesteld
aan alle componenten van het oorspronkelijke voedsel (2,46). Het is een zeer tijdrovende methode,
maar geeft de eigenaar en dierenarts wel de mogelijkheid het specifieke bestanddeel te bepalen
waardoor een geschikt dieet kan worden samengesteld (2,37,46).
Ondanks dat het belang in vraag wordt gesteld, bestaan ook voedselallergeenspecifieke IgE testen op
serum. Dit is deels te wijten aan het relatief lage aantal natuurlijk voorkomende voedselallergieën bij
de hond en door de variatie in klinische symptomen van voedselallergie. Daarenboven zijn niet alle
voedselallergieën bij de hond IgE-gemedieerd en kunnen andere pathogene mechanismen een rol
spelen. Bijgevolg zal een “perfecte” voedselspecifieke IgE-test falen in het vaststellen van
voedselallergie bij een deel van de voedselallergische honden. De voedseltest blijft tot nu toe de
meest betrouwbare methode voor het stellen van een diagnose (46).
6.2. Diagnose bij grote huisdieren
De diagnose van allergieën bij grote huisdieren is minder uitgebreid bestudeerd dan de diagnose van
allergieën bij kleine huisdieren. De intradermale huidtest is bij grote huisdieren eveneens een
bruikbaar hulpmiddel voor het stellen van een diagnose. Het meest klinisch relevante is de
provocatiemethode, waarbij de diagnose wordt gesteld wanneer het dier een allergische reactie
vertoont na contact met het allergeen.
6.2.1. De diagnose van insectovergevoeligheid/zomereczeem
De diagnose van Culicoïdenovergevoeligheid wordt gesteld door de voorgeschiedenis, klinische
symptomen, respons op insectencontrole en intradermale testen en/of serologie (ELISA) (10,16).
Tegenwoordig wordt de diagnose van een type 1 reactie bij zomereczeem gesteld door bij
intradermale huidtesten gebruik te maken van extract van het hele lichaam van Culicoides en soms
Simulium, die nog niet gestandaardiseerd zijn voor hun allergeenactiviteit. Door gebruik van dergelijk
extract kennen de serologische testen een lage specificiteit en/of gevoeligheid en vals positieven zijn
relatief frequent voorkomend bij intradermale testen (10). Hierdoor is de intradermale test met dit
extract geen al te betrouwbare methode om tot een diagnose te komen (16). Enkel natuurlijk
allergeenextract laat toe om vast te stellen of het dier al dan niet gesensibiliseerd is voor een bepaald
allergeen. Daarbij kan echter niet bepaald worden tegenover welk allergeen de IgE-antistoffen
verhoogd zijn.
6.2.2. De diagnose van RAO bij het paard
De rol van IgE-gemedieerde mechanismen in de pathogenese van RAO is onduidelijk en
controversieel (17,48). De enige indicatie van IgE-activiteit in RAO is afkomstig van studies, die
aantoonden dat bij bronchoalveolaire lavage verhoogde aspergillus-specifieke IgE antistoffen terug te
vinden zijn (17). Recente studies konden deze initiële bevindingen echter niet bevestigen (48).
20
© 2014 Eva Keiren
Daarom vormt IgE serologie geen goede test voor de diagnose van RAO of de bepaling van
antigenen, die de ziekte veroorzaken. Intradermale huidtesten met schimmelallergenen bij paarden
met RAO vertoonden reacties tegenover Aspergillus fumigatus en andere schimmelantigenen op 4 uur
en 24 uur na de injectie (48).
6.2.3. De diagnose van boviene allergische pneumonitis
Over de diagnose van boviene allergische pneumonitis is in de literatuur niet veel informatie terug te
vinden. In een studie werden via serologie specifieke antistoffen tegenover M. faeni aangetoond, die
in de aangetaste groep runderen significant hogere concentraties kenden dan in de controlegroep
(17,49).
6.2.4. De diagnose van voedselallergie
Net zoals bij de kleine huisdieren wordt een voedselallergie bij grote huisdieren bevestigd door een
testdieet. Dit is een dieet dat door de eigenaar zelf wordt samengesteld waarbij hij enkele
voedselbronnen elimineert. Voor grote huisdieren zijn er geen commerciële hypoallergene diëten
beschikbaar. De duur van een testdieet bij grote huisdieren bedraagt 3 tot 4 weken (10,24).
Voor het paard is een ELISA beschikbaar voor het meten van antigenspecifieke IgE-antistoffen. Een
ELISA is echter niet bruikbaar voor het diagnosticeren van voedselallergie (24).
7. Therapie
De keuze van behandeling wordt gestuurd door het karakter van de allergische aandoening. Hierbij
spelen de chroniciteit (chronisch versus acuut) en de plaats waar de symptomen zich manifesteren
(algemene of lokale aantasting) een belangrijke rol. Over het algemeen kunnen we de therapie
opsplitsen in preventie, symptomatische en immuungemedieerde therapie. Daarenboven kan een
eventuele behandeling van secundaire bacteriële infecties vereist zijn.
7.1. Algemeen
7.1.1. Preventie
Het is van belang het allergeen zoveel mogelijk te verwijderen uit de omgeving van het individu,
hoewel dit in bepaalde gevallen niet altijd mogelijk zal zijn (42). Afhankelijk van de oorsprong van de
allergenen kan het contact ermee beperkt worden door hygiënische maatregelen, aanpassing van de
voeding, beperkt buitenbeloop of bescherming van het dier zelf door middel van dekens en
antiparasitaire behandelingen.
7.1.2. Symptomatische therapie
Bij een symptomatische behandeling wordt gebruik gemaakt van ontstekingsremmers. Dergelijke
therapie is aan te raden wanneer allergenen niet uit de omgeving verwijderd kunnen worden of de
klinische symptomen duidelijk en/of blijvend aanwezig zijn. Het is een uitdaging voor de dierenarts om
een therapie te vinden met een maximaal effect en minimale neveneffecten en kosten. Onder de
ontstekingsremmers onderscheidt men 3 groepen medicatie: deze die mastceldegranulatie
verhinderen (bijvoorbeeld chromoglycaat en cyclosporine A), medicatie die het vasoactieve en
pruritogene effect van histamine verhinderen (antihistaminica) en medicatie die de vrijlating van
voorgevormde mastcelmediatoren niet verhinderen, maar wel hun activatie en het vrijkomen van
mediatoren met chemoattractieve amines voorkomen (bijvoorbeeld misoprostol en glucocorticoïden).
21
© 2014 Eva Keiren
De eerste 2 groepen worden ook wel inhibitoren van de onmiddellijke respons genoemd. De middelen
uit de laatste groep inhiberen over het algemeen vele cellen, die een rol spelen in de allergische
huidrespons, en worden ook de inhibitoren van de uitgestelde immuunrespons genoemd (25,28).
Medicatie met de beste klinische efficiëntie zijn deze die beide immuunresponsen inhiberen
(corticosteroïden en cyclosporine A) die volgen op een IgE-gemedieerde mastcelactivatie (25,28,42).
7.1.3. Allergeenspecifieke immunotherapie
Bij de allergeenspecifieke immunotherapie of hyposensibilisatie wordt de patiënt behandeld met
toenemende doseringen allergeenextract waar het dier allergisch voor is. Hierbij is een zorgvuldige
opvolging nodig om extreme allergische reacties te voorkomen. Bij een succesvolle behandeling wordt
een sterke toename van het gehalte aan allergeenspecifieke IgG waargenomen (12). De opbouw van
deze specifieke antistof werkt beschermend doordat deze allergeenspecifieke IgG-antistoffen de
interactie tussen het allergeen en IgE blokkeren. Hierdoor wordt de activatie van mastcellen
verhinderd en deze van Th2-cellen voorkomen (1,12,28,42).
7.1.4. Behandelen van secundaire infecties
Lokale letsels kunnen behandeld worden met zalven die ook een antibioticum of gistdodend middel
bevatten. Indien echter een groot gedeelte van de huid is aangetast, is een orale toediening van
antibiotica of gistdodend middel aangewezen (28).
7.2. Kleine huisdieren
7.2.1. De behandeling van vlooienallergie-dermatitis
Een vlooienallergie-dermatitis bestaat uit zowel een onmiddellijke als uitgestelde immuunrespons.
Door middel van allergeenspecifieke immunotherapie kan over het algemeen alleen de directe IgErespons verminderd worden (13). De behandeling van vlooienallergie-dermatitis is daarom
voornamelijk preventief van aard waarbij getracht wordt het dier vrij te houden van vlooien. Dit houdt in
dat het dier het hele jaar door een anti-vlooienbehandeling dient te krijgen, evenals de andere dieren
in het huishouden (13,16,37). Ook de omgeving moet zo min mogelijk vlooien bevatten, hiervoor moet
regelmatig gestofzuigd worden, vooral in spleten en kieren, en kunnen best zo weinig mogelijk tapijten
op de vloer liggen.
7.2.2. De behandeling van atopische dermatitis bij de hond
Bij honden zijn aëro-allergenen (pollen, huisstofmijten,…), voedsel en insecten uitlokkende factoren
voor atopische dermatitis. Het is logisch dat contact met deze allergeenbronnen zoveel mogelijk
vermeden moeten worden om een allergische reactie te voorkomen. Voor aëro-allergenen is het bijna
onmogelijk om deze volledig uit de omgeving te elimineren. Het dier binnen houden als pollen en
schimmels in hogere concentraties aanwezig zijn, kan het allergeencontact verminderen (28,37).
Indien de hond allergisch is voor huisstofmijten wordt de eigenaar aangeraden om een kussen met
een poriëndiameter die ondoorlaatbaar is voor huisstofmijten, te gebruiken (28).
Contact met grassen moet vermeden worden wanneer allergenen hiervan de atopische dermatitis bij
de hond blijken te verergeren. Frequent baden kan voorgesteld worden, vooral wanneer het dier net
buiten is geweest (28,37).
Aangezien honden met atopische dermatitis waarschijnlijk een andere epidermale vetbarrière hebben
dan gezonde dieren biedt een dieet, rijk aan linoleenzuur (één van de componenten van de
epidermale ceramiden), een mogelijkheid om deze barrière te herstellen. Ook het toevoegen van
22
© 2014 Eva Keiren
vetzuren of ceramiden aan het dieet kan hiertoe bijdragen (28,38,41). Deze hypothese werd echter
nog niet bewezen.
Indien het allergeen niet geëlimineerd kan worden of de klinische symptomen niet verminderen, is het
aangeraden ontstekingsremmende medicatie toe te dienen. Voornamelijk glucocorticoïden worden
veelvuldig gebruikt (15,35,37,41). Topicaal gebruikte formuleringen bevatten hydrocortisone of
triamcolone en orale formuleringen worden samengesteld op basis van methylprednisolone,
prednisone of prednisolone (29). Bij langdurige toediening van glucocorticoïden voor de behandeling
van atopische dermatitis bestaat echter een verhoogde kans op bacteriële infectie van de urinewegen
(29,41). Een positieve werking van antihistaminica werd tot op heden niet aangetoond (7,8,37,38).
Bij de meeste honden met atopische dermatitis is het niet mogelijk de allergenen te verwijderen en
heeft een ontstekingsremmende therapie vaak niet voldoende effect. In deze gevallen is het mogelijk
de immuunrespons te moduleren en het dier te desensibiliseren. Hoewel reeds richtlijnen werden
opgesteld voor het uitvoeren van een dergelijke immunotherapie, zijn deze nog niet gecontroleerd
getest (8,28).
Immunotherapie wordt beschouwd als de enige behandeling, die resulteert in het partieel of compleet
in
remissie
gaan
van
caniene
atopische
dermatitis
zonder
de
verdere
behoefte
aan
ontstekingsremmers (8,28,30,37,41).
Het is ten slotte nog zeer belangrijk om secundaire bacteriële infecties te behandelen met een
antibioticum. Bij de meeste gevallen van atopische dermatitis is dit de eerste behandeling, die
opgestart moet worden (28,37).
7.2.3. De behandeling van niet-vlo-gerelateerde overgevoeligheidsdermatitis bij de kat
De preventieve behandeling van niet-vlo-gerelateerde overgevoeligheidsdermatitis omvat de eliminatie
van het vermoedelijke allergeen uit de omgeving van de kat (9,15,37).
Indien volledige eliminatie niet mogelijk is of wanneer de klinische symptomen niet verminderen, dient
een symptomatische therapie opgestart te worden. Glucocorticoïden worden hiervoor frequent
gebruikt en zijn zeer efficiënt (15,34). Indien mogelijk wordt een orale therapie verkozen met als
werkzame stof prednisolone, methylprednisolone of triamcolone (9). Prednisone wordt door de kat niet
efficiënt gemetaboliseerd tot prednisolone en is bijgevolg niet bruikbaar. Het wordt aanbevolen om de
dosis zo laag mogelijk te houden en af te bouwen van zodra dit mogelijk is. Verbeteringen van de
symptomen zijn te zien 1 tot 2 weken na het opstarten van de behandeling (9,37). De lange termijn
bijwerkingen van glucocorticoïden zijn gewichtstoename, diabetes mellitus en secundaire infecties.
Katten die behandeld worden met glucocorticoïden moeten bijgevolg goed opgevolgd worden waarbij
een regelmatige bloed- en urineanalyse aangeraden is (9).
De
eerste
studies
naar
het
gebruik
van
cyclosporine
voor
de
behandeling
van
overgevoeligheidsdermatitis geven aan dat het een waardig alternatief is voor glucocorticoïden (9,37).
De behandeling wordt over het algemeen goed verdragen, al kunnen braken en diarree bij het starten
van de therapie voorkomen (9,34).
Voor de behandeling van overgevoeligheidsdermatitis worden antihistaminica bij katten als effectiever
beschouwd dan bij honden (9,15,34). Daarbij wordt chlorpheniramine als het meest effectieve
antihistaminicum bij de kat erkend (9).
In verscheidene studies werd allergeenspecifieke immunotherapie als een veilig alternatief bevonden
voor symptomatische behandeling van deze allergie. Deze therapie biedt tevens ook op lange termijn
bescherming (9,34,37).
23
© 2014 Eva Keiren
7.2.4. De behandeling van voedselallergie bij de hond en kat
Het principe van de behandeling van voedselallergie is zeer simpel: het oorzakelijke voedselallergeen
vermijden. Het uitvoeren van een testdieet en provocatietesten zijn bijgevolg zeer belangrijk (2,46).
Het doel van deze behandelingen is het bepalen van een dieet dat gebalanceerd is voor de noden van
de patiënt en waarbij de klinische symptomen van de voedselallergie uitblijven. Zowel zelf
samengestelde als commercieel verkrijgbare diëten kunnen hiervoor aangewend worden. Bij een zelf
samengesteld dieet is het vaak aangewezen om een mengeling van vitamines en mineralen te
supplementeren. Andere allergieën kunnen de grenswaarde voor de klinische symptomen echter
verlagen bij sommige dieren. Daarom kan het nuttig zijn om een anti-vlooienbehandeling uit te voeren
en andere oorzaken van pruritus uit te sluiten (2).
Glucocorticosteroïden kunnen gebruikt worden indien te weinig medewerking uitgaat vanwege de
eigenaar of in geval van een meervoudige voedselallergie waardoor het samenstellen van een
hypoallergeen dieet zeer moeilijk is. Chronische gastro-intestinale allergieën worden meestal
behandeld met vrij hoge doses glucocorticoïden en worden soms gecombineerd met een cytostaticum
(46). Antihistaminica kunnen gegeven worden bij gevallen met urticaria. De behandeling van
secundaire bacteriële infecties dient te gebeuren met een gepast antibioticum (46).
7.3. Grote huisdieren
7.3.1. De behandeling van zomereczeem
De enige veilige en effectieve methode om zomereczeem bij paarden te voorkomen, is de
aanwezigheid van Culicoides-muggen te vermijden of voorkomen dat de paarden door deze muggen
gestoken worden. Hiervoor kan gebruik gemaakt worden van anti-insecticiden, dekens en
vliegenmaskers. Vaak wordt ook aangeraden om de paarden in (insectenvrije) stallen te houden vanaf
de namiddag tot laat in de ochtend aangezien de muggen het meest actief zijn bij zonsondergang en
zonsopkomst (16,26).
Voor de symptomatische behandeling van zomereczeem wordt gebruik gemaakt van glucocorticoïden.
Zwaar aangetaste paarden worden bij voorkeur systemisch behandeld. De nadelen van een
behandeling met glucocorticoïden zijn de mogelijke toxische neveneffecten zoals immunosuppressie,
spieratrofie, osteoporose en hoefbevangenheid (16,26).
Allergeenspecifieke immunotherapie is bij paarden nog niet ingeburgerd en andere lange termijn
behandelingen werden nog niet vooropgesteld.
7.3.2. De behandeling van ademhalingsallergieën
De controle van ademhalingsallergieën steunt vooral op het elimineren van stofallergenen uit de
omgeving (17). Het is bijvoorbeeld aan te raden om de dieren buiten te houden en geen hooi te
voeren. Schimmelcontaminatie van de omgeving kan ook verlaagd worden door de bodembedekking
van de stal te alterneren, het hooi vooraleer het te voeren onder te dompelen in water (hierdoor vliegt
minder
stof
op)
en
door
de
ventilatie
in
de
stal
te
verbeteren.
Medicamenteuze therapie via inhalatie zou betere resultaten geven bij de behandeling van
ademhalingsallergieën ten opzicht van de klassieke toedieningswegen, maar is nog niet toegepast bij
grote huisdieren.
Allergeenspecifieke immunotherapie is bij grote huisdieren nog niet van toepassing omdat er nog
verder onderzoek naar gedaan moet worden, maar zou in theorie mogelijk zijn (17).
24
© 2014 Eva Keiren
7.3.3. De behandeling van voedselallergieën
De preventieve behandeling van voedselallergieën bestaat uit het vermijden van het oorzakelijke
voedselallergeen (24). Hiervoor is het nodig om een testdieet te voeren en via provocatietesten het
specifieke allergeen te bepalen. Voor grote huisdieren zijn geen commerciële diëten beschikbaar ter
behandeling van voedselallergieën omdat het relatief minder voorkomt dan bij kleine huisdieren. Het
dieet moet dus zelf samengesteld worden met het weglaten van deze bestanddelen, die het
voedselallergeen bevatten waarop het dier reageert (24,26).
De klinische symptomen kunnen behandeld worden met ontstekingsremmers, waarvan glucocorticoïden het frequentst gebruikt worden (24).
25
© 2014 Eva Keiren
BESPREKING
De werking van het immuunsysteem en het ontstaansmechanisme van allergische reacties is reeds
goed bestudeerd en het is duidelijk dat allergische reacties ook bij huisdieren van groot belang zijn.
Het is een interessante benadering om na te gaan of de bestudeerde mechanismen bij de
verschillende diersoorten dezelfde effecten teweeg brengen, en indien dit niet zo is hiervoor een
verklaring proberen te vinden. Zo zien we dat de effecten van histamine en serotonine bij het rund
verschillend zijn ten opzichte van andere diersoorten.
Wegens het frequent voorkomen van allergische reacties moeten ze zeker in acht genomen worden
bij het opstellen van een differentiaaldiagnose. Hoewel het klinisch beeld van allergische reacties
reeds goed bestudeerd is, kan een studie naar het percentage atopische individuen bij verschillende
diersoorten interessant zijn om te weten bij welke diersoorten we meer allergische patiënten kunnen
verwachten. Deze kennis laat toe om daar in de toekomst gepast op in te spelen door de ontwikkeling
van specifiekere behandelingen.
De diagnose van een allergie is uitermate belangrijk omdat klinische symptomen, afhankelijk van het
oorzakelijk allergeen, zeer gemakkelijk vermeden kunnen worden door het verwijderen van deze
allergenen uit de omgeving en voeding van het dier. Een correcte diagnose kan bijgevolg een
langdurige en kostelijke behandeling in bepaalde gevallen overbodig maken. De diagnose bij grote
huisdieren is minder uitgebreid bestudeerd dan het diagnostiseren van allergieën bij kleine huisdieren.
Voedselallergieën bij grote huisdieren zijn zeer weinig bestudeerd hoewel het wel algemeen bekend is
dat deze regelmatig voorkomen. Er zijn veel verschillende diagnostische testen, maar slechts enkele
hebben een voldoende betrouwbaarheid om een definitieve diagnose te kunnen stellen. Over het
testen van IgE antistoffen in serum bestaat er nog onduidelijkheid. Mocht verder onderzoek de
betrouwbaarheid van deze techniek als diagnostisch middel bevestigen kan het een uiterst bruikbaar
hulpmiddel vormen. Ook dient de rol van IgE in de ontwikkeling van RAO bij paarden nog verder
onderzocht te worden. Verder onderzoek naar alternatieve betrouwbare diagnostische testen is zeker
waardevol.
Wanneer het oorzakelijk allergeen bepaald kan worden, is het opstarten van een specifieke therapie
mogelijk. Deze therapie blijft tot nu toe zeker bij grote huisdieren vrij algemeen en is voornamelijk
gebaseerd op symptomatische behandeling. Het zou interessant zijn om nog verder onderzoek te
doen naar immunotherapie bij grote huisdieren om zo het gebruik van glucocorticoïden in de praktijk te
doen afnemen en het optreden van de nevenwerkingen te beperken. De nevenwerkingen zouden ook
beperkt
kunnen
worden
door
de
glucocorticosteroïden
enkel
lokaal
toe
te
dienen.
Bij
ademhalingsallergieën zou men medicamenteuze therapie via een verdamper kunnen testen waarbij
het medicament direct kan werken op de plaats waar de allergische reactie begint. Gelijkaardig
hieraan zou een medicament zijn dat per os wordt ingenomen, maar niet wordt geresorbeerd in de
bloedbaan
bij
voedselallergieën,
en
lokaal
aangebrachte
corticoïdhoudende
zalven
bij
dermatologische allergieën. De therapie bij kleine huisdieren is reeds meer ontwikkeld en specifieker.
Zo wordt immunotherapie bijvoorbeeld wel reeds toepast bij kleine huisdieren met vlooienallergiedermatitis. Immunotherapie zou bij grote huisdieren in theorie ook mogelijk zijn wanneer het
oorzakelijk allergeen bepaald wordt, maar hiervoor moeten nog specifieke richtlijnen vastgelegd
worden. Ook voor de behandeling van atopische dermatitis bij de hond zijn nog verdere onderzoeken
met betrekking tot immunotherapie vereist. Dit is immers de enige therapie die na beëindiging een
blijvend resultaat kent.
26
© 2014 Eva Keiren
REFERENTIELIJST
1) Aalberse R.C., Stapel S.O. (2001). Het allergie formularium: Een praktische leidraad.
e
Hoofdstuk: Allergische reacties. 4 editie. p.15-24
2) Bryan J., Frank L.A. (2010). Food allergy in the cat: a diagnosis by elimination. Journal of
Feline Medicine and Surgery 12:861
3) Day M.J., Schultz R.D. (2012). Veterinary Immunology: principles and practice. 1 An overview
of the immune system: innate and adaptive immunity
and the inflammatory response. 2e
editie. p.9-18
4) Day M.J., Schultz R.D. (2012). Veterinary Immunology: principles and practice. 2 Antigens
and antibodies. 2e editie. p. 19-29
5) Day M.J., Schultz R.D. (2012). Veterinary Immunology: principles and practice. 12
Hypersensitivity mechanisms. 2e editie. p. 120-130
6) Day M.J., Schultz R.D. (2012). Veterinary Immunology: principles and practice. 17 Allergy. 2e
editie. p. 166-174
7) DeBoer D.J., Griffin C.E. (2001). The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXI):
antihistamine pharmacotherapy. Veterinary immunology and immunopathology 81: 323-329
8) Dell D.L., Griffin C.E., Thompson L.A., Griffies J.D. (2012). Owner assessment of therapeutic
interventions for canine atopic dermatitis: a long-term retrospective analysis. Veterinary
Dermatology 23: 228-237
9) Favrot C. (2013). Feline non-flea induced hypersensitivity dermatitis: Clinical features,
diagnosis and treatment. Journal of Feline Medicine and Surgery 15:778
10) Fadok V.A. (2013). Update on Equine Allergies. Vet Clin Equine 29: 541-550
11) Griffin C.E., DeBoer D.J. (2001). The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XIV):
clinical
manifestations
of
canine
atopic
dermatitis.
Veterinary
immunology
and
immunopathology 81: 255-269
12) Griffin C.E., Hillier A. (2001). The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXIV):
allergen-specific immunotherapy. Veterinary Immunology and Immunopathology 81: 363-383
13) Halliwell R.E., Preston J.F., Nesbitt J.G. (1987). Aspects of the immunopathogenesis of flea
allergy dermatitis in dogs. Veterinary immunology and immunopathology 17: 483-494
14) Halliwell R.E., Gorman N.T. (1989). Veterinary Clinical Immunology. Chapter 11: Mechanisms
of immunological injury in hypersensitivity reactions. 1e editie. p. 212-231
15) Halliwell R.E., Gorman N.T. (1989). Veterinary Clinical Immunology. Chapter 12: Atopic
diseases. 1e editie. p. 232-252
16) Halliwell R.E., Gorman N.T. (1989). Veterinary Clinical Immunology. Chapter 13: Nonatopic
allergic skin diseases. 1e editie. p. 253-284
17) Halliwell R.E., Gorman N.T. (1989). Veterinary Clinical Immunology. Chapter 17:
Hypersensitivity lung diseases. 1e editie. p. 59-377
18) Hill P.B., DeBoer D.J. (2001). The ACVD task force on canine atopic dermatitis (IV):
environmental allergens. Veterinary Immunology and Immunopathology 81: 169-186
19) Hillier A., DeBoer D.J. (2001): The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XVI):
laboratory evaluation of dogs with atopic dermatitis with serum-based “allergy” tests.
Veterinary immunology and immunopathology 81: 277-287
20) Hillier A., DeBoer D.J. (2001): The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XVII):
intradermal testing. Veterinary immunology and immunopathology 81: 289-304
21) Hillier A., Griffin C.E. (2001). The ACVD task force on canine atopic dermatitis (I)L incidence
and prevalence. Veterinary immunology and immunopathology 81: 147-151
27
© 2014 Eva Keiren
22) Hobi S., Linek M., Marignac G., Olivry T., Beco L., Nett C. (2011). Clinical characteristics and
causes of pruritus in cats: a multicentre study on feline hypersensitivity-associated
dermatoses. Veterinary dermatology 22: 406-413
23) Laffort-Dassot C., Carlotti D., Pin D., Jasmin P. (2003). Diagnosis of flea allergy dermatitis:
comparison of intradermal testing with flea allergens and a FceRI alfa-based IgE assay in
response to flea control. Veterinary Dermatology 15: 321-330
24) Littlewood J.D. (2002). Food allergy in the horse. Nutrition Science. Volume 22, number 2. p.
129
25) Marsella R., Olivry T. (2001). The ACVD tast force on canine atopic dermatitis (XXII):
nonsteroidal
anti-inflammatory
pharmacotherapy.
Veterinary
Immunology
and
Immunopathology 81: 331-345
26) Marsella R. (2013). Equine Allergy Therapie: Update on the Treatment of Environmental,
Insect Bite Hypersensitivity, and Food Allergies. Vet Vlin Euine 29: 551-557
27) Moran G., Folch H. (2011) Recurrent airway obstruction in horses- an allergic inflammation: a
review. Veterinarni Medicina 56: 1-13
28) Olivry T., Sousa C.A. (2001). The ACVD tast force on canine atopic dermatitis (XIX): general
principles of therapy. Veterinary Immunology and Immunopathology 81: 311-316
29) Olivry T., Sousa C.A. (2001). The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XX):
glucocorticoid pharmacotherapy. Veterinary Immunology and Immunopathology 81: 317-322
30) Olivry T. et Al (2010). Treatment of canine atopic dermatitis: 2010 practical guidelines from the
International Task Force on Canine Atopic Dermatitis. Veterinary Dermatology 21(3): 191-208
31) Ozkan B., Uysal A. (2011). Some allergens in dogs and their evaluation via hematologie,
immunologie and intradermal skin test methods. Journal of Animal and Veterinary Advances
10(14): 1760-1773
32) Peters F.P.A.M.N. (2012). Interpretatie van medisch laboratoriumonderzoek. Hoofdstuk 11:
Eiwitten, specifiek. p.109-121
33) Prost C. (2009). Feline atopic dermatitis: clinical signs and diagnosis. Eur J Comp Anim Pract
19: 223-229
34) Ravens P.A., Xu B.J., Vogelnest L.J. (2014). Feline atopic dermatitis: a retrospective study of
45 cases (2001-2012). Veterinary Dermatology 25(2):95-e28
35) Saevik B.K. et Al (2004). A randomnized, controlled study to evaluate the steroid sparing
effect of essential fatty acid supplementation in the treatment of canine atopic dermatitis.
Veterinariy Dermatology 15(3): 137-145
36) Schaffartzik A., Hamza E., Janda J., Crameri R., Marti E., Rhyner C. (2012). Equine insect
bite hypersensitivity: What do we know? Veterinary Immunology and Immunopathology 147:
113-126
37) Schamber P., Mueller R.S. (2010). Allergische Hauterkrankungen bei Hund und Katze. ATFanerkannte Kleintierpraxis 55(8), 435-450
38) Schnabl B., Bettenay S.V., Dow K., Mueller R.S. (2006). Results of allergen-specific
immunotherapy in 117 dogs with atopic dermatitis. Veterinary Rec. 158(3), 81-85
39) Sinke J.D., Rutten V.P.M.G., Willemse T. (2002). Immune dysregulation in atopic dermatitis.
Veterinary Immunology and Immunopathology 87, 351-356.
40) Sommer-Locher B., Endriss V., Fromm E. (2012). Various Circumstances Regarding Initial
Allergen Exposure and Their Influence on Development of Insect Bite Hypersensitivity in
Horses. Journal of Equine Veterinary Science 32, 158-163.
28
© 2014 Eva Keiren
41) Timm K., Roosje P. (2012). Die atopische dermatitis des Hundes. ATF-anderkannte
Kleintierpraxis 57, 11, 588-608
42) Tizard I.R. (2004). Veterinary Immunology: an introduction. 26 Type I Hypersensitivity. 7e
editie. p. 308-323
43) Tizard I.R. (2004). Veterinary Immunology: an introduction. 27 Type II Hypersensitivity. 7e
editie. p. 324-331
44) Tizard I.R. (2004). Veterinary Immunology: an introduction. 28 Type III Hypersensitivity. 7e
editie. p. 332-342
45) Tizard I.R. (2004). Veterinary Immunology: an introduction. 29 Type IV Hypersensitivity:
delayed hypersensitivity. 7e editie. p. 343-351.
46) Verlinden A., Hesta M., Millet S., Janssens G.P.J. (2006). Food allergy in dogs and cats: a
review. Critical reviews in food science and nutrition, 46, 259-273.
47) Van Aalderen W.M.C., Sprikkelman A.B. (2010). Ziekten en handicaps. Hoofdstuk 12: allergie
en atopie. p. 218-229.
48) Wagner B. (2009). IgE in horses: Occurence in health and Disease. Veterinary Immunology
and Immunopathology 132, 21-30.
49) Wilkie B.N. (1978). Bovine Allergic Pneumonitis: An Acute Outbreak Associated with Mouldy
Hay. Can J Comp Med. 42(1),10-5.
50) Wuersch K., Brachalente C., Doherr M., Reist M., Sattler U., Forster U., Bertoni G., Peel J.E.,
Welle M. (2005). Immune dysregulation in flea allergy dermatitis-A model for the
immunopathogenesis of allergic dermatitis. Veterinary Immunology and Immunopathology,
110, 311-323.
29
© 2014 Eva Keiren

Percutane huidtest - Maasstad Ziekenhuis

Belgische Vereniging Voor Revalidatieverpleegkunde

Klik hier - PinkRoccade Healthcare

Dermatologie - RozenbergSport.nl

Voedselallergie

Boogschutterstraat 80, 7324 BA Apeldoorn - Telefoon 055

Protocol verdenking MERS-CoV (virale infectie

Welke bestanddelen in cosmetica kan je best

Abstract workshop Voedselallergie Monique Gorissen