高K血症と乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ

2012.08.24
救急部ｶﾝﾌｧﾚﾝｽ
於第一会議室
高K血症と乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ
腎センター岡英明
一般的な高K血症の対応
(高K血症を見たら？)
①ECGﾓﾆﾀｰ
②K値を下げる
(細胞内ｼﾌﾄ)
③Kを体外へ捨てる
①ECGﾓﾆﾀｰ
ﾃﾝﾄ状T派 → QRS幅延長 → P派消失
（借りテントで長く暮らす北京）
ｶﾙﾁｺｰﾙ® 1Aをゆっくりiv
数分で効果発現 → 効果不足or消失したら再投与
【注意】 K値は下がらない（不整脈予防のみ）
②K値を下げる
(細胞内ｼﾌﾄ)
GI療法：Ⓐ50%TZ 40ml＋ﾋｭｰﾏﾘﾝ® 4~8U iv
Ⓑ5%TZ 500ml＋ﾋｭｰﾏﾘﾝ® 5~10U div
代謝性ｱｼﾄﾞｰｼｽ(+)なら、7%ﾒｲﾛﾝ® 2Aをゆっくりiv
or Ⓑ＋7%ﾒｲﾛﾝ®2A div
(1A=NaCl 1g相当)
体内総K：約3000mEq
細胞内に98%分布
Kin ： 25~60mEq/日
尿out：20~50mEq/日
便out：5~10mEq/日
B.H.ｽｸﾘﾌﾞﾅｰ著・柴垣昌功訳,
体液-電解質ﾊﾞﾗﾝｽ臨床教育のために.
中外医学社, 1971 より引用
ﾒｲﾛﾝ®で本当にK値は下がるか？
無尿の透析患者を対象
一方、腎機能が保たれてる場合に
(NaCl,) NaHCO3を投与すると・・・
尿
前
NaCl
NaHCO3
pH
5.7
5.2*
5.8
2.1
1.4
1.7
0.4
1.6*
2.5*
0.8
1.9*
8.3*✝
尿量
(ml/分)
Na排泄
(mEq/h)
K排泄
(mEq/h)
Am J Med 1988; 85: 507-512
遠位尿細管・集合管に
達するNa, HCO3が増加
↓･･･ｱﾙﾄﾞｽﾃﾛﾝ
集合管からのK分泌が増加
（特に高Kでは近位尿細管での
Na, HCO3再吸収が抑制）
Am J Physiol 1997; 273: F796-800
③Kを体外へ捨てる
・腎臓から → ﾗｼｯｸｽ®iv；体液量と腎機能を評価して20~100mg iv
・腸管から → ｹｲｷｻﾚｰﾄ®6~12包(15~30g) 3x po
＋下剤（大黄甘草湯®, D-ｿﾙﾋﾞﾄｰﾙ®, ﾗｸﾂﾛｰｽ® etc.）
緊急ならｹｲｷｻﾚｰﾄ®15~30g＋さ湯100~200ml注腸
・上記で駄目なら → 透析(ｶﾃ挿入を含め開始まで30分~1h必要)
ﾗｼｯｸｽ®のceiling dose
正常腎機能
ﾗｼｯｸｽ®(mg)
CKD（iv／po）
iv
po
GFR:20~50
GFR<20
40
80
120／200
200／400
柴垣有吾, 保存期腎不全の診かた. 中外医学社, 2006
本症例
#1．高K血症（K 7.4） #2．AKI（無尿；Cr 1.8→3.52）
#3．徐脈（HR 40前後） #4．慢性心不全（BNP 1404）
#5．乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ（pH 7.179, HCO3- 9.0, Lac 12.9）
#6．貧血（Hb 5.1）
#7．高Mg血症（Mg 4.63）
#8．超高齢（101歳）
貧血
(GI bleeding?)
高K
AKI
徐脈
心不全
(low out-put synd.)
高Mg
乳酸
ｱｼﾄﾞｰｼｽ
治療方針（私見）
貧血④
(GI bleeding?)⑥
②
高K ③
⑤
①
徐脈
AKI
心不全 ⑤
高Mg
乳酸
ｱｼﾄﾞｰｼｽ
(low out-put synd.)
①ｶﾙﾁｺｰﾙ®iv
②GI療法開始
③ﾒｲﾛﾝ®iv？･･･乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽは循環不全の結果？心不全(+)のためやや躊躇。
しかし、pH<7.2と高度であり少量はOKか？2Aゆっくりiv後、divで。
④輸血＋⑤ﾗｼｯｸｽ®iv ･･･K排泄＋ﾎﾞﾘｭｰﾑ負荷するｽﾍﾟｰｽ確保も兼ねたい。
⑥緊急内視鏡･･･急性出血が疑わしい。
＊AKIの原因は？･･･腎後性・hypovolemiaは無さそう。Low out-put症候群か？
余談：RCC輸血でのK負荷量は？
• Ir-RCC-LR 2(約280ml)の血清K値は10~60mEq/l
• （Htは約52% → 血清は約130ml）
• K含有量は 1日目0.2mEq、7日目4.6mEq、
14日目6.2mEq、21日目7.1mEq
照射赤血球濃厚液-LR「日赤」添付文書より
因みに、ﾗｸﾃｯｸ・ｿﾘｭｰｹﾞﾝ 500ml → K 2mEq
ﾋﾞｰﾌﾘｰﾄﾞ・ｿﾘﾀT3 500ml →K 10mEq
ﾌﾙｶﾘｯｸ1~3号 1袋
→ K 30mEq
経過
・上部消化管は正常。CTでも出血源不明
・ﾗｼｯｸｽ®40mg ivに無反応
・尿生化は腎前性ﾊﾟﾀｰﾝ (FEUN=14%, FENa=1.2%, U-Na/U-K=48/48.1)
・胃管挿入しｹｲｷｻﾚｰﾄ®＋D-ｿﾙﾋﾞﾄｰﾙ®＋大黄甘草湯®投与…
…を試みるも挿入できず
・ﾌﾟﾛﾀﾉｰﾙ®持注 → ﾄﾞﾊﾟﾐﾝ®へ切り替え ⇒ HR 40~80, BP 120/50
・ﾗｼｯｸｽ®100mg iv x2回/dayで400ml/day程度と多少反応
・しかしCK, LDH, AST/ALT, BUN/Cr↑↑, K→持続
貧血
(GI bleeding?)
超高齢が無ければ･･･
一時的ﾍﾟｰｽﾒｰｶｰ
& 臨時透析
が早いのだが･･･
高K
AKI
徐脈
心不全
(low out-put synd.)
高Mg
乳酸
ｱｼﾄﾞｰｼｽ
本症例の血ｶﾞｽの推移
A
A
V
V
V
7.129 7.217 6.986 7.263 7.429
pH
正常値
A
V
7.40±
0.03
7.35±
0.03
pO2
138.0
73.8
31.3
33.9
60.2
83~108
25~55
pCO2
25.1
26.7
39.4
45.3
45.2
37~43
42~48
HCO3
9.0
10.4
8.9
19.8
29.4
22~26
23~27
BE
-17.8
-15.8
-20.5
-6.1
5.1
-2~+3
tHb
5.2
4.6
6.1
6.4
7.5
12~17.5
同左
K+
6.9
6.2
6.4
6.8
4.8
3.4~4.5
同左
Lac
12.9
14.1
16.0
6.3
1.2
0.5~1.6
同左
測定
時刻
8/20
10:25
8/20
13:15
8/20
17:01
8/21
8:56
8/23
9:57
輸血
少量ﾒｲﾛﾝ®
少量ﾒｲﾛﾝ®
ｶﾃｺﾗﾐﾝ
ようやく
利尿期 & K↓
乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ
【主な原因】
①組織低酸素：ｼｮｯｸ・敗血症・心不全・低酸素
②肝不全
③ｱﾙｺｰﾙ中毒
④Vit.B1欠乏 ⑤ﾒﾄｸﾞﾙｺ®
【治療の原則】 1) 心拍出量の改善(輸液・強心薬・昇圧薬)
2) 貧血の是正(輸血)
3) 低酸素血症の改善(O2投与、呼吸管理)
【ﾒｲﾛﾝ®投与は？】
ⅰ) 原病の改善が直ぐに見込めない
ⅱ) pH<7.2の高度のｱｼﾃﾞﾐｱ
ⅲ) 換気が十分に確保されている
ⅳ) 目標HCO3-は10mEq/l （pH=7.2で呼吸性代償が正常ならHCO3-=8~10mEq/l）
ⅴ) 必要量=（10-x）×BW×0.5(mEq) (0.5~2hかけて50~100mEq/回まで)
柴垣有吾, より理解を深める! 体液電解質異常と輸液改訂3版. 中外医学社, 2007
乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽへのﾒｲﾛﾝ®投与の議論
乳酸アシドーシスetc.の有機酸アシドーシスは有機酸（乳酸）自体が病態の改善により、アルカリを生み出すので、
アルカリ投与は原則としては適応になりません。
無機酸アシドーシス（尿細管アシドーシスや重症下痢症etc.）で、かつ腎不全のため重炭酸再生（腎で行っていま
す）が出来ない病態がアルカリ投与をする最も適した対象となります。
乳酸アシドーシスでもそれでもアルカリ投与が行われている背景は、ショックなどの状況において、しばらく原病の
改善が見込めず、組織低酸素状態（乳酸産生）が持続する場合に原病の治療が奏功するまでの一時しのぎや、あ
るいは、アシデミア自体によるカテコラミン不応性の循環不全（心収縮力不全）が強く疑われる場合の心収縮力改
善目的で行われるものと考えます。
アシデミアのnegative inotropic effectはpHが7.15-7.20未満で顕著になると言われていますので、その値が1つの
アルカリ（メイロン®）投与の域値となっていると思います。
しかしながら、臨床でショックの患者における重炭酸Ｎａの有用性はRCTなどのエビデンスレベルの高い研究では
証明されていません。CPRの状況においても同様に有用性に疑問が呈されています。
Cooper DJ et al. Ann Intern Med 1990; 112: 492-498
Mathieu D et al. Crit Care Med. 1991; 19: 1352-1356
そもそもアルカリ（重炭酸イオン）投与で期待されるのは末梢組織におけるバッファー能の改善にあるはずですが、
バッファーが有効に作用するにはアルカリが酸と結合してできるCO2が末梢組織の毛細血管に取り込まれ、更にそ
れが肺まで送られることが前提です。
この前提に必要な条件が動脈血のPCO2が低いこと、すなわち十分な換気がなされていること、更に、静脈血の
PCO2が低いこと、すなわち末梢循環が維持されていることです。
つまり、換気と循環が適切でない限り、理論的にはいくらバッファーを投与しても有効に機能しないことになります。
Letter from 柴垣有吾先生
心肺蘇生時の同時採血
動脈血
混合静脈血
pH
PCO2
7.41
32↓
20
7.15↓
74↑
24
HCO3-
循環不全時には末梢血流が低下しCO2が組織に蓄積
⇒結果、動脈血と静脈血のPCO2に大きな乖離が生じる
黒川清監訳, 体液異常と腎臓の病態生理第2版.
ﾒﾃﾞｨｶﾙ･ｻｲｴﾝｽ･ｲﾝﾀｰﾅｼｮﾅﾙ, 2007
最後に､､､心不全に伴うAKI
HR↓+拡張期BP↓
(=MAP)
別名
『うっ血性腎不全』
心不全
心拍出量低下
静脈うっ滞
腎血流量低下
腎内血流うっ滞
RASの賦活化
ｴﾝﾄﾞｾﾘﾝ-Ⅰの活性化
AKI
腎静脈圧上昇
輸入細動脈の収縮
・腎前性パターン
・尿潜血(+) を呈することも

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