Spanish Journal Surgical Research Span. J. Surg. Res. Año 2015 Vol. XVIII Num. 1 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICAS Vol. XVIII Num. 1 Año 2015 Incluida en el Índice Médico Español (IME), Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud (IBECS) y el Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal (Latindex) y en la Base de Datos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC Data Bases 1) EDITORIAL 1 EL SISTEMA DE FORMACIÓN DE ESPECIALIZACIÓN EN CIRUGÍA. Carlos Vaquero Puerta TRABAJOS ORIGINALES 3 MORTALIDAD EN LAS PRIMERAS 48 HORAS DEL INGRESO EN UN SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL Y DIGESTIVA. Zeballos J, Enríquez-Navascués JM, Timoteo A, Elorza G, Carrillo A, Sainz-Lete A, Goena-Iglesias I 7 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS INSULINOMAS. PRESENTACIÓN DE 4 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICAS Mella Laborde M, Garcia Marín A, Nofuentes Riera C, Morales Calderón M, Compañ Rosique A 12 ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LA ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA Y EL GEL DE DILTIAZEM 2% EN EL TRATAMIENTO DE LA FISURA ANAL CRÓNICA: RESULTADOS A CORTO Y LARGO PLAZO. Carvajal Balaguera J, Martín García-Almenta M, Camuñas Segovia J, Jorgensen T, Peña Gamarra L, Oliart Delgado de Torres S, Llanos Egüez K, Fernández Isabel P, Viso Ciudad S, Cerquella Hernández CM CASOS CLÍNICOS 21 TUMOR FUSOCELULAR HIALINIZANTE CON ROSETAS GIGANTES: CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. Dorado Castro L, Muinelo Lorenzo M, Pérez Moreiras I, Arija Val F, Conde Vales J 24 VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE EN UN PACIENTE CON SÍNDROME DE RUBINSTEIN-TAYBI. Regueiro F, Castrodá D, Fernández R, Fernández I, Al-Hamwy Z, Fernández AL 27 METÁSTASIS TESTICULAR CONCOMITANTE DE CÁNCER COLORRECTAL AVANZADO. Oller Navarro I, Moya Forcen P, Arroyo Sebastián A, Calpena Rico R 30 ACUTE NECROTIZING EMPHYSEMATOUS PANCREATITIS WITH AIR IN THE WIRSUNG DUCT MIMICKING DUODENAL PERFORATION: A CASE REPORT. Gys B, Haenen F, Gys T 32 LITIASIS EN DIVERTÍCULO URETRAL. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Sánchez Rodríguez C, Oñate Celdrán J, Serrano Molina IM, Valdelvira Nadal P 35 REFUERZO DE ANASTOMOSIS ESOFAGOGÁSTRICA CON TACHOSIL® POR VÍA TORACOSCÓPICA. García-Moreno Nisa F, Galindo Álvarez J, Corral Moreno S, Luengo Pierrad P, Carda Abella P 38 ¿PODRÍA ENGLOBARSE LA FIBROMATOSIS AGRESIVA DENTRO DEL ESPECTRO DE LOS TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL? Ballestero A, Cornejo MA, Yagüe S, García-Moreno F, Galindo J, Rodríguez-Velasco G, Carda P, Lobo E REVISIÓN Y PUESTA AL DÍA 43 ACTUACIÓN ANTE UNA LESIÓN PERCUTANEA CONTAMINADA CON SANGRE. Valiente-Álvarez JL, Bollici Martínez, García-Huerta M, Jeréz-Lanero JJ, Aguilar-Franco C, Martín-Rubio AM ARTÍCULOS ESPECIALES 49 EL DOCTOR FRANCISCO LÓPEZ DE VILLALOBOS Y LAS CALENTURAS. Rojo Vega A NOTICIAS 57 CONCESIÓN DEL PREMIO DIONISIO DAZA Y CHACÓN 2014 59 CONVOCATORIA 2015: PREMIO DIONISIO DAZA Y CHACÓN. Depósito Legal: 48166-1998 ISSN: 1139-8264 I SEE PROCEDURAL ADVANTAGES THRU my smallest possible incision.* THRUPORT SYSTEMS Minimal Incision Valve Surgery Reach your professional goals in minimal incision valve surgery (MIVS) at your own pace with your smallest possible incision.* You’ll have the broadest range of innovative technologies, comprehensive team training and unrivaled operating room support. Progress Confidently *When compared to median sternotomy For professional use. See instructions for use for full prescribing information, including indications, contraindications, warnings, precautions and adverse events. Edwards Lifesciences devices placed on the European market meeting the essential requirements referred to in Article 3 of the Medical Device Directive 93/42/ECC bear the CE marking of conformity. Edwards, Edwards Lifesciences, the stylized E logo, PeriVue, and ThruPort are trademarks of Edwards Lifesciences Corporation. © 2015 Edwards Lifesciences Corporation. All rights reserved. E5356/01-15/HVT Edwards Lifesciences I edwards.com USA I Switzerland I Japan I China I Brazil I Australia I India REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICAS Spanish Journal of Surgical Research Revista Internacional dedicada a aspectos clínicos, experimentales y básicos de la cirugía. International journal dedicated to clinics, experimental and basics aspects of the surgery. Incluida en el Índice Médico Español (IME), Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud (IBECS) en el Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal (Latindex). y en la Base de Datos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC Data Bases 1) Director Carlos Vaquero Puerta Comité Editorial María Ángeles Aller Reyero (Madrid)• Jaime Arias Pérez (Madrid)• Albert Claude Benahamou (París. France)• Juan Antonio Asensio (Miami. USA)• Xavier Barral (St Etienne. France)• Luis Bechara-Zamudio (Buenos Aires. Argentina) • Patrice Bergeron (Marsella. Francia)• Ramón Berguer (Detroit. USA)• Edwin G. Beven (Cleveland USA)• Cesar Casado Pérez (Madrid)• Jesús Culebras Fernández (León)• José Luís Del Castillo Olivares Ramos (Madrid)• Dante U. Castro (Lima. Perú)• José Antonio De Pedro Moro (Salamanca)• Américo Dinis da Gama (Lisboa. Portugal)• Bo Eklöf (Helsingborg. Suecia)• Ignacio Escotto Sánchez (Ciudad de Méjico. Méjico)• Alejandro Fabiani (Buenos Aires. Argentina)• José Fernándes e Fernándes (Lisboa. Portugal)• José Fernández Montequín (La Habana. Cuba)• Diego Garcés (Francia)• Giovani García (Medellín. Colombia)• Ignacio García-Alonso Montoya (Bilbao)• Luís García Sancho Martín (Madrid)• Luís García Sancho Téllez (Madrid)• Carmelo Gastambide Soma (Montevideo. Urugüay)• Chris Gibbons (Londres. Gran Bretaña)• Armando Fajarrota (Lisboa. Portugal)• Manuel Gómez Fleitas (Santander) • Carlos R. Gracia (Pleasanton. USA)• Alejandro Hernández Seara (La Habana.Cuba)• Víctor H Jaramillo (Quito. Ecuador)• Ulrike Knauder (Viena. Austria)• Albrecht Krämer Schumacher (Santiago de Chile. Chile)• Nicos Labropoulos (Illinois.USA)• Alejandro Latorre (Bucaramanga. Colombia)• Abraham Lechter (Bogota. Colombia)• Francisco Lozano Sánchez (Salamanca)• José Fernando Macedo (Curitibia. Brasil)• Michael L Marín (New York. USA)• Bernardo Martínez (Toledo. USA)• Rafael Martínez Sanz (Sta Cruz de Tenerife)• Jaime Méndez Martín (Bilbao)• Renato Mertens Martín (Santiago de Chile. Chile)• Frans L. Moll (Utrecht. Holanda)• Wesley S. Moore (Los Angeles.USA)• Rabii Noomene (Tunez)• Gustavo S. Oderich (Rochester. Minnesota.USA)• Marcelo Páramo (Ciudad de Méjico. Méjico) • Juan Carlos Parodi (Miami. USA)• Alfredo Prego (Montevideo. Urugüay)• Luis Queral (Baltimore. USA)• José Manuel Revuelta Soba (Santander)• José Antonio Rodríguez Montes (Madrid)• Franz F. Rojas Torrejón (La Paz. Bolivia)• Eugenio Rosset (Clemont Frerrant. Francia)• Eduardo Ros Díe (Granada)• Hazin J. Safi Houston.USA)• José Salas (Guayaquil. Ecuador)• Luís Sánchez (St Louis. USA)• Reinhard Scharrer-Palmer (Ulm. Alemania)• Carmine Sessa (Francia)• Gregorio Sicard (St Louis.USA)• Francesco Spinelli (Messina. Italia)• Francisco Valdés Echenique (Santiago de Chile)• Roberto Varnagy (Caracas.Venezuela)• Fernando Vega Rasgado (Matanzas. Méjico) • Jaime H Vélez (Cali. Colombia) Redactor Jefe Carlos Vaquero Puerta Consejo de Redacción Angel Álvarez-Barcia Sara González-Calvo Baeza Enrique San Norberto García Mª Victoria Diago Santamaría Luis Miguel Redondo González Alberto Verrier Hernández REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICAS Spanish Journal of Surgical Research Prof. Carlos Vaquero Puerta© Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina Avda. Ramón y Cajal s/n • 47005 Valladolid (ESPAÑA) Tel. y Fax.: (983) 42 30 94 • e-mail: [email protected] www.reiq.es Edita y Distribuye: arké 144 s l c/General Yagüe nº20 Telf.: (91) 35 99 866 Publicidad: Diseño y Producción: Autorización del Ministerio de Sanidad y Consumo S.V.R. Depósito Legal: 48166-1998 ISSN: 1139-8264 28020 Madrid e-mail: [email protected] Amalia Camacho Telf.: (91) 35 99 866 Amalia Camacho; José Jordán; Roberto García REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research EDITORIAL 1 EL SISTEMA DE FORMACIÓN DE ESPECIALIZACIÓN EN CIRUGÍA. Prof. Carlos Vaquero Puerta Catedrático- Jefe de Servicio . Angiología y Cirugía Vascular. Universidad de Valladolid. TRABAJOS ORIGINALES MORTALIDAD EN LAS PRIMERAS 48 HORAS DEL INGRESO EN UN SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL Y DIGESTIVA MORTALITY IN THE FIRST 48 HOURS OF INCOME IN A GENERAL SERVICE AND DIGESTIVE SURGERY Zeballos J, Enríquez-Navascués JM, Timoteo A, Elorza G, Carrillo A, Sainz-Lete A, Goena-Iglesias I Servicio Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario Donostia. San Sebastián. Gipuzkoa. España 7 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS INSULINOMAS. PRESENTACIÓN DE 4 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. EVALUATION AND MANAGEMENT OF THE INSULINOMAS. REPORT OF FOUR CASES AND REVIEW OF THE LITERATURE. Mella Laborde M, Garcia Marín A, Nofuentes Riera C, Morales Calderón M, Compañ Rosique A. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario San Juan de Alicante. España. 12 ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LA ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA Y EL GEL DE DILTIAZEM 2% EN EL TRATAMIENTO DE LA FISURA ANAL CRÓNICA: RESULTADOS A CORTO Y LARGO PLAZO COMPARATIVE STUDY BETWEEN LATERAL INTERNAL SPHINCTEROTOMY AND DILTIAZEM GEL 2% FOR TREATMENT OF CHRONIC ANAL FISSURE: SHORT AND LONG-TERM OUTCOMES Carvajal Balaguera J, Martín García-Almenta M, Camuñas Segovia J, Jorgensen T, Peña Gamarra L, Oliart Delgado de Torres S, Llanos Egüez K, Fernández Isabel P, Viso Ciudad S, Cerquella Hernández CM Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Central Cruz Roja San José y Santa Adela. Madrid. España. CASOS CLÍNICOS 21 TUMOR FUSOCELULAR HIALINIZANTE CON ROSETAS GIGANTES: CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA HYALINIZING SPINDLE CELL TUMOR WITH GIANT ROSSETES Dorado Castro L, Muinelo Lorenzo M, Pérez Moreiras I, Arija Val F*, Conde Vales J* Hospital Lucus Augusti. *Hospital Polusa, Lugo, Galicia. España. 24 VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE EN UN PACIENTE CON SÍNDROME DE RUBINSTEIN-TAYBI BICUSPID AORTIC VALVE IN A PATIENT WITH RUBINSTEIN-TAYBI SYNDROME Regueiro F, Castrodá D, Fernández R, Fernández I, Al-Hamwy Z, Fernández AL Departamento de Cirugía. Universidad de Santiago de Compostela. Servicio de Cirugía Cardiaca. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. España. 27 METÁSTASIS TESTICULAR CONCOMITANTE DE CÁNCER COLORRECTAL AVANZADO CONCOMITANT TESTICULAR METASTASIS WITH ADVANCED COLORECTAL CANCER Oller Navarro I, Moya Forcen P, Arroyo Sebastián A, Calpena Rico R Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital General Universitario. Elche. Alicante. España. SUMARIO 3 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research 30 ACUTE NECROTIZING EMPHYSEMATOUS PANCREATITIS WITH AIR IN THE WIRSUNG DUCT MIMICKING DUODENAL PERFORATION: A CASE REPORT. Gys B, Haenen F, Gys T Department of Surgery, AZ St Dimpna, Geel, Belgium. 32 LITIASIS EN DIVERTÍCULO URETRAL. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. URETHRAL DIVERTICULUM LITHIASIS. DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC MANAGEMENT Sánchez Rodríguez C, Oñate Celdrán J, Serrano Molina IM*, Valdelvira Nadal P Servicio de Urología. Hospital General Universitario Reina Sofía de Murcia. España. *Enfermería. Hospital General de Almansa. España. SUMARIO 35 REFUERZO DE ANASTOMOSIS ESOFAGOGÁSTRICA CON TACHOSIL® POR VÍA TORACOSCÓPICA THORACOSCOPIC ESOPHAGOGASTRIC ANASTOMOSES COVERED WITH TACHOSIL® García-Moreno Nisa F, Galindo Álvarez J, Corral Moreno S, Luengo Pierrad P, Carda Abella P Departamento de Cirugía. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España. 38 ¿PODRÍA ENGLOBARSE LA FIBROMATOSIS AGRESIVA DENTRO DEL ESPECTRO DE LOS TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL? COULD AGGRESSIVE FIBROMATOSIS BE CONSIDERED WHITIN THE SPECTRUM OF GASTROINTESTINAL STROMAL TUMORS? Ballestero A, Cornejo MA, Yagüe S, García-Moreno F, Galindo J, Rodríguez-Velasco G, Carda P, Lobo E Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España. REVISIÓN Y PUESTA AL DÍA 43 ACTUACIÓN ANTE UNA LESIÓN PERCUTANEA CONTAMINADA CON SANGRE. MANAGEMENT OF BLOOD-CONTAMINATED PERCUTANEOUS INJURY Valiente-Álvarez JL, Bollici Martínez, García-Huerta M, Jeréz-Lanero JJ, Aguilar-Franco C*, Martín-Rubio AM. Servicio de Anestesiología y Reanimación. *Servicio de Hematología. Complejo Hospitalario de Soria. España ARTÍCULOS ESPECIALES 49 EL DOCTOR FRANCISCO LÓPEZ DE VILLALOBOS Y LAS CALENTURAS. Rojo Vega A Cátedra de Historia de la Medicina. Facultad de Medicina, Universidad de Valladolid. España. NOTICIAS 57 CONCESIÓN DEL PREMIO DIONISIO DAZA CHACÓN 2014. 59 CONVOCATORIA 2015: PREMIO DIONISIO DAZA Y CHACÓN. REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal Surgical Research Vol XVIII nº1 (1) 2015 Durante décadas, aproximadamente cinco, ha venido funcionando en España un sistema estatal, soportado por la administración sanitaria, de formación de especialización en Medicina; que sin lugar a dudas a logrado que se disponga de unos profesionales altamente cualificados, con el valor añadido que estos hayan y sigan formado parte de las plantillas de profesionales de todos los hospitales, desde los de referencia hasta otros de poblaciones más pequeñas. Esto ha contribuido a mejorar la atención sanitaria en nuestro país llegando a niveles muy elevados de calidad y reconocidos a nivel internacional. Conocemos, que este sistema ha sido valorado por otros países para su implantación, incluso en el área norteamericana. Recientemente, ya ha salido aprobado para su puesta en marcha en nuestro país, otro sistema basado a nivel de la cirugía en la troncalidad y que muchos no hemos estado de acuerdo con su implantación y en mi caso con respecto a lo inadecuado en mi especialidad. Existen muchas dudas de su eficacia en base a diferentes criterios, como son el tiempo de formación de especialización especifica, empleando en otra genérica quirúrgica; los contenidos no sólo teóricos si no también prácticos; la efectividad del desarrollo práctico en base a la responsabilidad y tutorización de formación en el trayecto genérico; la dispersión de adquisición de conocimientos y otros múltiples aspectos obscuros en su aplicación real. Uno ha tenido la convicción de que este nuevo sistema estaba diseñado para abaratar el coste sanitario de la asistencia de urgencias disponiendo, para esta atención, de unos profesionales con conocimientos básicos genéricos en nuestro caso de la cirugía y que implicaría de reducción de plantillas de guardia, al eliminar a los altamente especializados. Por otro lado, parece claro que teniendo en cuenta la situación real de actividad que realizan los actuales residentes en los servicios en actividades propias de la actividad, al reducirse el número de ellos, se tendrá que incrementar los facultativos de plantilla para cubrir la deficiencia que se provoque. Habría numerosos aspectos a analizar, como así se hizo por aquellos que formamos parte de las Comisiones Nacionales de la Especialidad y que comunicamos nuestros puntos de vista en su día a la administración, sin ser considerados. Llama también la atención que en los Estados Unidos ha estado funcionando un sistema similar a la troncalidad y precisamente en este momento, sus autoridades sanitarias están valorando implantar uno similar al nuestro vigente, y que ya está aprobada su sustitución. Considero que nada debe ser inamovible, puesto que las situaciones evolucionan y las necesidades también, pero un cambio progresivo basado en un mismo sistema, que además funciona, hubiera sido más prudente y deseable. Cuando se implante el nuevo programa, no cabe duda, que vamos a tener disfunciones en su aplicación y que van a durar estas, seguro que años, esperando que esta situación, no resienta el funcionamiento de nuestro, desde mi punto de vista, excelente sistema sanitario y también está claro que se sobrevivirá a estos cambios, puesto que la especie humana, se caracteriza por eso, la capacidad de supervivencia, lo que hace falta es valorar a qué precio. PROF. CARLOS VAQUERO PUERTA Catedrático- Jefe de Servicio Angiología y Cirugía Vascular. Universidad de Valladolid. EDITORIAL EL SISTEMA DE FORMACIÓN DE ESPECIALIZACIÓN EN CIRUGÍA TRABAJOS REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research ORIGINALES Vol XVIII nº1 (3-6) 2015 MORTALIDAD EN LAS PRIMERAS 48 HORAS DEL INGRESO EN UN SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL Y DIGESTIVA MORTALITY IN THE FIRST 48 HOURS OF INCOME IN A GENERAL SERVICE AND DIGESTIVE SURGERY Zeballos J, Enríquez-Navascués JM, Timoteo A, Elorza G, Carrillo A, Sainz-Lete A, Goena-Iglesias I Servicio Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario Donostia. San Sebastián. Gipuzkoa. España PALABRAS CLAVE Mortalidad posotoperatoria. Mortalidad quirúrgica. Efecto adverso postoperatorio. KEY-WORDS Postoperative mortality. Surgical mortality. Adverse surgical event. Correspondnecia: Jose M Enríquez-Navascués Sº Cirugía General y Digestiva Hospital Donostia. Pº Dr Beguiristain s/n 20014 Donostia-San Sebastian e-mail: [email protected] RESUMEN Objetivo. Identificar las características clínicas y epidemiológicas de los pacientes quirúrgicos fallecidos dentro de las primeras 48 horas, parámetro considerado como “centinela” de la calidad asistencial en cirugía. Materiales y Método. Estudio observacional descriptivo y retrospectivo de los pacientes fallecidos antes de las 48 horas siguientes al ingreso en una planta de cirugía general y digestiva, durante el periodo comprendido entre enero del 2002 y diciembre del 2011. Se recogen variables demográficas, forma y diagnostico de ingreso, morbilidad asociada, riesgo quirúrgico y la actitud terapéutica. Excluimos a los pacientes fallecidos por traumatismos. Resultados. Desde enero del 2002 hasta diciembre del 2011 se realizaron 48716 ingresos, de los cuales fallecieron 417 pacientes (0,85%), de éstos, 28 pacientes fallecieron en las primeras 48 horas del ingreso (0,05%). La media de edad de éstos pacientes fue de 81 años (55-94), sin predominio de sexo. El 96% de los fallecidos provenían de ingresos de urgencias. La causa principal de muerte fue isquemia mesentérica aguda. El 89% de los pacientes presentaba alguna comorbilidad severa. El 75% de los fallecimientos se produjeron en los primeros 5 años del periodo estudiado. Conclusión. La mortalidad quirúrgica temprana se encuentra ligada a pacientes de edad avanzada, frágiles y a cirugía urgente. La excepcionalidad de la mortalidad postoperatoria temprana y la tipología de pacientes que la presentan, hace que este dato tenga escaso valor como criterio de calidad asistencial. En los últimos años ha disminuido el número de estas muertes lo que puede tener varias explicaciones. ABSTRACT Aim. Early surgical mortality within the first 48 hours is a parameter used as “sentinel" of quality in surgery, so it is important to identify its clinical and epidemiological characteristics. Materials and Methods. We performed a descriptive, retrospective, observational study including patients who died within 48 hours of admission at a plant in general and digestive surgery, during the period between January 2002 and December 2011. Demographic variables were collected, mode of admission and diagnosis, comorbidity, surgical risk and therapeutic approach. We excluded patients who died of trauma. Results. From January 2002 to December 2011 were carried out 48,716 income, of which 417 patients died (0.85%) and 28 patients died within 48 hours of admission (0.057%). The average age of these patients was 81 years (55-94), there was no predominance of sex. 96% of those died within the first 48 hours had an emergency admission. The cause of death in half of the cases was acute mesenteric ischemia. 89,% of patients had a severe comorbidity (ASA III - IV). 75% of deaths occurred in the first 5 years of the study period. Conclusion. Early surgical mortality is linked to elderly patients with poor baseline health and emergency surgery. This uniqueness of early postoperative mortality and the type of patients who present it, makes this data of little value as a criterion of quality of care. The reduced early mortality in the most recent years may have several explanations. 3 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Tabla I INTRODUCCIÓN Las complicaciones postoperatorias resultan de la interacción de factores dependientes del paciente, de su enfermedad y de la atención sanitaria que recibe(1). La mortalidad postoperatoria es uno de los parámetros más utilizados para valorar la calidad asistencial de servicios quirúrgicos, hospitales y sistemas sanitarios, que sin embargo no siempre es sencillo de analizar debido a la variabilidad de los sistemas de registro y las diversas definiciones utilizadas en la bibliografía. Existen diversos criterios para definir la mortalidad quirúrgica, siendo los más utilizados los criterios cronológicos (30 días) o de lugar (intrahospitalaria o no) (2). Por otra parte cabe diferenciar la actividad quirúrgica programada de la urgente. La mortalidad de la cirugía urgente está muy relacionada con el tipo de Hospital y la tipología de pacientes que atiende(3,4). Un parámetro que engloba ambas actividades, más sencillo de estudiar, y que puede considerarse como un “centinela” en un servicio de Cirugía General y Digestiva, es el de la mortalidad en las primeras 48 horas postoperatorias. CARACTERÍSTICAS DE LOS 28 PACIENTES FALLECIDOS EN LAS PRIMERAS 24 HORAS. Edad media (rango) . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 (55-94) Sexo (%) Hombres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 (50%) Mujeres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 (50%) Causas de muerte (%) Isquemia mesentérica aguda . . . . . . . 14 (50%) Obstrucción intestinal . . . . . . . . . . . . . 5 (18%) Perforación intestinal . . . . . . . . . . . . . . 5 (18%) Otra cirugía urgente . . . . . . . . . . . . . . 3 (11%) Total de cirugía Urgente . . . . . . . . . . . 27 (96%) Complicación cirugía programada . . . . 1 (3%) Tratamiento Cirugía urgente . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 (85%) Tratamiento no quirúrgico . . . . . . . . . . 4 (14%) La morbilidad y mortalidad quirúrgica es más frecuente en pacientes “frágiles” (ancianos, dependientes y con pluripatología crónica), con escasa reserva fisiológica, y en situaciones de urgencia (4,5). En los próximos años se espera un envejecimiento de la población en España (6), cuya población mayor de 65 años era del 13% en 1991 y del 17% en 2001 (en algunas comunidades alcanzó el 21%), lo que representa un incremento de más del 25% en 20 años, y las proyecciones nos dicen que este porcentaje se va a incrementar cada vez más. La decisión de indicar cirugía urgente o electiva de los pacientes frágiles, dependientes o ancianos es muy difícil de sistematizar y, por más individualizada que sea, representa muchas veces un dilema ético (lo que por definición no tiene una única respuesta). La media de edad de éstos pacientes fue de 81 años, con un rango de edad de 55 a 94 años, no hubo predominio de ningún sexo. Sólo dos pacientes fueron menores de 65 años (uno con hepatopatía avanzada y cáncer, y otro pluripatológico con sepsis de origen abdominal). Existen pocos datos relativos a la mortalidad postoperatoria temprana en los Hospitales terciarios de nuestro entorno, por lo que realizamos un estudio focalizado en los pacientes intervenidos e ingresados en planta (excluidos los politraumatizados) a cargo de Cirugía General y Digestiva que fallecen en las primeras 48 horas del ingreso, con el fin de identificar los elementos comunes y tipología. En la Tabla I se muestran los datos demográficos y causas de mortalidad los 28 pacientes fallecidos. Como se observa, el cuadro de abdomen agudo es la principal causa sindrómica de los fallecimientos, siendo la isquemia intestinal la causa más frecuente de fallecimiento temprano (menos de 48 horas). MATERIAL Y MÉTODO La forma de ingreso en el 96% de los casos (27 de 28 pacientes) fue manera urgente, observando sólo un caso de fallecimiento postoperatorio dentro de las 48 horas siguientes entre los pacientes con ingreso programado (varón de 90 años de elevado riesgo quirúrgico y obstrucción intestinal reiterativa). El 89% (25/28) de los pacientes presentaba uno o más causas de comorbilidad previa al ingreso (ASA III/IV); así un 70% Realizamos un estudio retrospectivo, lineal, descriptivo y observacional, en el que incluimos a los pacientes que fallecieron en de las 48 horas siguientes al ingreso en una planta de cirugía general y digestiva en el Hospital Universitario Donostia, durante el periodo comprendido entre enero del 2002 y diciembre del 2011. Utilizando el registro administrativo del Conjunto Mínimo de Datos de los Informes Clínicos se recogieron variables demográficas como la edad y el sexo, forma de ingreso (urgente o programada), el diagnóstico de ingreso, morbilidad asociada, el riesgo quirúrgico y la actitud quirúrgica. Se revisaron manualmente las historias clínicas de los pacientes detectados. Excluimos a los pacientes fallecidos por traumatismo, dado el manejo multidisciplinario de éstos. RESULTADOS Desde enero de 2002 hasta diciembre de 2011 se realizaron 48716 ingresos en el Servicio de Cirugía General y Digestiva, de los cuales fallecieron 417 pacientes (0,85%); de éstos, 28 pacientes fallecieron en las primeras 48 horas del ingreso (0,05%). 4 Figure 1.- Pacientes fallecidos en las primeras 48 horas agrupados por trienios de estudio. ZEBALLOS J REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research de los fallecidos presentaba una cardiopatía crónica severa, un 25% padecía una broncopatía severa y un 15% una insuficiencia renal crónica, teniendo una patología múltiple grave el 21% de ellos. Se realizó algún tipo de tratamiento quirúrgico en el 87% de los casos, en sólo 4 pacientes no se realizó cirugía alguna. Entre los 14 pacientes que fallecieron por isquemia mesentérica, a trece se les practicó una laparotomía exploradora y un procedimiento de radiología intervencionista al resto. Al recoger los fallecimientos por año, observamos una progresiva disminución del número de casos de muerte “precoz” en los últimos años, observando que el 75% de las mismas se produjeron en los primeros 5 años estudiados (2002-2007) y que desde el 2007 sólo se registraron 7 (25%) fallecimientos. Esta disminución es, así mismo, observable cuando se agrupan los pacientes por trienios (Figura 1). DISCUSIÓN Cada vez es más frecuente ver enfermos de edad avanzada referidos para una intervención quirúrgica mayor. Aunque la morbi-mortalidad postoperatoria está ciertamente relacionada con el incremento de la edad de los pacientes, es la severidad o gravedad de la patología médica coexistente el factor más importantemente asociado a la misma (4,5). En nuestra serie vemos que casi todos los pacientes fallecidos en las primeras 48 horas desde su ingreso tenían edad avanzada, con una media de edad mayor de 80 años, con comorbilidad importante previa al ingreso y que ingresaron de manera urgente. Esto coincide con el perfil de paciente observado en estudios previos (7,8), porque aunque la edad por si sola no predice la mortalidad postoperatoria, el incremento de la edad trae consigo un aumento en los problemas médicos crónicos y de este modo un incremento en el riesgo quirúrgico. Existen muchos sistemas para valorar la gravedad o para predecir el riesgo o la recuperación funcional postquirúrgica (ASA, POSSSUM, Charlson, etc). Estos sistemas son una herramienta útil para estratificar a los pacientes y deben ser tenidos en cuenta como factores de corrección en los análisis de la mortalidad quirúrgica (7), pero no ayudan a resolver el frecuente dilema que presentan los pacientes con riesgo de mortalidad postoperatoria temprana, la inmensa mayoría de edad avanzada, frágiles y en situación de urgencia. Por otra parte podemos constatar que el fallecimiento postoperatorio temprano, en las primeras 48 horas, es muy infrecuente en un Servicio de Cirugía General y Digestiva (0,05% en esta serie). La excepcionalidad de la mortalidad postoperatoria temprana y la tipología de pacientes que la presentan, hace que este dato tenga escaso valor como criterio de calidad asistencial o de referencia, más allá de evaluar casos puntuales en sesión de morbimortaliad (8). El análisis de la mortalidad quirúrgica con una definición adaptada a procesos concretos (por ejemplo valorar la mortalidad a los 6 meses o año en cirugía del cáncer de esófago o páncreas, etc) tiene más utilidad, en tanto que sí puede ser asistencialmente modificada, como ponen de manifiesto los programas de regionalización de procesos y “pre-habilitación” quirúrgica, que implica tanto la optimización fisiológica preoperatoria de los pacientes, la previsión de las necesidades de su entorno social, y la rehabilitación multimodal postopratoria (9-12). Sin embargo existen dos motivos principales por los cuales cabe cuestionar la aplicabilidad de los índices de mortalidad postoperatoria a la detección confiable de los problemas de calidad asistencial. En primer lugar, algunas de las cirugías consideradas se realizan con poca frecuencia en distintos centros y, en segundo lugar, el índice de mortalidad asociado con muchos de estos procedimientos es a menudo muy bajo. Este fenómeno, en combinación con el empleo de muestras pequeñas, limita el poder estadístico de comparaciones entre un hospital individual y un parámetro de referencia basado en una población. Por esto la capacidad para detectar una diferencia entre el índice de mortalidad en un hospital individual y un índice estándar depende tanto del índice basal de mortalidad como del número de intervenciones que se practican. Finalmente observamos que la mortalidad temprana en nuestro servicio ha disminuido en los últimos 5 años lo que puede tener varias explicaciones. Una de ellas puede ser la mejora de las herramientas diagnósticas (como la tomografía computarizada multi-corte o los reactantes de fase aguda como la procalcitonina o el lactato venoso) y su uso rutinario en la urgencia, porque ayudan a enfocar de manera más certera el manejo de pacientes críticos y a identificar mejor a los pacientes con cáncer diseminado/terminal. Otras causas pueden ser organizativas, como es el desarrollo de la Unidades de Cuidados Paliativos, más enfocadas en el “care” que en el “cure”, y que funciona en nuestro hospital desde hace unos años, y en el que pueden ingresar este tipo de pacientes, y sobre todo que en las Unidades de Cuidados Intensivos la edad avanzada ha dejado de ser un criterio para rechazar su ingreso en las mismas, siempre que exista alguna posibilidad real de salir del proceso agudo, mejorándose de esta manera el manejo de los pacientes críticos. Como resumen vemos que la mortalidad postoperatoria “precoz” de la cirugía programada es excepcional y anecdótica y, que prácticamente, toda la mortalidad quirúrgica en las primeras 48 horas está relacionada con la presentación urgente de una complicación derivada de una condición médica previa y es muchas veces independiente de la evaluación anestésica preoperatoria o de esmerados cuidados intra y postoperatorios. BIBLIOGRAFÍA 1. Aguiló J, Peiró S; García del Caño J, Muñoz C, y cols. Experiencia en el estudio de efectos adversos en un servicio de cirugía general. Rev Calidad Asistencial 2005;20:185-92 2. Jonhson ML, Gordon HS, Pertersen WJ, y cols. Effect of definition of mortality on Hospital profiles. Med Care 2002;40:7-16 3. Arenal JJ, Bengoechea-Beeby M, Mortality associated with emergency abdominal surgery in the elderly. Can J Surg 2003;46:111-6 4. Noordzij PG, Poldermans D, Schouten O, y cols. Postoperative mortality in tha Nederlands:; a population based analysis of surgery specific risk in adults. Anesthesiology 2010;112:1105-15 5. Ghaferi AA, Birkmeyer JD, Dimick JB. Variation in Hospital mortality associated with inpatient surgery. N Eng J Med 2009; 361: 1368-75 6. Instituto Nacional de Estadistica: http://www.ine.es/ 7. Gil-Bona J, Sabaté A, Miguelena JM, y cols. Valor de los índices de Charlson y la escala de riesgo quirúrgico en el analisis de la mortalidad operatoria. Cir Esp 2010; 88: 174-9 8. Mullen R, Scollay JM, Hecht G, McPhillips G, Thompson AM, Death within 48h – Adverse events after general surgical procedures. J R Coll Surg Edinb 2012; 10:1-5 MORTALIDAD EN LAS PRIMERAS 48 HORAS DEL INGRESO EN UN SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL Y DIGESTIVA 5 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research 9. Thompson AM, Ashraf Z, Burton H, Stonebridge PA, Mapping changes in surgical mortality over 9 years by peer review audit. Br J Surg 2005; 92 :19-23 10. Symons N, Almoudaris A, Nagpal K, y cols. An observational study of the frequency, severity, and etiology of failures in postoperative care after major elective general surgery. Ann Surg 2013; 257: 1-5 11. Borchard An, Schwappach D, Barbir A, y cols. A systematic review of the effectiveness, compliance, and critical factors for implementation of safety checklists in surgery. Ann Surg 2012 ; 256: 925-33 12. Adamina M, Gie O, Demartines N, y cols. Contemporary perioperative care strategies. Br J Surg 2013; 100: 38-54 6 ZEBALLOS J TRABAJOS REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research ORIGINALES Vol XVIII nº1 (7-11) 2015 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS INSULINOMAS. PRESENTACIÓN DE 4 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. EVALUATION AND MANAGEMENT OF THE INSULINOMAS. REPORT OF FOUR CASES AND REVIEW OF THE LITERATURE. Mella Laborde M, Garcia Marín A, Nofuentes Riera C, Morales Calderón M, Compañ Rosique A. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario San Juan de Alicante. España. PALABRAS CLAVE Insulinoma. Tumor neuroendocrino. Neoplasia pancreática. KEY WORDS Insulinoma. Neuroendocrine tumor. Pancreatic tumor. Correspondencia: Mario Mella Laborde Carretera de Valencia s/n 03110 San Juan. Alicante (España) E-mail: [email protected] RESUMEN Introducción. Los insulinomas son tumores neuroendocrinos poco frecuentes que habitualmente tienen buen pronóstico. El objetivo es la presentación y revisión de la literatura médica a propósito de 4 casos. Material y Métodos. Estudio descriptivo, observacional y retrospectivo de los pacientes diagnosticados e intervenidos en el Hospital Universitario de San Juan de Alicante de insulinomas, en un periodo de 18 años (1995-2013). Resultados. Nuestro grupo de estudio incluyó 4 pacientes, 1 caso en hombres (25%) y 3 en mujeres (75%), con una mediana de edad de años (rango 3; 72). La distribución de las lesiones fue : cuerpo (1 caso), proceso uncinado (1 caso), cabeza (1 caso), cola (1 caso). El diagnóstico preoperatorio se realizó mediante test del ayuno y Tac abdominal. La ecografía intraoperatoria se realizó en todos los casos. El procedimiento quirúrgico de elección fue la enucleación. Actualmente se encuentran libres de enfermedad en un seguimiento a 10 años. Conclusiones. Los insulinomas son tumores infrecuentes que presentan buen pronóstico a largo plazo. Su diagnóstico topográfico en ocasiones es complejo. El tratamiento de elección es la cirugía y el procedimiento quirúrgico empleado con mayor frecuencia es la enucleación. ABSTRACT Background. Insulinomas are infrecuent neuroendocrine tumors that usually have a good prognosis. The goal is the presentation and review of the literature about 4 cases. Methods. A retrospective study of all patients diagnosed with insulinomas surgically managed at San Juan de Alicante Hospital during the period between 1995 and 2013 was performed. Results. We analyzed 4 patients, three females (75%) and one male (25%) with a range age (39 to 72 years). Distribution of the lesions were: body (1 case), uncinate process (1 case), head (1 case), tail (1 case). Preoperative diagnosis was made by fasting test and abdominal CT. In all cases, intraoperative ultraound was made. Surgical management of choice was enucleation. Currently, they are free of disease at 10 years of follow up. Conclusions. Insulinomas are infrecuent tumors with good long-term prognosis. Its topographic diagnosis is sometimes complex. The treatment of choice is surgery and the surgical procedure most often used is enucleation. INTRODUCCIÓN Los insulinomas son tumores de las células beta de los islotes pancreáticos que se caracterizan por producir insulina en exceso y dan lugar a la denominada triada de Whipple que consiste en: presencia de síntomas neurológicos derivados de la hipoglucemia, niveles de glucemia por debajo de 50 mgr/dl y, por último, la posterior recuperación de los síntomas con la administración de glucosa. Son muy poco frecuentes y habi- tualmente son difíciles de diagnosticar. El tratamiento de elección es quirúrgico y el procedimiento empleado con mayor frecuencia es la enucleación. El pronóstico a largo plazo suele ser favorable. MATERIAL Y MÉTODOS Se trata de un estudio descriptivo, observacional y retrospectivo de los pacientes diagnosticados e intervenidos en el 7 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Hospital Universitario de San Juan de Alicante de insu-linomas, en un periodo de 18 años (1995-2013). Los parámetros que se han evaluado han sido: edad, sexo, latencia hasta el diagnóstico, glucemia al ingreso, sintomatología, localización del tumor, características anatomo-patológicas, técnica quirúrgica, complicaciones, morbi-mortalidad y supervivencia. RESULTADOS Nuestro grupo de estudio incluyó 4 pacientes, 1 caso en hombres (25%) y 3 en mujeres (75%), con una mediana de edad de años (rango 39; 72). Los datos referidos a los pacientes se muestran en la Tabla I. Todos ellos presentaron al ingreso hipoglucemias asociando síntomas neurológicos en el 100% de los casos y adrenérgicos en el 50%. El diagnóstico fue tardío en 3 pacientes (18, 24 y 36 meses respectivamente). Sólo en uno de ellos, un varón de 39 años con parálisis cerebral infantil (PCI), el diagnóstico se realizó de manera precoz (1 mes). El 50% de los pacientes tenían como antecedente una neoplasia previa. La distribución de las lesiones fue: cuerpo (1 caso), proceso uncinado (1 caso), cabeza (1 caso), cola (1 caso). En la Tabla II se muestra el método diagnóstico por imagen, tratamiento y complicaciones. El diagnóstico preoperatorio se realizó mediante test del ayuno y Tac abdominal en todos los pacientes. La ecografía intraoperatoria se realizó en todos los casos y permitió el diag- nóstico en 2 de los pacientes con pruebas de imagen previamente negativas. El procedimiento quirúrgico de elección fue la enucleación vía abierta. Se monitorizó la glucemia durante el acto operatorio y tras la exéresis del tumor presentando posteriormente cifras de hiperglucemia transitoria. El tamaño del tumor en 3 pacientes fue inferior a 1 cm y en el otro paciente de 1,6 cm. Las complicaciones más frecuentes fueron: fístula pancreática en el 50% que se resolvieron de manera conservadora, un absceso retro-pancreático tratado mediante drenaje percutáneo y una infección de herida quirúrgica en el mismo paciente. El estudio anatomo-patológico en todos los casos mostró benignidad. Tuvimos un éxitus en el paciente con PCI por una bronconeumonía el 5º día post-operatorio. Actualmente se encuentran libres de enfermedad en un seguimiento a 10 años. DISCUSIÓN El insulinoma, descrito inicialmente por Nicholls en 1902, es una neoplasia de las células beta de los islotes pancreáticos que fueron estudiados por primera vez en el año 1869 por Paul Langerhans. La primera resección de un insulinoma se realizó en el año 1927 por WJ Mayo pero no fue hasta el año 1938 donde se describió la triada de síntomas que caracteriza a este tumor descrita por Whipple que consiste en la presencia de síntomas neurológicos derivados de la hipoglucemia, nive- Tabla I DATOS DE LOS PACIENTES. LATENCIA HASTA DIAGNÓSTICO. SÍNTOMAS Y GLUCEMIA AL INGRESO Casos Clínicos Sexo Edad Antecedentes Personales Glucemia Síntomas Adrenérgicos Síntomas Neurológicos Latencia (meses) hasta diagnóstico Caso 1 Varón 39 PCI, Ectopia renal 37 No Si 1 Caso 2 Mujer 66 Cáncer papilar de Tiroides 25 No Si 18 Caso 3 Mujer 72 Sin interés 45 Si Si 24 Caso 4 Mujer 62 Cáncer de útero 18 Si Si 36 PCI: Parálisis Cerebral Infantil Tabla II PRUEBAS DIAGNÓSTICAS POR IMAGEN, TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES Casos 8 γ-grafía Ecografía Tec. Qca. intraoperatoria Enucleación No realizada Si Si Exitus por bronconeumonía el 5º dia po No realizada No realizada Si Si Fístula páncreas No lesiones pancreáticas Negativa Negativa Si (Cola, 0,8cm) Si No No lesiones pancreáticas Negativa Negativa Si (cuerpo, 0,6cm) Si páncreas Fístula Absceso retropancreático Infección de herida quirúrgica Ecografía TAC Clínicos Abdominal Abdominal In111 Caso 1 No realizada Lesión nodular 1,6cm (proceso uncinado) No realizada Caso 2 No realizada Lesión 1cm en cabeza de páncreas Caso 3 Negativa Caso 4 Negativa Arteriografía Complicaciones MELLA LABORDE M REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research les de glucemia por debajo de 50 mgr/dl y posterior recuperación de los síntomas con la administración de glucosa. Se trata de un tumor neuroendocrino poco frecuente con una incidencia estimada entre 1-4 casos por millón de habitantes, similar a la descrita en pacientes diabéticos1, aunque se ha demostrado mayor incidencia en los estudios realizados en autopsias (0,8–10%) . La edad media de presentación es de 47 años con ligera preferencia por el sexo femenino (59%)1. Estos tumores representan entre el 70-80% de los tumores neuroendocrinos funcionantes 2. Pueden ser esporádicos o estar asociados a la neoplasia endocrina múltiple de tipo 1 (MEN-1), entidad descrita por Wermer en 1954 que consiste en la asociación de hiperparatiroidismo primario, adenomas de hipófisis anterior y tumores endocrinos en el páncreas y duodeno 3. En el primer caso, suelen ser solitarios, benignos, encapsulados y el 90% miden menos de 2 cm. La asociación con el MEN-1, se da en un 10% de los casos 4 y suelen ser tumores multifocales que se presentan en edades más tempranas y tienen peor pronóstico. El otro tumor neuroendocrino asociado más frecuentemente con el MEN-1 es el gastrinoma. La mayoría de los insulinomas son benignos y presentan una tamaño < 1,5 cm en el 75% de los casos. En un 10% aproximadamente son malignos y se asocian con más frecuencia a los pacientes que presentan MEN-11 y a tumores grandes. La presencia de metástasis se relacionan con el tamaño del tumor, de manera que aquellos tumores mayores de 3 cm tienen mayor probabilidad de desarrollar metástasis sobre todo a nivel hepático (47%) y en ganglios linfáticos regionales (30%). Cuando la localización es intrapancreática (98%), el tumor se distribuye de manera similar en cabeza, cuerpo y cola. Entre 1-3% tienen una localización ectópica 5. Se han descrito insulinomas que se presentan como un tumor carcinoide en duodeno, ileon y pulmón. La diferenciación entre benignidad y malignidad, es a menudo difícil y se basa en los hallazgos intraoperatorios (metástasis hepática, invasión ganglionar) y criterios histológicos recogidos en la clasificación de la WHO 5 que incluye: presencia de metástasis, tamaño tumoral, porcentaje de mitosis, índice de proliferación celular e invasión vascular y local. La forma de presentación clínica se define por la denominada triada de Whipple que, aunque no es patognomónica, es muy característica y consiste en la presencia de síntomas neurológicos derivados de la hipoglucemia secundaria al hiperinsulinismo 6 (como letargia, confusión, visión borrosa, diplopia, cefaleas, amnesia y en casos más graves coma), niveles de glucemia por debajo de 50 mgr/dl y posterior recuperación de los síntomas con la administración de glucosa que suelen reaparecer con la realización de ejercicio. Otros síntomas incluyen los derivados de la hiperestimulación simpática e incluyen: ansiedad, palpitaciones, temblor, nauseas, sudoración, hiperfagia 6. Debido a la sintomatología que presentan estos pacientes el diagnóstico es difícil y se suele producir un retraso diagnóstico que se estima en un promedio de 4 años 7. En cuanto a su diagnóstico, la prueba del ayuno monitorizado durante 72 horas fue la base del diagnóstico. Sin embargo, un ayuno supervisado de 48 horas junto con la determinación de insulina y proinsulina cada 6 horas consigue el diagnóstico en el 97% de los pacientes 8. Las pruebas bioquímicas muestran unos niveles de insulina sérica superiores a 5µU/ml y una relación insulina/glucosa > 0.3 9. Para diferenciar otros cuadros que presentan glucemias bajas con niveles altos de insulina, como por ejemplo uso excesivo de insulina o antidiabéticos orales, se utilizan la proinsuli- na, péptido C y sulfunilurea. Así, los pacientes que tienen un hiperinsulinismo endógeno presentan un péptido C elevado y unas cifras de proinsulina > 25% de la insulina inmunorreactiva total junto con una ausencia de sulfunilurea en plasma. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS HABITUALES 3 1.2.3.4.5.- Glucemia < 50 mgr/dl con síntomas de hipoglucemia Alivio de síntomas después de comer Péptido C elevado (> 200 pmol/l) Ausencia de sulfonilurea plasmática Aumento del nivel sérico de insulina (> 5-10 µU/ml) El siguiente paso una vez hemos diagnosticado el tumor, es determinar cúal es su ubicación topográfica. Existe una serie de estudios de localización tumoral no invasivos. La ecografía es una prueba poco útil en la evaluación del retroperitoneo. Presenta tasas de detección entre el 9-66% 5,7. La tomografía computerizada, permite la detección del tumor en un 50-80% de los casos 10 aumentando su sensibilidad en tumores mayores de 1 cm. La resonancia magnética nuclear permite la detección de tumores más pequeños y presenta una sensibilidad mayor entre 85-95% tanto en la identificación del insulinoma como en la presencia de metástasis 9,11. El uso de la gammagrafía de receptores de somatostatina tiene una sensibilidad para la detección del insulinoma benigno del (46%) ya que no todos los insulinomas expresan receptores de somatostatina de tipo 2 mientras que su expresión aumenta hasta el 100% en casos de insulinomas malignos.12 El uso de la tomografía por emisión de positrones tiene escasa utilidad en el diagnóstico topográfico de los insulinomas 1. Cuando no se identifica el tumor mediante el uso de pruebas no invasivas se puede recurrir al uso de pruebas invasivas como son: eco-endoscopia, ecografía intraoperatoria arteriografía pancreática, muestreo venoso portal transhepático. La ultrasonografia endoscópica es una prueba muy útil en la detección de este tipo de tumores ya que permite la detección de lesiones de 5 mm y la toma de muestras para citología 13. Presenta una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%.14 El inconveniente que presenta es que es una técnica compleja, operador dependiente y no está disponible en todos los centros. Hoy en día es la técnica de elección en los casos en los que se haya dudas y no se pueda localizar el tumor con las técnicas convencionales. La ecografía intraoperatoria es un procedimiento de gran utilidad que consigue localizar tumores menores de 10 mm y sirve para determinar la relación del tumor con los vasos, conducto biliar y pancreático. Este procedimiento se ha de realizar de manera sistemática ya que permite la identificación del tumor hasta en un 86% de los casos 15. Otros procedimientos como la arteriografía pancreática y la estimulación del calcio intraarterial en combinación con la angiografía presentan sensibilidades para la detección del tumor del 25-50% y 87,5-100% respectivamente 5,7,16. El muestreo venoso portal transhepático es una técnica invasiva y compleja que se ha abandonado debido a su morbilidad. Presenta unas tasas de detección entre 77-100% 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 7,17,18 Entre los adultos con hiperinsulinismo y afectación de los islotes pancreáticos las entidades que se suelen encontrar son: insulinomas (86%), adenomatosis (5-15%), nesidioblastosis (4%) e hiperplasia (1%). EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS INSULINOMAS. PRESENTACIÓN DE 4 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA 9 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Otras causas de hipoglucemias son: cirugía gástrica previa (Billroth), diabetes mellitus, trastornos enzimáticos como la galactosemia o la intolerancia hereditaria a la fructosa, trastornos hipofisarios, enfermedad de Adisson, malnutrición severa, etanol, sepsis, fármacos como la aspirina, sulfunilureas, biguanidas o pentamidina, y causas autoinmunes. TRATAMIENTO • Tratamiento médico Dentro de los hábitos dietéticos se recomienda realizar comidas pequeñas y frecuentes a lo largo del día para evitar las hipoglucemias. Los fármacos más empleados son: el diazóxido que controla los síntomas en un 50-60% 7,18 y los análogos de la somatostatina (Octreótido, Lanreótido), con tasas de respuesta menor (40-60%)19 debido a que expresan menor número de receptores. La duración del tratamiento es de 1 año y se debe tener precaución con su uso ya que se ha visto que el octreótido reduce los niveles de glucagón y hormona de crecimiento pudiendo empeorar las hipoglucemias. Otros fármacos con menor efectividad son: fenitoína, verapamilo, glucocorticoides, propanolol y glucagón. • Tratamiento Quirúrgico Una vez realizado el diagnóstico clínico y topográfico del insulinoma se debe plantear el tratamiento quirúrgico, el cual presenta unos índices de curación entre 70-97% 6,17. Cuando el tumor no se detecta preoperatoriamente, la combinación de la ecografía intraoperatoria junto con la palpación por parte del cirujano consigue tasas de identificación entre el 83-98%.5 Debido a la mejora en las técnicas diagnósticas actuales y a la distribución por igual del insulinoma en el páncreas, no se aconseja la realización de pancreatectomías distales “a ciegas“. 20 La técnica quirúrgica empleada con mayor frecuencia es la enucleación debiéndose extirpar la cápsula para evitar recidivas locales. Esta ha sido la técnica empleada en todos los pacientes de nuestra serie no presentado recidivas a los 10 años de seguimiento en 3 de los pacientes. Este procedimiento no se debe realizar cuando se sospeche malignidad: tumor grande o infiltración de estructuras vecinas 21. Hay trabajos que han observado una mayor incidencia de fístulas y pseudoquistes con esta técnica. El abordaje laparoscópico no es una técnica usada ampliamente y se debe realizar en centros con experiencia en cirugía pancreática y en cirugía laparoscópica avanzada. Está indicado en pacientes seleccionados con patología distal. Presenta mayores tasas de éxito (70-100%) cuando el tumor es localizado de manera preoperatoria. 22,23 Las complicaciones más frecuentes son el desarrollo de fístulas pancreáticas entre un 15-43%23,24, aunque hay series que describen hasta un 65%. En nuestro caso, está complicación se presentó en 2 pacientes (50%) Esto se podría explicar en parte por el bajo número de pacientes de la serie y habría que considerar si el procedimiento quirúrgico empleado se asocia a un mayor número de fístulas pancreáticas; éstas suelen evolucionar favorablemente mediante el uso de medidas conservadoras como la nutrición parenteral, dieta absoluta y análogos de somatostatina. En nuestro caso no hubo que re-intervenir a ningún paciente por dicho motivo. Otras complicaciones incluyen: pancreatitis agudas (5-10%), infecciones de herida quirúrgica (10%), pseudoquistes pancreáticos (5%), abscesos intraabdominales (4-6%) y gastroparesias.5,23 Uno de los pacientes que presentó una fístula pancreá10 tica, desarrolló un absceso peripancreático que se solucionó de manera conservadora mediante drenaje percutáneo y una infección de herida quirúrgica. La vía de abordaje no parece influir en el número de complicaciones que se estima en un 45% de los casos 23,24,25. La mortalidad se sitúa alrededor del 0-5%, aumentando hasta un 15% en los casos de re-intervenciones. En nuestra serie, la mortalidad fue del 25% (1 paciente). Se trató de un paciente de 39 años con una parálisis cerebral infantil que hizo una broncoaspiración el quinto día post-operatorio y falleció como consecuencia de una neumonía. Tras la extirpación del tumor, se deben de corregir las cifras de glucemia y consecuentemente los síntomas de las hipoglucemias. La persistencia de una presencia de una diabetes. • Enfermedad metastásica Los insulinomas malignos son infrecuentes (5-15%), se asocian a tumores grandes (3-6 cm) y aquellos que presentan un MEN-1. Los sitios más frecuentes donde suelen metastatizar son: hígado, ganglios linfáticos, hueso y tejido peritoneal. La evolución clínica de estos pacientes es variable. La tasa de recurrencias se sitúa entorno al 63% con una supervivencia a 5 años entre un 25-35% de los casos. 26,27 Cuando las metástasis se localizan principalmente en el hígado, podemos emplear la ablación por radiofrecuencia, la embolización de la arteria hepática y la quimioembolización con tasas de respuestas que oscilan entre 71-95%, 17-82% y 50% respectivamente. Otras modalidades comprenden la quimioterapia citotóxica, la rarioterapia dirigida (microesferas radiactivas) y los radionúclidos para receptores de péptidos con bajas tasas de respuesta. La cirugía de citorreducción presenta elevado número de recurrencias y elevada mortalidad por lo que su uso debe ser restringido. CONCLUSIONES Los insulinomas son tumores raros que se dan con mayor frecuencia en mujeres y cuyo diagnóstico topográfico puede ser dificil en ocasiones. El procedimienito quirúrgico empleado con mayor frecuencia fue la enucleación siendo la morbi-mortlidad elevada. El pronóstico a largo plazo es favorable en líneas generales. BIBLIOGRAFÍA 1. Vaidakis D, Karoubalis J, Pappa T, Piaditis G, Zografos G. Pancreatic insulinoma: current issues and trends. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2010; 9: 234-41 2. Halfdanarson TR, Rubin J, Farnell MB, Grant CS, Petersen GM. Pancreatic endocrine neoplasms: epidemiology and prognosis of pancreatic endocrine tumors. Endocr Relat Cancer 2008;15: 409-27 3. Zeiger M. Insulinomas. In: Catherine Bewick editors. Cirugía Endocrina. Clínicas Quirúrgicas de NorteAmérica, Barcelona: Elsevier España; 2010. pp 1105-37 4. Rich TA, Perrier ND. Multiple endocrine neoplasia syndromes. Surg Clin North Am 2008; 88 (4); 863-95 5. Nikfarjam M, Warshaw AL, Axelrod L,Deshpande V, Thaayer SP, Ferrone CR, et al. Improved contemporary surgical management of insulinomas: a 25-year experience at the Massachusetts General Hospital. Ann Surg 2008; 247:165-72 6. Metz DC, Jensen RT. Gastrointestinal neuroendocrine tumors: pancreatic endocrine tumors. Gastroenterology 2008; 135:1469-92 MELLA LABORDE M REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research 7. Grant CS. Insulinoma. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2005; 19:783–98 8. Hirchberg B, Andrea L, Barlett DL, Libutti SK, Alexander HR, Doppman JL, et al. Forty- eight-hour fast: the diagnostic test for insulinoma. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85; 3222-6. 9. Yao JC, Rindi G, Evans DB. Pancreatic endocrine tumors. In: Devita VT, Jr Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer principles and practice of oncology. 8 th edition. Philadelphia; Lippincot Williams & Wilkins; 2007.pp 1702-1716. 10. Fidler JL, Fletcher JG, Reading CC, Andrews JC, Thompson GB, Grant CS, et al. Preoperative detection of pancreatic insuloinmas on multiphacic helicoidadl CT. Am J Roentgenol 2003;181; 775-80. 11. Ichikawa T, Peterson MS, Federle MP, Baron RL, Haradome RL, Kawamori Y et al. Islet cell tumor of the pancreas: biphasic CT versus MR imaging in tumor detection. Radiology 2000; 216: 163-71 12. Mitjavila Casanovas M. Aportaciones de la medicina nuclear al diagnóstico y seguimiento de los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos. Endocrinol Nutr 2009;56 (Supl 3): 14-9 13. Kaltsas GA, Besser GM, Grossman AB. The diagnosis and medical management of advanced neuroendocrine tumors. Endocr Rev 2004; 25:458-511 14. Rosch T, Lightdale CJ, Botet JF, Boyce GA, Sivak MV Jr, Yasuda K, et al. Localization of pancreatic endocrine tumors by endoscopic ultrasonography. N Engl J Med 1992;326:1721-6 15. Norton JA. Intraoperative methods to stage and localize pancreatic and duodenal tumors. Ann Oncol 1999; 10: 182-4. 16. Horino T, Takao T, Hashimoto K. A case with insulinoma diagnosed and localized preoperatively using contrast enhanced ultrasonography (CEUS) and arterial stimulation and venous sampling (ASVS). Endocr J 2006 ; 53:141-6 17. Jensen RT, Norton JA: Endocrine tumors of the pancreas and gastrointestinal tract. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ editors. Sleisinger and Fordtrans's gastrointestinal and liver disease, Philadelphia: WB Saunders; 2006; pp 491-8. 18. de Herder WW, Niederle B, Scoazec JY, Pauwels S, Kloppel G, Falconi M, et al. Well-differentiated pancreatic tumor/carcinoma:insulinoma. Neuroendocrinol 2006;84:183-8 19. Arnol R, Wied M, Behr TH. Somatostatin analogues in the treatment of endocrine tumors of the gastrointestinal tract. Expert Opin Pharmacother 2002; 3(6):643-56 20. Hirshberg B, Libutti SK, Alexander HR, Bartlett DL, Cochran C, Livi A, et al. Blind distal pancreatectomy for occult insulinoma, an inadvisable procedure. J Am Coll Surg 2002; 194:761-4 21. Sweet MP, Izumisato Y, Way LW, Clark OH, Masharani U, Duh QY. Laparoscopic enucleation of insulinomas. Arch Surg 2007;142:1202-4 22. Fernández-Cruz L, Martínez I, Cesar-Borges G, Astudillo E, Orduña E, Harpenin I, et al. Laparoscopic surgery in patients with sporadic and multiple insulinomas associated with multiple endocrine neoplasia type 1. J Gastrointest Surg 2005;9: 381-8 23. Fernádez-Cruz L, Blanca L, Cosa R, Rendón H. Is laparoscopic resection adequate in patiens with pancreatic neuroendocrine tumors? World J Surg 2008; 32(5): 904-17 24. Menegaux F, Schmitt G, Mercadier M, Chigot JP. Pancreatic insulinomas. Am J Surg 1992;165: 243-8 25. Finlayson E, Clark OH. Surgical treatment of insulinomas. Surg Clin North Am 2004; 84: 775-85 26. Hirshberg B, Cochran C, Skarulis MC, Libutti SK, Alexander HR, Wood BJ, et al. Malignat insulinoma: Spectrum of unusual clinical features. Cancer 2005;104: 264-72 27. Phan AT, Yao JC, Evans BD. Treatment options for metastasis neuroendocrine tumors. Surgery 2008; 144(6): 895-8 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS INSULINOMAS. PRESENTACIÓN DE 4 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA 11 TRABAJOS REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research ORIGINALES Vol XVIII nº1 (12-20) 2015 ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LA ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA Y EL GEL DE DILTIAZEM 2% EN EL TRATAMIENTO DE LA FISURA ANAL CRÓNICA: RESULTADOS A CORTO Y LARGO PLAZO COMPARATIVE STUDY BETWEEN LATERAL INTERNAL SPHINCTEROTOMY AND DILTIAZEM GEL 2% FOR TREATMENT OF CHRONIC ANAL FISSURE: SHORT AND LONG-TERM OUTCOMES Carvajal Balaguera J, Martín García-Almenta M, Camuñas Segovia J, Jorgensen T, Peña Gamarra L, Oliart Delgado de Torres S, Llanos Egüez K, Fernández Isabel P, Viso Ciudad S, Cerquella Hernández CM Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Central Cruz Roja San José y Santa Adela. Madrid. España. PALABRAS CLAVE Fisura anal crónica. Tratamiento farmacológico. Diltiazem tópico. Tratamiento quirúrgico. Esfinterotomía lateral interna. KEY WORDS Correspondencia: Josué Carvajal Balaguera C/ Téllez 30, escal.12, 2ª planta, puerta 3 28007 Madrid E-mail: [email protected] Chronic anal fissure. Pharmacological treatment. Topical diltiazem. Surgical Treatment. Lateral internal sphincterotomy. RESUMEN Introducción. Existe suficiente evidencia sobre el tratamiento de la fisura anal crónica con el gel de Diltiazem 2% (esfinterotomía química). Sin embargo, hay pocos estudios en los que se compare este tratamiento con la esfinterotomía quirúrgica (esfinterotomía lateral interna), a corto y largo plazo. Objetivo. El propósito de este estudio es comparar los resultados a corto y largo plazo, en cuanto a eficacia, recidiva, efectos adversos, complicaciones y coste, de la esfinterotomía lateral interna y el gel de diltiazem 2% en el tratamiento de la fisura anal crónica, en dos poblaciones homogéneas. Pacientes y Método. Se realizó un estudio observacional de todos los pacientes diagnosticados de fisura anal crónica, que cumplían los criterios de inclusión y exclusión, en nuestro hospital, durante el periodo comprendido entre el 1 de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2013 (6 años). A todos los pacientes se les propuso de inicio tratamiento médico, estableciéndose dos grupos. Un primer grupo tratado farmacológicamente y un segundo grupo quirúrgicamente. A los pacientes del primer grupo, se les indicó el gel de Diltiazem al 2%, tres aplicaciones al día durante ocho semanas como máximo. Ante la persistencia de la fisura a pesar de las ocho semanas de tratamiento, recidiva o abandono por efecto adverso, se indicó la esfinterotomía. A los pacientes resistentes al tratamiento médico de inicio, se les realizó tratamiento quirúrgico. Se establecieron controles presenciales a las 4 y 8 semanas del tratamiento. Posteriormente se llevó a cabo una encuesta telefónica anual o presencial siempre que fuese necesario. Se compararon los grupos mediante el test de la X2 para variables cualitativas y la t de Student para variables cuantitativas. Resultados. Se analizan 265 pacientes (137 mujeres) del grupo del Diltiazem con una media de edad de 46,7 (18-65) años, varianza de 184,2 y desviación típica 13,6. Localización de la fisura: posterior 96%, anterior 3% y lateral 1%. Todos los pacientes tenían dolor (100%), 231(80,65) sangrado y 198 (74,7%) escozor y prurito. Antecedentes de multiparidad en el 51,3% y de estreñimiento en el 79,3% de los pacientes. Duración media de los síntomas 17,5 (5-60) meses. De los 265 pacientes tratados, 174 (65,7%) pacientes curaron a las 8 semanas de tratamiento. Treinta y un (11,7%) pacientes experimentaron algún efecto adverso relacionado con el tratamiento, de los que 7 (2,6%) abandonaron la terapia por esta causa. Se excluyeron del estudio a 46 pacientes por pérdida en el seguimiento. Tras una media de seguimiento de 31 (8-72) meses, se detectaron 43 (16,2%) recurrencias. No se detectó ningún caso de incontinencia. El tiempo medio de recurrencia tras finalizar el tratamiento fue de 5,7 (2,5-32) meses. La mayoría de las recurrencias (81,4%) ocurrieron antes de los 12 meses de iniciado el tratamiento. Los 174 pacientes curados precisaron una media de 1,4 (1-5) dispensaciones del gel de Diltiazem 2 %, con un coste medio por paciente de 40,2 (28,7-143,5) euros. En el grupo quirúrgico, se analizan 176 pacientes (81mujeres), edad media 46 (19-65) años, varianza 156,96, y desviación típica 12,5. Localización de la fisura: posterior, 95%, anterior 4,5% y lateral 0,5%. Todos los pacientes tenían dolor (100%), 12 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research sangrado (80,6%) y escozor y prurito (74,7%). Antecedentes de multiparidad en 48,8% y de estreñimiento en el 38%, de los pacientes. Duración media de los síntomas 19,7 (1-72) meses. Estancia media un día y rango 0-6 días. De los 176 pacientes tratados, 152 (96,2%) pacientes curaron, la mayoría lo hicieron a las 3 (2-6) semanas de tratamiento. Quince (9,9%) pacientes experimentaron alguna complicación relacionada con la esfinterotomía, entre ellas 6(3,9%) casos de incontinencia reversible. Se excluyeron del estudio a 18 pacientes por pérdida en el seguimiento. Tras una media de seguimiento de 34,3 (10-72) meses, se detectaron 12 (8,3%) recurrencias. El tiempo medio de recurrencia tras finalizar el tratamiento fue de 18,2 (2-60) meses. La mayoría (75%) de las recidivas se presentaron en los dos primeros años. El coste medio por proceso fue de 1.838,5 (1.711-1.966) euros. No hubo diferencias significativas (p>0,05), entre los grupos en relación a la edad, sexo, localización de la fisura, síntomas, duración media de los síntomas y enfermedad asociada. Se encontró diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05) entre los grupos en cuanto al tiempo de respuesta, efectividad del tratamiento, duración de la respuesta, recidiva, tiempo de recidiva, presencia de incontinencia y coste. Conclusión. El tratamiento de la fisura anal crónica con Diltiazem gel 2%, es un tratamiento eficaz, seguro, fácil de administrar, reversible, económico y con efectos adversos leves, sin embargo la efectividad es menor y mayor la recaída, con respecto a la esfinterotomía quirúrgica, pero esta se ve gravada por la posibilidad de alteraciones en la continencia y un mayor coste. ABSTRACT Introduction. There is sufficient evidence on the treatment of chronic anal fissure with diltiazem 2% gel (sphincterotomy chemistry), however there are few studies that compare this treatment with surgical sphincterotomy (lateral internal sphincterotomy), short and long-term outcomes. Objective. The purpose of this study is to compare short and long-term results in terms of efficacy, recurrence, adverse effects, complications and costs, between sphincterotomy and diltiazem 2% gel in the treatment of chronic anal fissure, in two homogeneous populations. Patients and Method. We studied patients diagnosed of chronic anal fissure in our hospital which met the criteria for inclusion and exclusion, during the period January 2008 to December 2013 (6 years). Two groups, the first with farmacological treatment and the second group with surgical treatment were established. Patients in the first group we used a formulation of Diltiazem gel 2%, in three daily applications for eight weeks. In case of inefficiency, recurrence or abandonment of treatment due to adverse effect a sphincterotomy was indicated. The second group consisted of patients treated with surgical sphincterotomy. Controls at 4 and 8 weeks of treatment were established. Subsequently an annually telephone survey was conducted or face control if considered necessary. Groups were compared using the X2 test for qualitative variables and the Student test for quantitative variables. Results. We analyzed 265 patients (137 women) in the Diltiazem group with a mean age of 46.7 (18-65) years, with 184.2 variance and standard deviation 13.6. Location of the fissure: posterior 96%, anterior 3% and lateral 1%. All patients had pain, 231 bleeding and 198 stinging and itching. Average duration of symptoms 17.5 (5-60) months. Of the 265 patients, 174 (65.7%) patients were cured after 8 weeks of treatment. Thirty-one (11.7%) patients experienced adverse effects related to treatment, of which 7 (2.6%) discontinued therapy because of this. 46 patients were excluded, because they couldn´t be contacted for follow-up (lost patients). After a mean follow up of 31 (8-72) months, 43 recurrences were detected (16.2%). No cases of incontinence were detected. The median time to recurrence after treatment was 5.7 (2.5 to 32) months. Most recurrences (81.4%) occurred in the first 12 months following treatment. The 174 cured patients required an average of 1.4 (15) dispensations of Diltiazem 2 % gel, with an average cost per patient of 40.2 (28.7 to 143.5) euros. In the surgical group, we analized 176 patients (81mujeres), mean age 46 (19-65) years. Location of the fissure: posterior 95%, anterior 4.5% and lateral 0.5%. All patients had pain, 80,6% bleeding and 74,7% stinging and itching. Average duration of symptoms 19.7 (1-72) months. Average hospital stay one day and range 0-6 days. Of the 176 patients, 152 (96.2%) patients were cured, most of them after 3 (2-6) weeks of treatment. Fifteen (9.9%) patients experienced complications related to sphincterotomy, among which, 6 (3.9%) cases of reversible incontinence we observed . 18 patients were excluded, because they couldn´t be contacted for follow-up (lost patients). After a mean follow up of 34.3 (10-72) months, 12 (8.3%) recurrences were detected. The median time of recurrence after treatment was 18.2 (2-60) months. Most (75%) recurrences occurred in the first two years. The average cost per process was 1838.5 (1711-1966) euros. There were no significant differences (p> 0.05) between groups related to age, sex, location of the fissure, symptoms, mean duration of symptoms and associated disease. Statistically significant difference (p <0.05) was found between the groups in fairy effectiveness of treatment, response time, recurrence, time to recurrence, incontinence and cost. Conclusion. The treatment of chronic anal fissure with diltiazem 2% gel is an effective, safe, easy to administer, reversible, economic and with slight adverse effects, however effectiveness is lower and recurrence rate is higher, with respect to the surgical sphincterotomy, but this is burdened by the possibility of alterations in continence and a higher cost. ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LA ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA Y EL GEL DE DILTIAZEM 2% ... 13 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research INTRODUCCIÓN La fisura anal crónica (FAC) es una patología frecuente que afecta especialmente a adultos jóvenes, con una incidencia similar en ambos sexos. Ocasiona una considerable morbilidad, reducción importante en la calidad de vida y es causa de incapacidad laboral1. El objetivo principal del tratamiento de la fisura anal crónica (FAC) es disminuir el tono del esfínter anal interno (EAI) y por tanto incrementar el flujo sanguíneo facilitando la cicatrización de la fisura. En la actualidad existen dos opciones de tratamiento, el quirúrgico y el farmacológico. En cuanto al tratamiento quirúrgico la esfinterotomía lateral interna (ELI), es el procedimiento más frecuente y constituye el patrón con el que se compara cualquier otra terapia para esta entidad. Aunque, con este procedimiento se obtiene una mejoría entre el 97-100% de los casos, también se describen complicaciones graves derivadas de la intervención, como hemorragia, absceso perianal, fístula y la más importante de todas, incontinencia (escape de gases 23%, manchado de ropa 16% y escape de heces del 2-3%); que en algunos casos puede ser permanente, fundamentalmente en el paciente mayor de 65 años y en la mujer multípara3-7. Para evitar estas complicaciones, se viene implementando cada vez más el tratamiento conservador. Este abordaje, implica la reducción farmacológica (esfinterotomía química) de la presión del EAI hasta obtener la curación de la fisura, lo que requiere el uso de relajantes musculares de acción local. Entre estos agentes se incluyen los nitratos, como el trinitrato de glicerilo (GTN), antagonistas de los canales de calcio (nifedipino, diltiazem), agonistas de los canales de potasio (minoxidil), toxina botulínica, antagonistas alfa adrenérgicos (indoramine), agonistas beta adrenérgicos (betanecol), y agonistas muscarínicos 8,9. Más recientemente se ha introducido el Gonyautoxin, neurotoxina derivada de mariscos 10. En los últimos años, se han desarrollado otras técnicas quirúrgicas como los colgajos de avance V Y, colgajos de rotación11,12, fisurectomía13 y fisurotomía14. También últimamente las técnicas de dilatación han cobrado interés y han llevado al desarrollo de procedimientos calibrados y controlados por dilatadores anales o balones neumáticos15,16. Más recientemente, Gupta et al17, han desarrollado una técnica novedosa consistente en la esfinterolísis del EAI. Sin embargo, son técnicas que precisan de evaluación en cuanto a tasas de curación, complicaciones, recurrencia y coste. El objetivo del trabajo es el de comparar los resultados a corto y largo plazo, en cuanto a eficacia, recurrencia, efectos adversos, complicaciones y coste, entre el tratamiento con Diltiazem (DTZ) gel 2% y la esfinterotomía lateral interna (ELI) en dos poblaciones homogéneas, diagnosticadas de fisura anal crónica (FAC). PACIENTES Y MÉTODOS Se realizó un estudio observacional de todos los pacientes diagnosticados de FAC sintomáticos, que cumplían los criterios de inclusión y exclusión, en el Servicio de Cirugía General y Digestiva del Hospital Central de la Cruz Roja de Madrid, durante el periodo comprendido entre el 1 de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2013 (6 años). Criterios de inclusión: edad mayor de 18 años y menor de 65 años, ausencia de otra patología anorrectal asociada, manometría con hipertonía del esfínter interno y consentimiento informado firmado. 14 Criterios de exclusión: cirugía anorrectal previa, enfermedad inflamatoria intestinal, intolerancia o alergia a calcioantagonístas, deterioro cognitivo, inmunosupresión, hipotensión arterial y bloqueo aurículo-ventricular. Se estudian dos grupos de pacientes: un primer grupo tratado farmacológicamente y un segundo grupo tratado quirúrgicamente. A todos los pacientes se les ofertó de inicio el tratamiento conservador con diltiazem. A los pacientes que aceptaron de inicio el tratamiento farmacológico, se les indicó gel de Diltiazem al 2% de 100g en fórmula magistral realizada por el Departamento de Farmacia del Hospital (Tabla I), tres aplicaciones al día durante ocho semanas como máximo. Se recomendó la aplicación en el margen anal, con una dosificación de 2,5 cm del gel. Se entregó a todos los pacientes por escrito las normas generales de aplicación del medicamento y los posibles efectos adversos. Ante la persistencia de la fisura a pesar de las ocho semanas de tratamiento, recidiva o ante el abandono por efecto adverso, se indicó el tratamiento quirúrgico (esfinterotomía lateral interna). Tabla I FÓRMULA MAGISTRAL DEL DILTIAZEM GEL 2% INGREDIENTES CANTIDADES Diltiazem CLH 2g Propilenglicol 10 ml Hidroxietilcelulosa 2g Agua conservantes 86 ml A los pacientes renuentes al tratamiento médico de inicio, se les ofertó el tratamiento quirúrgico. La intervención se realizó bajo anestesia raquídea y sedación o bajo anestesia general con mascarilla laríngea, tras firmar el consentimiento informado y con ingreso durante 24 horas. A todos los pacientes curados se les dió el alta con la recomendación de continuar con una dieta alta en fibra y un ablandador de heces. En la primera visita se recogieron, según protocolo preestablecido, los datos demográficos, los síntomas, enfermedad asociada, la exploración física y la evaluación inicial del dolor según la escala analógica visual (EAV), numerada de 0–10 (0 ausencia de dolor y 10 máximo dolor). Se establecieron controles presénciales a las 4 y 8 semanas del tratamiento, anotándose los resultados clínicos (mejoría o curación), así como las complicaciones, efectos adversos y recidiva. La curación hizo referencia a la cicatrización completa de la fisura (criterio objetivo) y la mejoría la desaparición de la sintomatología (criterio subjetivo). Posteriormente se llevó a cabo una encuesta telefónica anual o presencial siempre que fuese necesario, para determinar la eficacia del tratamiento médico o quirúrgico, complicaciones, recurrencia, abandono por ineficacia o efecto adversos, la necesidad de tratamiento médico y/o quirúrgico adicional. Cuando los pacientes no pudieron ser contactados, se revisaron las historias clínicas para evaluar evolución y tratamientos complementtarios. Se compararon los grupos al final del seguimiento mediante el test de la χ2 de Pearson para variables cualitativas y la t de Student para variables cuantitativas. El análisis estadístico CARVAJAL BALAGUERA J REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research se realizó con el programa SPSS 12.0 para Windows (SPSS: Chicago, Illinois, EEUU). RESULTADOS Analizamos 265 pacientes (137 mujeres) del grupo del diltiazem con una media de edad de 46,7 (18-65) años, varianza de 184,2 y desviación típica 13,6. Localización de la fisura: posterior 96%, anterior 3% y lateral 1%. Todos los pacientes tenían dolor, 231 sangrado y 198 escozor y prurito. Antecedentes Figura 1.- Frecuencia y tiempo de recurrencia después de la esfinterotomía (ELI) y del tratamiento con diltiazem (DTZ). de multiparidad en el 51,3% y de estreñimiento en el 79,3% de los pacientes. Duración media de los síntomas 17,5 (5-60) meses. De los 265 pacientes tratados, 174 (65,7%) pacientes curaron a las 8 semanas de tratamiento. Treinta y un (11,7%) pacientes experimentaron algún efecto adverso relacionado con el tratamiento, de los que 7 (2,6%) abandonaron la terapia por esta causa. Se excluyeron del estudio a 46 pacientes en los que no fue posible realizar el seguimiento. Tras una media de seguimiento de 31 (8-72) meses, se detectaron 43 (16,2%) recurrencias. No se detectó ningún caso de incontinencia. El tiempo medio de recurrencia tras finalizar el tratamiento fue de 5,7 (2,5-32) meses. La mayoría de las recurrencias (81,4%) ocurrieron antes de los 12 meses de iniciado el tratamiento (Figura 1). De los 43 pacientes que presentaron recidiva, a 27 se les realizó esfinterotomía, a 9 un nuevo ciclo de tratamiento con Diltiazem y 7 rehusaron un nuevo tratamiento. Los 174 pacientes curados precisaron una media de 1,4 (1-5) dispensaciones del gel de Diltiazem 2%, con un coste medio por paciente de 40,2 (28,7-143,5) euros (Tablas II, III, IV y VI). En el grupo quirúrgico, analizamos 176 pacientes (81mujeres), edad media 46 (19-65) años, varianza 156,96, y desviación típica 12,5. Localización de la fisura: posterior, 95%, anterior 4,5% y lateral 0,5%. Todos los pacientes tenían dolor (100%), sangrado (80,6%) y escozor y prurito (74,7%). Antecedentes de multiparidad en 48,8% y de estreñimiento en el 38%, de los pacientes. Duración media de los síntomas 19,7 (1-72) meses. Estancia media un día y rango 0-6 días. Coste medio del proceso teniendo en cuenta todos los años del estudio fue de 1838,5 (1711-1966) euros (Tabla III). Tabla II CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y CLÍNICAS DE LOS PACIENTES TRATADOS CON DILTIAZEM O ESFINTEROTOMÍA PACIENTES Total Edad Media Rango Varianza Desviación típica Sexo Hombre Mujer Localización Posterior Anterior Lateral Síntomas Dolor Sangrado Prurito Duración media de síntomas en meses (rango) DILTIAZEM (%) ESFINTEROTOMÍA (%) 265 (100) 176 (100) 46,7 18-65 184,2 13,6 46 19-65 156,7 12,5 0,5335 128 (48,29) 137 (51,8) 95 (54) 81 (46) 0,2846 0,2846 254 (96) 8 (3) 3 (1) 167 (95) 8 (4,5) 1 (0,5) 0,8087 0,5622 0,9213 265 (100) 231 (80,6) 198 (74,7) 176 (100) 150 (85,4) 135 (76,7) 0,6593 0,7172 17,5 (5-60) 19,7 (7-71) 0,1422 125 (71,5) 86 (48,8) 0,0622 0,6832 Tratados con DTZ antes de la cirugía 53 (34,9) Enfermedad asociada Estreñimiento Multiparidad 210 (79,3) 136 (51,3) ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LA ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA Y EL GEL DE DILTIAZEM 2% ... P 15 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Tabla III SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES TRATADOS SEGUIMIENTO DILTIAZEM (%) Tiempo medio de seguimiento en meses (rango) Pacientes curados ESFINTEROTOMÍA (%) P 31 (8-72) 34,3 (10-72) 0,3749 174 (65,7%) 152 (96,2%) 0,0000 Curación media en semanas (rango) 5 (4-8) 3 (2-6) 0,0000 Pacientes perdidos 46 (14,8%) 18 (10,2%) 0,0701 Efectos adversos 31 (11,7%) 15 (9,9%) 0,0578 Abandono por efecto adverso 7 (2,6%) 0 0 0 6 (3,9%) 0 43 (16,2%) 12 (8,2%) 0,0006 5,7 (2,5-32) 18,2 (2-60) 0,0001 Incontinencia: Reversible Irreversible Recidiva Tiempo medio de recurrencia en meses (rango) Dispensación media por paciente (rango) 1,4 (1-5) Estancia media (rango) 1 (0-6) Coste medio del tratamiento por paciente en euros (rango) 40,2 (28,7-143,5) 1.838,5 (1.711-1.966) 0,0000 Tabla VI Tabla IV TRATAMIENTO DE LA RECIDIVA EFECTOS ADVERSOS DEL DILTIAZEM GEL 2% EFECTO ADVERSO Nº DE CASOS % TRATAMIENTO Prurito y escozor 16 6 Esfinterotomía DILTIAZEM (%) ESFINTEROTOMÍA (%) 27 (62,8) – – 6 (50) Dermatitis contacto 9 3,4 Nueva esfinterotomía Cefalea 3 1,1 Mareo 2 0,7 Nuevo ciclo de Diltiazem 9 (20,9) 4 (33) Rehusaron un nuevo tratamiento 7 (16,3) 2 (17) Total 43 (16,2) 12 (8,2) Rubor facial 1 0,3 Total 31 11,7 Tabla V COMPLICACIONES DE LA ESFINTEROTOMÍA EFECTO ADVERSO Nº DE CASOS % Hematoma 6 2,6 Sangrado 2 1,3 Infección 1 0,6 Incontinencia precoz gases reversible 4 2,6 Incontinencia precoz heces reversible 1 0,6 Incontinencia tardía gases reversible 1 1,3 Total casos incontinencia 6 3,9 De los 176 pacientes tratados, 152 (96,2%) pacientes curaron, la mayoría lo hicieron a las 3 (2-6) semanas de tratamiento. Quince (9,9%) pacientes experimentaron alguna complica16 ción relacionada con la esfinterotomía, entre ellas 6 (3,9%) casos de incontinencia reversible. Se excluyeron del estudio 18 pacientes en los que no fue posible realizar el seguimiento. Tras una media de seguimiento de 34,3 (10-72) meses, se detectaron 12 (8,2%) recurrencias. El tiempo medio de recurrencia tras finalizar el tratamiento fue de 18,2 (2-60) meses. La mayoría (9 de 12 casos, 75%) de recidivas se presentaron en los dos primeros años (Figura 1). De los 12 pacientes que presentaron recidiva, a 6 se les realizó una nueva esfinterotomía, a 4 pacientes se les prescribió Diltiazem con éxito y 2 rehusaron un nuevo tratamiento (Tablas II, III, V y VI). Entre las complicaciones destacan: hematoma 6 casos, hemorragia 2 casos, infección local 1 caso, incontinencia a gases precoz (menos de dos meses) y reversible 4 casos, incontinencia a gases tardía y reversible un caso de incontinencia precoz a heces sólidos y reversible un caso. Todos los casos de incontinencia (3,9%), que se presentaron tras la esfinterotomía mejoraron, durante el periodo de seguimiento (72 meses) (Tabla V). CARVAJAL BALAGUERA J REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research No hubo diferencias significativas (p>0,05), entre los grupos en relación a la edad, sexo, localización de la fisura, síntomas, duración media de los síntomas y enfermedad asociada (Tabla II). A las 8 semanas de seguimiento, 174 (65,7%) pacientes del grupo del DTZ y 152 (96,2%) pacientes del grupo ELI presentaron mejoría, con un mayor porcentaje de curación del grupo quirúrgico con una diferencia estadísticamente significativa, p < 0,05. Sin embargo, no se encontró diferencia estadística entre los grupos (p > 0,05), en cuanto a complicaciones y efectos adversos se refiere (Tablas III, IV y V). La recidiva en el grupo del DTZ fue del 16,2% y en el grupo ELI fue del 8,2%, con un valor de p < 0,05, si bien el 20,9% de los pacientes del grupo del DTZ se beneficiaron de otro ciclo de tratamiento conservador y el 33% de los pacientes del grupo quirúrgico también mejoraron con el Diltiazem tras el fracaso de la esfinterotomía 8 (Tabla III). Se encontró una diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05) entre los grupos en cuanto al tiempo de respuesta, efectividad del tratamiento, duración de la respuesta, recidiva, tiempo de recidiva, presencia de incontinencia y coste (Tabla III, Figura 1). DISCUSIÓN La hipertonía del EAI constituye la causa principal de la etiopatogenia de la FAC. Estudios angiográficos de la arteria rectal inferior revelan que el rafé posterior del canal anal está pobremente perfundido, hasta en el 80% de los pacientes portadores de una FAC. De manera que el objetivo del tratamiento es disminuir la presión máxima en reposo (MARP) del EAI, con lo que se consigue mejorar la perfusión del anodermo y la cicatrización de la fisura18. Varias estrategias han sido adoptadas para inducir la relajación del EAI, desde el tratamiento tradicional, agentes famacológicos y hasta diversos procedimientos quirúrgicos, con distinto éxito19. El tratamiento tradicional con ablandadores de heces, fibra y lidocaína consigue en el mejor de los casos, una tasa de curación que oscila entre el 16 y el 31%, según los diferentes autores, por lo que ha perdido vigencia y sólo se prescribe como terapia de apoyo a los tratamientos actuales20,21. Hasta hace unos años, la esfinterotomía constituía el tratamiento de elección del a FAC, debido a que reduce la hipertensión del EAI y mejora el flujo arterial del canal anal y consigue la cicatrización de la fisura en poco tiempo y a largo plazo, sin embargo presenta una morbilidad importante que ha debilitado francamente su elección de inicio22. según los autores3,23,29,30. En el estudio de Elsebae28, en el que compara el grado de división del esfínter anal interno demostró que la incontinencia es mayor (10%) cuando el EAI se divide hasta la línea dentada, que cuando sólo se divide hasta el ápice de la fisura. Más recientemente, estrategias menos invasivas se vienen imponiendo para reducir la presión del EAI, que consiguen un esfinterotomía química reversible, hasta la curación de la fisura, con una eficacia próxima a la ELI y sin la morbilidad de esta. Entre los agentes más utilizados en la actualidad destacan la nitroglicerina, el nifedipino, el diltiazem y la toxina botulínica9,19-21. La tasa de curación con GTN al 0,2% oscila entre el 40 y el 68%, la mayoría de los pacientes se curan dentro de los dos primeros meses. Sin embargo, las recurrencias ocurren entre 7,9 y el 50%31. La complicación más frecuente es la cefalea, que ocurre hasta en la mitad de los pacientes tratados con este fármaco y que en muchas ocasiones es causa de abandono del tratamiento32. La tasa de curación de la FAC tratada con DTZ gel 2% oscila entre el 60 y el 89,4%32-34, en el mejor de los casos (65,7% en nuestra casuística), con una recurrencia del 8% 33 (16,2% en nuestro caso). Las complicaciones incluyen cefalea leve, en algunos pacientes, dermatitis contacto 5% y picores perianales en el 15%33 de los pacientes, que en raras ocasiones es causa de abandono del tratamiento (2,6% en nuestro estudio). El DTZ utilizado como terapia de segunda línea de tratamiento en las fisuras GTN-resistentes, alcanza una tasa de curación hasta del 49%35. En opinión de Ala et al36, el DTZ se mostró superior al GTN en cuanto a curación, recurrencia y efectos adversos, con significación estadística (p<0,001) en su estudio prospectivo, randomizado y doble ciego, por lo que es razonable que el tratamiento de elección de inicio de la FAC sea el DTZ, como también es el medicamento de elección, en casos de resistencia o de efectos inaceptables con los nitritos. Nelson et al9, llegan a la misma conclusión tras revisar el tratamiento farmacológico de la FAC con diferentes principios activos, en 77 trabajos publicados, de los que el 75% eran trabajos controlados randomizados, en un total de 5031 pacientes. Hay pocos estudios en la literatura revisada sobre el uso del nifedipino local en tratamiento de la FAC. En el estudio de Perroti et al37, se obtuvo una tasa de curación de la fisura del 95%, resultado que no ha sido confirmado por otros autores38,39. La tasa de curación de la FAC con la toxina botulínica oscila entre el 27-76%35,40. La mayoría de paciente mejoran antes de los dos meses, semejante al tratamiento con nitrititos y calcioantagonistas. La media de recurrencia es del 30%40. La tasa de incontinencia menor puede llegar hasta el 18%, aunque transitoria en todos los casos. Esta terapia, tiene la desventaja de ser un procedimiento invasivo que requiere inyecciones en la zona perianal, con la posibilidad de efectos indeseables muy graves, tales como hemorragia, hematoma, infección o incontinencia temporal, que es una complicación excepcional con el GTN y DTZ 20,40. La tasa de curación de le esfinterotomía oscila entre 92 y 100% (96,2% en nuestro caso). La mayoría de pacientes se curan en los dos primeros meses (3 semanas en nuestra casuística), tras el tratamiento y permanecen asintomáticos hasta al menos un año3,23,24. No existe una diferencia estadísticamente significativa en cuanto a curación, incontinencia y recidiva, entre la esfinterotomía abierta y cerrada25-27. Las tasas de recurrencia varían entre el 0 y el 15,4% (8,2% en nuestro trabajo), con una media del 3,3%3,23,28,29. La complicación más grave es la incontinencia. Afortunadamente, en la mayoría de los casos, es transitoria y no se extiende más allá de los dos meses4,7, como en nuestro estudio. La tasa de curación, no es mejor cuando se combina la toxina con GTN, que en el mejor de los casos es del 47% en la casuística de Jones et al35. En general la tasa de incontinencia temprana varía entre el 3-16% (3,2% en nuestro caso) y la tardía (más allá de dos meses) varía entre el 0 y el 3/% (0,6% en nuestro estudio), Los estudios que comparan la ELI con el tratamiento farmacológico en el tratamiento del FAC, ponen de manifiesto que la ELI tiene una tasa de curación más alta, una menor tasa de ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LA ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA Y EL GEL DE DILTIAZEM 2% ... 17 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research recurrencia y una mayor satisfacción por parte del paciente. Sin embargo, la morbilidad asociada al procedimiento es muy importante, fundamentalmente la incontinencia. Entre estos estudios destaca el de Brown et al23, que compara los nitritos con la esfinterotomía. El GTN logró una tasa de curación del 63,6% y una tasa de recurrencia del 15%, en contraste con la esfinterotomía que logró una tasa de curación del 90% sin recurrencia. El 100% de los pacientes tratados con ELI y el 56% de los tratados con GTN estaban satisfechos con el tratamiento. En el trabajo de Parellada et al41, a los dos años de seguimiento, el 67% de los pacientes tratado con nitritos y el 95% tras la esfinterotomía, permanecían curados; si bien el 15% de los operados mantenían una incontinencia menor a gases o manchado, aunque de forma ocasional. En otro estudio, De Rosa et al19, compara la esfinterotomía con el nifedipino. La esfinterotomía alcanzó una tasa de curación del 88,2%, recurrencias del 1,7% e incontinencia menor del 3%, mientras que el tratamiento con nifedipino logró una tasa de curación del 68,9% y recurrencia del 23% sin incontinecia. En el estudio de Katsinelos et al30, con unos resultados semejantes, el 97% de los pacientes intervenidos estaban satisfechos con el tratamiento, en contraste con el 61% de los tratados con nifedipino. Abd Elahdy et al22, en un estudio prospectivo randomizado y a largo plazo en el que compara el tratamiento de la FAC con DTZ y ELI, muestran una tasa de mejoría del 80,7% (65,7% en nuestro caso) y del 19,3% (16,2% en este trabajo) de recurrencia, sin ningún caso de incontinencia para el tratamiento con DTZ, como en nuestro estudio y una tasa de mejoría del 95,5%, recurrencia 2% e incontinencia del 0,5% tras la ELI. En nuestra experiencia la mejoría fue del 96,2%, recidiva del 8,3% e incontinencia reversible del 3,9%, de nuestros pacientes. Sajid et al42, en un ensayo comparativo prospectivo y randomizado, entre la esfinterotomía y la toxina botulínica, encuentra una tasa de mejoría del 60%, un 42% de recidiva e incontinencia transitoria del 2,3% con la toxina, mientras que con la ELI obtiene una tasa de curación es del 96,8, recidiva del 2,1% e incontienencia del 3,1%. Como hemos podido comprobar en nuestro trabajo y en los estudios de otros autores19,22,35,42, una desventaja común de las terapias farmacológicas, es su alta tasa de recidiva que oscila entre 15–42% (del 16,2% en nuestro estudio), la mayoría (81,4%), en el primer año del tratamiento; mientras que la tasa de recurrencia de la esfinterotomía es mucho más baja y oscila entre 2-12%43,44 (del 8,2% en nuestro trabajo) y la mayoría (75%) ocurren en los dos primeros años del tratamiento (Figura 1). Como también, hemos podido constatar que la esfinterotomía proporciona consistentemente una mejor tasa de curación (96,2%), más rápida (3 semanas) y sostenida en el tiempo, con respecto a la terapia farmacológica (65,7% y 4 semanas) (Figura 1). Sin embargo, la mayor preocupación es el riesgo (aunque pequeño) de incontinencia permanente, por lo que la mayoría de autores consultados79,20,21,33 , desaconsejan en la actualidad la esfinterotomía como la primera línea de tratamiento de la FAC y promueven sin reservas el uso de terapias farmacológicas que preserven la integridad del EAI. La esfinterolísis parece ofrecer una alternativa a la ELI evitando la incisión en la piel y una menor tasa de incontinencia. Sin embargo, es dudoso que una técnica ciega sobre el esfínter interno conlleve a una menor tasa de incontinencia. Además, no existen datos fiables sobre recurrencia a largo plazo. 18 Se necesita una mayor investigación sobre las bondades de esta técnica8. El papel de los procedimientos de anaplastia con colgajos (de avance y rotación) en el tratamiento de la FAC no está claramente establecido. Hay consenso general que este procedimiento debe reservarse para FAC debidas a trauma obstétrico y evitarse en FAC comunes. Aunque en manos expertas tiene una tasa de curación entre el 81% y el 98%, la tasa de fracasos es relativamente alta en torno al 11,8%, por lo tanto este procedimiento debe realizarse en pacientes muy seleccionados y por cirujanos expertos11,12,45. La fisurectomía y fisurotomía son técnicas quirúrgicas desarrolladas recientemente. La tasa de curación, según los autores, es similar a la ELI convencional. Sin embargo, la falta de estudios de seguimiento no permite valorar las complicaciones y recidivas a largo plazo13,14. La simple dilatación anal no tiene ningún papel en el manejo actual de la FAC, debido a la inaceptable alta tasa de incontinencia43. Las nuevas técnicas de dilatación anal, realizan una dilatación controlada mediante dispositivos calibrados, para garantizar su eficiencia y evitar el daño sobre el EAI con la incontinencia asociada. Estas técnicas han logrado según los autores15,46, tasas de curación similares a la ELI con una incidencia de incontinencia mucho menor en comparación con la dilatación convencional. Sin embargo, son estudios sobre pocos casos, por lo que es necesario realizar trabajos aleatorizados a mayor escala, para evaluar complicaciones y recurrencia. Recientemente, Tan et al47, describen el uso de un dispositivo de soporte perineal posterior, que disminuye el trauma recurrente sobre la mucosa anal. Este dispositivo apoya y sostiene la región sacro-coccígea y contrarresta la presión ejercida por las heces durante la deposición. Esto le confiere dos ventajas, la primera mejorar el reflejo de defecación con lo que se consigue disminuir el esfuerzo y la segunda disminuir la tensión perineal posterior y la del músculo elevador del ano. Los resultados iniciales son prometedores, con una mejoría de los síntomas asociados a la FAC, en más del 75% de los pacientes. Tiene la ventaja de ser un procedimiento no invasivo y puede usarse como terapia de apoyo al tratamiento farmacológico. En resumen y en opinión de Farouk33, en la actualidad existen múltiples recursos para el manejo de la FAC, si bien ninguno es el ideal. Sin embargo, existe suficiente evidencia que el tratamiento de elección de inicio es la terapia farmacológica con calcio-antagonistas tipo Diltiazem y que el éxito o el fracaso de este tratamiento depende de una estricta selección de los pacientes, teniendo en cuenta los criterios clínicos de selección y exclusión, criterios morfológicos de Thornton et al48, criterios manométricos de Gil et al49 y de la utilización adecuada de las pruebas diagnosticas actuales disponibles (ecoendoscopia)50. Las indicaciones de las terapias innovadoras como la inyección de toxina botulínica, Gonyautoxin, dilatación anal controlada, esfinterolísis, fisurectomía y fisurotomía no están bien establecidas y necesitan más investigación antes de determinar su papel en el tratamiento de la FAC. Ante el evento del fracaso de ambos terapia farmacológica y la ELI, se puede intentar prescribir estas nuevas terapias51-53. CONCLUSIÓN El tratamiento de la fisura anal crónica con Diltiazem gel 2%, es un tratamiento eficaz, seguro, fácil de administrar, CARVAJAL BALAGUERA J REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research reversible, económico y con efectos adversos leves, sin embargo la efectividad es menor y con una mayor la recaída, con respecto a la esfinterotomía quirúrgica, pero esta se ve gravada por la posibilidad de alteraciones en la continencia y un mayor coste. Agradecimiento: A D. Fernando Álvarez de Abajo del Servicio de Gestión del Hospital por su colaboración en el análisis estadístico de este trabajo. BIBLIOGRAFÍA 1. Herzig DO, Lu KC. Anal fissure. Surg Clin North Am 2010;90:33-44. 2. Van Outryve M. Physiopatholgy of the anal fissure. Acta Chir Belg 2006;106:5178. 3. Patel HS, Chavda J, Parikh J, Naik N. Study of operated patients of lateral anal sphincterotomy for chronic anal fissure. J Clin Diagn Res 2013;7:2863-5. 4. Levin A, Cohen MJ, Mindrul V, Lysy J. Delayed fecal inc0ntinence followimg surgery for chronic anal fissure. Int J Colorectal Dis 2011;26:1595-9. 5. Hyman N. Incontinence after lateral sphincterotomy: a prospective study and quality of life assessment. Dis Colon Rectum 2004;47:35-8. 6. Ortiz H, Marzo J, Armendáriz P, De Miguel M, Blas ML. Fisura de ano. Alteraciones de la continencia y de la calidad de vida durante la enfermedad y a los 6 meses de la esfinterotomía lateral interna subcutánea. Cir Esp 2005;77:91-5. 7. Rotholtz N, Bun M, Mauri M. Long-tem assessment of fecal incontinence afer lateral internal sphincterotomy. Tech Coloproctol 2005;9:115-8. 8. Poh A, Tan KY, Seow-Choen F. Innovations in chronic anal fissure treatment: A systematic review. World J Gastrointestinal Surg 2010;2:23141. 9. Nelson RL, Thomas K, Morgan J, Jones A. Non surgical therapy for anal fissure. Cochrane Database Syst Rev 2012;15:2:CD003431. 10. Garrido R, Lagos N, Lattes K, Abedrapo M, Bocic G, Cuneo A, Chiong H, Jensen C, Azolas R, Henriquez A, García C. Gonyautoxin: new treatment for healing acute and chronic anal fissure. Dis Colon Rectum 2005;48:335-40. 11. Singh M, Sharma A, Gardiner A, Duthie GS. Early results of a rotational flap to treatment chronic anal fissure. In J Colorrectal Dis 2005;20:339-42. 12. Giordano P, Gravante A, Grondona P, Ruggiero B, Porret T, Lunniss PJ. Simple cutaneous advancement flap anoplasty for resistan chronic anal fissure: a prospective study. World J Surg 2009;33:1058-63. 13. Pelta AE, Davis KG, Armtrong DN. Subcutaneous fissurotomy: a novel procedure for chronic anal fissure.: a review of 109 cases. Dis Colon Rectum 2007;50:1662-7. 14. Soll C, Dindo D, Hahnloser D. Combined fissurectomy and botulinum toxin injection. A new therapeutic approach for chronic anal fissure. Gastroenterol Clinical Biol 2008;32:667-70. 15. Renzi A, Izzo D, Di Sarno G, Talento P, Torrelli F, Izzo G, Di Martino N. Clinical, manometric and ultrasonographic results of pneumatic balloon dilatation vs lateral interna sphincterotomy for chronic anal fissure: a propective, randomized, controlled trial. Dis Colon Rectum 2008; 51:121-7. 16. Shiano di Visconte M, Munegato G. Glyceryl trinitrato ointment 0,25% and anal cryotermal dilators in the treatment od chronic anal fissure. J Gastrointest Surg 2009;13:1283-91. 17. Gupta PJ. Closed anal sphincter manipulation technique for chronic anal fissure. Rev Gastroenterol Mex 2008,73:29-32. 18. Zaghiyan KN, Fleshner P. Anal fissure. Clin Colon Rectal Surg 2011;24:22-30. 19. De Rosa M, Cestaro G, Vitello C, Massa S, Gentile M. Conservative versus surgical tretament for chronic anal idiopatihic fissure: a prospective randomized trial. Updates Surg 2013;65:197-200. 20. Madalinski M. Identifying the best therapy for chronic anal fissure. WJGPT 2011;2:9-16. 21. Altamore DF, Binda GA, Canuti S, Landolfi V, Trompetto M, Villani RD. The management of patients with primary chronic anal fissure: a position paper. Tech Coloproctol 2011;15:135-41. 22. Abd Elhady HM, Othman H, Hablus MA, Ismail TA, Aboryia MH, Selim MF. Long-term prospective randomized clinical and manometric comparison between surgical and chemical sphincterotomy for treatment of chronic anal fissure. S Afr J Surg 2009;47:112-4. 23. Brown CJ, Dubreuil D, Santoro L, Liu M, O´Connor BI, McLeod RS. Lateral internal sphincterotomy is superior to tical nitroglycerin for healing chronic anal fissure and does not compromise long-term fecal continence: six-year follow-up of a multicenter, randomized, controlled trial. Dis Colon Rectum 2007;50:442-8. 24. Mentes BB, Irkörücü O, Akin M, Leventoglü S, Tatlicioglü E. Comparison of botulinium toxin injection and lateral internal sphincterotomy for the treatment of crhronic anal fissure. Dis Colon Rectum 2003;46:232-7. 25. Yurco Y, Crockett JA, Cukumovic PJ. The efficacy and morbidity of different surgical treatment techniques for chronic anal fissuer: an academic colorecal esperience. Am Surg 2014;80:241-4. 26. Wiley M, Day P, Rieger N, Stephens J, Moore J. Open vs. Closed lateral internal sphincterotomy for idiopatic chronic anal fissure: a prospective, randomized, controlled trial. Dis Colon Rectum 2004;47: 847-52. 27. Liratzopoulos N, Efremidou EI, Papageorgious MS, Kouklakis G, Moschos J, Manotas KJ, Minopoulos GJ: Lateral subcutaneus internal sphincterotomy in the treatment of chronic anal fissure: our experience. J Gastrointestinal Liver Dis 2006;15:143-7. 28. Elsebae MM. A study of fecal incontinence in patients with chronic anal fissure: prospective, randomized, controlled trial of the extent of internal anal sphincter division during lateral sphincterotomy. World J Surg 2007;31:2052-7. 29. Nelson RL, Chattopadhyay A, Brooks W, Paltt I, Paavana T, Earl S. Operative procedure for chronic anal fissue. Cochrane Database Syst Rev 2011;11:CD002199. 30. Katsinelos P, Papapziogas B, Koutelidakis I, Paroutoglou G, Dimiropoulus S, Souparis A, Atmatzidis K. Topical 0,5% niphedipine vs. lateral internal sphincterotomy in the treatment of the chronic anal fissure: long-term follow-up. Int J Colorectal Dis 2006;21:179-83. 31. Scholefield JH, bock JU, María B, Richter HJ, Athanasiadis S, Pröls M, herold A. A dose finding study with 0,1%, 0,2% and 0,4% glyceryl trinitrate ointment in patients with chronic anal fissure. Gut 2003;52:264-9. 32. Kocher HM, Steward M, Leather AJ, Cullen PT. Randomized clinical trial assessing the side-effects of glyceryl trinitrate and diltiazem hydrocloride in the treatment of chronic anal fissure. Br J Surg 2002;89:413-7. 33. Farouk R. Sphincter-preserving therapy for treating a chronic anal fissure: Long-term outcomes. Ann Coloproctol 2014;30:132-4. 34. Samim M, Twigt B, Stoker L, Pronk A. Topical diltiazem cream versus botulinum toxin a for the treatment of chronic anal fissure: a doublrblind randomized clinical trial. Ann Surg 2012;255:18-22. ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LA ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA Y EL GEL DE DILTIAZEM 2% ... 19 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research 35. Jones Om, Ramalingam T, Merrie A, Cunningham C, George BD, Mortensen NJ, Lindsey I. Randomized clinical trial of botulinum toxin plus glyceryl trinitrate vs. Botulinum toxin alone for medically resistant chronic anal fissure: overall poor healing rates. Dis Colon Rectum 2006;49:1574-80. 36. Ala S, Saeedi M, Haddianamrei R, Ghorbanian A. Topical diltiazem vs. Topical glyceril trinitrate in the treatment of chronic anal fissure: prospective, randomized, double-blind trial. Acta Gastroenterol Belg 2012;75:438-42. 37. Perroti P, Bove A, Antropoli C. Topical nifedipine with lidocaine ointment vs. Active control for treatment of chronic anal fissure: results of a prospective, randomized, doubleblindd study. Dis Colon Rectum 2002:45:1468-75. 38. Merenstein D, Rosenbaum D. Is topical nifedipine effective for cronic anal fissure?. J Farm Pract 2003;52:190-2. 39. Ezri T, Susmalliam S. Topical nifedipine vs topical glyceryl trinitrate for treatment of chronic anal fissure. Dis Colon Rectum 2003;46:805-8. 40. Lindsey I, Jones OM, Cunningham C, George BD, Mortesen NJ. Botulinium toxin as second-line therapy for chronic anal fissure failing 0,2% glyceryl trinitrate. Dis Colon Rectum 2003;46:361-6. 41. Parellada C. Randomized, propective trial comparing 0,2% isosorbide dinitrate oinment with sphincterotomy in treatment of chronic anal fissure: a two-year follow-up. Dis Colon Rectum 2004;47:437-43. 42. Sajid MS, Hunte S, Hippolyte S, Kiri VA, Maringe C, Baig MK. Comparision of surgical vs chemical sphincterotomy using botulinum toxin for the treatment of chronic anal fissure: a meta-analysis. Colorectal Dis 2008;10:547-52. 43. Ram E, Vishne T, Lermer I, Dreznik Z. Anal dilatation vs internal lateral sphincterotomy for chronic anal fissure: a propective randomized study. Tech Coloproctology 2007;42:675-7. 44. Ullah S, Nadeem M. Closed vs open lateral internal sphincterotomy in chronic anal fissure: a comparative study of prospective complicatios & results. Pak J Med Res 2004;43:234-6. 20 45. Hancke E, Rikas E, Suchan K, Volke K. Dermal flap coverage for chronic anal fissure: lower incidence of anal incontinence compared to lateral internal sphincterotomy after long-term follow-up. Dis Colon Rectum 2010;53:1563-8. 46. Yucel T, Gonullu D, Oncu M, koksoy FN, Ozkan SG, Aycan O. Comparison of controlled intermittent anal dilatation and lateral internal sphincterotomy in the treatment of chronic anal fissure: a prspective, randomized study. Int J Surg 2009;7:228-31. 47. Tan KY, Seow-Choen F, hai CH, Thye GK. Posterior perineal support as treatment for chronic anal fissure: preliminary results with a new toilet seat device. Tech Coloproctol 2009;13:11-15. 48. Thornton MJ, Kennedy ML, King DW. Propective manometric assessment of botulinium toxin and its correlation with healing of chronic anal fissure: Dis Colon Rectum 2005;48:1424-31. 49. Gil J, Luján J, Hernández Q, Gil E, Salom MG, Parrilla P. Screening for the effectiveness of conservative treatment in chronic ala fissure patients using anorectal manometry. Int J Colorectal Dis 2010;25:649-54. 50. Pascual M, Perea M, Courtier R, Gil MJ, Puig S, Andreu M, Grande L. Endosonographic and manometric evaluation of internal anl sphincter in patients with chronic anal fissure and its correlation with clinical outcome afer topical glyceryl trinitrate therapy. Int J Colorectal Dis 2007;22:963-7. 51. Mishra R, Thomas S, Maan MS, Hadke NS. Topical nitroglyserin versus lateral internal sphinterotomy for chronic anal fissure: prospective, randomized trial. ANZ J Surg 2005;75:1032-35. 52. Perry WB, Dykes SL, Buie WD, Rafferty JF. Practice parameters for management of chronic anal fissure. Dis Colon Rectum 2010;53:111015. 53. Ho KS, Ho YH. Randomized clinical trial comparing oral nifedipine with lateral anal sphincterotomy and tailored sphincterotomy in the treatment of chronic anal fissure. Br J Surg 2005;92:403-8. CARVAJAL BALAGUERA J REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research CASOS CLÍNICOS Vol XVIII nº1 (21-23) 2015 TUMOR FUSOCELULAR HIALINIZANTE CON ROSETAS GIGANTES: CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA HYALINIZING SPINDLE CELL TUMOR WITH GIANT ROSSETES Dorado Castro L, Muinelo Lorenzo M, Pérez Moreiras I, Arija Val F*, Conde Vales J* Hospital Lucus Augusti. *Hospital Polusa, Lugo, Galicia. España. PALABRAS CLAVE Tumor fusocelular, Rosetas gigantes, Fibrosarcoma, Sarcoma KEY WORDS Low-Grade Fibromyxoid Sarcoma. Hyalinizing Spindle Cell Tumor with Giant Rossetes. Fibrosarcoma Correspondencia: Lucia Dorado Castro Servicio de Cirugía. Hospital Lucus Augusti C/ Ulises Romero s/n • Lugo E-mail: [email protected] RESUMEN El tumor fusocelular hialinizante con rosetas gigantes (TFHRG) pertenece al grupo de los sarcomas fibromixoides de bajo grado (SFBG), representando un 10-25% de estos. Se trata de un tumor de tejidos blandos de estirpe fibroblástica muy poco frecuente y del que hay pocas referencias en la literatura. Es un tumor de lento crecimiento y que raramente produce dolor. Su aparición más frecuente es en tronco y extremidades y suelen localizarse proximales y profundos. Se presenta el caso clínico de una mujer de 65 años con una tumoración a nivel de raíz de miembro superior derecho, se realiza exéresis y el resultado anátomo-patológico es compatible con TFHRG. En el estudio de extensión no se evidencian lesiones a distancia. Tras 5 años de seguimiento no presenta datos de recidiva ni metástasis. Dada la rareza del TFHRG, no existen guías diagnóstico-terapéuticas para su manejo, por lo que es interesante señalar cuál es la evidencia clínica actual. El estadiaje inicial está basado en la realización de biopsia y TAC (Tomografía Axial Computarizada) o RMN (Resonancia Magnética Nuclear). El tratamiento de elección es quirúrgico mediante exéresis, tanto en las lesiones primarias como en las metastásicas. En cuanto al pronóstico, inicialmente se creía que era favorable, con bajo índice de recidivas y metástasis, pero en los últimos estudios con períodos de seguimiento a más largo plazo se ha visto que son más frecuentes de lo que se pensaba. Las metástasis son principalmente a pulmón y pleura. Esto hace que nos replanteemos si el término sarcoma fibromixoide de bajo grado es el adecuado. ABSTRACT Hyalinizing spindle cell tumor with giant rosettes is a low-grade fibromixoid sarcoma, representing 10-25% of these. It is a fibroblastic soft tissue tumor and only a few cases have been described in literature. The tumors occur principally as a painless, slowly growing, deeply situated mass of the proximal extremities. We describe a 65 year-old man who appeared to have an axillary tumor, which we subsequently removed. The anathomopathologic results revealed hyalinizing spindle cell tumor with giant rosettes. The extension exam did not reveal any metastatic lesions. The first five years after surgery, we didn´t find recurrence or metastatic lesions. This kind of tumor therefore, is very uncommon and protocols for the diagnosis, treatment and following are thus scarce. Having access at the time to a clinical guide to help decipher the complexities surrounding the diagnosis would have been hugely beneficial. Initial treatment should be the same as all other soft-tissue tumors as this treatment is based in image studies and biopsy. Choice treatment is to surgically remove the tumor, both the primary and metastatic lesions. In terms of prognosis, it was initially believed to be consistent with a low rate of recurrence and metastasis. However, actual studies with longer follow-up periods do show recurrence and metastasis to be more common than previously thought. Metastases mainly occur in the lung and pleura. With the actual state we rethink if low-grade fibromixoid sarcoma is a correct term to wedge it. INTRODUCCIÓN El tumor fusocelular hialinizante con rosetas gigantes (TFHRG) pertenece al grupo de los sarcomas fibromixoides de bajo grado (SFBG) y representa un 10-25% de estos. Se trata de un tumor de tejidos blandos de estirpe fibroblástica muy poco frecuente y con pocos casos descritos en la literatura. Su localización más frecuente es tronco y extremidades y suelen estar proximales y profundos. El rango de edad al que afecta 21 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Figura 2.Figura 1.Imagen macroscópica, tumor fusocelular de rosetas gigantes axilar. va de 15 a 65 años. Macroscópicamente se trata de un tumor sólido, nodular, bien delimitado y de un tono grisáceo. Las características microscópicas lo definen y son la presencia de células fusocelulares con escasa atipia citológica en un estroma mixoide con variable hialinización; presentando unas estructuras rosetoides muy características y de gran tamaño [2]. Este subtipo de tumor inicialmente se consideraba poco agresivo, pero en los últimos años se han publicado varios casos de recidivas y metástasis, sobre todo a nivel pulmonar y pleural [3, 7, 9]. CASO CLÍNICO Se presenta el caso clínico de una mujer de 65 años, sin antecedentes de interés que es remitida a cirugía para realización de nueva biopsia de tumoración axilar asintomática, con una previa de resultado inespecífico. Durante la intervención se halló una tumoración de 6 cm de diámetro mayor, blanquecina, de consistencia dura, encapsulada y de localización profunda a nivel de axila y raíz de miembro superior derecho (Figura 1 y 2). Dado que era extirpable se realizó resección macroscópicamente completa con escaso margen con paquete vásculo-nervioso. El resultado anátomo-patológico fue compatible con TFHRG. Ante este resultado se decide completar el estudio de extensión mediante la realización de un TAC cérvico-tóraco-abdominal no evidenciándose datos de enfermedad a distancia. Tras 5 años de seguimiento la paciente presenta leve parestesia en miembro superior derecho y no se objetiva recidiva de la enfermedad en las pruebas de imagen. DISCUSIÓN Dada la rareza del TFHRG, no existen guías diagnóstico-terapéuticas validadas para su manejo y por tanto, debemos ser cuidadosos. El estudio y estadiaje inicial no difiere del indicado para el resto de tumores de partes blandas, basado en la realización de biopsia y TAC o RMN. En este tipo de tumor está indicada la realización de un TAC torácico debido al riesgo de metástasis pulmonares y pleurales. La pieza debe de ser revisada por varios anátomo-patólogos, ya que por su rareza y características, pueden existir errores iniciales de diagnóstico. El tratamiento de elección es quirúrgico con exéresis del tumor, tanto en las lesiones primarias como en las metastásicas. La radioterapia se emplea en pacientes con márgenes positivos e imposibilidad de reintervención, así como en recidivas y metástasis. La quimioterapia se ha empleado en muy pocos casos y con resultados poco satisfactorio. Los regímenes usados suelen ser doxorrubicina e isofamida. Podemos concluir que no existe una evidencia definitiva en cuanto al tratamiento con quimio-radioterapia. Con respecto al seguimiento es esencial que sea a muy largo plazo, incluso de por vida y aun- 22 Imagen macroscópica, tumor fusocelular de rosetas gigantes axilar, sección longitudinal. que no hay un consenso, se recomienda realizar pruebas de imagen anualmente los primeros 5 años, pudiendo espaciarse más posteriormente [3]. En cuanto al pronóstico del sarcoma fibromixoide de bajo grado, inicialmente se pensó que era favorable, con bajo índice de recidivas y metástasis [5], pero en los últimos estudios con períodos de seguimiento a más largo plazo se ha observado que tanto las recidivas como las metástasis son más frecuentes de lo que se suponía [3, 11]. Se describen recidivas y metástasis en hasta un 70% y 50% de los casos, respectivamente, presentándose incluso muchos años después de su diagnóstico [3]. Con estos datos nos replanteamos si es apropiado el término de SFBG. Este tumor fue descrito por primera vez y acuñado con su nombre por Evans en 1987 [2]. Posteriormente se publicaron varios estudios de series más amplias en que el TFHRG representaría un 20-30%. La primera serie amplia y su descripción fue por Lane en el año 1997 [7] con 19 casos, sin metástasis en ninguno y con sólo una recurrencia local, aunque bien es cierto que el período de seguimiento era muy corto. Se publicaron pocas series clínicas desde entonces y todas del SFBG, pero la última de gran interés, es de Evans de 2011[3], en la que se describen 33 casos de SFBG, con un período de seguimiento mínimo de 5 años, 6 de ellos eran TFHRG, presentando 3 casos recurrencia y 2 metástasis pulmonares. Estos datos apoyan un seguimiento más estricto de los pacientes con estos tumores. Además, hasta la fecha existen 6 casos clínicos constatados en la literatura de TFHRG con enfermedad metastásica pulmonar tras un largo periodo de seguimiento [1, 4, 6, 8, 9, 11], además de los incluídos en las series de SFBG [3,10]. Por tanto, dado la bajísima frecuencia con la que se presenta este tumor, es un número muy significativo de casos de recurrencias y metástasis. CONCLUSIONES Como conclusiones, decir que consideramos imprescindible prestar especial atención a todas estas estirpes de tumores de partes blandas de baja frecuencia, de las que hasta el momento poco se conoce, y por tanto implican la necesidad de revisar la literatura para realizar un manejo adecuado. El tumor hialinizante con rosetas gigantes es muy poco frecuente, pero presenta altos índices de recidiva y metástasis a largo plazo por lo que se debe realizar un correcto seguimiento. Además abogamos por un abordaje multidisciplinar en centros de referencia especializados, para poder así alcanzar un mayor conocimiento de su naturaleza y comportamiento. DORADO CASTRO L REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research BIBLIOGRAFÍA 1. Chang E, Lee A, Lee E, Shin O, Kang C, Kim JM, Chu YC. Hyalinizing spindle cell tumor with giant rosettes with pulmonary metastasis after a long hiatus: a case report. J Korean Med Sci 2004 Aug;19(4):619-23. 2. Evans HL. Low-grade fibromyxoid sarcoma. A report of two metastasizing neoplasms having a deceptively benign appeareance. Am J Surg Pathol 1987;88:615-9. 3. Evans HL. Low- grade fibromyxoid sarcoma: a clinicopatologic study of 33 cases with long- term follow-up. Am J Surg Pathol 2011; 35: 1450-62. 4. Farinha P, Oliveira P, Soares J. Metastasizing hyalinizing spindle cell tumour with giant rosettes: report of a case with long survival. Histopathology 2000; 36: 92-3. 5. Folpe AL, Lane KL, Paull G and Weis SW. Low- Grade Fibromyxoid Sarcoma Hyalinizing Spindle Cell Tumor with giant rosettes. Am J Surg Pathol 2000; 24: 1353-60. 6. Kalebi AY, Hale MJ. Pulmonary metastasis from a deltoid subcutaneous low-grade fibromyxoid sarcoma with giant collagen rosettes. Hum Pathol 2008;39:1553-4. 7. Lane KL, Shannon RJ, Weiss SW. Hyalinizing spindle cell tumor with giant rosettes. A distinctive tumor closely resembling low-grade fibromyxoid sarcoma. Am J Surg Pathol 1997;21:1481-8. 8. Magro G, Fraggetta F, Manusia M, Mingrino A. Hyalinizing spindle cell tumor with giant rosettes. A previously undescribed lesion of the lung. Am J Surg Pathol 1998; 22: 1431-3. 9. O’Sullivan MJ, Sirgi KE, Dehner LP. Low-grade fibrosarcoma (hyalinizing spindle cell tumor with giant rosettes) with pulmonary metastases at presentation: case report and review of the literature. Int J Surg Pathol 2002; 10: 211-6. 10. Rekhi B, Deshmukh M, Jambhekar NA. Low-grade fibromyxoid sarcoma: a clinicopathologic study of 18 cases, including histopathologic relationship with sclerosing epithelioid fibrosarcoma in a subset of cases. Ann Diagn Pathol 2011 Oct; 15(5):303-11. 11. Woodruff JM, Antonescu CR, Erlandson RA, Boland PJ. Low-grade fibrosarcoma with palisaded granulomalike bodies (giant rosettes): report of a case that metastasized. Am J Surg Pathol 1999 Nov; 23(11):1423-8. TUMOR FUSOCELULAR HIALINIZANTE CON ROSETAS GIGANTES: CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA 23 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research CASOS CLÍNICOS Vol XVIII nº1 (24-26) 2015 VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE EN UN PACIENTE CON SÍNDROME DE RUBINSTEIN-TAYBI BICUSPID AORTIC VALVE IN A PATIENT WITH RUBINSTEIN-TAYBI SYNDROME Regueiro F, Castrodá D, Fernández R, Fernández I, Al-Hamwy Z, Fernández AL Departamento de Cirugía. Universidad de Santiago de Compostela. Servicio de Cirugía Cardiaca. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. España. Correspondencia: Ángel L. Fernández Servicio de Cirugía Cardiaca. Hospital Clínico Universitario c/ Travesía Choupana, s/n. 15760 Santiago de Compostela Email: [email protected] PALABRAS CLAVE Síndrome de Rubinstein-Taybi, válvula aórtica bicúspide. KEY WORDS Rubinsten-Taybi syndrome, bicuspid aortic valve. RESUMEN El síndrome de Rubinstein-Taybi es una enfermedad infrecuente que puede acompañarse de malformaciones cardiovasculares. Se presenta el caso de un paciente adulto con síndrome de Rubinstein-Taybi intervenido bajo circulación extracorpórea por presentar una válvula aórtica bicúspide. ABSTRACT Rubinstein-Taybi syndrome is a rare disease that may be associated with cardiovascular malformations. We report the case of an adult patient with Rubinstein-Taybi syndrome who underwent an open heart procedure due to a bicuspid aortic valve. INTRODUCCIÓN El Síndrome de Rubinstein-Taybi (SRT) es una anomalía congénita con una tasa de incidencia de uno por 125000 recién nacidos. El diagnóstico de SRT se basa en los hallazgos clínicos1, 2. El SRT se caracteriza por déficit de crecimiento postnatal, retraso mental, pulgar y primer dedo del pie grandes y anchos, microcefalia, incisivos en garra y facies típica con nariz puntiaguda, cejas arqueadas, pestañas largas, orejas mal posicionadas, mueca de sonrisa artificial, septo nasal extendiéndose por debajo de las alas y micrognatia1, 2. CASO CLÍNICO Varón de 26 años con SRT remitido a nuestra unidad por presentar disnea progresiva de varios meses de evolución hasta hacerse de pequeños esfuerzos apareciendo también disnea paroxística nocturna y tos seca. Al ingreso el paciente pesaba 45 kg, medía 149 cm de altura y tenía la facies típica de Otros hallazgos incluyen la presencia de paladar ojival extremo, úvula y paladar hendidos, apertura limitada de la boca, comisura palpebral externa dirigida hacia abajo, gesto de pucheros con el labio inferior, desviación radial de pulgar y primer dedo del pie, falanges terminales ensanchadas, ptosis, coloboma, epífora por obstrucción del conducto nasolacrimal, glaucoma congénito, malformaciones urogenitales, hirsutismo, hipotonía generalizada y laxitud articular1, 2. Las malformaciones cardiacas ocurren en aproximadamente el 35% de los pacientes con SRT y suelen ser detectadas durante el primer año de vida aunque pueden pasar inadvertidas3, 4. Se presenta el caso clínico de un varón adulto diagnosticado desde la infancia de síndrome de Rubinstein-Taybi intervenido por válvula aórtica bicúspide congénita. 24 Figura 1.- Paladar ojival e incisivos en garra intervenidos. REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Figura 2.- Primer y cuarto dedos del pie anchos y grandes. Figura 4.- Válvula aórtica bicúspide y raíz aórtica dilatada. SRT, micrognatia, paladar ojival, incisivos en garra parcialmente corregidos mediante intervención odontológica (Figura 1) primer y cuarto dedos del pie grandes (Figura 2), coloboma iridioretinocoroideo y alopecia. Había sido valorado cardiológicamente en el periodo neonatal descartándose la presencia de cardiopatía estructural. El paciente fue intervenido bajo circulación extracorpórea del modo habitual. Durante el procedimiento se comprobó la presencia de una válvula bicúspide, con los velos engrosados y ulcerados y anillo aórtico y senos de Valsalva dilatados (Figura 4). Se decidió realizar una sustitución valvular por una prótesis mecánica en lugar de una reparación valvular debido al aspecto macroscópico de la válvula. El estudio histopatológico de la pieza no reveló alteraciones significativas. La evolución postoperatoria transcurrió satisfactoriamente. En el electrocardiograma se apreció un ritmo sinusal con signos sugestivos de crecimiento ventricular izquierdo. El estudio mediante ecocardiografía-doppler demostró la sospecha de insuficiencia valvular aórtica grave sobre válvula bicúspide congénita, diámetro diastólico del ventrículo izquierdo de 70 mm, diámetro sistólico de 55 mm y fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 42%. Se realizó estudio de tomografía axial computarizada demostrando la presencia de una anulectasia aórtica con diámetro de 38 mm a nivel de los senos de Valsalva con unión sinotubular preservada y diámetro de la aorta ascendente suprasinusal de 20 mm (Figura 3). No se observaron estenosis en las arterias coronarias epicárdicas mayores. DISCUSIÓN El SRT es una anomalía congénita que generalmente aparece de modo espóradico y afecta por igual a ambos sexos. Se han detectado alteraciones citogenéticas y moleculares en el 55% de los casos. Las más frecuentes son microdelecciones del cromosoma 16p13.3 y mutaciones del gen de la CREB-binding protein (CBP) y la E1A-binding protein (p300). Estas alteraciones pueden ser transmitidas con un patrón autosómico dominante 1, 2. Los pacientes con SRT presentan mayor riesgo de desarrollar tumores antes de los 15 años de edad, especialmente meningiomas y leucemias. La esperanza de los pacientes con SRT parece ser normal, si bien, el seguimiento de los casos que han alcanzado la edad adulta es limitado2. Las cardiopatías congénitas asociadas al SRT son frecuentes. Se calcula que entre el 32% y 38% de los pacientes presentan algún tipo de alteración3, 4. La edad media al diagnóstico de la anomalía cardiaca es de 6.4 meses (rango de nacimiento-12 años)3. La malformación más frecuente es la comunicación interventricular seguida de la comunicación interauricular y el conducto arterioso persistente3,4. Otras cardiopatías menos frecuentes incluyen: coartación de aorta, estenosis pulmonar, válvula aórtica bicúspide, hipoplasia de cavidades izquierdas5, anillos vasculares6, insuficiencia mitral7 y tetralogía de Fallot8. Los trastornos de conducción están presentes hasta en el 3,6%3 de los casos. Figura 3.- TAC con reconstrucción de raíz aórtica y aorta ascen- Aunque se ha descrito la resolución espontánea de algunas cardiopatías3, especialmente en los casos con comunicación interventricular, la corrección mediante cirugía o cardiología invasiva puede ser necesaria.5, 9 dente. Dilatación del anillo aórtico y de los senos de Valsalva. Debido a la elevada prevalencia de malformaciones cardiacas se recomienda hacer un estudio cardiológico incluyendo VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE EN UN PACIENTE CON SÍNDROME DE RUBINSTEIN-TAYBI 25 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research ecocardiograma durante el periodo neonatal en todos los pacientes con SRT incluidos los asintomáticos10. Sin embargo, el caso presentado demuestra que algunos trastornos, como es la válvula bicúspide, pueden ser difíciles de diagnosticar en las primeras semanas de vida y por este motivo consideramos que la evaluación cardiológica debe repetirse en etapas posteriores. Los pacientes con SRT presentan algunas características que incrementan el riesgo de cualquier procedimiento quirúrgico que requiera anestesia general11, 12. En primer lugar, las malformaciones craneofaciales como son el paladar ojival, los incisivos protruyentes, la limitación de la apertura de la boca y la presencia de micrognatia pueden dificultar la intubación endotraqueal. Por otro lado los pacientes con SRT tienen mayor tendencia a las infecciones respiratorias recurrentes, reflujo gastroesofágico y riesgo de aspiraciones. A esto hay que añadir el desplazamiento anterior de la laringe y la tendencia al colapso de laringe y tráquea. Se ha descrito un aumento del efecto arritmogénico de algunos relajantes musculares11. En el caso presentado no se observaron complicaciones relacionadas con la anestesia o con la vía aérea durante la intervención ni en el postoperatorio inmediato. BIBLIOGRAFÍA 1. Hennekam RCM, Stevens CA, Van de Kamp JJ. Etiology and recurrence risk in Rubinstein-Taybi syndrome. Am J Med Genet Suppl 1990; 6: 56-64. 2. Hennekam RCM. Rubinstein-Taybi syndrome. Eur J Hum Gen 2006; 14: 981-985. 26 3. Stevens CA, Bahkta MG. Cardiac abnormalities in the Rubinstein-Taybi Syndrome. Am J Med Genet 1995; 59: 346-8. 4. Stevens CA, Carey JC, Blakburn BL. Rubinstein-Taybi syndrome: a natural history study. Am J Med Genet Suppl 1990; 6: 30-37. 5. Hanauer D, Argilla M, Wallerstein R. Rubinstein-Taybi syndrome and hipoplastic left heart. Am J Med Genet 2002; 112: 109-11. 6. Farías-Serratos Claudia, García-Guereta L, Bret-Zurita M, GutiérrezLarraya F. Síndrome de Rubinstein-Taybi asociado a anillo vascular completo. Arch Cardiol Mex 2014;84: 229-35. 7. Jabhilal D, Basir MA, Verma RS, Rajegowda BK, Lala R, Nagaraj A. New dysmorphic features in Rubinstein-Taybi syndrome. J Med Genet 1992; 29: 669-70. 8. Sautarel M, Choussat A, Sandier B, Bui-Authier F, Guiter F, Sehabiaque J, Abadie D. Rubinstein-Taybi syndrome associated with Fallot´s triad. Apropos of a case and review of cardiac complications of the disease. Pediatrie 1976; 33: 593-8. 9. Aghaei-Moghadam E, Zanjany KS, Ghandi Y. Patent ductus arteriosus device closure in a infant with Rubinstein-Taybi Syndrome. Iran J Pediatr 2013; 23: 708-9. 10. Wiley S, Swayne S, Rubinstein JH, Lanphear NE, Stevens CA. Rubinstein-Taybi syndrome medical guidelines. Am J Med Genet 2003; 119: 101-10. 11. Park C, Park K, Choy B. Management of anesthesia for RubinsteinTaybi syndrome. Korean J Anesthesiol 2012; 63: 571-2. 12. Vanial D, Pandey R, Garg R, Pahwa D. Perioperative management of a patient of Rubinstein-Taybi syndrome with ovarian cyst for laparatomy. J Anesthesiol Clin Pharmacol 2014; 30: 422-4. REGUEIRO F REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research CASOS CLÍNICOS Vol XVIII nº1 (27-29) 2015 METÁSTASIS TESTICULAR CONCOMITANTE DE CÁNCER COLORRECTAL AVANZADO CONCOMITANT TESTICULAR METASTASIS WITH ADVANCED COLORECTAL CANCER Oller Navarro I, Moya Forcen P, Arroyo Sebastián A, Calpena Rico R Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital General Universitario. Elche. Alicante. España. PALABRAS CLAVE Adenocarcinoma de sigma, metástasis testicular, carcinomatosis. KEYWORDS Adenocarcinoma of the sigmoid colon, testicular metastases, carcinomatosis. Correspondencia. Dra. Inmaculada Oller Navarro Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo Hospital General Universitario Cami de l´Almazara 11 • 03203 Elche. Alicante E-Mail: [email protected] RESUMEN La metástasis testicular en el cáncer colorrectal se considera un evento inusual. El adenocarcinoma de colon constituye hoy día la segunda causa de muerte en el adulto por neoplasia tras el cáncer de pulmón. Se localiza con mayor frecuencia a nivel del recto y unión rectosigmoidea. Suelen metastatizar en ganglios linfáticos regionales, y a distancia afecta en primer lugar al hígado, siendo el testículo un lugar de raro asentamiento para las metástasis. En otros tumores como el cáncer de próstata, páncreas, melanoma y el adenocarcinoma renal se han comunicado casos de metástasis en cordón espermático y epidídimo. Siendo el cáncer de próstata el que con más frecuencia lo hace a ese nivel. Presentamos el caso de un paciente con adenocarcinoma de sigma y carcinomatosis peritoneal, que presentaba una masa testicular, detectada en el momento diagnóstico de la neoplasia de base. El resultado anatomopatológico de la masa testicular identificó células compatibles con metástasis de adenocarcinoma de colon. ABSTRACT Testicular metastasis in colorectal cancer is considered a rare event. Colon adenocarcinoma is today the second cause of death in adults by neoplasia after lung cancer. It is found most often at the rectum and rectosigmoid junction. They tend to metastasize to regional lymph nodes and distant primarily affects the liver, while the testis is a rare site of metastasis .Other tumors including prostate, pancreatic, melanoma and renal cell carcinoma have been reported cases of metastasis in spermatic cord and epididymis. The prostate cancer is the tumor that most often does metastases at that level. We present the case of a patient with adenocarcinoma of the sigmoid colon and peritoneal carcinomatosis, with a testicular mass detected at the time of diagnosis of colon cancer. Pathological result of the testicular mass identified compatible cells with metastatic adenocarcinoma of the colon. INTRODUCCIÓN El adenocarcinoma de colon constituye hoy día la segunda causa de muerte en el adulto por neoplasia tras el cáncer de pulmón. Se localiza con mayor frecuencia a nivel del recto y unión rectosigmoidea. Suelen metastatizar en ganglios linfáticos regionales, y a distancia afecta en primer lugar al hígado, pulmones, huesos y cerebro, siendo el testículo un lugar de raro asentamiento para las metástasis 1. En otros tumores como el cáncer de próstata, páncreas, melanoma y el adenocarcinoma renal se han comunicado casos de metástasis en cordón espermático y epidídimo 2,3,4. Siendo el cáncer de próstata el que con más frecuencia lo hace a ese nivel. En la mayo- ría de los casos, estas últimas son hallazgos incidentales durante la autopsia. CASO CLÍNICO Varón de 60 años de edad acudió al servicio de urgencias del hospital, por cuadro de dolor abdominal tipo cólico de una semana de evolución con fiebre hasta 38.7º y varias deposiciones líquidas, el paciente también refiere presentar molestias a nivel testicular, detectando durante la exploración física a la palpación un nódulo sólido y fijo en testículo derecho. Se decide ingreso para estudio, realizándose una ecografía abdominal que no mostró hallazgos patológicos. En el mismo acto se rea- 27 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Figura 1.Imágen nodular extratesticular. lizó ecografía testicular (Figura 1) que objetiva imagen nodular en zona posterior e inferior respecto a testículo derecho, la lesión tiene apariencia extratesticular de 9x5 mm. Ante la persistencia de sintomatología abdominal se realiza una serie oclusiva que muestra imágenes compatibles con obstrucción intestinal a nivel de colon izquierdo. Posteriormente una tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis informa de la existencia de probable neoplasia de colon sigmoide que condiciona un proceso oclusivo intestinal, con carcinomatosis peritoneal. Se realiza una colonoscopia que objetiva una masa estenótica a 30 cm del margen anal, friable, no franqueable con endoscopio. La anatomía patológica de las biopsias realizadas fueron descritas como adenocarcinoma infiltrante de alto grado. Ante la presencia de enfermedad diseminada a distancia y la presencia de obstrucción intestinal, se decide realizar cirugía con intención paliativa, evidenciándose lesiones compatibles con carcinomatosis peritoneal en epiplón, peritoneo parietal, uraco y meso de intestino delgado. Se realizó resección de sigma con colostomía terminal, tomando muestras de tejido de uraco y peritoneo para estudio. En el mismo acto quirúrgico se realizó orquiectomía del testículo derecho, la lesión macroscópicamente impresionaba de lesión paratesticular, confirmando la anatomía patológica la presencia de metástasis de origen colónico tanto en uraco como en testículo. El informe patológico, de la muestra quirúrgica, fue de adenocarcinoma bien diferenciado, con infiltración focal del tejido adiposo subseroso, ganglios linfáticos afectos y afectación perivascular y perineural extensa. DISCUSIÓN Los carcinomas metastásicos en testículo son poco frecuentes, siendo identificados, en la mayoría de los casos como un hallazgo incidental durante la autopsia1. Algunas series han estudiado el origen tumoral de esas metástasis, encontrando que el tumor primario no hematológico más frecuente en dar este tipo de metástasis era: próstata (34,6%), pulmón (17,3%), melanoma (8,2%), riñón (9%) y aparato digestivo (8%). Entre estos últimos de vías digestivas, los de colon son los más frecuentes (28,9%), seguidos por los de estómago (26,3%), páncreas (15,8%), intestino delgado (13,2%) y recto (7,9%) 5. La edad media de presentación, en los casos estudiados, es a los 59 años, en comparación con los 31 años para los tumores primarios de testículo 6.Las vías de metastización incluyen embolización, siembra venosa y/o linfática retrógrada y diseminación a través de los deferentes al epidídimo. 28 Generalmente, las metástasis al testículo, ocurren en el contexto de enfermedad diseminada a otros órganos, con una supervivencia promedio, desde el momento del diagnóstico de la metástasis, de sólo 9,1 meses. Estas lesiones pueden ser parte de la clínica con la que debuta la neoplasia o representar un signo de progresión de la misma 7. En la literatura los casos descritos de carcinomatosis testicular suelen presentar clínica, debutando como una tumoración dolorosa intraescrotal y generalmente aparecen como signo de progresión de la enfermedad una vez extirpado el tumor primario, y no suelen diagnosticarse al mismo tiempo que el tumor primario. En el caso que presentamos, el diagnóstico de adenocarcinoma de colon fue precedido por un cuadro clínico de dolor abdominal y aparición de un nódulo indoloro en testículo derecho. En la literatura, no se describen casos de carcinomatosis peritoneal, con gran infiltración de uraco y extensión a nivel extratesticular concomitante con el tumor primario. En los pocos casos descritos de metástasis testicular en tumores primarios colónicos, la localización más frecuente descrita para el testículo es en epidídimo o intratesticulares, no paratesticular como en el caso de nuestro paciente. Siendo realmente infrecuentes los casos de metástasis testiculares en cáncer colorrectales, estudios recientes si han sugerido que la incidencia de anomalías genitourinarias, como puede ser la criptorquídea incrementan el riesgo de aparición de tumores primarios o metastásicos. Recomendando en estos casos la extirpación de del testículo con criptorquídea cuando se realiza la cirugía oncológica en el colon para disminuir los riesgos de metástasis 8. CONCLUSIÓN Las metástasis al testículo o epidídimo, de un cáncer primario colorrectal, son infrecuentes pero deben ser tenidas en cuenta como diagnóstico diferencial, en un paciente conocido con adenocarcinoma de colon o recto que presente una masa testicular a una edad superior a la esperada para un tumor primario de testículo o con una evolución atípica para una orquiepididimitis aguda. Sólo en casos excepcionales una tumoración a nivel testicular se correspondería a una metástasis de un cáncer oculto en otra localización que debuta clínicamente en alguna de estas localizaciones, pero es una posibilidad que debemos tener siempre en cuenta durante el proceso diagnóstico del paciente. OLLER NAVARRO I REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research BIBLIOGRAFÍA 1. Meacham RB, Mata JA, Espada R, Wheeler TM, Schum CW, Scardino PT. Testicular metastasis as the first manifestation of colon carcinoma”. J Urol 1988;140: 621-2 2. Hamman, F.A. Metastatic malignant melanoma of the epididymis. Br J Urol 1992; 69: 661 3. Fournier G, Hubert J, Chassagne S, Menut P, Delavierre D, Mangin P.. Metastasis of renal adenocarcinoma to the spermatic cord and the epididymis: 2 cases. Prog Urol 1995;5(5):714-6. 4. Kuba H, Sato N, Uchiyama A, Nakafusa Y, Mibu R, Yoshida K, Kuroiwa K, Tanaka M. Mediastinal lymph node metastasis of colon cancer: Report of a case. Surg Today 1999;29:375-7 5. Tiong HY, Kew CY, Tan KB, Salto-Tellez M, Leong AF. Metastatic testicular carcinoma from the colon with clinical, immunophenotypical, and molecular characterization: Report of a case. Dis Colon Rectum 2005;48;3:582-5 6. Dutt N, Bates AW, Baitun SI. Secondary neoplasms of the male genital tract with different patterns of involvement in adults and children. Histopathology 2000;37:323-31 7. Moreno Antón F, Sastre Valera J, Loboff de León B, López-Tarruella S, Ortega Medina L, Díaz-Rubio E. Epididymal metastases as the first sign of a colon cancer recurrence. Clin Transl Oncol 2005;7(7):321-3 8. Rampa M, Battaglia L, Caprotti A, Gazzano G, Prestianni P, Muscarà C, Vannelli A. Metastasis of sigmoid colon cancer in cryptorchid testis: report of a case. Tumori 2012;98(2):63e-66e METÁSTASIS TESTICULAR CONCOMITANTE DE CÁNCER COLORRECTAL AVANZADO 29 CASOS REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research CLÍNICOS Vol XVIII nº1 (30-31) 2015 ACUTE NECROTIZING EMPHYSEMATOUS PANCREATITIS WITH AIR IN THE WIRSUNG DUCT MIMICKING DUODENAL PERFORATION: A CASE REPORT. Gys B, Haenen F, Gys T Department of Surgery, AZ St Dimpna, Geel, Belgium. KEYWORDS Air, Wirsung duct, pancreatitis, intestinal perforation, pneumoretroperitoneum Correspondence: Ben Gys AZ St. Dimpna, Geel JB Stessenstraat 2 B- 2440 Geel - Belgium e-mail: [email protected] SUMMARY A 74-year old hemodynamically unstable woman with an acute abdomen presented at the emergency department. Laboratory findings indicated leukocytosis (21000/µl), increased CRP (300mg/l) and lipase (3792kU/l). CT abdomen without contrast showed multiple air pockets in and around the pancreas body, retroperitoneal along the duodenum as well as air in the Wirsung duct. A duodenal perforation was suspected. On explorative laparoscopy however no immediate sign of perforation was seen despite infusion of methylene blue through a nasogastric catheter. Further exploration showed a necrotizing exudative pancreatitis. Because of perioperative hemodynamic instability, further invasive actions were put off. Acute necrotizing emphysematous pancreatitis is a severe pathology with a high mortality (25-70%). Air in the Wirsung duct is rarely described in literature and so far an underlying explanation remains unclear. In this case gas-forming organisms may have entered the pancreas through haematogenous or lymphatic spread, as well as directly through the ampulla or by transmural passage from the transverse colon. INTRODUCTION A 74-year old hemodynamically unstable woman with an acute abdomen presented at the emergency department. Laboratory findings indicated leukocytosis (21000/µl), increased CRP (300mg/l) and lipase (3792kU/l). CT abdomen without contrast showed multiple air pockets in and around the pancreas body, retroperitoneal along the duodenum as well as air in the Wirsung duct. A duodenal perforation was suspected. On explorative laparoscopy however no immediate sign of perforation was seen despite infusion of methylene blue through a nasogastric catheter. Further exploration showed a necrotizing exudative pancreatitis. Because of perioperative hemodynamic instability, further invasive actions were put off. Acute necrotizing emphysematous pancreatitis is a severe pathology with a high mortality (25-70%). Air in the Wirsung duct is rarely described in literature and so far an underlying explanation remains unclear. In this case gas-forming organisms may have entered the pancreas through haematogenous or lymphatic spread, as well as directly through the ampulla or by transmural passage from the transverse colon. CASE REPORT A 74-year old woman living in a nursery was transferred to the emergency department. Heteroanamnesis revealed diffuse abdominal pain, watery diarrhea and vomiting since 5 days. Ten years ago, she suffered from an ischemic stroke resulting in right hemiparesis. Other than a left wrist fracture there was 30 no remarkable medical history. Hemodynamic parameters were unstable with hypotension (90/65 mmHg), tachycardia (110/min), low oxygen saturation (92%) and tachypnea (22 breaths/min). She had no fever nor was she icteric. Signs of acute abdomen with distention, epigastric tenderness and diffuse muscular resistance were noted on clinical examination. Laboratory findings indicated leukocytosis (21000/µl), increased CRP (300mg/l), lipase (3792kU/l) and creatinine (1,7mg/dl). Liver tests were within normal range. CT of the abdomen (without contrast due to reduced kidney function) demonstrated multiple air pockets in and around the pancreas body, retroperitoneal along the duodenum as well as air in the Wirsung duct (Figura 1). Furthermore there was an important infiltration of the adipose tissue near the pancreas head and proximal duodenum extending in the right hypochondrium with thickening of Gerota's fascia and caudally migrating fluid in both flanksfig. No gallstones were seen. Besides from fulminant pancreatitis, an upper gastro-intestinal perforation was suspected. She was urgently transferred to the operation theatre and fully prepared for an explorative laparoscopy. On entering the peritoneum no free fluid was seen. Extensive examination of stomach and proximal duodenum did not expose any abnormalities and despite infusion of methylene blue through a nasogastric catheter, no immediate sign of perforation was seen. Opening of the omental bursa revealed a necrotizing exudative pancreatitis. Because of acute peroperative hemo- REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Figura 1.- Axial CT of the abdomen (without contrast) demonstrates multiple air pockets in and around the pancreas body, retroperitoneal along the duodenum (circle) and air in the Wirsung duct (arrows). dynamic instability, further invasive actions were put off. Drainage was installed, extensive culture swabs were taken and hemodynamic supportive therapy was started. Postoperatively the patient was transferred to the ICU. Unfortunately she passed a few hours later due to massive cardiopulmonary instability. DISCUSSION Acute pancreatitis is caused by alcohol and gallstones in more than 80% of all cases. A tumor/trauma, excessive use of steroids, mumps, auto-immune diseases, (scorpion) venom, hyperlipidaemia/hypercalcaemia (in metabolic disorders), post-ERCP and the use of drugs (“GET SMASHED” mnemonic) are rather rare (<20%). There is no race or gender predilection and it can occur at any age. Sterile necrosis is formed in 1520% of all patients and of these 40% suffer from surinfection with a mortality of 25-70%. Diagnosis is made based on clinical and biochemical data. There is no additional value of an early (within 72 hours) CT abdomen in patients with acute pancreatitis. It is stated that sterile necrosis should be treated conservatively and patients with persistent symptoms, signs of sepsis or >30% necrotic area (on CT abdomen with contrast) should receive a fine needle aspiration under CT guidance 714 days after the initial diagnosis has been made. If surinfection is proven, a debridement (necrosectomy) should be performed via laparotomy or retroperitoneal approach and sensitive antibiotics started (based on culture by FNA) [1,2]. The use of prophylactic broad spectrum antibiotics in sterile necrosis is controversial [3]. Although we had strong clinical suspicion of infected necrosis, all culture swabs ended up negative. The manifestation of an acute fulminant, evolving pancreatitis is explained by the underlying biphasic immunological course. The first stage is characterized by an early systemic (pro-) inflammatory response syndrome (SIRS) and early multiple organ failure (MOF). After 1-2 weeks an opposite reaction takes place; i.e. an anti-inflammatory response with severe immunosuppression [4]. At the peak of this second phase it is plausible that a bacterial translocation of gas-forming opportunistic bowel flora is likely to give rise to an emphysematous component. It is by all means necessary to monitor these patients in an ICU. Evolution of acute pancreatitis should be assessed clinically, biochemically and by CT abdomen (with contrast) using the Balthazar severity index based on the enlargement of the pancreas, inflammation (incl. peripancreatic adipose tissue), the presence of fluid collection(s) and the area of necrotic tis- sue (%) [5]. Abdominal CT without the use of contrast can demonstrate the presence of fluid collections, however pancreatic necrosis or vascular complications cannot be determined. Furthermore, CT abdomen cannot reliably differentiate between collections that consist of fluid and those that contain solid debris. In these cases MRI can be of additional value. This mechanism however does not fully explain the presence of air in the Wirsung duct, which is rather rare, even in the presence of emphysematous pancreatitis. When reviewing literature on this particular topic few acceptable explanations are put forward. Mostly the presence of air is presumed to be the result of duodenal-pancreatic duct reflux based on mechanical triggers (e.g. periampulary diverticulum) or the presence of a patulous papilla of Vater. In pathologic conditions, it has been shown to occur specifically with duodenal obstruction, biliary and pancreatic ascariasis, pancreatic pseudocysts, colopancreatic fistulas, breakthrough of a pancreatic abcess or iatrogenic after extensive hepatobilliary surgery or ERCP [6-8]. In this case we presume that gas-forming organisms may have entered the pancreas through haematogenous or lymphatic spread, as well as directly through the ampulla or by transmural passage from the transverse colon during the late antiinflammatory and immunosuppressive phase. REFERENCES 1. Banks PA, Freeman ML. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400 2. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54:iii1-iii9 doi:10.1136/gut.2004.057026 3. Segarra-Newnham M, Hough A. Antibiotic prophylaxis in acute necrotizing pancreatitis revisited. Ann Pharmacother 2009;43(9):1486-95. 4. Werner J et al. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut 2005;54:426-36 5. Balthazar E. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-13 6. Brindisi C, Calculli L, Casadei R et al. Air in the Wirsung Duct. An Unusual Finding. JOP. J Pancreas (Online) 2008;9(4):534-7 7. Peer S, Kiechl-Kohlendorfer U, Gassner I. Air in the main pancreatic duct revealed by abdominal ultrasound: an additional diagnostic sign in paediatric patients with duodenal obstruction. Clin. Radiol 2002;57:945-8 8. Costa PL, Righetti G. Air in the main pancreatic duct: demonstration with US. Radiology 1991;181:801-3 ACUTE NECROTIZING EMPHYSEMATOUS PANCREATITIS WITH AIR IN THE WIRSUNG DUCT MIMICKING DUODENAL PERFORATION ... 31 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research CASOS CLÍNICOS Vol XVIII nº1 (32-34) 2015 LITIASIS EN DIVERTÍCULO URETRAL. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. URETHRAL DIVERTICULUM LITHIASIS. DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC MANAGEMENT Sánchez Rodríguez C, Oñate Celdrán J, Serrano Molina IM*, Valdelvira Nadal P Servicio de Urología. Hospital General Universitario Reina Sofía de Murcia. España. *Enfermería. Hospital General de Almansa. España. PALABRAS CLAVE Litiasis, divertículo, varón. KEYWORDS Lithiasis, diverticulum. Correspondencia: Carlos Sánchez Rodríguez Hospital General Universitario Reina Sofía Intendente Jorge Palacios 1 30003-Murcia. España E-mail: [email protected] RESUMEN Introducción: la incidencia del divertículo uretral es menor en hombres, siendo más frecuentes los casos adquiridos. Es extraordinario encontrar una litiasis ocupando la totalidad del divertículo. Caso clínico: presentamos varón de 34 años con litiasis en divertículo uretral secundaria a intervención quirúrgica previa. Conclusión: mujeres el tratamiento de elección será la diverticulectomía con la técnica más simple posible. ABSTRACT Introduction: the urethral diverticulum incidence is lower in men than in women. Acquired cases are more frequent. Is extremely rare to find a diverticulum lithiasis. Case report: we present a 34 years old male with urethral diverticulum lithiasis due to previous urethral surgery. Conclusion: treatment of choice is diverticulectomy with lithiasis removement. INTRODUCCIÓN Podemos considerar los divertículos uretrales del varón como primarios (congénitos) y secundarios (adquiridos). Los primeros asentarían en la glándulas parauretrales de Cowper (siringoceles) que desembocan en la uretra bulbar o esponjosa y presentarían problemas de obstrucción o atresia de sus conductos excretores a la que seguiría la dilatación y, en ocasiones la desaparición del septo de separación, convirtiéndose en cavidad única como ya explicara e ilustrara S. Gil Vernet1 en 1977. Apenas un 10% de todos los divertículos tendrían este origen. Sin embargo hay que decir que, dado su escaso volumen y clínica, muchos pasan desapercibidos, pero que, cuando se somete a pacientes a exploraciones endoscópicas por diversos motivos, pueden llegar a detectarse hasta en un 6,35% de todas las uretroscopias 2 si bien sólo un 20% produce clínica. El 90% del resto de divertículos son de origen adquirido y entre los antecedentes es frecuente encontrar: manipulaciones uretrales que van desde sondajes intermitentes o permanentes, dilataciones instrumentales o actuaciones endoscópicas; compresiones más o menos mantenidas con sistemas colectores o pinzas para incontinencias; complicaciones tras cirugías endoscópicas (uretrotomías) o uretroplastias y, especialmente isque- 32 mias por decúbitos en los pacientes medulares. La revisión de Pate and Bunts de 1951 reflejaba un total de 197 divertículos (veinte congénitos) a los que sumó 28 propios en pacientes parapléjicos 3. En 1978, Agarwal 4 sumaba otros 50 pacientes. Desde 1979 a 2005 se encontraron 316 casos más que unidos a los 90 de autores españoles alcanzan un total de 681 casos. A destacar las series de Rimon5 con 61, Ronzoni6 con 48, Valdivia2, Bethancour7 con casos de origen primario y, Saenz de Cabezón8 con 10 casos en pacientes medulares. William Hey describió por primera vez un divertículo uretral femenino en 18059. Por aquel entonces la única manera de diagnosticarlo era la exploración física y no fue hasta mediados del siglo XX, cuando, con la generalización de la uretrografía y la uretroscopia, se incrementó la tasa diagnóstica de esta patología. La incidencia es mayor en mujeres de raza negra10,11, el diagnóstico se realiza, generalmente entre la tercera y la quinta década de vida12 y la prevalencia global, estimada mediante autopsias o en mujeres que consultaban por otro motivo extraurológico, oscila entre el 0,6%13 y el 4,7%14. Las complicaciones comunes del divertículo no tratado incluyen infección recurrente, cálculos y carcinoma. REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research CASO CLÍNICO Paciente varón de 34 años con antecedente de uretroplastia con mucosa oral hace 6 años. Acude a consulta tras notarse bultoma en pene. A la exploración física se observa masa indurada y móvil, no dolorosa, a nivel de ángulo escrotoperineal. Se solicita flujometría con flujo máximo (Qmax) de 32 ml/s y uretroscopia visualizándose uretra de características normales. Realizamos RMN apreciándose imagen nodular de 2 cm en cara inferior de raíz de pene, sugestiva de lesión fibrosa. Se realiza intervención quirúrgica encontrándose divertículo con litiasis en su interior (Figura 1, 2 y 3) en uretra bulbar. Realizamos resección del divertículo y sutura en 2 planos. Posteriormente a la intervención aparición de fístula uretra-cutánea perineal confirmada por cistografía miccional por lo que se realiza fistulorrafia uretral y anastomosis uretral bulbar termino-terminal. Uretrografía retropúbica de control con uretra de buen calibre. Figura 1.- Disección de divertículo (se aprecia litiasis en su interior) Figura 2.- Divertículo uretral ocupado por litiasis. Figura 3.- Litiasis separada de divertículo. Presentamos un caso de un paciente varón con divertículo uretral y litiasis en su interior, poco descrito en la literatura. LITIASIS EN DIVERTÍCULO URETRAL. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DISCUSIÓN El abordaje terapéutico de los divertículos uretrales puede ser: conservador o quirúrgico y dentro de ellos; endoscópico o abierto. Se puede optar por un manejo expectante del divertículo en pacientes mayores con un divertículo de pequeño tamaño o asintomático. Está descrito el tratamiento endoscópico con la inyección de agentes inertes como teflón o celulosa aunque la experiencia es escasa y carece de resultados a largo plazo. La apertura endoscópica amplia del cuello diverticular con cuchillete frio o electrocauterio fue descrita por Vergunst et al.15 y Lapides16 respectivamente. El abordaje más frecuente es el abierto y la técnica es diferente en mujeres que en hombres. En las primeras se realiza vía transvaginal y contamos con dos opciones: la marsupialización o la diverticulectomía. La marsupialización se lleva a cabo en aquellos divertículos distales al esfínter uretral, es una técnica rápida y sencilla aunque algunas series la han relacionado con altas tasas de ITU o de incontinencia tras la cirugía17. La técnica más común es la de Spence que es una forma de meatotomía ampliada hasta el cuello del divertículo18. La diverticulectomía es la técnica más utilizada, aunque la disección de los planos se ve dificultada por el tejido fibrótico o inflamado, que rodea frecuentemente al divertículo, y la presencia de orina residual, a menudo, infectada. El acceso es transvaginal y consiste en una incisión semicircular de la mucosa vaginal, disección y exéresis del divertículo, reconstrucción de la anatomía normal de la uretra e interposición de la mayor cantidad de planos posible, uretra, fascia y colgajo mucoso vaginal. Otra de las dificultades viene dada cuando se extirpa un divertículo de gran tamaño y existe un importante defecto mucoso que precisa la creación de dos colgajos de mucosa vaginal que permitan cerrar el defecto sin tensión. Cuando un divertículo uretral se infecta y acaba fistulizando a vagina tras la diverticulectomía sería conveniente reforzar la cara posterior de la uretra con un colgajo de labio mayor según la técnica de Martius19. En el caso de los hombres la técnica es más difícil y los resultados más pobres, al no disponer de un tejido de soporte tan versátil como la mucosa vaginal. Además, como se aprecia en nuestra serie, a menudo se asocian una mucosa uretral lesionada por intervenciones previas o por patología asociada. Generalmente se opta por la diverticulectomía abierta. Las complicaciones más frecuentes de estas intervenciones son la incontinencia urinaria de esfuerzo (1,7-12%) 20,21, la recidiva (3%) o la fístula uretrovaginal (4%) o uretrocutánea20. Las recidivas en mujeres, se abordan mediante una uretrolisis completa y la reconstrucción en un 33 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research segundo tiempo, y para las fístulas, la interposición de tejido sano como se ha descrito previamente. En los hombres el abordaje se hace cada vez más dificultoso y hay que valorar cada paciente de forma individualizada, teniendo presente las intervenciones en dos tiempos y utilizando siempre una técnica sencilla. CONCLUSIÓN Una anamnesis detallada nos ayudará a deducir si se trata de un divertículo adquirido o si existe la posibilidad de que sea congénito. Cuando, en la exploración física, se detecta una masa en el teórico trayecto uretral con salida de orina o líquido purulento a la expresión de la misma, acompañada de ITU de repetición o síntomas irritativos, existe una alta sospecha de divertículo uretral. El diagnóstico clínico debe ratificarse con una técnica de diagnóstico por la imagen (en nuestro caso difícil diagnóstico por tener una litiasis en su interior). El tratamiento será predominantemente quirúrgico optando por la marsupialización para los divertículos infectados distales al esfínter en mujeres mayores. En el resto de los casos, tanto en hombres como en mujeres el tratamiento de elección será la diverticulectomía con la técnica más simple posible. El tratamiento de los divertículos uretrales en los hombres tiene peores resultados. Será fundamental una esterilización previa de la orina con tratamiento antibiótico y una adecuada técnica quirúrgica. BIBLIOGRAFÍA 1. Gil Vernet S. Divertículos bulbouretrales y reflujo vesicoureteral. Arch Esp Urol 1977;4: 325 2. Valdivia JG, López JA, Aranda JM, Romero F.: Divertículos bulbouretrales. Arch Esp Urol 1986;39:117-32 3. Pate VA Jr, Bunts RC. Urethral diverticula in paraplegics. J Urol 1951;65:108-25 4. Agarwal AK, Gupta SN, Sharma BD: Congenital urethral diverticulum with stone in a male child (A case report). Indian J Surg 1978;40: 454-5 5. Rimon U, Hertz M, Jonas P: Diverticula of the male urethra: a review of 61 cases. Urol Radiol 1992;14: 49-55 34 6. Ronzoni G, De Giovani L, Manca A, Pasqui F, Mastrangelo P, Menchinelli P.: Urethroplasty in recurrent urethral diverticula in neurological patients: Long-term results using a personal technique. BJU Int, 2004; 94: 185-7 7. Saenz de Cabezón Martí J, Lorente Garín JA, Vallejo Gil C, Raventos Busquets C, Conejero Sugrañés J.: Divertículo uretral adquirido en varones con lesión medular. Arch Esp Urol 1995;48:797-803 8. Winslow BH, Vorstman B, Devine CJ. Jr: Urethroplasty using diverticula tissue. J Urol 1985;134: 552-3 9. Hey W. Practical observations in surgery. J Humphreys. Philadelpha 1805 10. Benjamin J, Elliott L, Cooper JF, Bjornson L. Urethral diverticulum in adult female. Clinical aspects, operative procedure, and pathology. Urology 1974;3(1):1-7 11. Davis BL, Robinson DG. Diverticula of the female urethra: assay of 120 cases. J Urol 1970;104(6):850-3 12. Leach GE, Bavandam TG. Female urethral diverticula. Urology 1987;30(5):407-15 13. Brunig EJ. Die pathologie der weisslichen urethra und des parurethrium. Enke 1959 14. Andersen MJ. The incidence of diverticula in the female urethra. J Urol 1967;98(1):96-8 15. Baert L, Willenen P, Oyen R. Endovaginal sonography: new diagnostic approach for urethral diverticula. J Urol 1992;147(2):464-6 16. De Simone G, Certoma R, Martino D, Amantea L, Manzan K, Lienhart J, Dubernard JM. Echographic diagnosis of a rare case of diverticulum of the posterior urethra. Focus on an ultrasonic method of studying the posterior urethra. J Urol (Paris) 1988;94(4):233-5 17. Kim B, Hricak H, Tanagho EA. Diagnosis of urethral diverticula in women: value of MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1993;161(4): 80915 18. Robertson J. Urethral diverticula. 3 ed: Baltimore: Wiliams and Wilkins, 1991 19. Bass JS, Leach GE. Surgical treatment of concomitant urethral diverticulum and stress incontinence. Urol Clin North Am 1991;18(2):365-73 20. Boyd SD, Raz S. Ectopic ureter presenting in midline urethral diverticulum. Urology 1993;41(6):571-4 21. Dmochowsky RR, Ganabathi K, Zimmern PE, Leach GE. Bening female periurethral masses. J Urol 1994;152:1943-51 SÁNCHEZ RODRÍGUEZ C REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research CASOS CLÍNICOS Vol XVIII nº1 (35-37) 2015 REFUERZO DE ANASTOMOSIS ESOFAGOGÁSTRICA CON TACHOSIL® POR VÍA TORACOSCÓPICA THORACOSCOPIC ESOPHAGOGASTRIC ANASTOMOSES COVERED WITH TACHOSIL® García-Moreno Nisa F, Galindo Álvarez J, Corral Moreno S, Luengo Pierrad P, Carda Abella P Departamento de Cirugía. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España. PALABRAS CLAVE Cáncer , esófago, toracoscopia, anastomosis, digestivo. KEY WORDS Esophageal cancer , thoracoscopy, digestive anastomoses. Correspondencia: Dra. F. García-Moreno Nisa Departamento de Cirugía. Hospital Ramón y Cajal - Planta 10ª Izquierda Ctra. de Colmenar s/n • 28034 Madrid [email protected] RESUMEN El abordaje mínimamente invasivo en el tratamiento de la patología oncológica esofagogástrica aporta grandes ventajas respecto al dolor postoperatorio y las complicaciones pulmonares fundamentalmente derivadas del abordaje clásico por toracotomía. La realización de la anastomosis digestiva intratorácica por vía toracoscópica es todavía un reto técnico y grave problema postoperatorio de difícil manejo. Aportamos la descripción de un caso realizado por nuestro equipo en el que la anastomosis se reforzó con una placa de Tachosil®, una material hemostático con probada eficacia en la disminución de tasas de fístula postoperatoria en anastomosis digestivas. ABSTRACT The minimally invasive boarding in the treatment of oesophagus and gastric cancer contributes big advantages with regard to the postoperatory pain and the pulmonary complications fundamentally derived from the classic boarding for thoracotomy approach The accomplishment of the intrathoracic thoracoscopic digestive anastomoses is still a technical challenge and serious problem with difficult managing and control. We contribute the description of a case performed by our team in which the anastomoses reinforced with Tachosil's plate materially hemostatic with proven efficiency in the decrease of rates of postoperatory digestive leak. INTRODUCCIÓN En los últimos años, los abordajes mínimamente invasivos para el tratamiento del cáncer de esófago distal han demostrado ser una alternativa segura y reproducible. Los abordajes híbridos mediante toracoscopia/laparotomía ó laparoscopia/ toracotomía han sido sustituidos progresivamente por un procedimiento completamente endoscópico (laparoscopia/toracoscopia), que presenta claras ventajas en el dolor postoperatorio y en las complicaciones pulmonares. La elección de la vía de acceso conlleva una morbilidad postquirúrgica que se correlaciona con las cavidades que se tendrán que abordar. Los abordajes que incluyen una anastomosis cervical tienen una mayor incidencia de estenosis, dehiscencia, lesión de nervio recurrente y disfunción en la deglución (faringoesofágica). En cambio los abordajes transtorácicos tienen una mayor incidencia de complicaciones cardiopulmonares y mayor morbilidad cuando existe una dehiscencia a nivel torácico. Las anastomosis esófagogástricas asocian un mayor riesgo de dehiscencia que otras anastomosis digestivas, motivado principalmente por la ausencia de serosa esofágica. Existen factores asociados que favorecen el riesgo de fuga anstomótica, principalmente la necesidad de quimioradioterapia neoadyuvante y las malnutrición previa que frecuentemente presentan estos pacientes. En estos casos se plantea la opción de utilizar refuerzos de sutura biológicos de fibrinógeno y trombina humanos (Tachosil®) para disminuir la tasa de dehiscencia de sutura. 35 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research CASO CLÍNICO Varón de 65 años que presenta disfagia para sólidos con tolerancia parcial a líquidos y dolor retroesternal, siendo diagnosticado mediante endoscopia de adenocarcinoma de esófago distal. En los antecedentes personales destaca la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC) con tabaquismo activo, hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitas y episodio de accidente cerebrovascular previo. En el estudio de extensión de realizó ecoendoscopia (uT3uN1) y TAC toracoabdominal, observando la presencia de engrosamiento circunferencial de esófago distal sin presencia de adenopatías visibles ni lesiones hepáticas. Se comprueba la existencia de un paso filiforme en esófago distal mediante esofagograma baritado. Se realiza tratamiento neoadyuvante con epirrubicina, cisplatino y fluorouracilo, que tiene que ser suspendido por mala tolerancia del paciente, por lo que es remitido para valorar tratamiento quirúrgico. Bajo anestesia general con intubación endotraqueal con tubo de doble luz, se realiza la intervención quirúrgica. Mediante 4 puertos abdominales y en decúbito supino, se realiza una exploración de la cavidad abdominal completa, con biopsia hepática amplia de lesión nodular en segmento IV hepático (informe intraoperatorio como hamartoma biliar, sin presencia de células malignas). Ante la ausencia de lesiones a distancia se procede a disección del hiato esofágico con sección de pilar derecho diafragmático y comprobación de la resecabilidad de la lesión situada en esófago distal. Se realiza piloroplastia con puntos sueltos y anudado intracorpóreo. Esqueletización gástrica conservando la arcada gastroepiploica y seccionando los vasos breves con LigasureTM 5mm 37cm laparoscopic instrument®(COVIDIEN). Disección oncológica de tronco celíaco desde bifurcación de arteria hepática y esplénica, con sección de arteria gástrica entre clips con Ligasure®. Se completa la disección esofágica con apertura amplia de pleura derecha. Sección gástrica con Echelon® 60 (Ethicon endosurgery Europe Germany GmbH) protegida con Peri-strips dry (PSD-V)® (Synovis), completando la preparación de la plastia gástrica que se deja suturada a un drenaje tipo penrose® e insinuada en el torax derecho. El procedimiento toracoscópico se realizó en decúbito lateral izquierdo mediante 4 puertos torácicos, se realiza disección esofágica hasta el cruce con la vena ácigos con linfadenectomia asociada. Sección de esófago por debajo de la vena ácigos con Echelon® 60 y embolsamiento de la pieza quirúrgica para su extracción posterior por ampliación de trocar de 12 mm. Ascenso de la plastia gástrica favorecido por la colocación previa del drenaje y anastomosis esófago-gástrica con Endopath ETS-Flex 45® 45 (Ethicon endosurgery Europe Germany GMbH) con carga 3.5mm; cierre de cara anterior con puntos sueltos de sutura reabsorvible 2/0 (Figura 1). Comprobación de estanqueidad introduciendo aire por la sonda nasogástrica. Refuerzo de sutura con dos mitades de Tachosil® (Takeda, Austria GmbH), en cara anterior y posterior introducidos por trocar de 12 mm (Figura 2). Se termina el procedimiento con la extracción de la pieza y colocación de tubos de drenaje torácico. En el postoperatorio presentó un infiltrado basal derecho sin fiebre ni síntomas sépticos. Al realizar un esofagograma a los 6 días de la cirugía, se comprobó la ausencia de fuga de contraste e iniciando la tolerancia oral. El paciente fue dado de alta a los 14 días de la cirugía. La anatomía patológica confirmo la presencia de un adenocarcinoma de esófago distal que infiltraba hasta la muscular 36 Figura 1.- Aspecto toracoscópico de la anastomosis con los puntos sueltos de material reabsorvible en cara anterior de la misma. Figura 2.- Colocación de placa de Tachosil® sobre la anastomosis. con extensión a unión esófago-gástrica y afectación focal de la serosa gástrica, con metástasis linfáticas en 2 de los 38 ganglios aislados. DISCUSIÓN El cáncer de esófago implica la necesidad de una disección amplia tanto en el tórax como en el abdomen. La vía transhiatal con anastomosis cervical tiene la ventaja de disminuir la morbilidad relacionada con la toracotomía, pero conlleva una disección en el tiempo torácico más compleja y oncologicamente mas dudosa. El abordaje laparoscópico del tiempo abdominal está bien establecido, permitiendo una disección oncológicamente completa y la preparación de la plastia gástrica. En los últimos 10 años existen múltiples publicaciones que preconizan las ventajas del abordaje laparoscópico, siendo seguro, reproducible y con unos resultados al menos similares al procedimiento abierto. El abordaje minimamente invasivo del tórax permite una disección mucho mas segura del tiempo torácico, permitiendo la realización completa de la linfadenectomía del tercio medio GARCÍA-MORENO NISA F REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research esofágico y la hemostasia de forma mucho más precisa. Así mismo, permite la confección de una anastomosis esófago gástrica con mucha menos tensión y con una vascularización mucho mejor que cuando la plastia se tiene que ascender hasta el cuello. Debe ser valorado principalmente en pacientes con comorbilidad pulmonar, ya que la ausencia de una toracotomia se asocia con una capacidad pulmonar postoperatoria mayor. La ausencia de dolor permite una extubación precoz y el inicio rápido de la fisioterapia respiratoria, que disminuye el riesgo de complicaciones respiratorias. La incidencia de fuga anastomótica es mayor en la anastomosis cervicales (alrededor del 10%), aunque suelen tener menos morbimortalidad que las fugas torácicas. La incidencia de fuga en las anastomosis torácicas es menor del 5%, porcentaje que probablemente se puede disminuir con el abordaje mínimamente invasivo y la utilización de refuerzos de sutura biológicos (Tachosil®). Este compuesto ha demostrado ser eficaz en la disminución de la tasa de fuga anastomótica digestiva en modelos animales4. La presencia de fibrinógeno y trombina alrededor de la sutura favorece la estanqueidad de la sutura, y establece puentes biológicos que favorecen la cicatrización. La desaparición del material por las rutas metabóli- cas endógenas de la fibrina impide la aparición de complicaciones relacionadas con otros materiales protésicos de protección no degradables. BIBLIOGRAFÍA 1. Levy RM, Wizorek J, Shende M, Luketich JD. Laparoscopic and thoracoscopic esophagectomy. Adv Surg 2010;44:101-16. 2. Hulscher JB, van Sandick JW, de Boer AG, Wijnhoven BP, Tijssen JG, Fockens P, Stalmeier PF, ten Kate FJ, van Dekken H, Obertop H, Tilanus HW, van Lanschot JJ. Extended transthoracic resection compared with limited transhiatal resection for adenocarcinoma of the esophagus. N Engl J Med 2002; 347(21):1662-9. 3. Nguyen NT, Roberts P, Follette DM, Rivers R, Wolfe BM. Thoracoscopic and laparoscopic esophagectomy for benign and malignant disease: lessons learned from 46 consecutive procedures. J Am Coll Surg 2003;197(6):902-13. 4. Pommergaard HC, Achiam MP, Burcharth J, Rosenberg J. Decreased leakage rate of colonic anastomoses by tachosil coating: an experimental study. Int Surg 2014;99(4):359-63. REFUERZO DE ANASTOMOSIS ESOFAGOGÁSTRICA CON TACHOSIL® POR VÍA TORACOSCÓPICA 37 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research CASOS CLÍNICOS Vol XVIII nº1 (38-42) 2015 ¿PODRÍA ENGLOBARSE LA FIBROMATOSIS AGRESIVA DENTRO DEL ESPECTRO DE LOS TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL? COULD AGGRESSIVE FIBROMATOSIS BE CONSIDERED WHITIN THE SPECTRUM OF GASTROINTESTINAL STROMAL TUMORS? Ballestero A, Cornejo MA, Yagüe S, García-Moreno F, Galindo J, Rodríguez-Velasco G, Carda P, Lobo E. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España. PALABRAS CLAVE Fibromatosis agresiva; fibromatosis abdominal; tumor del estroma gastrointestinal; tumor desmoide; recurrencia; cirugía. KEY WORDS Correspondencia. Araceli Ballesteros Pérez c/ Peña Auseba 6, 2C 28034 Madrid [email protected] Aggressive fibromatosis; abdominal fibromatosis; gastrointestinal stromal tumor; desmoid tumor; recurrence; surgery. RESUMEN Los tumores desmoides aparecen como resultado de la proliferación fibroblástica, sin signos histológicos de malignidad pero localmente muy agresivos. Se han descrito casos de fibromatosis tras extirpación de GIST. Presentamos el caso de un GIST gástrico operado, que a los 18 meses se realiza laparotomía exploradora por sospecha de recurrencia y tras hallazgos histológicos definitivos, se diagnostica de fibromatosis intra-abdominal agresiva. Se discute la valoración clínico-oncológica de la fibromatosis como forma de recurrencia local del GIST. ABSTRACT Desmoid tumors appear as a result of fibroblastic proliferation without histological signs of malignancy but locally aggressive. Fibromatosis have been described after removing a gastrointestinal stromal tumor (GIST). We present a case of a resected gastric GIST and eigthteen months after surgery, a exploratory laparotomy was performed suspecting recurrence and after definitive histological findings, the diagnosis was aggressive intra-abdominal fibromatosis. Clinical-oncological assessment of fibromatosis is discussed as a form of GIST local recurrence. INTRODUCCIÓN Los tumores desmoides (TD) son tumores de origen mesenquimal, de características benignas, que aunque son localmente invasivos, no presentan capacidad metastásica (1-12). Algunos autores se refieren a estos tumores como sarcomas de baja malignidad, dentro del espectro de tumores fibroblásticos mesenquimales. Tienen una incidencia baja en la población suponiendo menos del 0,03% de todos los tumores (13,14), tratándose del tumor más frecuente del mesenterio (1,5,15-18). Aunque la etiopatogenia de estos tumores es desconocida, su aparición se asocia a trauma o cirugía abdominal previa (3,19,21,22,28-34) , estando descrita en la literatura la asociación de fibromatosis intra-abdominal en la antigua localización de un tumor del estroma gastrointestinal (GIST) previamente resecado (3,5,13,35,36). CASO CLÍNICO Mujer de 63 años sin antecedentes personales de interés, que tras estudio de dolor abdominal de localización epigástrico, es diagnosticada de GIST gástrico en 2011. Se somete a 38 intervención quirúrgica con hallazgos de tumoración parcialmente necrosada de 11 cm de diámetro mayor dependiente de fundus gástrico que tras una disección compleja del tumor y rotura de la cápsula del mismo por hematoma de gran tamaño, se realiza una gastrectomía atípica resecando fundus y parte del cuerpo gástrico. En la anatomía patológica definitiva se identifica un tumor GIST de tipo fusocelular de alto riesgo estadio IIIB (T4Nx), con índice mitótico 7/50 c.m.g.a e índice de proliferación (Ki 67) del 5%, con positividad para Vimentina, c-KIT y CD 34 y negatividad para el resto de marcadores estudiados (Desmina, Actina, S-100, AE1-AE3). Tras estudio mediante técnica de PCR y secuenciación directa del producto, se identifica mutación en el exón 11 del gen c-KIT (V560D). La paciente se somete a tratamiento adyuvante con Imatinib 400 mg/ día. A los 18 meses de la cirugía en tomografía axial computarizada (TAC) de seguimiento, se identifica implante peritoneal de 3 cm de diámetro mayor inmediatamente anterior al remanente gástrico y otros dos nódulos peritoneales subcentimétricos inespecíficos (Figura 1). Se realiza biopsia de la lesión identificándose REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Figura 1.Hallazgos en Tomografía axial computerizada de caso clínico. A: Implante peritoneal de 3 cm anterior a remanente gástrico. B: Nódulo peritoneal subcentrimétrico. una proliferación fusocelular sin características histológicas de malignidad con negatividad para c-KIT y CD-34. Previo consentimiento informado la paciente es intervenida quirúrgicamente realizándose laparotomía exploradora observando tumoración que infiltra pared abdominal, colon transverso y curvadura menor gástrica por lo que se realiza una resección parcial de fascia posterior del recto abdominal y extirpación en bloque de antro y curvadura menor gástrica, colon transverso y ángulo esplénico con reconstrucción intestinal. En la anatomía patológica definitiva, se evidencia una proliferación fusocelular de apariencia fibroblástica rica en vasos con ocasionales mitosis (5/50 c.m.g.a) y Ki 67 bajo (3%) con positividad para Tabla I FIBROMATOSIS TRAS CIRUGÍA POR TUMOR DEL ESTROMA GASTRINTESTINAL RECOGIDO EN LA LITERATURA ¿PODRÍA ENGLOBARSE LA FIBROMATOSIS AGRESIVA DENTRO DEL ESPECTRO DE LOS TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL? 39 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Vimentina y Beta-catenina y negatividad para c-KIT, CD 34, Actina y Desmina, por lo que finalmente se le diagnostica de fibromatosis agresiva gástrica en cicatriz de GIST previamente resecado. La paciente se encuentra actualmente en tratamiento con Imatinib 400 mg/día. DISCUSIÓN Los tumores desmoides, son tumores histológicamente benignos sin capacidad metastásica pero muy invasivos localmente (1-12). Su incidencia es baja representando menos del 0,03% de todos los tumores (13,14) aunque se trata del tumor primario más frecuente del mesenterio (1,5,15-18). Pueden presentarse de forma esporádica o asociados a la Poliposis adenomatosa familiar (PAF) o Síndrome de Gardner (siendo 1000 veces más frecuentes en esta enfermedad que en población general) (3,19-21). La localización de los tumores desmoides extra-abdominales es más frecuente en varones y en el dorso, pared torácica, cara, cuello y extremidad inferior. La fibromatosis abdominal (5,22) (localización preferente en la PAF) es más frecuente en mujeres y se sitúan en pared abdominal anterior (50%), en el mesenterio (41%) y en el retroperitoneo (9%). Aunque las causas que intervienen en la etiopatogenia se desconocen, se sabe que mutaciones genéticas, el sexo femenino (19,23-25) , trastornos hormonales y traumatismos abdominales previos están implicados en su aparición (1,13,26,27). En la literatura se describe que hasta un 10-30% de estos tumores se relacionan con cirugía abdominal previa (3,19,21,22,28-34) y recientemente son más los casos publicados de la aparición de tumores desmoides tras GIST resecado previamente (3,5,13,35,36). El intervalo de entre cirugía y desarrollo de fibromatosis es variable (2,6 años de media) (5,22) y en la mayoría de los casos se diagnostican erróneamente de recurrencia hasta los hallazgos anatomo-patológicos definitivos (3,5,13,35,36). Dumont et al (19), realizaron un estudio multicéntrico retrospectivo donde identificaron a 28 pacientes diagnosticados de TD y GIST. El 75% (21 casos) de los mismos se diagnosticó el TD tras el GIST con una media de presentación de 30 meses y en 3 de ellos apareció en el lugar dónde previamente se realizó la resección del tumor GIST. En el 21% de los casos (6 casos), ambos tumores se diagnosticaron de forma sincrónica y sólo hubo un paciente que presentó un GIST tras un TD previo. El 60% de los tumores GIST eran gástricos y el TD se originó en diferentes localizaciones (gástrico, perigástrico, mesentérico, intestino delgado, colon, epiplon, mesenterio, pared abdominal, hígado y bazo). No se identificó ningún caso de PAF asociado. Debido a la serie de pocos casos, sólo se puede especular sobre la asociación de estos dos tumores, aunque el desarrollo de tumores desmoides fue significativamente más alto en pacientes con GIST que lo esperable para la población general. No se puede concluir que tengan más riesgo de desarrollo los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas por GIST que los pacientes sometidos a cirugías por otras causas. La Tabla II DIFERENCIAS RADIOLÓGICAS MEDIANTE TAC ENTRE GIST Y FIBROMATOSIS 40 vía c-KIT podría estar implicada en el desarrollo de los tumores desmoides y no parece que el uso de Imatinib esté implicado ya que en menos de la mitad de los pacientes se había utilizado. Otros autores como Khan et al, Jiang et al, Shih et al Lee et al y McCormack et al (3,5,13,35,36) describen casos similares al nuestro donde pacientes diagnosticados y tratados de GIST y en tratamiento adyuvante con Imatinib la mayoría, presentan recurrencia local y tras intervención quirúrgica se confirma una fibromatosis agresiva Tabla I. Tabla III DIFERENCIAS HISTOLÓGICAS ENTRE GIST Y FIBROMATOSIS AGRESIVA Tabla IV DIFERENCIAS INMUNOHISTOQUÍMICAS ENTRE GIST Y FIBROMATOSIS AGRESIVA Los tumores desmoides intra-abdominales pueden presentarse en la clínica como dolor abdominal, hemorragia digestiva, masa abdominal palpable o causar complicaciones intraabdominales como obstrucción, perforación o isquemia intestinal y en el caso de los tumores retroperitoneales también se han descrito obstrucciones ureterales (1,17,22,37,38). El diagnóstico va a venir determinado por pruebas de imagen que nos informan de la localización y resecabilidad del tumor y por los hallazgos histológicos y determinaciones genéticas, descartando con éstos la recurrencia de un tumor GIST. El diagnóstico diferencial mediante TAC entre GIST y fibromatosis según un estudio de Zhu et al (1) en base a pacientes recogidos en un periodo de 10 años (19 pacientes con GIST y 15 pacientes con fibromatosis intra-abdominal), siguiendo criterios de localización, forma, realce y presencia de necrosis, presentó diferencias en todas estas características con significación estadística (Tabla II). En los hallazgos histológicos aparece una proliferación fibroblástica formando queloides de colágeno(35,39), rico en vasos y sin signos de atipia, necrosis o hemorragia (17) (Tabla III). El Índice mitótico suele ser bajo y suelen presentar negatividad para CD 34 (36), variable para c-KIT y positividad para Beta-catenina (36) (Tabla IV). Pueden presentar mutaciones en el gen APC, en la Beta-catenina o en el CTNNB1 (10,13,40-43) . BALLESTERO A REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research En pacientes asintomáticos con TD únicos de pared abdominal o extra-abdominal se han descrito respuestas parciales y completas al tratamiento con AINES (Sulindaco) (5,44) o antiestrógenos (Tamoxifeno) (3,45). En pacientes sintomáticos o con riesgo inminente de afectación de estructuras adyacentes, el tratamiento de elección será la resección quirúrgica completa con márgenes libres (17,36,46) siempre que esta sea quirúrgicamente posible sin alterar la función del órgano. Las resecciones con márgenes positivos son indicativas de alto riesgo de recurrencia (13,47), teniendo una tasa de recurrencia por encima del 35% (17,36,46,48). En los casos en los que la lesión sea irresecable o los márgenes quirúrgicos no estén libres, se ha descrito el tratamiento neoadyuvante y adyuvante con radioterapia (2,3,13,17,49-51) , quimioterapia convencional (Doxorrubicina, Metotrexate y Alcaloides de la vinca) (5,10,35,55-58), Interferón e inhibidores de la Tirosín Kinasa (Imatinib (10,35,55,56), Sorafenib (19,57) y Sunitinib(5,10,57,58)). La aparición de tumores GIST y Tumores desmoides, de forma sincrónica o metacrónica, podría deberse a alteraciones en la vía común c-KIT, todavía pendiente de confirmar. Como ya se ha descrito en artículos previos, el antecedente de GIST podría considerarse un factor de riesgo para la aparición de fibromatosis. Si la fibromatosis se trata de una forma de recurrencia local de un tumor de la misma estirpe pero con un comportamiento distinto o si la agresividad de ciertos tumores o incluso la actitud terapéutica tomada con éstos, puedan inducir la aparición de otros tumores, son factores pendiente de estudio y confirmación. Dada la baja incidencia de esta patología, haría falta la colaboración en estudios multicéntricos para poder dilucidar la etiopatogenia de estos tumores y las causas de su asociación con el fin de predecir el riesgo y mejorar la terapéutica. BIBLIOGRAFÍA 1. Zhu H, Chen H, Zhang S, Peng W. Intra-abdominal fibromatosis: differentiation from gastrointestinal stromal tumour based on biphasic contrast-enhanced CT findings. Clin Radiol 2013;68(11):1133-9. 2. Yantiss RK, Spiro IJ, Compton CC, Rosenberg AE. Gastrointestinal stromal tumor versus intra-abdominal fibromatosis of the bowel wall: a clinically important differential diagnosis. Am J Surg Pathol 2000;24(7):947-57. 3. Khan M, Bozas G, Cooke J, Wedgwood K, Maraveyas A. Mesenteric desmoid tumor developing on the site of an excised gastrointestinal stromal tumor. Rare Tumors 2010;30(2:e33):91-93. 4. Schlemmer M. Desmoid tumors and deep fibromatoses. Hematol Oncol Clin North Am 2005;19(3):565-71. 5. Jiang D, He D, Hou Y, Lu W, Shi Y, Hu Q, et al. Subsequent intra-abdominal fibromatosis mimicking recurrent gastrointestinal stromal tumor. Diagn Pathol 2013;31(8):125. 6. Colombo C, Foo WC, Whiting D, Young ED, Lusby K, Pollock RE, et al. FAP-related desmoid tumors: a series of 44 patients evaluated in a cancer referral center. Histol Histopathol 2012;27(5):641-9. 7. Pajares B, Torres E, Jiménez B, Sevilla I, Rodríguez A, Rico JM, et al.Multimodal treatment of desmoid tumours: the significance of local control. Clin Transl Oncol 2011;13(3):189-93. 8. Quintini C1, Ward G, Shatnawei A, Xhaja X, Hashimoto K, Steiger E, et al. Mortality of intra-abdominal desmoid tumors in patients with familial adenomatous polyposis: a single center review of 154 patients. Ann Surg 2012;255(3):511- 9. Allen PW. The fibromatoses: a clinicopathologic classification based on 140 cases. Am J Surg Pathol 1977;1(3):255-70. 10. Jo JC, Hong YS, Kim KP, Lee JL, Lee J, Park YS, et al. A prospective multicenter phase II study of sunitinib in patients with advanced aggressive fibromatosis. Invest New Drugs 2014;32(2):369-76. 11. Spear MA1, Jennings LC, Mankin HJ, Spiro IJ, Springfield DS, Gebhardt MC, et al. Individualizing management of aggressive fibromatoses. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1998;40(3):637-45. 12. Gronchi A, Casali PG, Mariani L, Lo Vullo S, Colecchia M, Lozza L, et al. Quality of surgery and outcome in extra-abdominal aggressive fibromatosis: a series of patients surgically treated at a single institution. J Clin Oncol 2003;21(7):1390-7. 13. Shih LY, Wei CK, Lin CW, Tseng CE. Postoperative retroperitoneal desmoid tumor mimics recurrent gastrointestinal stromal tumor: a case report. World J Gastroenterol 2012;18(42):6172-6. 14. Nuyttens JJ, Rust PF, Thomas CR Jr, Turrisi AT 3rd. Surgery versus radiation therapy for patients with aggressive fibromatosis or desmoid tumors: A comparative review of 22 articles. Cancer 2000;88(7):1517-23. 15. Levy AD, Rimola J, Mehrotra AK, Sobin LH. From the archives of the AFIP: benign fibrous tumors and tumorlike lesions of the mesentery: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2006;26(1):245-64. 16. Al-Nafussi A, Wong NA. Intra-abdominal spindle cell lesions: a review and practical aids to diagnosis. Histopathology 2001;38(5):387-402. 17. Stoidis CN, Spyropoulos BG, Misiakos EP, Fountzilas CK, Paraskeva PP, Fotiadis CI. Surgical treatment of giant mesenteric fibromatosis presenting as a gastrointestinal stromal tumor: a case report. J Med Case Rep 2010 Sep 23; 4:314. 18. Rodriguez JA, Guarda LA, Rosai J. Mesenteric fibromatosis with involvement of the gastrointestinal tract. A GIST simulator: a study of 25 cases. Am J Clin Pathol 2004;121(1):93-8. 19. Dumont AG, Rink L, Godwin AK, Miettinen M, Joensuu H, Strosberg JR, et al. A nonrandom association of gastrointestinal stromal tumor (GIST) and desmoid tumor (deep fibromatosis): case series of 28 patients. Ann Oncol 2012;23(5):1335-40. 20. Clark SK1, Phillips RK. Desmoids in familial adenomatous polyposis. Br J Surg 1996; 83(11):1494-504. 21. Soravia C1, Berk T, McLeod RS, Cohen Z. Desmoid disease in patients with familial adenomatous polyposis. Dis Colon Rectum 2000;43(3):363-9. 22. Burke AP, Sobin LH, Shekitka KM, Federspiel BH, Helwig EB. Intraabdominal fibromatosis. A pathologic analysis of 130 tumors with comparison of clinical subgroups. Am J Surg Pathol 1990;14(4):335-41. 23. Posner MC1, Shiu MH, Newsome JL, Hajdu SI, Gaynor JJ, Brennan MF. The desmoid tumor. Not a benign disease. Arch Surg 1989;124(2):191-6. 24. Lopez R, Kemalyan N, Moseley HS, Dennis D, Vetto RM. Problems in diagnosis and management of desmoid tumors. Am J Surg 1990;159(5):450-3. 25. Gansar GF, Markowitz IP, Cerise EJ. Thirty years of experience with desmoid tumors at Charity Hospital. Am Surg 1987;53(6):318-9. 26. Kulaylat MN, Karakousis CP, Keaney CM, McCorvey D, Bem J, Ambrus Sr JL. Desmoid tumour: a pleomorphic lesion. Eur J Surg Oncol. 1999;25(5):487-97. 27. Okuno S. The enigma of desmoid tumors. Curr Treat Options Oncol 2006;7(6):438-43. 28. Kersting S, Herbst H, Senninger N, Mittelkötter U. Intra-abdominal fibromatosis after appendectomy as cause for ileus. Zentralbl Chir 2004;129(4):317-20. 29. De Cian F, Delay E, Rudigoz RC, Ranchère D, Rivoire M. Desmoid tumor arising in a cesarean section scar during pregnancy: monitoring and management. Gynecol Oncol 1999;75(1):145-8. ¿PODRÍA ENGLOBARSE LA FIBROMATOSIS AGRESIVA DENTRO DEL ESPECTRO DE LOS TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL? 41 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research 30. Penna C, Tiret E, Parc R, Sfairi A, Kartheuser A, Hannoun L,et al. Operation and abdominal desmoid tumors in familial adenomatous polyposis. Surg Gynecol Obstet 1993;177(3):263-8. 31. Moudouni SM, Tazi Mokha K, Nouri M, Lrhorfi MH, Koutani A, Iben Attya, et al. Desmoid tumor of the mesentery secondary to colectomy. An exceptional cause of ureteric obstruction. Ann Urol (Paris) 1999;33(6-7):424-7. 32. Komatsu S, Ichikawa D, Kurioka H, Koide K, Ueshima Y, Shioaki Y, et al. Intra-abdominal desmoid tumor mimicking lymph node recurrence after gastrectomy for gastric cancer. J Gastroenterol Hepatol 2006;21(7):1224-6. 33. Lawatsch EJ, Datta MW, Van Tuinen P, Sudakoff GS, Davis NB, Langenstroer P. Intra-abdominal desmoid tumor following retroperitoneal lymph node dissection for testicular germ cell tumor. Int J Urol 2006;13(1):84-6. 34. Weiss ES, Burkart AL, Yeo CJ. Fibromatosis of the remnant pancreas after pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy. J Gastrointest Surg 2006;10(5):679-88. 35. Lee CK, Hadley A, Desilva K, Smith G, Goldstein D. When is a GIST not a GIST? A case report of synchronous metastatic gastrointestinal stromal tumor and fibromatosis. World J Surg Oncol 2009 Jan 21;7:8. 36. McCormack D, Kesha K, Tittle SL, Saldinger PF. Mesenteric fibromatosis mimicking a gastrointestinal stromal tumor. Conn Med 2010;74(4):197-200. 37. Holubar S, Dwivedi AJ, O'Connor J. Giant mesenteric fibromatosis presenting as small bowel obstruction. Am Surg 2006;72(5):427-9. 38. Collins D, Myers E, Kavanagh D, Lennon G, McDermott E. Mesenteric desmoid tumor causing ureteric obstruction. Int J Urol 2008;15(3):261-2. 39. Cheon SS, Cheah AY, Turley S, Nadesan P, Poon R, Clevers H, et al. Beta-Catenin stabilization dysregulates mesenchymal cell proliferation, motility, and invasiveness and causes aggressive fibromatosis and hyperplastic cutaneous wounds. Proc Natl Acad Sci USA 2002 May 14;99(10):6973-8. 40. Lips DJ, Barker N, Clevers H, Hennipman A. The role of APC and betacatenin in the aetiology of aggressive fibromatosis (desmoid tumors). Eur J Surg Oncol 2009;35(1):3-10. 41. Lazar AJ, Tuvin D, Hajibashi S, Habeeb S, Bolshakov S, MayordomoAranda E, et al. Specific mutations in the beta-catenin gene (CTNNB1) correlate with local recurrence in sporadic desmoid tumors. Am J Pathol 2008;173(5):1518-27. 42. Huss S, Nehles J, Binot E, Wardelmann E, Mittler J, Kleine MA, et al. -catenin (CTNNB1) mutations and clinicopathological features of mesenteric desmoid-type fibromatosis. Histopathology 2013;62(2):294-304. 43. Kotiligam D, Lazar AJ, Pollock RE, Lev D. Desmoid tumor: a disease opportune for molecular insights. Histol Histopathol 2008;23(1):11726. 42 44. Middleton SB, Phillips RK. Surgery for large intra-abdominal desmoid tumors: report of four cases. Dis Colon Rectum 2000;43(12):1759-62; discussion 1762_3. 45. Patel SR, Benjamin RS. Desmoid tumors respond to chemotherapy: defying the dogma in oncology. J Clin Oncol 2006 Jan 1;24(1):11-2. 46. Melis M, Zager JS, Sondak VK. Multimodality management of desmoid tumors: how important is a negative surgical margin? J Surg Oncol 2008 Dec 15;98(8):594-602. 47. Buitendijk S, van de Ven CP, Dumans TG, den Hollander JC, Nowak PJ, Tissing WJ,et al. Pediatric aggressive fibromatosis: a retrospective analysis of 13 patients and review of literature. Cancer 2005 Sep 1;104(5):1090-9. 48. Janinis J, Patriki M, Vini L, Aravantinos G, Whelan JS. The pharmacological treatment of aggressive fibromatosis: a systematic review. Ann Oncol 2003;14(2):181-90. 49. El-Haddad M, El-Sebaie M, Ahmad R, Khalil E, Shahin M, Pant R, et al. Treatment of aggressive fibromatosis: the experience of a single institution. Clin Oncol (R Coll Radiol). 2009;21(10):775-80. 50. Ballo MT, Zagars GK, Pollack A, Pisters PW, Pollack RA. Desmoid tumor: prognostic factors and outcome after surgery, radiation therapy, or combined surgery and radiation therapy. J Clin Oncol 1999;17(1):158-67. 51. Sakorafas GH, Nissotakis C, Peros G. Abdominal desmoid tumors. Surg Oncol 2007;16(2):131-42. 52. Garbay D, Le Cesne A, Penel N, Chevreau C, Marec-Berard P, Blay JY, et al. Chemotherapy in patients with desmoid tumors: a study from the French Sarcoma Group (FSG). Ann Oncol 2012;23(1):182-6. 53. Gega M, Yanagi H, Yoshikawa R, Noda M, Ikeuchi H, Tsukamoto K, et al. Successful chemotherapeutic modality of doxorubicin plus dacarbazine for the treatment of desmoid tumors in association with familial adenomatous polyposis. J Clin Oncol 2006 Jan 1;24(1):102-5. 54. de Camargo VP, Keohan ML, D'Adamo DR, Antonescu CR, Brennan MF, Singer S, et al. Clinical outcomes of systemic therapy for patients with deep fibromatosis (desmoid tumor). Cancer 2010 May 1;116(9):2258-65. 55. Heinrich MC, McArthur GA, Demetri GD, Joensuu H, Bono P, Herrmann R, et al. Clinical and molecular studies of the effect of imatinib on advanced aggressive fibromatosis (desmoid tumor). J Clin Oncol. 2006 Mar 1;24(7): 1195_203. 56. Mace J, Sybil Biermann J, Sondak V, McGinn C, Hayes C, Thomas D, et al. Response of extraabdominal desmoid tumors to therapy with imatinib mesylate. Cancer 2002 Dec 1;95(11):2373-9. 57. Gounder MM, Lefkowitz RA, Keohan ML, D'Adamo DR, Hameed M, Antonescu CR, et al. Activity of Sorafenib against desmoid tumor/deep fibromatosis. Clin Cancer Res 2011 Jun;17(12):4082-90. 58. Skubitz KM, Manivel JC, Clohisy DR, Frolich JW. Response of imatinib-resistant extra-abdominal aggressive fibromatosis to sunitinib: case report and review of the literature on response to tyrosine kinase inhibitors. Cancer Chemother Pharmacol 2009;64(3):635-40. BALLESTERO A REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research REVISIÓN Y PUESTA AL DÍA Vol XVIII nº1 (43-47) 2015 ACTUACIÓN ANTE UNA LESIÓN PERCUTANEA CONTAMINADA CON SANGRE MANAGEMENT OF BLOOD-CONTAMINATED PERCUTANEOUS INJURY Valiente-Álvarez JL, Bollici Martínez, García-Huerta M, Jeréz-Lanero JJ, Aguilar-Franco C*, Martín-Rubio AM Servicio de Anestesiología y Reanimación. *Servicio de Hematología. Complejo Hospitalario de Soria. España. PALABRAS CLAVE Punción accidental. Prevención. Tratamiento. KEY WORDS Accidental punture. Prevention. Treatment. Correspondencia: Dr. Antonio M. Martín Rubio Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Santa Bárbara. Paseo Santa Bárbara, s/n • 42003 Soria [email protected] RESUMEN Analizamos en este artículo las normas fundamentales para la prevención de las punciones accidentales por parte de los trabajadores sanitarios, así como los pasos a seguir una vez que se ha producido la punción accidental. ABSTRACT In the current paper we have assessed the main guidelines for prevention of accidental puntures by helthcare workers as well as the recommended steps to follow once the punture has occurred. RIESGO DE TRANSMISIÓN Los accidentes de trabajo por la exposición a material biológico son producidos por lesión percutánea o contacto con la piel no intacta, o mucosas, del personal sanitario. El material biológico involucrado suele ser sangre, tejidos o fluidos que pueden transmitir VHC, VHB o VIH. El semen y las secreciones vaginales son infecciosas, pero no se ha visto implicación en el personal sanitario. En cuanto al líquido cefalorraquídeo, pleural, sinovial, peritoneal, pericárdico o amniótico se consideran infecciosos pero no se conoce el riesgo de transmisión del VIH. Otros materiales como las heces, orina, saliva, lagrimas, secreciones nasales, esputo y vómitos no son considerados potencialmente infecciosos. En éste capítulo nos centraremos en la exposición accidental a sangre. El riesgo de infección por VIH en exposiciones percutáneas con sangre infectada oscila entre el 0.24% y el 0.65%, existiendo mayor riesgo a mayor cantidad de sangre. También influyen otros factores como son la carga viral del paciente, lesión profunda, sangre visible en el objeto o paciente con SIDA en fase terminal de la enfermedad. En exposiciones mucocutáneas el riesgo es de 0,09% 1,2. El riesgo de infección por VHB dependerá de los marcadores que posea la fuente y del estado de vacunación del trabajador. Si la fuente presenta antígeno de superficie (HBsAg) positivo y antígeno e de hepatitis B (HBeAg) positivo el riesgo de transmisión varía entre el 37% y el 62%. En éste caso el riesgo de aparición de hepatitis clínica es de entre un 22% y un 31%. Si el HBsAg es positivo y el HBeAg es negativo el riesgo de infección varía entre 23%y el 37%, con un riesgo de hepatitis clínica de entre 1% y el 6%. No existen datos de seroconversión en exposiciones mucocutáneas pero diversos estudios la implican como vehículo de transmisión. En cuanto al riesgo de seroconversión por VHC en exposiciones percutáneas se ha establecido en 1,8%, con un intervalo que varía entre el entre 0% y el 7% 1. MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA Son las medidas más efectivas para la prevención de infecciones, para ello existen una serie de normas universales que todos debemos seguir 1,3,4. • Todos los trabajadores deberán estar vacunados frente a la hepatitis B. • Lavado de manos antes y después de atender a un paciente. • Cubrir con apósitos impermeables cortes y heridas antes de empezar a trabajar. • Uso de protección de barreras: guantes (reducen hasta el 50% del volumen de sangre inyectado), protección ocular y mascarillas. 43 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research • Manejo adecuado de objetos cortopunzantes. • Eliminación y destrucción de material desechable según el protocolo del centro. • Desinfección y esterilización del material reutilizable. En nuestro país la Orden Ministerial ESS/1451/2013 (BOE de 31 de julio de 2013)5 establece las disposiciones para la prevención de las lesiones causadas por instrumentos cortantes y punzantes en el sector sanitario y hospitalario. Los dispositivos de bioseguridad, que son aquellos que eliminan o reducen el riesgo de sufrir una exposición accidental a la sangre del paciente, deben presentar las siguientes características: • El equipo no tiene aguja. • El dispositivo de seguridad forma parte integral del equipo. • El dispositivo funciona de forma pasiva. • Si es necesaria la activación del dispositivo, éste debe poder ser accionado con una sola mano. • Debe verificarse si el dispositivo está activo mediante un sonido o cambio de color. • No se podrá desactivar el dispositivo de seguridad. • El instrumento deberá ser fiable, práctico y fácil de usar. • Deberá permitir tratar al paciente de manera efectiva y segura. Los instrumentos con dispositivos de seguridad que podemos utilizar son los siguientes: 1. Sin agujas o inyección a chorro: se inyecta bajo la piel y se usa la fuerza del líquido para atravesarla. 2. Aguja retráctil: se activa con una mano tras inyectarla, normalmente presionando un embolo, quedando la aguja dentro de la jeringa. 3. Funda protectora: el cilindro se desliza hacia la aguja quedando cubierta una vez utilizada (Figura 1). 4. Protección tipo bisagra: tras la inyección el dispositivo se activa con una mano, presionando el dispositivo hacia delante. Se confirma el mecanismo con un clic. 5. Extractor múltiple de sangre con aguja retráctil: se introduce la aguja en el portatubos de aspiración (Figura 2). 6. Extractor múltiple de sangre con aguja de protección tipo bisagra. 7. Aguja con aletas (palomillas) con dispositivo retráctil. 8. Agujas de punta roma: para cargar la medicación. 9. Bisturí con dispositivo de seguridad: una vez usado se desliza una cubierta quedando cubierto y sin poder reutilizarlo. 10. Catéteres intravenosos periféricos de seguridad: el mecanismo de seguridad protege la aguja una vez colocado el Figura 1.- Aguja con aletas (palomilla) con funda protectora Figura 3.- Catéter intravenoso periférico con clip de seguridad. Figura 2.- Extractor múltiple de sangre con aguja de protección tipo bisagra. 44 Figura 4.- Catéter intravenoso periférico con aguja con sistema retráctil. VALIENTE-ÁLVAREZ JL REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research catéter. Existen varios mecanismos: en unos la aguja queda cubierta por un clip de seguridad (Figura 3) y en otros la aguja oculta mediante un sistema retráctil (Figura 4). - 11. Agujas para la inserción de vías centrales mediante la técnica de Seldinger con clip de seguridad que protege la aguja una vez retirada ésta. 12. Catéteres sin aguja para sistema de goteo intravenoso. 13. Contenedor de objetos cortopunzantes: son contenedores rígidos resistentes a la punción. ACTUACIÓN ANTE UNA EXPOSICIÓN ACCIDENTAL 6,7,8 En salpicaduras de sangre en mucosas habrá que realizar lavado con agua corriente sin frotar. En heridas cutáneas o en piel no intacta retiraremos la sangre del paciente, para luego lavar con agua y jabón, dejando fluir la sangre del trabajador. Posteriormente debemos usar un desinfectante y cubrir con un apósito impermeable. Habrá que valorar la necesidad de profilaxis antitetánica. Nunca deberemos aplicar agentes cáusticos. Tras la exposición y el debido cuidado, tendremos que dar parte al Servicio de Prevención de Riesgos Laborales (SPRL) para que quede constancia del accidente y realizar el estudio serológico del trabajador y de la fuente. En caso de no estar disponible en esos momentos el SPRL, habrá que comunicarlo en el servicio de Urgencias y asistir al servicio de prevención el primer día hábil. El segundo paso tras la exposición, limpieza y notificación es determinar el riesgo asociado a la exposición. Debemos estudiar: • El tipo de exposición, percutánea, mucocutánea, piel no intacta. adherencia al mismo, test de resistencias, última carga viral realizada, estado actual del paciente. Factores de riesgo de la fuente: usuario de drogas por vía parenteral (UDVP), homosexual, promiscuidad, institución penitenciaria, etc., situaciones en que la prevalencia de las infecciones de VHB, VHC y VIH es en general más alta que en la población general. Si se desconoce el estado serológico de la fuente, el médico responsable del paciente fuente solicitara autorización mediante consentimiento informado, ya sea verbal o escrito, para realizar serología anti-VIH, anti-VHC y AgHBs. Este consentimiento quedara registrado en la historia clínica del paciente. Si el paciente no presta su consentimiento, es desconocido o no puede realizarse serología, se tratara como fuente positiva. • Determinar la susceptibilidad del trabajador expuesto. Interesa conocer el estado de vacunación frente al VHB. La petición de serologías al accidentado, previo consentimiento informado verbal o escrito, va a depender del estado serológico de la fuente y del accidentado. • Paciente fuente negativo para VIH, VHC y VHB No es necesario realizar control serológico basal al trabajador salvo que el paciente fuente presente riesgo de infección reciente o sea inmunodeprimido. • Paciente fuente positivo a alguno de ellos o desconocido o que rechace serología, se realizara según corresponda: - Anti-HIV. - Anti-VHC. - Anti-HBs y AgHBs. Se indica la realización de pruebas complementarias al trabajador accidentado en los siguientes casos: • Test de función hepática (AST, ALT) en caso de fuente con VHB o VHC. • Si se pauta profilaxis postexposición (PPE) para VIH, se debe realizar: - Hemograma. - Test de función hepática (AST, ALT ). - Amilasa, creatinina. - Glucemia, si se incluye un inhibidor de proteasa (IP). - Valorar la realización de test de embarazo en mujeres en edad fértil. • Estado infeccioso de la fuente. Si la fuente es conocida el medico del SPRL o del Servicio de Urgencias investigara, a través del trabajador accidentado o bien a través del medico responsable del paciente fuente, la siguiente información: - Serología del VHB: AgHBs. - Serología del VHC: anti-VHC; RNA-VHC, HCcAg y/o carga viral si existiera. - Serología VIH: anti-VIH. Si es positivo se registrara si recibe tratamiento farmacológico antirretroviral, Tabla I PROFILAXIS FRENTE AL VHB SEGÚN DISTINTAS SITUACIONES SITUACIÓN DEL EXPUESTO FUENTE HBsAg NEGATIVA FUENTE HBsAg POSITIVA FUENTE HBsAg DESCONOCIDA No Vacunado Comenzar pauta de vacunación Administrar HBIG en las primeras 24h y vacunar Comenzar pauta de vacunación Vacunado con Anti-HBs+ No tratar No tratar No tratar Vacunado con Anti-HBs – No tratar Administrar HBIG en las primeras 24h y vacunar No tratar Vacunado con respuesta desconocida No tratar • Titulación Anti-HBs > 10U/L No tratar • Titulación Anti-HBs < 10U/L Administrar HBIG en las primeras 24h y vacunar Titulación inadec de Anti-HBs vacunación ACTUACIÓN ANTE UNA LESIÓN PERCUTANEA CONTAMINADA CON SANGRE 45 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research El tercer paso es la administración de PPE los accidentes con riesgo de infección. 1. Profilaxis frente a VHC. No está recomendada. En algunos centros está admitido el tratamiento con inmunomoduladores. 2. Profilaxis frente a VHB. En la Tabla I exponemos las distintas situaciones posibles. • Pauta de vacunación: - En mayores de 14 años: 3 dosis de 20g a los 0-1-6/12 meses. - En menores de 14 años: 3 dosis de 10 g los 0-1-6/12 meses. - En insuficiencia renal: 4 dosis de 40g a los 0-1-2-6/12 meses. • HBIG: inmunoglobulina de la hepatitis B, a dosis de 0.06 ml/kg (12-20 UI/kg), vía intramuscular. Debe administrarse en las primeras 24h. No se ha demostrado su eficacia si se administra pasados 7 días. 3. Profilaxis frente a VIH. La profilaxis debe comenzar inmediatamente, disminuyendo su efectividad si tarda más de 36 horas en iniciarse. La pauta debe durar 4 semanas modificándose el tratamiento en función de los efectos secundarios. Debemos realizar test de embarazo en mujeres en edad fértil. Los criterios para indicar PPE seguirán la recomendación establecida en el documento de consenso de Gesida/PNS respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el VIH, actualizado en 2012 (Tabla II) 9. La profilaxis recomendada para prevenir el VIH en lesiones percutáneas, exposición mucocutánea o de piel no intacta se muestra en la Tabla III. Se debe informar al paciente previamente al tratamiento de profilaxis postexposición y debe entregarse el consentimiento Informado escrito. Según el documento de consenso de Gesida/PNS de enero 2012, cuando esté indicada la PPE, se debe dar una pauta convencional con tres fármacos antirretrovirales en general, dos ITIAN con un IP potenciado. Se recomiendan combinaciones fijas (TDF+FTC ó AZT+3TC ), asociadas a un IP/r. Si no se puede administrar TAR basado en IP/r, podría sustituirse el IP/r por EFV o bien, una terapia con 3 análogos nucleósidos: AZT/3TC + Tabla II RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN A SANGRE O FLUIDOS CON RIESGO POTENCIAL DE INFECCIÓN VIH TIPO DE EXPOSICIÓN FUENTE Penetración sc o im con aguja i.m./i.v. o sistema i.v. VIH-1 positivo o desconocido con factores de riesgo Accidente percutáneo con instrumento cortante o aguja i.m./s.c. o sutura. Contacto > 15 minutos con mucosas o piel no intacta PPE PRINCIPIOS ACTIVOS NOMBRE COMERCIAL Y PAUTA Elección TDF /FTC+ IP/r Truvada® 1 comp/24h Kaletra® 2 comp/12h Alternativos AZT+3TC+IP/r Combivir® 1 comp/12h Kaletra® 2 comp/12h TDF /FTC /EFV Atripla® 1 comp/24h AZT /3TC+EFV Combivir® 1 comp/12h Sustiva® 1 comp/24h AZT /3TC+TDF Combivir® 1 comp/12h Viread® 1 comp/24h Fuente: Adaptado de “Documento de consenso de Gesida / Plan Nacional sobre Sida sobre el tratamiento antirretroviral en adultos” (actualización enero 2012) PPE: Profilaxis post-exposición TDF: Tenofovir FTC: Emtricitabina IP/r: Inhibidor proteasa/ ritonavir AZT: Zidovudina EFV: Efavirenz TDF o TDF/FTC +AZT (nivel de evidencia B). La duración del tratamiento será de cuatro semanas. El último paso es el seguimiento de la exposición: No es necesario un seguimiento posterior del trabajador de los virus que hayan resultado negativos en el paciente fuente (VIH, VHC, VHB). Tampoco se requiere seguimiento para VHB si el accidentado es inmune, ya sea la fuente AgHBs positivo o negativo. • Exposición al VHB: se deberá realizar extracción basal de HBsAg, Anti-HBc (IgM) y transaminasas. Deberemos repetir a las 6 semanas, 3 meses y 6 meses. Si no existía inmunidad natural ni vacunal, se deberá realizar HBsAc 1-2 meses tras la última dosis vacunal en personas en las que existe necesidad de administrarla. • Exposición al VHC: realizar prueba basal de Anti-VHC y AST/ALT y repetir a las 6 semanas, 3 meses, 6 meses y al año. Realizar determinación de ARN del VHC a las 4-6 semanas para diagnóstico temprano de infección. • Exposición al VIH: realizar test para Anti-VIH a las 6 semanas, 3 meses, 6 meses y 1 año. Además deberemos realizar hemograma y bioquímica general basal que incluirá la función hepática y renal, a las 2, 4 y 6 semanas. En la analítica general, si ha sido necesaria la quimioprofilaxis, deberemos además analizar la función hepática y renal una vez terminada ésta. ABREVIATURAS UTILIZADAS 3TC= Lamivudina. VIH-1 positivo Fuente: Tabla modificada de “Documento de consenso de Gesida/Plan Nacional sobre Sida respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana” (actualización enero 2012) 46 Tabla III RÉGIMEN DE PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN TRAS ACCIDENTE BIOLÓGICO AZT= Zidovudina EFV= Efavirez. FTC= Emtricitabina. IP/r= Inhibidor de la proteasa (IP) potenciado con ritonavir. ITIAN= Inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleósido o nucleótido. TDF= Tenofovir VALIENTE-ÁLVAREZ JL REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research BIBLIOGRAFÍA 1. Beers R. Infecction prevention: recommendations for practice. En: Ehrenwerth J, editor. Anesthesia equipment: Principles and applications. Second edition. Philadelphia: Saunders; 2013. p. 403-23. 2. Guía de recomendaciones para el diagnóstico precoz del VIH en el ámbito sanitario. Dirección General de Salud Pública, Calidad e Innovación. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Abril de 2014. [Consultado 14 Julio 2014]. Disponible en: http://www.msssi. gob.es/ciudadanos/enfLesiones/enfTransmissibles/sida/docs/GUIA _DX_VIH.pdf. 3. Constans Aubert A, Alons Espadalé RM, Riesgo Biológico: prevención de accidentes por lesión cutánea. Notas Técnicas de Prevención nº 812. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Madrid, 2008. 4. Shekelle P, Pronovost PJ, Wachter RM, Kathryn M, Schoelles K, Sydney M, et al. The top patient safey strategies that can be encouraged for adoption now. Ann Intern Med 2013;158:365-8. 5. Orden ESS/1451/2013, de 29 de julio, por la que3 se establecen disposiciones para la prevención de lesiones causadas por instrumentos cortantes y punzantes en el sector sanitario y hospitalario. BOE nº182, de 31 de julio de 2013;pág 55812-9. 6. Gutiérrez Zufiaurre MN, Sáez González MC. Vacunación y profilaxis postexposición en personal sanitario. Rev Esp Quimioter 2009;22:190200. 7. Agencia Valenciana de Salud. Protocolo de actuación ante exposiciones accidentales a material biológico. Conselleria de Sanitat, Generalitat Valenciana, 2012. [Consultado 14 diciembre 2014]. Disponible en: http://www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files /protocolos/Protocolo-post-exposicion-accidental-Enero-2012.pdf. 8. Guía de actuación ante exposición ocupacional a agentes biológicos de transmisión sanguínea. Escuela Nacional de Medicina del Trabajo, Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de Ciencia e Innovación. Actualización Abril de 2012. [Consultado 14 diciembre 2014] Disponible en: http://gesdoc.isciii.es/gesdoccontroller?action=download&id=29/05/2012-d0f0d27170 9. Documento de consenso de Gesida/ Plan Nacional sobre el Sida respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (Actualización enero 2012). [Consultado 14 diciembre 2014] Disponible en: http://www.gesidaseimc.org/contenidos/guiasclinicas/2012/gesidadcyrc2012-Documen toconsenso-TAR-adulto-verordenador. pdf. ACTUACIÓN ANTE UNA LESIÓN PERCUTANEA CONTAMINADA CON SANGRE 47 ARTÍCULOS REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research ESPECIALES Vol XVIII nº1 (49-56) 2015 EL DOCTOR FRANCISCO LÓPEZ DE VILLALOBOS Y LAS CALENTURAS. Anastasio Rojo Vega 1 Cátedra de Historia de la Medicina. Facultad de Medicina. Universidad de Valladolid. España. Correspondencia: Prof. Anastasio Rojo Vega Cátedra de Historia de la Medicina Facultad de Medicina Avda Ramón y Cajal s/n 47005 Valladolid. España AMIGOS Y ENEMIGOS, COMPAÑEROS MÉDICOS El doctor Francisco López de Villalobos es un personaje bien estudiado, por lo que, en lo que se refiere a su biografía y obra, me remito a los libros y artículos contenidos en la bibliografía 2. De su vida de Corte y de expulsado de la Corte, gracias a la correspondencia conservada, podemos conocer, entre otras muchas cosas, las relaciones de amistad y odio que mantuvo con los más importantes médicos españoles de la época. El primero en pasar por ella, de acuerdo con dicha correspondencia y cronológicamente hablando, fue Gonzalo de Moros, “egregio Doctor médico”, doctor en Medicina por la Universidad de Zaragoza 3, de quien recibió en 20 de junio 1501 respuesta al envío de ciertas cuestiones: “recibí con grande entusiasmo los problemas que me enviásteis [...] sobre la visita del pobre soldado y sobre nuestro convite, haré lo que mandáredes” (Fabié CL, 202-3); y a quien contestó en 22 de abril de 1507, “desea vuestra merced, ante todo, que le dé noticias de la salud del ilustrísimo Conde” (Fabié CL, 205). Figura 1.Página del Sumario de la medicina (1498). Con el doctor de la Parra, de Salamanca, muestra mantener relaciones en 1508 (Fabié CL, 222). No es otro que Mateo de la Parra, catedrático de Salamanca entre 1478 y 1512 y médico de Isabel la Católica desde 1504 (Iborra, 199); el 5 de junio de 1510 escribió al rey católico, comunicándole noticias acerca de la enfermedad del infante don Fernando de Austria, su nieto 4. Al doctor de la Reina le envió una carta desde Zaragoza el 6 de agosto de 1518. Le retrata en ella ávido de dinero, “la sed insaciable que teneis de amontonar en vos solo las haziendas y las prerrogativas de todos los físicos [...] No falta sino que tomeis también al Doctor de Herrera la casilla y el majuelo, que ya andava él quexándose que le robávades su sudor” (Fabié CC, 15), y de haberse puesto a estudiar Astrología, ciencia en la que Villalobos se consideraba experto, siendo ya viejo, concretamente el Almagesto de Ptolomeo y las Tablas de Alfonso X el sabio: “en tan buena edad os toman las súmulas como al Doctor Julián la música que aprende ahora. Terneçitos son los pimpollitos para floreçer en ellos las artes liberales” (Fabrié CC, 16-17). Parece ser que penó de mal de orina, pues se refiere a unos cálculos que expulsó, al mismo tiempo que atribuye una hernia al doctor Alfaro: “las piedras que echastes, como el Doctor Alfaro la potra de Logroño” (Fabié CC, 16). Finalmente, sin fecha, con- testando a un tal Bustamante, sobrino de un doctor Bustamante, afirma que llegó a ser el médico preferido de la familia real: “acuerda de andar siempre en competencias con el Doctor de la Reina, que es el ídolo del rey nuestro señor” (Diálogo, 256). Una preferencia que no hizo mucha gracia a Villalobos, como bien se refleja en una de sus supuestas o reales conversaciones con grandes, en la que educadamente le desacredita; el noble pregunta: “purgais y sangrais como el doctor de la Reina: ¿qué os falta a vos para ser un doctor de la Reina? ”; a lo que responde Villalobos: “No me pongo yo agora en comparaciones con otro ninguno; mas mucha diferencia va del purgar y sangrar hecho sabiamente al que se hace fortuitamente” (Castro, 445). Este doctor de la Reina es el bien conocido Hernando de Abarca Maldonado, catedrático de Salamanca y médico de cámara desde al menos 1512. 49 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research Desde Zaragoza, 23 de noviembre de 1518, menciona a un nuevo médico, al pedir al condestable “mande al Licenciado de Valencia y examinador de médicos en 1502 (Diccionario II, 3589); ambos con obra escrita. Almazán que me escriba cómo le va en vuestra casa, porque hay un señor en esta Corte que me mata por que le saque de ahí y le lleve a la suya” (Fabié CC, 22-23. Por las fechas, siguiendo a Iborra, En Rioseco, 13 de agosto de 1546, da su opinión personal al duque don Manrique de Lara sobre los médicos que ha decidido tomar para que cuiden de su salud. Opinión positiva del doctor del Águila, “de que he holgado mucho, por la buena relación que oí de su doctrina y su juizio” (Fabié CC, 152); y negativa del doctor León, “mas dixéronme también que había requerido al Doctor León, que tiene la cátedra de Alcalá, y desto me pesó mucho” (Fabié CC, 152). De acuerdo con Villalobos, era médico de mala convivencia con otros médicos, sobre todo si se atrevían a opi- debería de tratarse de Francisco de Almazán, ya doctor y físico de sus majestades desde 1522 (Iborra, 202). En 23 de junio de 1530, el doctor Escoriaza 5 le envía su opinión sobre los Problemas que Villalobos ha tenido la gentileza de remitirle, “Yo he visto los problemas y los otros tratados que vuestra merced me envió” (Castro, 459); encomiándole el vitoriano su brevedad, llaneza y sutileza, al tiempo que solicitándole la destrucción de la misiva una vez leída ¿para que no se supiese que se carteaba con un judío?: “Y porque esta carta se escribió depriesa [...] recibiré gran merced que luego sea rasgada, porque no venga a noticia de los que no son tan amigos míos” (Castro, 459). En los Problemas (1543), habla también del doctor Torrellas, médico del rey, que se moría de envidia de ser tan sabio como el doctor de la Reina (Castro, 444) y tan gracioso como Villalobos, “Y de mí también tiene invidia porque huelga el Rey de hablar conmigo, y un día, riendo su alteza mucho de un cuento que yo le contaba de las damas, no lo pudo sufrir Torrellas, y dijo al Rey: Yo, señor, soy doctor y maestro, y como me doy a las cosas de la especulación, no me curo destas gracias, que son cosas de chocarreros” (Castro, 445; Problemas, fo. XXXVI). No consta la existencia de ningún Torrellas como médico de cámara en la época en que se editaron los Problemas, pero teniendo en cuenta que Villalobos se refiere al rey y no al emperador, la anécdota podría ser llevada más atrás de 1516, año de la muerte de Fernando el Católico, en cuyo caso el Torrellas mencionado podría ser o bien Gaspar (1452-1520), o bien Jeroni Torrella (c.1450-p.1508); el primero, médico de Alejandro VI y Julio II entre sus ilustres asistencias conocidas (Diccionario II, 356-8), y el segundo, su hermano, catedrático de la Universidad de Figura 3.Los Problemas (1543) nar algo diferente de lo suyo, “es hombre que por sostener una opinión, es poco para él matar todos los enfermos de una otoñada” (Fabié CC, 152), “trae debaxo de la loba un bracamarte, y en disputando con alguno nunca quita la mano de la empuñadura” (Fabié CC, 152). Asustaba hasta dando clases desde la cátedra, con su comportamiento de loco furioso: “Yo le vi leer una vez a los esco- Figura 2.Historia Natural de Plinio (1524) lares, y era tanto el hervor y el açeleramiento con que leia, que no pudo sufrir el angostura de la cáthedra, y apeose de ella en mi presencia y vínose con tan desordenado ímpetu, que me hizo temblar la paxarilla en el cuero [...] tanto era el esgrimir de los braços que unas vezes corria y otras saltava con los ojos salidos afuera, echando espumas por la boca” (Fabié CC 152-3). El doctor del Águila referido es Juan del Águila, médico de cámara desde 1540 (Iborra, 205), uno de los profesionales más brillantes de su siglo, según el doctor Lobera de Ávila en su Regimiento (1551), “médico de la cámara del esclarecido príncipe nuestro señor”, compañero de fatigas de Dionisio Daza Chacón en Flandes en 1545 (Hernández Morejón III, 278). Desde Medina de Rioseco, 18 de febrero de 1521, en carta a doña Francisca Sarmiento, carga contra el gusto que ha tomado el almirante de Castilla por los médicos catalanes: “El Almirante tiene por muy buena grangeria traer de Cathalunia para Castilla fisicos como cuescos de alvericoques, y el cirujano ha de ser 50 ROJO VEGA, A REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research de Siçilia, y ha de cerrar todas las heridas con unos polvos de estornudar que tiene “ (Fabié CC, 62). Villalobos afirma que los castellanos tienen letras y experiencia, en tanto los catalanes solamente son “excelentes mentirosos” (Fabié CC, 62), que conquistan el favor del almirante por la vía de la astrología judiciaria y, tal vez, de la profecía, al estilo de Nostradamus, “háles pare- cido poco mentir de lo pasado y de lo presente, y se pican todos de astrólogos para poder mentir largamente en todo lo que está por venir hasta que el mundo se acabe” (Fabié CC, 63). Médicos catalanes como debió considerar a Falcón, a quien tuvo oportunidad de conocer en Montpellier, “yo vi en Montpellier un físico que llamaban maestre Falcón, y era tan sordo que no podía oir campanas ni trompetas, y todos los que esordecian por todas aquella tierras se venían a curar con él, porque decían que conoscía bien la enfermedad” (Castro, 423). Un Juan Falcón aragonés, decano de la facultad de medicina de Montpellier, a quien debemos, fundamentalmente, una puesta a punto de la cirugía de Guy de Chauliac, varias veces reeditada en castellano, desde un primer Inventario o collectorio en cirugía (Zaragoza, J. Coci, 1523). Figura 4.Comedia de Anfitrión (1544) En 1525, 10 de Mayo, arremete desde Zafra contra Ponte, uno de los motivos de su abandono o expulsión de la Corte: “el Emperador cree que no hay física, y por eso quando estava quartanario en Valladolid, envió a Villalobos a Estremadura y quedó Ponte por médico de los principales” (Fabié CC, 159). Sobre su destierro, escribe al almirante, “os notifiqué como yo determinaba de no estar en la Corte por físico, donde maestre Narciso era el caudillo de todos los médicos imperiales, mancebo italiano de muy pocas letras y muy poca experiençia, que ha pocos dias le conocimos moço de don Hernando de Castriote, y despues asentó de vivienda con maestre Luis [¿Lobera?], físico de su Majestad, y ahora exercita la prefatura y tiranía de la medicina, tan absolutamente que en la Cámara de su Majestad no entra ni sale otro médico sino aquel que le obedeçe en todos sus desvaríos” (Fabié CC, 72); algo por lo que no pasaba Villalobos: “yo le obedecería, porque soy más ruin que él, mas hacíaseme conçiençia lisonjear a un hombre de poco valor” (Fabié CC, 72). El desfavor le empujó a Extremadura, tras dejar en una copla recuerdos al italiano, “Al campo de Guadiana, / hondón de toda tierra, / vine huyendo de la guerra / de la natura italiana” (Fabié CC, 75). Todavía en 1549 no se le había quitado la ojeriza de encima, “como el dicho Ponte era hijo de un molinero, aprendió muy bien a llevar trigo al molino, y otras experiencias no / Asno” (Fabié CC, 159). Asno y además borracho: “¿en qué pensais que trataba su padre después que dexó el molino? / Lino / Es verdad que trataba en lino, y las más de las noches, estando borracho, quemaba las manadas; y aún el señor su hijo, no está todas las horas en buen concierto / Cierto” (Fabié CC, 159). Se conserva una carta de Carlos V al conde de Ribagorza por la que le recomienda su médico, el doctor Narciso, prior de Santa Cristina 6. En 1549, en Medina de Rioseco, su quehacer profesional estaba teñido de decepción, “quando estaba la Corte en Valla- dolid, yo presumía que era el príncipe de la medicina, y así todos los doctores en nuestras juntas me tenían mucho acatamiento, y esto desde el tiempo de los Serenísimos Reyes Catholicos hasta el tiempo de la villa de Medina; adonde he venido a ser las hezes y el deshecho de toda la medicina ” (Fabié CC, 156). Definitivamente, había pasado de gran médico a bufón, sobre todo desde el momento en que le responsabilizaron de la muerte de la reina, “Yo me contentaría de andar a la par con el doctor López, mas precédeme en el crédito la de Trueba, y la bruxa del patio, y la beata hechizera del hospital, y la saludadera de Santiago, y el hombre derrengado que cura el mal de hijada con el estiércol de ratones” (Fabié CC, 157). EL DOCTOR FRANCISCO LÓPEZ DE VILLALOBOS Y LAS CALENTURAS Le hubiera gustado que como médico le guardasen cuando menos el mismo respeto que al joven médico López, pero nadie se fiaba ya de su saber, “mandan que no se haga nada de lo quel doctor Villalobos dixere, porque ha de matar a la Duquesa como a la Emperatriz” (Fabié CC, 157). Tiempos en que rumiaba la retirada definitiva de la profesión, antes de que le echasen a patadas de ella: “Los doctores Alfaro, de Melgar y de Villalobos, ¿qué harán ahora sus mercedes? / Cedes / ¿Qué han dado sus Majestades al doctor Alfaro después de tanta vejez y fatiga? / Higa [...] Y el doctor de Melgar ¿qué quieren hacer del? Decidlo presto, acabad / Abad [...] ¿Y qué le han dado a Villalobos? / Lobos ” (Fabié CC, 158). Compañero de fatigas, Pedro Fernández de Melgar obtuvo la plaza de médico real en 1522 y murió en 1533 (Iborra, 202); se cita una “Letra al doctor Melgar”, en la que se habla de medicinas repugnantes como los compuestos de Rasis 7. Es protagonista, juntamente con otros de los nombrados, de dos capítulos de la Crónica de Francesillo, alias don Francés de Zúñiga, los titulados “De como el emperador regañando adolesció en Valladolid, y de los que hizo regañar y regañaron con él”, y “De cómo el Emperador envió a llamar algunos médicos que dél curaban, y lo que les dijo”. En el primero, según don Francesillo, el emperador, en medio de sus padecimiento, pedía “azotad al doctor Melgar, que paresce labrador acusado por brujo, y jugad a la pelota con el doctor Alfaro, que paresce bragas de fray Juan Hurtado o religiosa con rija; y si el dotor en artes se agraviare, decilde que le tengo buena voluntad, y que no deje por eso de parescer algo deshonesto, y algodones de tintero o cebolla asada” (Zúñiga, 27). Pullas y desprecios hacia los médicos de cabecera de los que no se libraba ni el todopoderoso Narciso: “Dotor, pareceis mula rucia del prior de Guadalupe” (Zúñiga, 27), el cual podía, no obstante, consolarse de lo suyo viendo el trato de Carlos V daba al mismísimo duque de Béjar: “Duque, paresceis monja que se caga toda” (Zúñiga, 27). 51 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research en que pasó a Tordesillas (Zúñiga, 28), población tan ligada a su madre la reina doña Juana la loca, para concertar las bodas de su hermana la infanta doña Catalina de Austria con el rey Juan III el piadoso de Portugal. En Tordesillas cesaron las fiebres. VILLALOBOS Y LAS CALENTURAS En un diálogo entre Villalobos, fray Martín y Bustamante, este último recuerda cómo en cierta ocasión Juan Osorio, señor de Mestajes, se dirigió a Villalobos, para contarle “que él Figura 5.Congressiones (1514) vivia el más del tiempo en Mestajes, que es una aldea suya muy ruin, y que adolescian de calenturas y de otros males él y su casa y sua labradores”; y de cómo le había pedido “que en tanto que venía algún físico, le diésedes alguna orden de lo qua había de hacer que aprovechase algo y no dañase, y dístele por escrito una regla con que curaba por toda aquella tierra” (Diálogo, 254). El señor de Mestajes se convirtió durante un tiempo, gracias a la receta de Villalobos, en el sanador de tercianas y cuartanas de toda una comarca. En el segundo capítulo, aparece el emperador llamando a los médicos de su persona ante sí y dirigiéndose a cada uno de ellos: “Amigos médicos y criados míos, malditas sean vuestras medi- cinas, vuestros Galienos y Avenruices, porque la cuartana ha tenido y tiene en mi novenas; y vos, maestre Liberal, gesto de vizcaino con espiritus o de perra parida debajo de cama, ¿en qué esta mi mal” (Zúñiga, 27). No hay noticia de este maestro Liberal. Como Liberal no supo qué contestar, pasó a Ponte: “Macho rucio de fraile jerónimo, o cebolla mondada, ¿qué os parece? qué término tendrá mi enfermedad ”. Tampocó respondió y Francesillo, como burlón que era, nos asegura que el emperador, enfadado, mandó le tirasen rodando desde lo alto de la villa de Portillo: “El emperador enfermo con enojo mando a este dotor que Las fiebres palúdicas, endémicas en toda la península, parecen haber sido una de las enfermedades que más más interés despertaron en el zamorano, probablemente por ser las más comunes, o una de las más comunes patologías 8. Incluso llegó a escribir un tratado o tratadillo sobre ellas “yo os certifico que lo vio el otro dia escripto un doctor que vos conosceis” (Castro 436); algo similar al De potentia vitali que los impresores españoles no le querían editar, porque “los impresores de España no quie- ren imprimir libros de latin si el mismo autor no pone la costa de su casa” (Castro, 439). No monograficamente, como pudieron haber sido consideradas en el supuesto tratado, se refiere a ellas en el Sumario, en el “Libro quarti fen j de las fiebres”9, concretamente en el “Capítulo de putredine que es el podrimiento de los humores”, base de partida de toda la teoría que sobre fiebres intermitentes manifestará a lo largo de su vida y en distintos trabajos. Su etilología sería la putrefacción de los humores por malos lo llevasen a Portillo, y lo echasen de arriba a rodar, y asi se hizo; y como este dotor fue rodando, no paró hasta un arrabal que abajo está, y como llegase recio, derribó dos hornos y media iglesia, y mató dos viejas y un niño ” (Zúñiga, 27). Melgar fue el tercer interrogado: “Dotor, pareceis villana amancebada o loba vieja de judio pobre; maldito seais de Dios, vos y vuestras priesas que teneis en andar; ¿qué será de mi mal?” (Zúñiga, 27). Todo lo iba oyendo el doctor y protomédico Alfaro, Miguel Zorita de Alfaro, médico real desde 1519 y fallecido en Toledo en 1539 (Iborra, 202), quien tampoco se libró del insulto imperial, ni de la pregunta: “Alfaro, paresceis gallina cenicienta o dama vieja con lunar en la cara ¿qué me decís?” (Zúñiga, 27). Ninguno supo, o se atrevió, a emitir un juicio acerca de la enfermedad del césar. La consulta terminó con una cuestión al doctor Narciso: “Pues que sois estrólogo, hombre de buen saber en todo y en mapamundi”, pero, en su caso, para inquirirle qué podía pasar en el pleito entre don Pedro de la Cueva y el conde de Siruela, su hermano, sobre la pretensión de Torregalindo. Tampoco supo, o se atrevió, Narciso a dar opinión acera de lo que le preguntaban, pero “Su majestad, como toviese buena voluntad a este dotor, no le dijo más” (Zúñiga, 28). Figura 6.Los Problemas (1550) En lo único que todos estaban de acuerdo, con vistas a la curación de la cuartana, era en que el emperador debía dejar Valladolid, lo cual se llevó a cabo el 20 de enero de 1524, día 52 ROJO VEGA, A REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research manjares, “y del vapor putrido un vapor emana / que va al coraçon do la fiebre se afina / y si es melancolico hazen quartana / pero si es de colora [cólera] haze terciana”. Su sede estaría en las venas alejadas del corazón, por cuanto de estar los humores corrompidos en su proximidad se generaría otra fiebre diferente denominada causón. Su cura, según Villalobos, la que debió entregar por escrito al señor de Mestajes, sería esta: en las tercianas de cólera pura, durante el acceso febril refrigerar al enfermo, purgarlo con jarabe acetoso y aplicarle un enema, algo que nuestro médico hará, como se verá más adelante, tratando al conde de Benavente. Una vez limpio el cuerpo, quitar los últimos restos de humores putrefactos con una segunda purga de cañafístula, mirabolanos, ruibarbo y tamarindos; añadiendo turbit si hubiese flema mezclada con la cólera. Terminar con sangrías si lo pide la ocasión, viniendo ésta indicada por el aspecto orina: sangrar cuando fuere gruesa y no sangrar cuando ligera. entre él y su discípulo, el licenciado Acevedo, “Y será el que pregunta un discípulo mio que llaman Acevedo, et yo seré el respondiente” (Castro, 434), vuelve al asunto de la causa, humores expulsados por las venas, “que lo lanzan y echan fuera de sí, como cosa disconveniente y mala” (Castro, 434; Diálogo, 258); que corren por el cuerpo y los miembros “hasta parar en alguno dellos que tenga capacidad y vasija en quien quepa, y que no tenga fuerzas para defenderse dél y echarlo fuera” (Castro, 435; Diálogo, 260), donde tendría lugar la putrefacción y el encendimiento de la fiebre. Este sería el mecanisno, el origen cólera podrida para la terciana continua y melancolía podrida para cuartana continua (Castro, 435; Diálogo 262). Bien, pero ¿por qué una cada tres días y otra cada cuatro?, porque cada cuerpo corruptible tiene su tiempo y plazo de corrupción, de manera que “vemos que la carne de vaca dura en verano dentro de la despensa ocho días sin dañarse, y otro tanto diremos del pavo y de la grúa; [y] el perdigón no dura un día entero (Castro, 435-6; Diálogo, 263). Las cuartanas son cada cuatro días porque la melancolía, al ser gruesa y terrestre, tarda ese lapso en corromperse, en tanto la cólera, más delicada, se echa a perder antes. Por la misma razón, las tercianas se curan en unos seis meses, mientras las cuartanas castigan al enfermo durante dos y tres años (Castro, 436). Incluso más en ciertos casos señalados, como el de la condesa de Haro “treinta años, como dicen que duraron a la santa condesa de Haro; y la causa que dan algunos maledicientes es que competía con la reina doña Isabel, y que tenía envidia porque la Reina tenía más parte del reino que no ella, y desto se le quemaba la sangre, y se le alargaba la quartana” (Diálogo, 266). Figura 7.Escudo de armas de los Abarca El tratamiento, como se ha visto, comenzaba por la dieta, que había se ser “delgada siete días arreo, que no coma sino lechu- gas o calabaças o borrajas o espinacas guisadas con aceite y vinagre, y puede comer çiruelas pasas al principio y peras asadas, unas mançanas a la postre, y si fuere alguna persona flaca acostumbrada a tragar mucha carne en salud, porque no se desmaye le darás una presa de caldo de pollo con un cuartillo [de vino] o medio al comer y al çenar” (Diálogos, 267), pasándose posteriormente a las purgas, ungüentos y sangrías, si estaban indicadas, arriba señalados. El propio Villalobos padeció en 1508 de tercianas, en una aldea camino de Medina del Campo (Fabié CL, 222): “vomité, a La cuartana, con dolor de bazo, procedería de la melancolía, mezclada o no con los restantes humores, indicando las orinas rojas la participación de la sangre, la falta de sudores la de la flema, y los escalofríos la del cólera. La cura de la cuartana es, así, diversa, dependiendo del humor patógeno colaborante. En la de componente sanguíneo, aconseja primero una dieta de pollo y borrajas, con un purgante suave en forma de jarabe de epitimo y cañafístula, acompañado de un ungüento confortativo para el estómago, seguida de un purgante más potente confeccionado con mirabolanos indos, epitimo, lapislazuli, y eléboro negro, y de la aplicación a la zona del estómago de ungüento estomaticón, y a la del bazo de ungüento desopilativo; también menciona el empleo secundario y ocasional de tisana y triaca magna. El problema teórico fundamental de este tipo de fiebres, el por qué se reproducen y cesan cada tres o cuatro días, es explicado a don Esteban de Almeida, obispo de Astorga, “porque ha muchos días que está dudoso en esta cuestión, y dice que no ha hallado quien le satisfaga en ella”. Tras la consabida coplilla, “¿Por qué viene la terciana / Sencilla al tercero día / Y responde la cuartana / Al cuarto día con gran porfía? ”, y en un diálogo ficticio EL DOCTOR FRANCISCO LÓPEZ DE VILLALOBOS Y LAS CALENTURAS punto de volverme loco, los restos de cuanto había comido. Siguiéronse grandes mugidos, eructos y ruidos como de macho cabrío; estrepitosa música que no cesó hasta que, exonerando completamente el vientre, dejé bien repleta la casa del rústico. Luego, levantándome con ayuda de los criados, me metí en la cama, y allí me acometió horrible frío y quebrantamiento de huesos, seguidos de una franca terciana que me obligó a trasladarme a Medina y apurar la farmacopea. Al fin escapé salvo, a Dios gracias” (Fabié CL, 223). CASOS PARTICULARES Y LA TERCIANA DEL CONDE DE BENAVENTE. En las cartas castellanas de Villalobos hay una referencia a tercianas padecidas por la duquesa de Medina de Rioseco, esposa del almirante de Castilla: “Viniéronle a su Senoría unas terçianas antes que pariese, y con el buen parto que huvo y la gran purgacion, no fue menester hazelle cosa de medicina, sino curalla con sus caldos como a parida, y asi se le quitaron las tercianas” (Fabié CC, 157). Un episodio del que fue dejado al margen, expulsado: “no se haga nada de lo quel doctor Villalobos dixere, porque ha de matar a la Duquesa como a la Emperatriz” (Fabié CC, 157). En cuestiones de tercianas, cuartanas y partos, la figura del zamorano había quedado apartada para siempre de la 53 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research medicina práctica; tanto que para esta ocasión llamaron a Rodríguez, seguramente el doctor Hernán Rodríguez, catedrático de la Facultad de Medicina de Valladolid, “como yo no era bastante para tanto como esto, fue llamado Rodríguez” (Fabié CC, 157). Estudiando a su señoría, Villalobos observó que llevaba seis días sin defecar, lo que le llevó a recomendarle el famoso enema: “Querría, cuanto a lo primero, que tomase vuestra señoría una ayuda”; para recibir por contestación del doliente: “Tomadla vos por mí; yo os hago donación de ella” (Castro, 447). Pero sí fue rey de las fiebres intermitentes en sus años mozos, como en 1507, cuando informaba al doctor Moros, “ni el Conde tiene mejoría ni quiere tenerla; y aunque en él hay superabundancia de humores, de que convendría librarle, nada veo aquí más superfluo que el médico. Deléitase tanto en ir contra los preceptos de Hipócrates, que, como suele decirse, deja cortado el puente a sus espaldas para no conservar esperanza de huida o de vuelta; pues cuando la fiebre se le agrava con sus excesos, consumiéndole hasta ponerle a las puertas del infierno, ni se duele, ni se avergüenza, ni se arrepiente de haber violado los preceptos de los médicos y dado coces contra el aguijón, sino que por el contrario exclama ¡Qué ardentísimo y qué infernal fuego! ¡Falsísimo Hipócrates y miserable meretriz Avicena! Y continúa en voz alta sus lamentaciones” (Fabié CL, 206). El conde de Benavente fue uno de sus mas allegados e indisciplinados pacientes, un tercianario que no solamente hacía caso omiso de Villalobos cuando le apetecía, sino que se automedicaba: “Por qué afirmas tú, miserable perra sarracena Figura 8.Reunión de médicos [Avicena], que la víbora es dañosa? Háganme al punto un caldo de ellas, que por Dios vivo, voy a bebérmele” (Fabié CL, 206). Gracias a su larga y estrecha relación, sabemos que el conde padecía en 1518 de almorranas e infecciones génito-urinarias, si no de enfermedades venéreas, “Esta es de almorranas, porque me cupiese a mí la más ruín parte; mas ninguna envidia tengo a su amiga, porque nunca está con ella una hora que no venga en escocimiento de orina por un día. Él se disculpa mucho a su amiga, y júrale que no es escocimiento de orina sino potra [hernia inguinal], porque todos los nublados le hazen mal” (Fabié CC, 22); y sabemos también que en 1525, arrojado de la Corte, acudió a él buscando protección, “yo fui personalmente a visitar al Conde de Benavente, que a la sazón estaba enfermo” (Fabié CC, 71), para ser rechazado, “la misma consolación hallé en casa del Conde de Benavente, y entonces dixe como San Pablo: Pues que estos judíos a quien principalmente somos venidos, no nos quieren recibir, vamos en busca de los gentiles” (Fabié CC, 73); con todo, 1528 es la fecha propuesta por Fabié para una epístola enviada desde Monzón que su relación con el conde continuaba en dicha fecha, “anda muy fatigado de sus pasiones, y ya tiene dos sangrías aparte; yo no estoy sin reçelo que se le ha de hazer alli alguna mala cosa, porque lo tiene muy enconado” (Fabié CC, 111); pero, como se ha dicho, la epístola no lleva data. En sus tiempos de buena amistad, ocurrió un episodio que, narrado en los Problemas, es una de las páginas más divertidas de la medicina española, “lo que os acaesció con el conde de Benavente cuando le mandastes echar una ayuda”, es decir un enema. Una imagen extraordinariamente vívida de la manera como los nobles renacentistas pasaban sus enfermedades y de cómo trataban a médicos y criados. Andaba el conde con unas tercianas muy recias, que le tenían enfurecido, tanto, que se entretenía, o vengaba, haciendo mal a sus criados: “Tenía siempre a la cabecera una ballesta arma- da con un virote jostrado, y cuando algún paje le enojaba mandábale volver de espaldas y poner sobre las caderas una almohada de seda; y aun [que] la condesa proveyó en que aquellas almohadas fuesen bien rrellenas de lana, porque quedaban lisiado algunos pajes con la ballesta; entonces él tiraba al almohada, y el paje daba un grito y saltaba de allí acuyá como un gamo. Desto había gran placer el Conde” (Castro, 447). 54 Tuvo que valerse de los frailes que acompañaban al conde en su dolencia y de la condesa para que finalmente accediese a lo que le recomendaba según arte, eso sí, con algunas condiciones: “primeramente el cañutillo ha de ser nuevo y de plata, y la vejiga nueva, porque yo me pico de hombre limpio, y no me fio de la limpieza de los otros cañutillos. Lo segundo es, que me la eche María Rodríguez, la dueña de Martín de Sosa, y ha de venir perfumada con las pastillas de la Condesa, y vestida con el sayuelo de terciopelo negro con sus cintas amarillas. Lo tercero es, que yo me tengo de poner sobre las rodillas y sobre las manos a manera de perro, y a los pies de la cama donde yo estuviere, han de estar dos hachas encendidas en dos blandones, por que la dicha doña no diga: No lo vi, si lo vi” (Castro, 447). El conde era un personaje avieso y malicioso y, ya de puesto, quería obtener de sus males la mayor diversión posible. No solamente quería que la pobre mujer viese con absoluta claridad sus partes pudendas para ruborizarla hasta el nacimiento del cabello, para hacerla pasar una de las mayores vergüenzas de su vida; sino que, la exigió que llevase sus ropas de gala, las mejores que tenía y parte importante de su hacienda, para que a la vergüenza susodicha se uniese el miedo a mancharlas irrecuperablemente. Dio comienzo la operación y al llegar la cuitada, el conde, burlón, preguntó: “Mirad, María, si está bien descubierto lo que es menester”, a lo que la ruborizada dueña respondió: “Señor, y aún lo que no es menester”. Dicho lo cual, por algo que no había previsto, el tiro salió por la culata del desalmado, y ROJO VEGA, A REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research nunca mejor dicho. María no tenía experiencia y comenzó a actuar sin esperar a que se redujese la temperatura de las infusiones introducidas en el interior del clíster, las cuales comunicaron su calor al canutillo de plata, calentándole en tal medida que, cundo tocó con él el punto sensible “hizo dar un salto al Conde con los quatro pies, y con un grito iba diciendo: ¡Oh, pese a tal con la puta vieja, que me ha metido un asador ardiendo por el obispillo! Reniego de la leche que mamé, puta vieja; ¿pensábades que era yo perdiz? ” (Castro, 447). Y no solamente eso. Simultáneamente, la desgraciada, con los nervios, había roto la vejiga, derramando todo el contenido del enema sobre la cama. En un instante desapareció, luego se supo que había bajado corriendo a esconderse en la bodega. En un instante la habitación de su señoría y todo el palacio quedaron desiertos, despoblados, con el conde en la cama a cuatro patas, abandonado sobre un fangal de hierbas cocidas malolientes: “paro- se la cama como un charco de cieno, la mas abominable cosa del mundo [...] los pajes y camarero huyeron todos, cada uno por su parte; la condesa y sus mujeres, como les llegó el rebato, pasaron a su cuarto a oir misa, y esto todo se hizo en [lo que se tarda en rezar] un credo” (Castro, 447). Al fin hubo de ser uno de los administradores, un contador viejo, el primero que llegase a admirar la lamentable situación de su señoría, puesto que Villalobos también había desaparecido, prudentemente, como los demás, de aquellos contornos: “me vino al pensamiento que el Conde era muerto de algún desma- yo; y quedara yo bonito, porque todos pensaran que le había echado allí algunas yerbas malas” (Castro, 447). No son vanos los temores sobre sus “yerbas”, visto que en el caso de la cuartana propone, junto con otros simples farmacológicos, el eléboro negro, la hierba ballestera con cuyo jugo se emponzoñaban las saetas destinadas a la caza mayor, una planta sumamente tóxica, con efectos similares a los de la digital. Él sabía de los peligros de sus yerbas, por eso al hablar de sus recomendaciones contra la cuartana, ya en el Sumario de Figura 10.- Las regiones del mundo según Villalobos (1524). 1498, avisa: “ternas tino entero en mezclar la purga si fueres discreto”10. Un tino que pudo faltarle cuando le acusaron de haber matado a la reina, precísamente, con unas hierbas. El contador era famoso en la casa por su lenguaje zafio y avillanado, una de las razones y virtudes que habían animado al conde a contratarlo (Castro, 447); así, cuando entró en el aposento y oyó a su amo decirle que le limpiase el trasero, le respodió: “más quisiera focicar en la mujer del trapero” (Castro, 448). Daban tanto asco los posteriones condales y el potaje de hierbas sobre el que se mantenía a estilo perro, que el contador prefirió marcharse. “¿A do vais, viejo ruin? ”. “A llamar dos o tres triperas que vos sepan alimpiar, que yo non me atrevo ni sé por do comiençe ” (Castro, 448). Las triperas eran las que limpiaban las tripas de los animales para que quedasen listas para la charcutería, blanqueaban los callos, etc. Poco a poco fueron regresando todos, criados, condesa y médico, poniéndose en marcha el aseo del conde y el vaciado del tocador de su esposa, derrochándose un dineral de olores y perfumes, “no se puede creer lo que se despendió en agua rosada y de azahar y aguas almizcladas para bañarse” (Castro, 448). Al final el enema no fue necesario. La naturaleza tomó cartas en el asunto y sin necesidad de medicamento alguno obró sobre el paciente, el cual “rompió en muchas cámaras [deposiciones] coléricas, y nunca más le vino la terciana ” (Castro, 448). Oportunidad al conde de pensar: ¿para qué necesito a Villalobos?. Figura 9.Medicina y lapidarios BIBLIOGRAFÍA ✒ Alonso Cortés, N. “Dos médicos de los Reyes Católicos”, separata de Hispania, XLV. ✒ Antolínez de Burgos, J. Historia de Valladolid, Valladolid: Grupo Pinciano, 1989. ✒ Arrizabalaga, J. “Francisco López de Villalobos (c.1473-c.1549), médico cortesano”, Dynamis, 22 (2002) 29-58. ✒ Baranda, C. “Las cartas de Francisco López de Villalobos: redes sociales, origen converso y solidaridad vertical”, Librosdelacorte.es, nº 5, año 4, otoño-invierno 2012, pags. 9-30. EL DOCTOR FRANCISCO LÓPEZ DE VILLALOBOS Y LAS CALENTURAS 55 REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICAS Spanish Journal of Surgical Research ✒ Castro, A. Curiosidades Bibliográficas. Colección escogida de obras raras de amenidad y erudición, con apuntes biográficos de los diferentes autores, Madrid, M. Rivadeneira, 1855. ✒ Fabié, A M. Vida y escritos de Francisco López de Villalobos, Madrid: M. Ginesta, 1886. ✒ Fabié, A M. Algunas obras del doctor Francisco López de Villalobos, Madrid, M. Ginesta, 1886. ✒ GarcÍa del ReaL, E. Etudio preliminar al Sumario, Madrid: J. Cosano, 1948. ✒ Gaskoin, G. The medical worksof Francisco López de Villalobos, the celetrated court physician on Spain, now first translated, with commentary and biography, Londres: Churchill & Sons, 1870 ✒ Granjel, L S. Vida y obra de López de Villalobos, Salamanca: Universidad, 1979 ✒ Granjel, L S. Francisco López de Villalobos. Sumario de la medicina (1498), Salamanca, Universidad, 1998 ✒ Hernández Morejón, A. Historia bibliográfica de la medicina española, repr., t. III, Nueva York, 1967. ✒ Iborra, P. “Historia del Protomedicato en España (1477-1822)”, Valladolid, Universidad, 1987. ✒ Jiménez Muñoz, J M. “Salarios de médicos y cirujanos (I) (Nóminas de Corte 153-1600)”, Asclepio, XXXIII (1981) 315-334. ✒ López de Villalobos, F. El sumario de la medecina. Con un tratado sobre las pestiferas buuas, Salamanca: A. Barreda, 1498 - Congressiones: vel duodecim principiorum liner nuper editus, Salamanca: L. Liondedei, 1514. ✒ Tremallo, B S. Irony and Self-Konowledge in Francisco López de Villalobos, N.Y.-London: Barland, 1991 ✒ Zúñiga, F. “Crónica de don Francesillo de Zúñiga”, en Biblioteca de Autores Españoles, Madrid, Rivadeneyra, 1855, pag. 9-55. - Glossa litteralis in Primum et Secundum naturalis historie libros, Alcalá: Miguel de Eguía, 1524. 6. Índice de la colección de Don Luis de Salazar y Castro, tomo IV, Madrid, 1950, pag. 395. - Libro intitulado Los problemas, Zamora, J. Picardo, 1543 - Libro intitvlado los Problemas, Sevilla, Hernando Díaz, 1574. 7. VOSTERS, S.S. Antonio de Guevara y Europa, Salamanca, Acta Salmanticensia, 2008; pag. 465. - Diálogo de Villaobos y su criado, en Fabié, libro citado arriba, pag. 253-267. ✒ Rico Avelló, C. “Los médicos de Felipe II”, Medicamenta, XV, 193 (1951) 35-38. ✒ Subiza, E. “Los médicos de Felipe II. Aportación a su estudio”, Archivos Iberoamericanos de Historia de la Medicina, VI, 3 (1954) 377-390. 56 NOTAS DEL AUTOR 1. Catedrático de Historia de la Ciencia en la Facultad de Medicina de Valladolid. c/ Ramón y Cajal, 7; 47005 Valladolid. [email protected] Instituto de Historia de la Ciencia Rodrigo Zamorano. Las imágenes han sido tomadas de Wikipedia y de ediciones insertas en Googlebooks, Gallica y BDH 2. Añadir ROJO VEGA, A., “El doctor Villalobos: de niño judío a converso burlador”, Revista Iberoamericana de Cirugía Vascular (en prensa). 3. CABEZUDO ASTRAIN, J. “Médicos y curanderos zaragozanos en el siglo XV”, Archivos Hispano Americanos de Historia de la Medicina, VII, 1 (1955) 119-125. 4. Índice de la colección de Don Luis de Salazar y Castro, tomo I, Madrid, 1949, pag. 541. 5. Una breve biografía sobre Hernando López de Escoriaza en Diccionario Histórico de Médicos Vascos, Bilbao, Universidad del País Vasco, 1993, pags. 123-125, firmada por mi. 8. ROJO VEGA, A., Enfermedades hospitalarias en la España interior del siglo XVII, Medicina & Historia, 4ª época, 1, Barcelona, Uriach, 2000. 9. La obra no lleva paginación, ni foliación. 10. Como se ha indicado antes, el Sumario no está ROJO VEGA, A NOTICIAS CONCESIÓN del Premio DIONISIO DAZA Y CHACÓN Como reconocimiento al mejor trabajo publicado en la REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICAS durante el año 2014 ha sido concedido a los Dres: Guzmán Herrador B, Díaz Molina C, Farouk Allan M, Fernández-Crehuet Navajas R por el trabajo titulado: “NEUMONIA NOSOCOMIAL Y MULTIRRESISTENCIAS EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE ADULTOS EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL” (Rev Esp Inv Quir 2014;17,1:7-12) REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICAS NORMAS DE PUBLICACIÓN Spanish Journal Surgical Research La Revista Española de Investigaciones Quirúrgicas, es un órgano de difusión científico en el campo de la investigación en medicina y quirúrgica en particular. Su publicación es trimestral, pudiendo aparecer números extraordinarios si las circunstancias así lo aconsejaran. La Revista Española de Investigaciones Quirúrgicas publica indistintamente en castellano o inglés, trabajos originales relacionados con la investigación en general y quirúrgica en particular, tanto en las facetas experimental como clínica. La dirección y redacción de la Revista puede considerar la publicación de otro tipo de trabajos, tales como editoriales, actualizaciones, revisión de temas, casos clínicos, cartas o director, etc. Los trabajos remitidos a la revista deberán ser enviados en soporte informático, escrito en procesador de texto Word con una extensión no superior a quince páginas escritas a doble espacio en lo que se refiere al texto, correspondiendo al resumen, introducción, material y métodos, resultados, discusión y bibliografía. El resto de apartados como el título, título abreviado, autores, centro de realización del trabajo y dirección para correspondencia se agruparan en una página aparte como portada. La redacción del trabajo, tanto si se realiza en castellano como inglés, deberá ser correcta tanto desde el punto de vista lingüístico como científico. La presentación de los trabajos se ajustará a la normativa de Vancouver, teniendo por lo tanto los siguientes apartados: Título, ítulo abreviado, autores, centro de realización del trabajo, dirección para correspondencia, Resumen, palabras clave, Introducción, Material y métodos, Resultados, Discusión y Bibliografía. A estos habría que añadir las Tablas y Figuras. Título: con una extensión de 10 a 12 palabras tiene que expresar el contenido del trabajo. El título debe ser expresado en castellano e inglés. Título abreviado: es el título expresado en tres o cuatro palabras. Autores: figurarán un máximo de seis y se reflejarán con un sólo apellido y la inicial o iniciales del nombre. Se podrá expresar con asterisco el cargo o puesto desempeñado en la institución de trabajo. Centro de trabajo: reflejando el departamento, el centro o institución y la ciudad. Dirección para correspondencia: las señas del autor al que le dirigirá la correspondencia reflejando todos los datos para evitar su extravío. Se recomienda no poner direcciones particulares. Resumen: resumen del trabajo incluyendo el contenido de los apartados introducción, material y métodos, resultados y conclusiones con una extensión máxima de 250 palabras. Este apartado deberá ser enviado en castellano e inglés. Palabras clave: en número de 2 a 6, deber reflejar la temática del trabajo. Deberán también remitirse en castellano y en inglés. Se adaptarán a las manejadas por el Index Médicus. Introducción: deberá introducir al tema del trabajo. Este apartado podrá soportar su contenido en citas bibliográficas a las que se citará mediante un número en superíndice por orden de aparición. Podrá incluirse en el mismo el planteamiento del problema y los objetivos del trabajo. Material y método: se expresará el material empleado y la metodología seguida obviando la descripción de técnicas habituales o muy conocidas. Es posible soportar su descripción en citas bibliográficas. Resultados: es la descripción de los resultados obtenidos. Se expresarán de forma sencilla sin justificaciones ni consideraciones. Es posible soportar los mismos en tablas y figuras. Discusión: apartado en el que se discuten los resultados obtenidos, justificando los mismos o comparándolos con los de otros autores. En el tienen cabida las interpretaciones de los resultados. Se soportará el contenido en citas bibliográficas con la misma sistemática y criterio que el expresado en la introducción. Bibliografía: se colocará numerada por orden de aparición en el texto. La secuencia de cada cita será la de los autores que se presentaran con un solo apellido seguido de las iniciales del nombre y separados por una coma. A continuación el título del trabajo. La abreviatura de la Revista. El volumen, número, primera hoja y última del artículo y el año de publicación. La cita de libros se realizará con los apellidos del autor o autores seguidos de la inicial del nombre, título del libro, editorial, páginas, ciudad de edición y año de publicación. Las Tablas son conjuntos de datos numéricos ordenados con números romanos correlativos a la aparición en el texto y que llevarán un pie de tabla explicativo del contenido con una extensión máxima de 15 palabras. En el epígrafe de Figuras se incluirán todo tipo de representación gráfica, los grabados, las fotografías, los dibujos, los esquemas etc. Se expresarán como Figura numerados con números arábigos correlativos a la aparición en el texto. Cada figura tendrá un pie explicativo breve con una extensión máxima de 15 palabras. En número máximo de tablas y figuras que podrán ser publicados en cada trabajo serán diez. Los trabajos podrán ser enviados, preferentemente por correo electrónico, a la dirección de E-mail: [email protected] y si se hace por vía postal a la Redacción de la Revista, dirigidos al Prof. Carlos Vaquero. Laboratorio de Cirugía Experimental. Facultad de Medicina. Avda. Ramón y Cajal s/n. 47005 Valladolid. Todos los trabajos pasarán a miembros del Comité Editorial y de Redacción, realizándose una revisión por pares, que valorarán la pertinencia o no de la publicación de los mismos o realizarán las oportunas consideraciones para modificar el trabajo. Cuando el artículo lo precise también podrá ser revisado por un super-especialista en la materia. Los trabajos enviados a la revista deberán acompañarse de una declaración firmada por parte de todos los autores aceptando la autoría y el carácter de original e inédito del mismo, además de no haber sido enviado simultáneamente a otra revista para la consideración de su publicación. A la vez es necesaria por parte del primer firmante de una declaración de que se ha respetado la Declaración de Helsinki si es un trabajo realizado en seres humanos o la Directiva Europea y Legislación Española al respecto, si se ha realizado en experimentación animal. CONVOCA TORIA del Premio DIONI SIO DAZA Y CHACÓN Como reconocimiento al mejor trabajo publicado en la REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICAS, en los números editados correspondientes al año 2015 El Jurado estará formado por el Comité de Redacción de la Revista y su fallo será inapelable. El documento acreditativo se hará llegar al primer firmante del trabajo galardonado. Dionisio DAZA y CHACÓN, vallisoletano, cirujano y médico, adquirió fama internacional durante la peste de Ausgsburgo de 1546. Cirujano de Maximiliano, abuelo del emperador Carlos I, de la reina Doña Juana de Castilla, hija de los reyes Católicos y madre de Carlos I; ejerció también como médico de cámara del príncipe Don Carlos y de Don Juan de Austria. REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICAS Spanish Journal Surgical Research Revista Internacional dedicada a aspectos clínicos, experimentales y básicos de la cirugía. International journal dedicated to clinics, experimental and basics aspects of the surgery. BOLETÍN DE SUSCRIPCIÓN Incluida en el Índice Médico Español (IME), Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud (IBECS) y el Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal (Latindex). FILIACIÓN Apellidos: Nombre: Domicilio C.P-Ciudad: Telf.: Fax: Trabajo: e-mail: Institución. Servicio/Dpto: c/ C.P-Ciudad: Telf.: Fax: e-mail: IMPORTE DE LA SUSCRIPCIÓN ANUAL año 2015 Gratuita España 0 eur. Europa 0 eur. Fecha ENVIAR A: Firma Prof. Carlos Vaquero Puerta© Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina Avda. Ramón y Cajal s/n • 47005 Valladolid (ESPAÑA) Tel. y Fax.: (983) 42 30 94 • e-mail: [email protected]
© Copyright 2024 ExpyDoc