Tromboembolismo pulmonar - Curso Urgencias para Médicos de AP

Tromboembolismo pulmonar
MODULO 2 TEMA 16
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Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) se define como la oclusión total o parcial de la
circulación pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación
venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas y que, dependiendo de su magnitud,
puede o no originar síntomas. Se excluyen de esta definición los embolismos pulmonares
de otro origen (aéreo, graso, liquido amniótico, séptico, tumoral, cemento de prótesis
ortopédicas, medula ósea, cuerpos extraños, etc.).
Se trata de una urgencia cardiovascular relativamente común. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente. El diagnóstico de TEP es
difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica.
Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es
altamente efectivo.
Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento inicial se dirige principalmente a
restablecer el flujo por las arterias pulmonares ocluidas o prevenir recurrencias precoces
potencialmente mortales.
Incidencia
El TEP se presenta, en la población general, con una frecuencia de 1 a 1.8 casos por
1.000 habitantes, por año. Debe señalarse que, de acuerdo con algunas investigaciones,
solamente una tercera parte de los embolismos detectados en autopsias fueron diagnosticados antes de la muerte, lo que sugiere que los estudios clínicos pueden subestimar su
verdadera incidencia.
Pronóstico
La mortalidad a causa del TEP es del 40.9% a los 7 días, 44.4% a los 30 días y 52.3% a un
año.
Se han señalado algunos factores como predictores de mortalidad causada por un episodio de TEP. Dentro de ellos, los principales son: Edad avanzada, Tabaquismo, Hospitalización a la presentación del embolismo pulmonar, enfermedad neurológica definida como
enfermedad cerebrovascular y/o paresia que requirió hospitali- zación en los últimos 3
meses, enfermedad pulmonar crónica, enfermedad renal crónica, antecedente de Insuficiencia Cardíaca Congestiva y neoplasia.
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Factores predisponentes para el tromboembolismo venoso
Factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica venosa
Riesgo alto
Prótesis o fractura de cadera o rodilla
Cirugía mayor
Politraumatismo
Daño espinal
Riesgo moderado
Inmovilización con férula de escayola de EEII
Ictus con parálisis de EEII
Puerperio
TEP o TVP previa
Fármacos o dispositivos hormonales estrogénicos
Trombofilia
Cáncer
Quimioterapia
Fármacos antipsicóticos
Enfermedad inflamatoria intestinal
Artroscopia de rodilla
Catéteres o dispositivos venosos centrales
Riesgo bajo
Edad avanzada
Cirugía laparoscópica
Reposo cama > 3 días
Viajes prolongados de > 6-8 h
Obesidad mórbida
Varices
Embarazo
Fisiopatología.
Efectos respiratorios: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea
e hipoxemia, alteración ventilación/perfusión (V/Q) por redistribución de flujo.
Efectos hemodinámicos: La reducción mecánica leve o moderada no produce aumento de
la resistencia en forma significativa. Sobre el 50% de los casos presentan incremento brusco de la resistencia y presión. Al efecto del émbolo se suman las aminas liberadas por las
plaquetas. En el 60-70% se desencadena cor pulmonale agudo con disminución brusca del
gasto cardiaco.
Cambios Pulmonares y sus consecuencias:
En un intento de simplificar los cambios pulmonares secundarios al TEP, podemos agruparlos así:
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1. Aumento del espacio muerto: Como consecuencia del trombo, se disminuye la perfusión
en la zona adyacente, sin que se altere la ventilación en el alvéolo correspondiente. Su
efecto es un aumento de la relación VA/Q (>1) y la creación de un espacio muerto alveolar. Esta anormalidad, que puede o no ocasionar hipoxemia, desencadena un aumento
de la respuesta ventilatoria, con polipnea y disnea subsiguientes.
2. Neumoconstricción: Se trata de un mecanismo reflejo mediado por la disminución de la
PaCO2 en la zona ocluida y por la liberación local de serotonina e histamina. Podría pensarse que tiene como propósito el reducir el volumen del alvéolo no perfundido y por
este mecanismo reducir el espacio muerto, al ajustar la relación VA/Q.
3. Disminución de la producción de surfactante pulmonar: Cuya principal consecuencia es el
favorecimiento del colapso alveolar local, que se traduce en la aparición de atelectasias
secundarias durante las primeras 24 horas.
Cambios Extrapulmonares y sus consecuencias:
1. Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD): La restricción de la circulación pulmonar ocasiona
un aumento de la resistencia al flujo pulmonar, con aumento de la presión dentro del circuito. El efecto inmediato es una reducción de la fracción de eyección del VD, aumento del
volumen de llenado y por supuesto de las presiones de llenado. La hipertensión venosa
secundaria, manifiesta en el crecimiento de las venas del cuello, puede ocasionar una disminución del retorno venoso y una caída del gasto cardíaco derecho, que agrava el efecto
descrito del aumento de la resistencia. La reapertura del foramen ovale secundaria a la
hipertensión en la aurícula derecha y la presencia de grados variables de disfunción del VD
son las principales consecuencias del TEP.
2. Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo (VI): Como consecuencia de la reducción
del gasto cardíaco derecho, disminuye el flujo de sangre al VI y, eventualmente reduce su
débito. Debe señalarse que, el aumento de la presión en el VD puede desviar el tabique
interventricular, ocasionando una restricción de la cámara ventricular que eleva la presión
diastólica izquierda, aún en presencia de hipovolemia izquierda.
3. Hipoxia Tisular:
Los elementos fisiopatológicos fundamentales del TEP son:
1. Aumento del espacio muerto.
2. Neumoconstricción.
3. Alteración en la síntesis del surfactante pulmonar.
4. Sobrecarga del VD.
5. Hipovolemia del VI.
6. Hipoxia tisular.
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Manifestaciones clínicas del tromboembolismo pulmonar:
Disnea, taquipnea, dolor pleurítico, crepitantes, tos, taquicardia, hemoptisis, broncoespasmo, cianosis, síncope, palpitaciones.
Síndromes: disnea aguda de causa desconocida, hemoptisis y/o dolor pleurítico, shock
cardiogénico.
En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como
disnea, dolor torácico y síncope, solos o en combinación. En diversas series, la disnea, la
taquipnea o el dolor torácico se presentaron en más del 90% de los pacientes con TEP.
Las manifestaciones clínicas del TEP pueden ser muy variadas y, tomadas aisladamente no
son útiles para su diagnóstico. Sin embargo, el análisis en conjunto de los respectivos signos, síntomas y hallazgos de laboratorio puede ser de gran utilidad para el clínico y ayudarle en la aproximación diagnóstica. La aproximación propuesta por Wells y colaboradores
parece haber rescatado la clínica en casos de TEP.
El síncope es raro, pero es una presentación importante de TEP, ya que puede ser indicio
de una reducción grave de la reserva hemodinámica. En los casos más graves, puede haber shock e hipotensión arterial.
El dolor torácico pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más
frecuentes de TEP.
Síntomas
Disnea
Dolor torácico (pleurítico)
Dolor torácico (subesternal)
Tos
Hemoptisis
Síncope
Signos
Taquipnea (! 20/min)
Taquicardia (> 100/min)
Signos de TVP
Fiebre (> 38,5 °C)
Cianosis
80%
52%
12%
29%
11%
19%
70%
26%
15%
7%
11%
Puede estar asociada a dolor torácico retroesternal parecido a angina, que puede ser
reflejo de isquemia ventricular derecha. Ocasionalmente, el comienzo de la disnea puede
ser progresivo durante se- manas y se puede llegar al diagnóstico de TEP por la ausencia
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de otras causas clásicas de disnea progresiva. En pacientes con insuficiencia cardiaca o
enfermedad pulmonar preexistentes, el empeoramiento de la disnea puede ser el único
síntoma que indique TEP.
Los signos y los síntomas clínicos individuales no son de gran ayuda, porque no son sensibles ni específicos.
La radiografía de tórax
Suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes (atelectasia, derrame pleural o elevación
de un hemidiafragma) no son específicos. No obstante, la radiografía de tórax es muy
útil para excluir otras causas de disnea y dolor torácico. El TEP se asocia generalmente
a hipoxemia, pero hasta un 20% de los pacientes con TEP tienen una presión arterial de
oxígeno (PaO2) y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial [D(Aa) O2] normales.
Atelectasias laminares (signo de Fleischner)
Amputación arteria pulmonar
Electrocardiograma
Los signos electrocardiográficos (ECG) de sobrecarga del VD, como la inversión de las
ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en la derivación V1, el tipo S1Q3T3
clásico y bloqueo completo o incompleto de rama derecha pueden ser de ayuda, especialmente cuando aparecen de nuevo. Sin embargo, estos cambios suelen estar asociados
a las formas más graves de TEP y pueden encontrarse en la sobre- carga del VD de cualquier causa.
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Radiografía de tórax y electrocardiograma en la tromboembolia pulmonar aguda sintomática
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Normal ~ 50%
Derrame pleural de peque˜na cuantía
Opacidades (áreas de infarto
pulmonar)
Joroba de Hampton
Atelectasias laminares
Oligohemia local
Ligera elevación hemidiafragma
Aumento de arterias pulmonares
Cardiomegalia
Normal ~ 50%
Taquicardia sinusal
Inversión onda T en precordiales
derechas
Bloqueo de rama derecha
Patrón S1Q3T3
Arritmias cardiacas
Patrón S1Q3T3
En resumen, los signos clínicos, síntomas y pruebas de laboratorio habituales no permiten
excluir o confirmar la presencia de TEP agudo, pero aumentan el índice de sospecha.
Cual es la probabilidad de tener un TEP
Algunos estudios estiman que, de los pacientes que presentan un cuadro clínico sugesti7
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vo de TEP, solo entre el 20% y el 30% realmente lo presentan. En el estudio PIOPED se
demostró TEP en el 26% de los pacientes con sospecha clínica, referidos para estudios
confirmatorios.
De acuerdo con Wells, los pacientes pueden clasificarse en 3 grupos, según la presencia
o no de factores de riesgo y la presencia o no de un diagnóstico alternativo, los pacientes
pueden estratificarse en grupos de probabilidad pretest alta (75.4%), mediana (27.8%) y
baja (3.4%).
Principales marcadores para la estratificación del riesgo pulmonar agudo
La valoración clínica inmediata, mientras el paciente está ingresado, de la presencia o ausencia de marcadores clínicos permite la estratificación del TEP en alto riesgo y no alto
riesgo.
Estratificación del riesgo según la tasa de mortalidad precoz esperada relacionada con el TEP
Esta clasificación debería aplicarse también a pacientes con sospecha de TEP, ya que ayuda
a la elección de la estrategia diagnóstica óptima y el manejo inicial.
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El TEP de alto riesgo es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente y requiere
un diagnóstico y una estrategia terapéutica específicos (mortalidad a corto plazo > 15%).
Basándose en la presencia de marcadores de disfunción ventricular derecha y/o daño
miocárdico, el TEP de no alto riesgo puede clasificarse además en TEP de riesgo intermedio y bajo.
Se diagnostica TEP de riesgo intermedio cuando al menos un marcador de disfunción
ventricular derecha o un marcador de daño miocárdico es positivo.
El TEP de bajo riesgo se diagnostica cuando todos los marcadores controlados de disfunción ventricular derecha y daño miocárdico han dado negativo (mortalidad a corto plazo
relacionada con el TEP de bajo riesgo < 1%).
Evaluación de la probabilidad clínica
A pesar de las escasas sensibilidad y especificidad de los síntomas individuales, signos y
pruebas comunes, la combinación de estas variables, ya sea de forma implícita por el clínico o por el uso de reglas de predicción, permite la discriminación de los pacientes con
sospecha de TEP en categorías de probabilidad clínica o probabilidad previa a las pruebas,
que corresponden a un aumento de la prevalencia de TEP.
Esto se ha convertido en un paso esencial en todos los algoritmos para el TEP. De hecho,
la probabilidad tras la evaluación de TEP depende no solamente de las características de
la prueba utilizada, sino también de la probabilidad que había antes de la prueba.
Gravedad del TEP
La gravedad del TEP debe entenderse en términos de riesgo individual de mortalidad precoz relacionado con el TEP más que como la carga anatómica y la forma y la distribución
de los émbolos intrapulmonares.
El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz (entendida como
mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 días) en función de la presencia de marcadores de riesgo. Por razones prácticas, los marcadores de riesgo útiles para la estratificación del riesgo del TEP se clasifican en tres grupos.
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Reglas de predicción clínica para el TEP
Escala de Wells
Diagnóstico alternativo menos probable que la TEP
Síntomas o signos de TVP
Antecedentes de TEP o TVP
Inmovilización de al menos 3 días o cirugía en el último me
Frecuencia cardiaca > 100/min
Hemoptisis
Cáncer en tratamiento activo o paliativo en los últimos 6 meses
Para dímero D muy sensible
Baja probabilidad: < 2 puntos
Intermedia probabilidad: 2-6 puntos
Alta probabilidad: > 6 puntos
Para dímero D menos sensible
TEP poco probable:< 4 puntos
TEP probable: > 4 puntos
Escala de Ginebra
Edad > 65 a˜nos
Antecedente de TVP o TEP
Cirugía con anestesia general o fractura “ un mes
Cáncer activo sólido o hematológico o curado “ un a˜no
Dolor unilateral en EEII
Hemoptisis
Frecuencia cardiaca 75-94/min
Frecuencia cardiaca ! 95/min
Dolor a la palpación en EEII y edema unilateral
Baja probabilidad: 0-3 puntos
Intermedia probabilidad: 4-10 puntos
Alta probabilidad: ! 11 puntos
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Puntuación
3,0
3,0
1,5
1,5
1,5
1,0
1,0
1,0
3,0
2,0
2,0
3,0
2,0
3,0
5,0
4,0
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2Criterios de Wicki para predecir la probabilidad de embolia pulmonar
(EP)
Criterios
Edad (años)
60–79 1
479 2
Trombosis venosa profunda o EP previas 2
Cirugı´a reciente 3
Frecuencia cardı´aca 4100 lat/min 1
PaCO2 (mmHg)
o36 2
36–39 1
PaO2 (mmHg)
o49 4
49–60 3
61–71 2
72–82 1
Cambios en la radiografía de tórax
Atelectasias laminares 1
Elevación del hemidiafragma 1
Probabilidad clÍnica
Baja (prevalencia de EPo10%)
Intermedia (prevalencia de EP del 38%)
Alta (prevalencia de EP del 81%)
Puntos
1
2
2
3
1
2
1
4
3
2
1
1
1
0-4
5-8
9-12
Con objeto de proporcionar la base para establecer la probabilidad de EP, se han evaluado
diversas escalas con distintos grados de complejidad. La de Wells et al requiere únicamente información obtenida con una sencilla historia clínica a la cabecera de la cama, mientras
que la de Wicki et al precisa de una radiografía de tórax y una gasometría arterial.
Diagnóstico del TEP
La angiografía pulmonar. La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro para el
diagnósico del TEP.
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Gammagrafía de perfusión. Es una prueba muy utilizada para el diagnóstico del TEP y esta
amplia utilización se debe a su gran capacidad diagnóstica cuando el resultado es de “Alta
Probabilidad” o cuando es “Normal”, en tratándose de una prueba que impone un muy
bajo riesgo para los pacientes.
La presente investigación permite concluir que el TAC VA/Q:
1. Cuando es informado como de alta probabilidad suele ser suficiente para confirmar el
TEP, (Nivel de evidencia 1a).
2. Cuando es informado como normal es suficiente para descartar el diagnóstico de TEP
(Nivel de evidencia 1a).
3. Un resultado de probabilidad intermedia o baja no tienen valor diagnóstico y ofrecen
poca ayuda. Este tipo de informes son dados en el 78% de los casos. (Nivel de evidencia
1a).
Los dímeros D son productos de degradación de la fibrina formados por la plasmina
durante la fibrinólisis, lo que normalmente ocurre una hora después de la formación del
trombo. La vida media circulante de los dímeros D es de 4-6 horas, pero como, ante la
presencia del trombo se produce una fibrinólisis continuada, se podrán detectar niveles
de Dímero D durante este tiempo que usualmente es de una semana; pasado este período, no se detectarán los dímeros.
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Algoritmo de decisión ante TEP de alto riesgo
Algoritmo de decisión de TEP riesgo moderado-bajo
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Tratamiento
El tratamiento inicial del TEP tiene como objetivos la estabilización médica del paciente
y el alivio de los síntomas, la resolución de la obstrucción vascular y la prevención de las
recurrencias. La prioridad a la hora de conseguir estos objetivos depende de la gravedad
del paciente. En la mayoría de las ocasiones, todos los objetivos se alcanzan con el tratamiento anticoagulante convencional, que evita la progresión del trombo mientras el sistema fibrinolítico endógeno resuelve la obstrucción vascular y se desarrolla la circulación
colateral.
En una minoría de pacientes, habitualmente aquellos con inestabilidad hemodinámica
(TEP de alto riesgo) o con contraindicación para la anticoagulación, se requieren otros
tratamientos farmacológicos (trombolíticos) o medidas mecánicas (filtros de vena cava)
para acelerar la lisis del coágulo o prevenir su embolización a los pulmones.
1. Monitorización de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación y presión
arterial.
2. Sondaje vesical
3. Canalizar vía venosa periférica con suero fisiológico (SF)
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4. En el Hospital si es posible medir la Presión venosa central
5. Oxigenoterapia a alto flujo al 50%, para mejorar la vasoconstrición hipóxica, si no
mejora pensar en la ventilación mecánica. La CPAP (5 cm H2O) puede ser útil en hipoxemias refractarias y sin grave deterioro hemodinámico.
6. Analgesia y sedación. Se puede administrar cloruro mórfico 10 mg (diluir una ampolla de 10 mg en 9 ml de SF), si mejora se puede pautar cada 6 horas.
7. Tratamiento del shock obstructivo. La optimización de la función de VD requiere
una volemia adecuada (no excesiva), una presión de perfusión coronaria suficiente y la
ayuda de fármacos inotropos.
SF 300 ml en 20 minutos, se valorará posteriormente signos de sobrecarga (ingurgitación
yugular, crepitantes basales, ritmo de galope, o aumento de la PVC > 5 cm H2O). Repetir
la carga tantas veces como se posible.
Tratamiento inotropo. Sí con las medidas anteriores no existe mejoría iniciaremos tratamiento con Dopamina para ello diluiremos una ampolla en 250 ml de suero glucosado 5%
y comenzaremos la perfusión a una velocidad de 30 ml/h. Si se precisa (hasta que mantengamos PAS > 90 mmHg, o una diuresis de > 35 ml/h), se puede incrementar hasta un
máximo de 120 ml/h.
8. Anticoagulación. Debemos comenzar tratamiento con heparinas de bajo peso molecular
- Dalteparina 100 UI/Kg/12h o 200 UI/Kg/24h
- Enoxaparina 1 mg (100 UI)/Kg/12h
- Nadroparina < 50 Kg 0,4 mg/12h, 50-59 Kg 0,5 mg/12h, 60-69 Kg 0,6 mg/12h, 70-79
Kg 0,7 mg/12h, ≥ 80 Kg 0,8 mg/12h
El tratamiento se mantendrá una semana, a partir del cuarto día comenzar tratamiento
con acenocumarol a la dosis que indique el servicio de hematología para mantener un INR
de 2-3. Este tratamiento se mantendrá durante 6 meses.
9. Fibrinolisis. Su objetivo principal es salvar la vida del paciente desobstruyendo la circulación pulmonar lo antes posible. El tratamiento fibrinolítico no sólo logra desobstruir la/s
arteria/s pulmonar/es ocluidas con mejoría rápida del deterioro hemodinámico, sino que
incide sobre la trombosis venosa origen del cuadro evitando la recurrencia.
Se emplea en TEP con criterios de inestabilidad (shock) y en TEP estables con disfunción
del VD.
El fármaco empleado es rtPA o alteplasa aunque también se está utilizando Metalyse o
tenecplasa, se emplean simultáneamente con ácido acetilsalicílico y con heparina sódica.
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Bibliografía
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L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª ed.
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