perturbations_du_metabolisme_phosphocalcique

4ème année
Endocrinologie
Physiopatho et explo bio du métabolisme phosphocalcique
Ca>3mmol/L → fibrillation ventriculaire. Ca<1mmol/L → trouble hémostase.
Hypercalcémie
Hypocalcémie
Clinique : Nausée, vomissement, anorexie.
Asthénie. Trouble du rythme et HTA.
Clinique : hyperexcitabilité neuromusculaire :
intensité dépend de brutalité de changement de Ca.
Étiologie :
–Néoplasique (60%) : par ostéolyse locale (K
ostéophile ou myélome multiple), par
hypercalcémie paranéoplasique (tumeur qui sécrète
PTHrp).
–Non néoplasique (40%) : Hyperparathyroïdie
primitive (adénome des parathyroïdes sécrétant
autonome et continue de PTH, diagnostic bio (PTH
et Ca élevé). Autre causes rares.
Étiologie :
–Extraparathydroïdienne (défaut d'apport,
d'absorption ou de réabsorption).
Déficit en vit D : malabsorption, carence en apport
ou en soleil, alcoolisme. IRC
–Parathyroïdienne : primitive par insuffisance de
sécrétion génétique, chirurgicale soit exérèse
thyroïdienne soit hyperparathyroïdie primitive
touchant les quatre glandes.
–Pseudo parathyroïdienne : résistance à PTH (PTH
anormal, mauvaise sécrétion d'AMPc, récepteur
insensible à l'AMPc).
Hyperphosphatémie
Hypophosphatémie
Étiologie :
IRC par  filtration glomérulaire. Hypoparathyoïdie.
Résistance à la PTH. Conso excessive vit D
Étiologie :
Hyperparathyroïdie (mais ne sert pas au diagnostic).
Déficit en vitamine D.
Syndrome de Franconie → trouble primitif de
réabsorption tubulaire de phosphate
Exploration biologique
Jamais Ca seul, toujours avec facteur. Ca corrigé (mmol/l) = Ca mesuré (mmol/l) + 0,015 (40 albuminémie en g/l) = Ca mesurée (mmol/L) / (0,55 + (Protidémie en g/l / 160)).
1ère intention : dosage Ca, phosphore, PTH sur le meme tube.
Dosage urinaire : Calciurie et phosphaturie 24h en fonction des apport, rein et métabo osseux.
Pour s''affranchir de ces paramètres on utilise Calciurie/créaturie, et la calciurie de jeûne.
Perturbation du métabolisme osseux
Os : cristaux d'hydroxyapatite + collagène de type 1.
Os ostéoporotique : masse osseuse par  des deux. Os ostéomalactique  minérale uniquement.
Ostéomalacie ou rachitisme chez l'enfant
Carence en vitD (possible anomalie récepteur). Parfois douleur et déformation osseuse.
Déminéralisation osseuse importante en radio. HypoCa, hypoP, hypocalciurie et hypovit D.
Ostéoporose
90% primitive. Secondaire due à Cushing ou immobilisation prolongée. Parfois tassement
vertébraux et fracture. Radio : déminéralisation osseuse diffuse.
Mesure de l'ostéodensitrométrie selon le T score. Normal>-1>ostéopénie>-2,5>oestoporose, si on
ajoute des fractures → ostéoporose sévère confirmée.
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4ème année
Endocrinologie
Éthiopathogénie de l'ostéoporose post ménopausique
Ménopause
Carence ostrogénique
 Production cytokine par monocyte et
ostéoclaste
Inhibition de l'apoptose des ostéoclastes
Stimulation de la différenciation ostéoclastique
 t½ des ostéoclastes
 nombre ostéoclaste actif
Perforation plus importante des travées osseuses
 de la réabsorption osseuse
Modification de l'architecture trabéculaire
Perte osseuse+++
Ostéoporose post ménopausique
Éthiopathogénie de l'ostéoporose du sujet agé
Vieillissement
Insuffisance vitD et ou Ca
(déficit apport ou soleil)
 masse néphrotique
 production facteur de
croissance
 taux 2S(OH) vit D
 absorption intestinal Ca
 différenciation ostéoblastique
Chute calcémie
 nombre et activité ostéoblastes
 taux PTH
Stimulation différenciation ostéoclastique
 formation osseuse
 résorption osseuse
Perte osseuse+++
Ostéoporose
Maladie de Paget
Remaniement osseux excessif et anarchique → désorganisation de la structure et morphologie.
Phase initiale d'ostéolyse progressive → déminéralisation
Phase secondaire de reconstruction d'os dystrophique scléreux → épaississement cortical et
travéculaire, élargissement et déformation de la pièce osseuse. Visible en radio.
Sérum :  PAL, PAL osseuse, PIPC et PINP (dégradation procollagène).
Urine :  NTX et CTX (dégradation collagène).
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