diagnostic de la maladie alcoolique du foie

DIAGNOSTIC DE LA MALADIE ALCOOLIQUE DU FOIE 08.02.14 Aymeric BECQ SOMMAIRE I.  CLINIQUE II.  BIOLOGIE III.  TESTS NON INVASIFS IV.  IMAGERIE V.  HISTOLOGIE INTRODUCTION •  DiagnosFque HISTOLOGIQUE •  4 enFtés déﬁnies: –  Stéatose –  Fibrose –  Cirrhose –  + HAA •  ALD = alcohol excess + liver disease (AASLD 2010) I. CLINIQUE INTERROGATOIRE •  Mode de consommaFon/Anciennetée •  QuanFﬁcaFon en g/j
–  Critères OMS > 40 g/j chez l’homme > 30 g/j chez la femme •  CAGE •  AUDIT (Alcohol Use Disorders Inventory Test) –  ConsommaFon –  Dépendance –  Problèmes liés à l’alcool •  AUDIT C (simpliﬁé): 3 premières quesFons Abus et dépendance = même enGté CAGE AUDIT EXAMEN CLINIQUE •  AsymptomaFque dans les formes modérées +++ •  Signes d’éthylisme chronique –  Hypertrophie des paroFdes –  Signes de dénutriFon –  Signes de Dupyutren –  Neuropathie périphérique –  Autres organes cible: neuro central / coeur / pancréas EXAMEN CLINIQUE (2) •  Signes de cirrhose –  HTP (CVC, SMG, ascite+++) –  IHC (angiomes, ictère, gynécomasFe) –  EH •  Signes d’HAA –  Ictère et/ou ascite et/ou EH d’appariFon récente –  Perte de poids –  Critères de SRIS (ﬁèvre+++) –  Syndrôme d’hépaFte alcoolique = OHisme + clinique II. BIOLOGIE •  Ethylisme chronique –  GGT
–  VGM / Hb NB: CDT cher et pas mieux •  Cirrhose –  TP/FV –  Bili T –  ASAT/ALAT ASAT/ALAT > 1 –  Albu, EPP (bloc βγ) –  Plaq •  HAA –  ASAT 2-‐6N
–  Bili T –  TP –  Créat (SHR) ASAT/ALAT > 2 III. TESTS NON INVASIFS FIBROTEST •  Biomarqueur de ﬁbrose •  α2microglobuline, haptoglobine, GGT, ApoA1, BT, âge et sex •  0 à 1 •  Etude sur 221 paFents avec MAF à la PBH: –  0.29 en absence de ﬁbrose –  0.88 avec cirrhose –  cutoﬀ 0.7 (Se 91% et Sp 87%) Naveau S, Raynard B, Ratziu V, Abella A, Imbert-‐Bismut F, Messous D, et al. Biomarkers for the predicFon of liver ﬁbrosis in paFents with chronic alcoholic liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:167–174. AUTRES TESTS •  FIBROMETER A –  TP, α2microglobuline, acide hyaluronique, âge •  HEPASCORE –  BT, GGT, α2microglobuline, acide hyaluronique, âge et sex •  Tests iniFalement developpés dans le contexte du VHC •  Comparaison des 3 tests: –  Performances diagnosFques similaires –  AUROC 0.8 pour la ﬁbrose (>F2) et 0.9 pour la cirrhose –  Combinaison des tests inuFle –  Même taux d’erreure que dans la PBH –  Supérieur aux Biomarqueurs non brevetés ABRI, Forns, FIB4 Noninvasive markers of ﬁbrosis in alcoholic liver disease P. Nahon Gastroentérologie Clinique et Biologique (2009) 33, 1154—1156 Fibrose avancée vs modérée AUROC 0.83 +/-‐ 0.03 Cirrhose vs non cirrhose AUROC 0.92 et 0.94 +/-‐ 0.02 DiagnosFc and prognosFc values of noninvasive biomarkers of ﬁbrosis in paFents with alcoholic liver disease. Naveau S, Gaudé G, Asnacios A, AgosFni H, Abella A, Barri-‐Ova N, Dauvois B, Prévot S, Ngo Y, Munteanu M, Balian A, Njiké-‐Nakseu M, Perlemuter G, Poynard T. Hepatology. 2009 Jan;49(1):97-‐105. doi: 10.1002/hep.22576. INTERET PRONOSTIC DU FT -‐ 218 paFents -‐ Suivi de 5 ans FT < 0,32 0,32 ≤ FT ≤ 0,58 FT > 0,58 DiagnosFc and prognosFc values of noninvasive biomarkers of ﬁbrosis in paFents with alcoholic liver disease. Naveau S, Gaudé G, Asnacios A, AgosFni H, Abella A, Barri-‐Ova N, Dauvois B, Prévot S, Ngo Y, Munteanu M, Balian A, Njiké-‐Nakseu M, Perlemuter G, Poynard T. Hepatology. 2009 Jan;49(1):97-‐105. doi: 10.1002/hep.22576. FIBROSCAN •  Mesure de l’elasFcité (Liver SFﬀness Measurement) •  CorrélaFon avec le degré de ﬁbrose •  Cutoﬀ pour F3/F4 plus élevé que dans les hépatopathies virales •  LSM augmentée quand: –  HAA (inﬂammaFon) donc azenFon si ASAT > 100 U/L –  Cholestase –  CongesFon –  ConsommaFon d’OH 174 paFents Fibrose avancée vs modérée AUROC 0.94 Cirrhose vs non cirrhose AUROC 0.87 Assessment of liver ﬁbrosis using transient elastography in paFents with alcoholic liver disease. Nahon P, Kezaneh A, Tengher-‐Barna I, Ziol M, de Lédinghen V, Douvin C, Marcellin P, Ganne-‐Carrié N, Trinchet JC, Beaugrand M. J Hepatol. 2008 Dec;49(6):1062-‐8. doi: 10.1016/j.jhep.2008.08.011. Epub 2008 Oct 7. IV. IMAGERIE Écho-‐TDM-‐IRM •  DetecFon de stéatose (TDM/IRM > Écho) •  Signes d’hépatopathie chronique et ses complicaFons + autres causes de perturbaFons du BHC •  Mais aucun apport en termes de diagnosFc éFologique et hépatopathie débutante V. HISTOLOGIE LÉSIONS ELEMENTAIRES •  Stéatose majoritairement macro-‐vésiculaire •  Lésion hépatocytaire avec ballonnement •  Inﬁltrat inﬂammatoire prédominant dans les lobules •  Fibrose et distorFon lobulaire pouvant aller jusqu’à la cirrhose EVOLUTION •  Précoce: Stéatose macro-‐vésiculaire –  Vacuoles graisseuses dans le cytoplasme –  Cirrhose après 10 années en moyenne, chez 10% –  Progression plus rapide vers la ﬁbrose •  Puis: Fibrose •  Enﬁn: Cirrhose micro-‐nodulaire (ﬁbrose diﬀuse et annulaire, destrucFon architecturale, micro-‐
nodules (voir macro) de régénéraFon CAS DE LA HAA •  Stéatose + •  Ballonnement hépatocytaire + •  Inﬁltrat inﬂammatoire à PNN •  Corps de Mallory-‐Denk et méga-‐
mitochondries souvent associés (non Sp) INTERET PRONOSTIC DANS LA HAA? •  Alcoholic HepaFFs Histologic Score (AHHS) •  Score pronosFc (survie J90) •  4 paramètres –  Degré de ﬁbrose –  Stase bilirubine –  InﬁltraFon par PNN –  Megamitochondries Alcoholic HepaGGs Histologic Score 95% vs 70% de survie 94% vs 72% de survie MELD 16 vs 23 selon AHHS < ou > 5 => StraFﬁer les paFents considérés à faible risque de mortalité grâce au AHHS EN PRATIQUE •  PONCTION BIOPSIE HÉPATIQUE (gold standard) •  Voie: –  Per-‐cutanée échoguidée –  Trans-‐jugulaire ++++ (ascite, troubles de l’hémostase) •  Invasif avec risque de complicaFon + coûteux –  Morbidité 1/200 –  Mortalité 1/1000 INTÉRÊTS •  Lésions hépaFques •  DiagnosFc diﬀérenFel •  PronosFc •  ThérapeuFque: HAA / Surveillance et prophylaxies dans la cirrhose INDICATIONS DE LA PBH •  Non recommandée chez tous les paFents avec suspicion de MAF •  IndicaFons –  Formes aggressives de MAF: HAA sévère (i.e Maddrey > 32) avec répercussions thérapeuFques –  Cofacteurs –  Cirrhose incertaine avec discordance tests non invasifs CONCLUSION •  DiagnosFc histologique •  PBH = gold standard •  Non recommandé chez tous: arguments clinico-‐
bio-‐morphologiques peuvent suﬃr •  Intérêt si incerFtude/cofacteurs/HAA sévère •  Intérêt des tests non-‐invasifs Biblio •  EASL clinical pracFcal guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease (2012) •  AASLD praFce guidelines: Alcoholic Liver Disease (2010) THANX

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