Toxiques gazeux

PrAgrégé Samir BENYOUSSEF
ENMV ST
2013-2014
LES TOXIQUES GAZEUX
1
Toxiques gazeux
Introduction

Groupe homogène du point de vue modalités
d’exposition
 Voie respiratoire

Groupe hétérogène des points de vues
 Sources et circonstances d’intoxicaton
 Nature des effets toxiques
2
Toxiques gazeux
Introduction

Principales sources de gaz toxiques susceptibles
d’entraîner des accidents chez les animaux :
1. Effluents d’élevage → NH3, CO2, CH4, H2S
2. Energies fossiles → CO, CO2, SO2 et NO2
3. Fermentation des aliment azotés → NO2

Les seuils toxiques sont assez difficiles à apprécier,
car dépendent à la fois :
 de la concentration dans l’atmosphère
 de la durée d’exposition
3
Toxiques gazeux
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Ammoniac
Hydrogène sulfuré
Oxydes de soufre
Oxydes d’azote
Monoxyde de carbone
Dioxyde de carbone
4
Toxiques gazeux
I.
L’ammoniac
1.
2.
3.
4.
Propriétés physiques et chimiques
Sources et circonstances d’intoxication
Mécanisme d’action & symptomatologie
Diagnostic et traitement
5
L’ammoniac
1. Propriétés physiques et chimiques
Formule : NH3
 Gaz incolore
 Densité / air : 0,6
 Odeur forte piquante
 Très soluble dans l’eau
 NH3 + H2O
 NH4++ OH-
 Ammoniaque (base faible de pKa : 5)
6
L’ammoniac
2. Sources d’intoxication

Polluant gazeux le plus fréquent en élevage

Source d’accidents le plus souvent chroniques, surtout en
élevage industriel, lorsque l’aération est réduite

Se forme à partir des déjections animales
 Teneur en azote varie selon l’espèce, avec conditions de
température et d’humidité
 La fermentation est maximale à une température
comprise entre 20 et 35 °C, lorsque l’humidité relative
de l’air dépasse 70 %
7
L’ammoniac
2. Sources d’intoxication
Variation teneur azote selon espèce
(Déjections)
Espèce
Teneur en N (%)
Bovin
3,4
Ovin
8,8
Cheval
6,7
Volaille
20
8
L’ammoniac
3. Mécanisme d’action & symptomatologie
 Ammoniac se dissous très vite au contact des
muqueuses humides
 Action irritante
 Muqueuses oculaires, puis sur muqueuses
respiratoires

A partir de 20 à 30 ppm dans l’atmosphère
 Larmoiements puis kératoconjonctivite
 Troubles respiratoires : jetage mucopurulent, toux, trachéïte
9
L’ammoniac
3. Mécanisme d’action & symptomatologie
 Atteinte de la barrière muco-ciliaire :
affaiblissement des mécanismes de défense
 Développement d’épisodes infectieux
 Atmosphère trop chargée en ammoniac
 Influence directe sur la croissance des animaux,
diminue le gain du poids quotidien (GMQ)
10
L’ammoniac
4. Diagnostic et traitement
 Diagnostic facile
 Odeur est manifeste à partir de 10 ppm
 Traitement  aération des locaux
 Prévention
 Ne pas dépasser [15 ppm] dans l’air
 Ventilation controlée, bon entretien des litières
11
Toxiques gazeux
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Ammoniac
Hydrogène sulfuré
Oxydes de soufre
Oxydes d’azote
Monoxyde de carbone
Dioxyde de carbone
12
Toxiques gazeux
II.
L’hydrogène sulfuré
1.
2.
3.
4.
Propriétés physiques et chimiques
Sources et circonstances d’intoxication
Mécanisme d’action et doses toxiques
Etude clinique
13
L’hydrogène sulfuré
1. Propriétés physiques et chimiques
Hydrogène sulfuré = acide sulfhydrique
H2S
 Gaz incolore, plus lourd que l’air (d = 1,2)
Odeur caractéristique d’œufs pourris
Sensible dès la concentration de 2 ppm
Maximale pour 10 à 100ppm
Au-delà devient moins perceptible et même
disparait par paralysie du nerf olfactif
14
L’hydrogène sulfuré
1. Propriétés physiques et chimiques

Gaz réducteur, instable en solution aqueuse, avec
libération d’ions sulfhydriles et sulfures :
sulfhydrile
H2S
HS-
+
H+
S-- + H+
sulfure
15
L’hydrogène sulfuré
2. Sources et circonstances d’intoxication

Décomposition anaérobie
matières organiques soufrées  H2S

Principale source d’intoxication
pour les animaux  fosses à purin
Normalement le gaz produit par les fermentations anaérobies
est retenu à l’intérieur de la masse liquide
Lors d’agitation, avant le pompage, il est libéré et peut atteindre
très vite des concentrations toxiques
16
L’hydrogène sulfuré
3. Mécanisme d’action et doses toxiques

H2S : Gaz très dangereux
 Action toxique locale et générale après résorption
par la muqueuse respiratoire
 A partir de 50 ppm, il exerce une action irritante,
au contact des muqueuses oculaires et respiratoire
 De 400 à500 ppm : inhibition des cytochromes oxydases
et une anoxie cellulaire
 Ions sulfhydriles (SH-) ont une forte affinité pour
le fer ferrique Fe+++ de ces enzymes
17
L’hydrogène sulfuré
3. Mécanisme d’action et doses toxiques

Ils bloquent ainsi la chaîne respiratoire mitochondriale

Les enzymes ne peuvent plus revenir à l’état réduit Fe++
et l’oxyhémoglobine ne peut donc pas libérer l’oxygène
qu’elle apporte aux cellules
SH-
Fe +++
O--+ 2H+
Fe ++
HbO2
Chaine des cytochromes
18
L’hydrogène sulfuré
3. Mécanisme d’action et doses toxiques
 H2S exerce une action directe sur les centres
respiratoires du SNC
 À 500 ppm, stimule les chémorécepteurs
 Accélération respiration
 Diminution concentration en gaz carbonique
donc une phase d’apnée
 Une concentration > 1500ppm
 Effet paralysant direct des centres bulbaires
19
L’hydrogène sulfuré
4. Etude clinique
A faible concentration : larmoiement, jetage
 Si exposition prolongée
Œdème aigu du poumon
Lésion des capillaires
Transsudation dans l’espace périvasculaire et
alvéolaire
Hypoxie des cellules endothéliales pulmonaires
20
L’hydrogène sulfuré
4. Etude clinique
 Concentrations de plusieurs centaines de ppm
 Evolution de type aiguë ou suraiguë
 Dyspnée intense
 Perte de connaissance
 Convulsions généralisées
 Mort par défaillance cardiaque
21
L’hydrogène sulfuré
4. Etude clinique

Lésions
 Congestion viscérale généralisée, pétéchies sur
les séreuses, œdème pulmonaire

Traitement
 Retirer les animaux de l’atmosphère toxique
22
Toxiques gazeux
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Ammoniac
Hydrogène sulfuré
Oxydes de soufre
Oxydes d’azote
Monoxyde de carbone
Dioxyde de carbone
23
Toxiques gazeux
III. Les oxydes de soufre : SO2 – SO3
1. Propriétés physiques et chimiques
2. Sources et circonstances d’intoxication
3. Toxicologie clinique



Mécanisme d’action
Intoxication aigue
Intoxication chronique
24
III. Les oxydes de soufre : SO2 – SO3
1. Propriétés physiques et chimiques
 L’anhydre sulfureux : SO2
 L’anhydre sulfurique : SO3
 Dérivés oxygénés les plus importants
 Gaz incolores très denses, odeur suffocante
 Très soluble dans l’eau
Formation d’acides forts :
acide sulfureux : H2SO3
acide sulfurique : H2SO4
25
III. Les oxydes de soufre : SO2 – SO3
1. Propriétés physiques et chimiques
 SO2 et l’acide sulfureux*  réducteurs
Oxydation en SO3 et en acide sulfurique : H2SO4
 SO3 et l’acide sulfurique (H2SO4)  oxydants
 Réduction en anhydride sulfureux : SO2 (dioxyde de soufre)
* acide sulfureux : H2SO3 a été détecté en phase gazeuse,
il n'est pas certain qu'il existe en solution
26
III. Les oxydes de soufre : SO2 – SO3
2. Sources et circonstances d’intoxication

Intoxications liées à la pollution de l’environnement

Principale source : Combustion des énergies
fossiles (pétrole et charbon)
 Fuel : environ 2 % de soufre
 Charbon : environ 6 %.

Emissions ponctuelles à partir d’industries, telles que
celles produisant H2SO4.

95 % des émissions liées à l’activité humaine le sont
sous forme de SO2
27
28
III. Les oxydes de soufre : SO2 – SO3
3. Toxicologie clinique
Mécanisme d’action
 Oxydes de soufre fortement retenus par les
muqueuses
 Interceptés par les voies aériennes
supérieures
 Atteignent peu les alvéoles
 Contact des muqueuses humides, formation
d’acides forts à action caustique
29
III. Les oxydes de soufre : SO2 – SO3
3. Toxicologie clinique

Intoxication aigue
 Rare
 Toxique généralement évacué à l’extérieur
 5 ppm
 Irritation de la cornée, baisse de visibilité, toux ,
dyspnée
 3 ppm pendant 8 à 16 h : C° mortelle chez le rat
30
III. Les oxydes de soufre : SO2 – SO3
3. Toxicologie clinique
 Intoxication chronique

Animaux dans des pâturages à proximité des
sources d’émissions
 Fragilisation de l’épithélium respiratoire
 Favorise les phénomènes infectieux
31
Toxiques gazeux
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Ammoniac
Hydrogène sulfuré
Oxydes de soufre
Oxydes d’azote
Monoxyde de carbone
Dioxyde de carbone
32
Toxiques gazeux
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
1. Propriétés physiques et chimiques
2. Sources de toxique
3. Intoxication par le gaz de silos



Circonstances d’intoxication
Mécanisme d’action et doses toxiques
Etude clinique
33
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
1. Propriétés physiques et chimiques

Monoxyde d’azote (NO)
 Gaz incolore, plus dense que l’air
 S’oxyde spontanément en NO2
34
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
1. Propriétés physiques et chimiques

Dioxyde d’azote (NO2)
 Gaz rouge brun, plus lourd que l’air, odeur piquante, très
pénible à respirer, formation dimère N2O4 incolore
 Soluble dans l’eau
 Formation acide nitreux ou nitrique :
puissants oxydants
2 NO2+H2O
HNO2 + HNO3
35
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
2. Sources et circonstances d’intoxication
 2 circonstances
 Conservation des aliments en silos
 Intoxications aiguës
 Combustion du pétrole et de l’essence
 Effets chroniques
Le dioxyde d’azote (NO2) se forme dans l’atmosphère à partir du monoxyde
d'azote (NO) qui se dégage essentiellement lors de la combustion de combustibles
fossiles, dans la circulation automobile
36
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
3. Intoxication par les gaz des silos
 Circonstances d’intoxication
 Fermentation microbienne inhabituelle des
silos de grains ou les ensilages de fourrages
 Début de la mise en silo, risque dans les
premiers jours
Formation oxydes d’azote à partir des
nitrates des végétaux
37
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
3. Intoxication par les gaz des silos
 Circonstances d’intoxication
 Intoxication aiguë
 Cas des silos – tours
 Ensilages réalisés à l’extérieur
 Formation zone acide en périphérie
 Brulures chez l’éleveur qui manipule
Lésions des mufles et naseaux des bovins
 Refus consommation et perte d’ensilage
38
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
3. Intoxication par les gaz des silos
 Mécanisme d’action et doses toxiques
 NO2 - N2O4 : absorbés par voie respiratoire,
pénètrent dans les alvéoles pulmonaires, se
dissolvent
 Acides nitreux et nitrique
 Action caustique sur l’épithélium alvéolaire
39
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
3. Intoxication par les gaz des silos
 Mécanisme d’action et doses toxiques
 Formation radicaux libres
 Peroxydation des lipides membranaire
 Aggravation lésions cellulaires
 Fraction résorbée responsable de
méthémoglobinémie
 CMA dans l’atmosphère pour l’homme : 0,1 ppm
 10 ppm : mort des lapins au bout de 12 semaines
 50 ppm : mort de 50% des animaux pendant 1 h
40
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
3. Intoxication par les gaz des silos
 Etude clinique
 Troubles respiratoires : toux, suffocation,
dyspnée
 Autopsie : œdème et congestion pulmonaire,
coloration brune caractéristique du sang
 Coloration jaune – brun des poils clairs des
animaux, pH très acides
41
IV. Les oxydes d’azote : NO2 - N2O4
3. Intoxication par les gaz des silos
 Etude clinique
 Diagnostic de labo
 Mesure de NO2 dans l’atmosphère, dosage
de méthémoglobine du sang
 Traitement : mise des animaux à l’air libre
42
Toxiques gazeux
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Ammoniac
Hydrogène sulfuré
Oxydes de soufre
Oxydes d’azote
Monoxyde de carbone
Dioxyde de carbone
43
V. Le Monoxyde de carbone
1.
2.
3.
4.
5.
Propriétés physiques et chimiques
Sources de toxique
Circonstances d’intoxication
Mécanisme d’action et doses toxiques
Etude clinique




Symptomatologie
Lésions
Diagnostic analytique
Traitement
44
1. Propriétés physiques et chimiques
1 Å = 100 pm
A première vue, on pourrait penser que l'atome de carbone
est divalent dans le mésomère C=O, et que c'est donc
un carbène.
Cependant, l'isomère de résonnance –C≡O+ est la forme
prédominante, comme l'indique la distance interatomique
de 0,112 nm, qui correspond plutôt à une triple liaison
45
1. Propriétés physiques et chimiques
 Gaz incolore, inodore, densité voisine à l’air
 peu soluble dans l’eau
 Forte absorption des rayonnement IR

Base de méthodes de dosage dans l’atmosphère
46
2. Sources de toxiques

Se forme par combustion incomplète de composés
carbonés
CO2


+C
2CO
Sources naturelles : volcans, mines, silos, fosse à
purin
Sources artificielles : chauffages domestiques, gaz
industriels, incendies, tabac
47
3. Circonstances d’intoxication

Installation de chauffage défectueuse dans des locaux mal
ventilés
 En milieux domestique : les victimes sont les chiens, chat,
oiseaux…
 Élevages industriels de volailles
Hécatombes
48
4. Mécanisme d’action et doses toxiques
CO Pas d’action irritante

Très bien résorbé par les alvéoles, action générale

Entre en compétition avec l’oxygène sur son site de
fixation
Affinité pour le fer de l’hémoglobine supérieure à celle
de l’O2
 Transformation hémoglobine en carboxyhémoglobine

HbO2 + CO
Hb CO + O2
Carboxyhémoglobine
49
4. Mécanisme d’action et doses toxiques
L’hémoglobine est une protéine dont la principale
fonction est le transport du dioxygène.
50
4. Mécanisme d’action et doses toxiques

Chez l’homme, à l’équilibre, le rapport
(HbO2) . (CO)
(Hb CO) . (O2)
est de 1/220
(Hb CO)
≈ 220
(HbO2)

Ce qui signifie que

Chez les animaux rapport varie de 1/120 à 1/350
 Espèces les plus sensibles sont les oiseaux et le chien
51
4. Mécanisme d’action et doses toxiques
Hb CO
Carboxyhémoglobine

Anoxie cellulaire : les cellules nerveuses et cardiaques
sont les plus sensibles

Traverse le placenta : même effet chez le fœtus

Les dose toxiques sont fonction de la concentration dans
l’atmosphère et du temps
 « Courbe de Fourcade »
52
Relation entre la teneur en CO, le % de HbCO et la clinique
Courbe de Fourcade
% CO dans l’air
% Hb transformée en HbCO
1
100
0,5
0,2
80
91,6
84,5
Mort
68
60
51,5
0,1
50
0,05
30
0,02
0,01
10
Coma asphyxique
Intoxication aiguë
Intoxication chronique
1
2
3
4
5
6
7
8 heures
53
5. Etude clinique

Symptomatologie
 Concentration très élevées : le sujet suffoque, asphyxie
 Forme subaiguë
 Céphalées, vomissements, somnolence et vertiges
 Incoordination motrice, impotence musculaire et
ataxie
 Perte de connaissance, coma, généralement
hypertonique
 S’il survit : séquelles cardiaques et neurologiques
 Des avortement fréquents sans signes maternels
54
5. Etude clinique

Lésions
 Coloration rouge vif du cadavre
Muscle cardiaque ++, car CO se fixe sur la
myoglobine
 Examen microscopique : dégénérescence et nécrose
des cellules de myocarde et du cortex
55
5. Etude clinique

Diagnostic analytique
 Mise en évidence de la carboxyhémoglobine
 Spectrophotométrie d’absorption moléculaire
 Spectrophotométrie infra-rouge
56
5. Etude clinique

Traitement
 Oxygénothérapie
 Caisson hyperbare en médecine humaine
57
Toxiques gazeux
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Ammoniac
Hydrogène sulfuré
Oxydes de soufre
Oxydes d’azote
Monoxyde de carbone
Dioxyde de carbone
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Toxiques gazeux
VI. Le dioxyde de carbone
1. Origine et propriétés
2. Mécanisme d’action et doses toxiques
3. Etude clinique
59
1. Origine et propriétés
 Source de pollution
 Combustion des d’énergie fossiles
 Gaz plus lourd que l’air (d= 1,25), Incolore, inodore
 Stimule les centres respiratoires bulbaires
 Rarement responsable à lui seul d’intoxication
60
2. Mécanisme d’action et doses toxiques
 Très bien résorbé par la muqueuse alvéolaire
 Grande affinité pour l’hémoglobine
 L’action toxique du CO2 est liée au
 Manque d’oxygène
 Apparition d’état d’acidose
 Effets toxiques à partir de 5% dans l’atmosphère
 Mort si concentrations supérieures à 25%
61
3. Etude clinique

Manifestations toxiques
 Débutent par de l’anxiété et de l’agitation
 Puis : incoordination motrice, tremblements, perte
de connaissance
 Coma et mort

Autopsie
 Sang et tissus de coloration foncée

Traitement
 Ventilation, l’animal peut conserver des séquelles
liées à l’anoxie cellulaire
62
Le caisson typique est un caisson en dur (souvent sous forme de
cylindre) pouvant soutenir des pressions internes de 600 kilopascals(environ 6 bars).
Ces caissons sont régulièrement utilisés par les services
de médecine hyperbare dans les hôpitaux, les marines, les
organisations de plongée, les plongeurs professionnels…etc.
63

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