Síndrome poliuria-polidipsia:
¿Cómo abordaría el diagnóstico?
Resumen. El síndrome poliuria-polidipsia
(PU/PD) es una entidad clínica
que se presenta como signo predominante de numerosos procesos del
perro y del gato. Tras un recuerdo fisiológico de los factores reguladores
de la homeostasis del agua, presentamos las distintas etiologías
responsables del síndrome PU/PD y los mecanismos fisiopatológicos
implicados. Posteriormente
se indican las pruebas laboratoriales más
adecuadas para el diagnóstico y se recomienda una sistemática para
abordar el diagnóstico diferencial. Terminamos exponiendo 8 casos
clínicos en los que se plantean las historias, exploración y pruebas
laboratoriales, discutiéndose
finalmente el diagnóstico de los mismos.
Abstract
The polyuria-polydipsia
syndrorne (PU/PD) is a clinical
ofdog and cat.
Firstly uie study a physiologycal revision of mecbanisms
that control the bomeostasis oftbe water, and after.uie
describe the different causes of its pbysiopatbology. T7]e
laboratory test more adecuated for the diagnosis are
indicated and so the best way to do tbe differential
diagnosis. Euentually we finisb untb clinical bistory,
symptonms and laboratoryfindings
are studied to arrive a diagnosis.
picture that is present in a lot ofdiseases
Key Words: Polyuria;
I. Introducción
Polydipsía,
Diagnosis.
------------'-----
La realización de este trabajo partió de la observación
de varios casos que se presentan en nuestra consulta con
los síntomas de poliuriacP.U) y/o polidipsia (PD) y de los
diversos procesos que pueden ser responsables de estos
signos clínicos. Pensamos que esta problemática constituye una entidad clínica muy importante, ya que su
estudio nos obliga a interrelacionar numerosos conceptos fisiológicos, dándonos una visión muy amplia de la
fisiopatología del sistema endocrino y del riñón, a la vez
que constituye un reto apasionante.en el área diagnóstica, para los clínicos interesados en este campo tan
específico de la endocrinología.
Hemos estructurado el estudio de la siguiente forma:
79
Mª T. Verde Arr-ibas!
Mª C. Marca Andrés'
S. García BelenguerJ. Aznar Chicote?
C. Aceña Fabián?
R. Díez González"
'Facultad de Veterinaria
'Clínica Veterinaria Argos
Palabras Clave; Poliuria;
Diagnóstico.
Corres pondencia:
Mª Teresa Verde,
Facultad Veterinaria
Miguel Servet 177,
50013 Zaragoza.
Polidipsia;
de Zaragoza,
primero hacemos unos comentarios relativos al concepto del síndrome PU/PD, en segundo término planteamos
los mecanismos fisiológicos que regulan el equilibrio
hídrico en el organismo, para describir posteriormente
las causas del síndrome y presentar la sistemática a
seguir con fines diagnósticos. Terminamos el trabajo
exponiendo 8 casos clínicos perfectamente estudiados
que hemos elegido entre la casuística que llega a nuestros consultorios.
D. Síndrome poliuria-polidipsia
_------
El síndrome PU/PD puede presentarse como única
manifestación o bien ser uno más de los signos presentados por un animal de compañía cuando es llevado a la
consulta veterinaria. La polidipsia es la expresión de un
estado de sed excesiva que persiste durante largos
períodos de tiempo. Teniendo en cuenta que la ingestión diaria de agua varía en función de la dieta, de la
temperatura ambiente y de otras consideraciones fisiológicas, la media normal de ingestión de agua en los
carnívoros domésticos es de 50 ml/kg p. v./ día en perros
y 80 ml/kg p.v./día en gatos, por tanto consideraremos
que un animal de compañía padece una polidipsia
cuando ingiere más de 100 ml/kg p.v./día.
Poliuria es la producción y eliminación de un volumen de orina superior a lo normal en un determinado
período de tiempo. Se estima que la producción normal
diaria de orina es de 25 ml/kg p.v. en perros y 45 ml/kg
p.V. en gatos. Partiendo de la base de que existen
.factores fisiológicos que pueden modificar estos niveles
(ingestión diaria de agua, tipo de nitrientes, temperatura
47
I
I
Revista de AVEPA. Vol. 9, Nº 2'-1989
ambiente, agua excretada por heces, etc.), podemos
considerar como poliurias producciones de orina diarias
superiores a los 50 rnl/kg p.v.
Generalmente,
la polidipsia acompaña a la poliuria
como mecanismo compensador, por lo.que en la mayoría de los casos hablaremos del síndrome PU/PD; aunque debemos tener en cuenta que estos fenómenos no
siempre aparecen conjuntamente y que, en ocasiones, el
animal sólo presentará clínicamente una poliuria más o
menos intensa.así pues, tales casos también los incluiremos en el estudio, considerándolos
igualmente dentro
de este grupo de trastornos fisiopatológicos.
Ifl, Mecanismo de la regulación de la homeostasis
del agua
_
Independientemente
de las variaciones diarias en el
consumo de agua y en la producción de orina, los perros
y gatos mantienen un volumen y osrnolalidad plasmática
(280 a 310 mOsm/kg) constantes. Tanto la ingestión de
agua como la excreción de orina, están controladas por
diversos factores, entre los que destacan: las variaciones
en la osmolalidad y volumen plasmáticos, el centro de la
sed, los riñones, el hipotálamo y la hipófisis, de tal forma
que cualquier disfunción a estos niveles se puede traducir en una poliuria y/o una polidipsia (Guyton, 1981).
Veamos a continuación cómo regulan la entrada y salida
de agua en el organimso estos factores:
Centm de la sed
- Está integrado por osmorreceptores
celulares localizados en el hipotálamo anterior y regula la ingestión o
entrada de agua en el organismo desde el exterior y por
tanto, el deseo de beber agua.
- Los principales estímulos que activan estos ormorreceptores provocando sensación de sed, son:
- El incremento de la osmolalidad plasmática.
- La hipovolernia.
- La hipernatrernía
- La activación del sistema renina-angiotensina.
- Una vez que se han normalizado las condiciones del
medio interno cesa el estímulo activador del centro de la
sed, con lo que se impide el desarrollo de una sobrehidratación patológica.
Consideraciones [isiopatologicas
Las alteraciones en el normal funcionamiento de este
mecanismo que nos pueden explicar la instauración de
una polidipsia se resumen en tres grupos:
• Polidipsia fisiológica, consecutiva al cambio de dieta
en el animal. Siempre que se reduzca el porcentaje de
humedad de la ración aumentará la ingesta de agua, ya
que la toma diaria de líquidos se mantiene constante en
48
todos los animales domésticos
• Polidipsia consecutiva a una excesiva pérdida de agua
- Estados febriles.
- Diarreas.
- Vómitos.
- Quemaduras.
- Nerviosismo (diarrea y jadeo).
- Pérdida excesiva de agua por orina (polidipsia
compensatoria secundaria a poliuria).
• Poliurias misceláneas
- Animales tratados durante largos períodos con
corticoides.
- Gastristis.
- Faringitis.
- Ascitis.
- Toxemias (piornetra).
- Polidipsia psicógena.
Eje hipotálamo-hipótisis-riflOnes:
El organismo elimina el agua que le sobra por varias
vías, pero la principal de todas ellas son los riñones,
mediante la formación de orina. Si bien, como ya hemos
señalado en el apartado anterior, el volumen de orina
excretado varía en función de distintos factores fisiológicos, éste va a depender fundamentalmente
del adecuado funcionamiento
del eje hipotálarno-hipófisis-rinones, que es a su vez el principal regulador del agua
orgánica.
En el eje hipotálamo-hipófisis-riñones
debemos tener
en cuenta los siguientes mecanismos:
- La producción de hormona antidiurética (ADI-I), en
los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo.
- El transporte, almacén y secreción de ADH en el
lóbulo posterior de la hipófisis.
- La existencia de receptores de ADHen las membranas plasmáticas de las células de los túbulos distales
y colectores del riñón.
- La existencia de un intersticio medular hipertónico
que facilite la reabsorción de agua del ultrafíltrado
glomerular.
Para que aparezca una poliuria, es suficiente que
falle uno solo de estos mecanismos.
Veamos a continuación cómo funciona el sistema de
reabsorción de agua a nivel renal:
• LaADH es el principal factor responsable de la pérdida
de agua por orina. Los principales estímulos que favorecen la liberación de esta hormona, son:
-El incremento de la osmolalidad plasmática (percibido a nivel de los osmorreceptores
hipotalámicos):
- La hipovolernia y la hipertensión
sanguínea (a
través de los receptores de volumen y tensión de los
senos aórticos y carotídeo).
• Como resultado de la estimulación de los asma y
barorreceptores,
se produce la liberación de ADH de los
gránulos secretores del lóbulo posterior de la hipófisis,
80
M" T Verde Arribas
U,
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et al. Síndrome
poliuria
polidipsia:
¿Cómo abordaría
el diagnóstico'
)
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H20_
-Na
2
@ { ••
5uatoncla
O:
fig.
] A. En el intersticio
medular
la osmolaridad
actuar un sistema de contracorriente
del asa de Henle. La circulación
capaz de corregir
colectores
hormona
antidiurética
el intersticio
concentración
intersticial
en esta atmósfera
permeabiliza
y, en consecuencia,
alta. (CASTRO,
es muy alta, por
entre las dos ramas
por los vasos rectos, muy lema, no es
esta hipertonía
están empotrados
en horquilla
y, puesto que los tubos
hipertónica,
cuando
la
su pared al agua, ésta fluye hacia
la orina definitiva
puede adquirir
una
activo
Avua
Fig. ] B. Principales
mecanismos
que conducen
a poliuria.
1) Diuresis osmótica: La presencia de una sustancia osmóticamerue
activa (urea, glucosa, ecr.) y no reabsorbible en la luz tubular arrastra
agua hasta el final de la nefrona.
2) Incapacidad para concentrar la orina:
pierda
su osmolaridad
colectores
(a), o bien
sean insensibles
porque
Bien porque
el intersticio
¡',i1te ADJ-I o los túbulos
a la misma (h). (CASTRO,
1981).
1981).
la cual, vía sanguínea, llega a los receptores específicos
e interacciona con ellos, activando una adenil-ciclasa,
que conduce a la fornración de MIP-cíclico intracelular.
Corno consecuencia
del incremento en el MIP-c, se
activan proteín-quinasas
celulares que abren los poros
de la membrana luminal de las células tubulares renales,
incrementando
el paso de agua delultrafiltrado glornerular a través de estas membranas. Pero la acción antidiurética de la ADH depende, además, de la existencia de
un gradiente osmótico en el intersticio medular renal,
que está compuesto básicamente por urea y sodio y que
es mantenido por un sistema vascular renal muy especializado (los vasos rectos). En el animal sano, la osmolalidad del ultrafiltrado glomerular que llega al túbulo
distal es baja, mientras que el intersticio medular es
hiperosmolar, favoreciendo el paso de agua, o lo que es
lo mismo, la reabsorción de agua cuando los poros están
abiertos bajo el estímulo del ADH. Por ello, cuando
desaparece la hipertonicidad medular queda inhibida la
actividad antidiurética del ADH, dando como resultado
incapacidad para la retención de agua en el organismo,
lo que se traduce en un incremento del volumen de la
orina (Fig.1).
• Cuando se han restablecido la osmolalidad y volumen
plasmático normales, cesa el estímulo para la secreción
de ADH, evitándose una hiperhidratación
excesiva.
Consideraciones fisiopatologicas
-,
Parece ser que las causas últimas más comunes
que aparezca poliuria en perros y gatos son dos:
81
olmóticcuneÑ.
de
• Producción anormal de adenosín monofosfato cíclico
(AMP-c) en las células de los túbulos renales. El fallo en
su formación puede ser consecuencia de:
Inadecuada interacción del ADH a nivel de los receptores tubulares, con lo que no se activa el enzima
adenil-ciclasa, esto es lo que ocurre en el síndrome de
Cushing y en la hipercalcemia (a estas situaciones también se las ha denominado diabetes insípidas nefrogénícas secundarias) (Breitschwerdt et al., 1981).
- Alteración congénita en la que no existen receptores para el ADH en los túbulos o bien falla el sistema
adenil-ciclasa/ AMP-c, en cuyo caso se habla de diabetes
insípida nefrógena (proceso bastante raro, tanto en
perro como en gatos) (Schwartz-Porsche,
1983)
• Pérdida de la hipertonicidad
del intersticio medular
renal. Cuando esto sucede, queda muy reducida la
efectividad del gradiente osmótico, que es imprescindible para que se produzca la reabsorción pasiva de agua
desde el ultrafíltrado.
En consecuencia,
se reabsorbe
menos agua, se produce más orina y se desarrolla una
poliuria a pesar de que existan moléculas de ADH
circulantes, de que estén intactos los receptores celulares de ADH y de que funcione el sistema adenil-ciclasa/
AMP-c. La pérdida de la hipertonicidad
medular, a su
vez, puede ser absoluta o relativa:
- Pérdida absoluta: se produce cuando el organismo
es incapaz de sintetizar partículas osmóticamente activas, necesarias para mantener el gradiente (p.e. dísfuncionalidad hepática con alteración en la producción de
urea) o cuando se produce una pérdida rápida de las
49
Revista de AVEPA. Vol. 9, NQ2 - 1989
Cuadro I. Poliuria-polidipsia:
Etiología, mecanismo
Proceso
Mecanismo
• Diabetes Insípida
hipotálamo-hipofisaria
(central)
- Incapacidad
• Diabetes
efrógena
- Incapacidad
Insípida
• Polidipsia primaria
(psicógena)
y pruebas diagnósticas
fisiopatológico
en cada caso (*).
Diagnóstico
fisiopatológico
total o parcial para producir
- Test privación de agua.
o liberar vasopresina.
- Respuesta
de los tubos distales y colectores
de responder
a vasopresina.
- Igual que en Diabetes
Insípida Central.
a la vasopresina.
- Unica afección en la que la polidipsia precede a la poliuria y es probable que se trate de un hábito
del animal.
.- Aumenta el flujo renal y desciende la hipertonicidad medular.
- Igual que en Diabetes
Insípida Central.
- La falta total o parcial de insulina origina una hiperglucemia responsable a su vez de la glucosuria
y diuresis osmótica posterior.
- Glucemia basal en ayunas.
- Urianálisis completo.
- Test tolerancia a la glucosa.
• Hiperadrenocorticalisrno
(S. Cushing)
- Los glucocorticoides inhiben la liberación cie vasopresina o hien, anragonizan su acción
interfiriendo la activación de adenil-ciclasa.
- Examen físico.
- Hemograma y perfil bioquímico.
- Supresión con dexamet.rsona
• Hipoadrenocorticalisrno
- La pérdida de sodio conduce a un descenso de la hiperronicidad
~ Historia y examen físico.
- Electrólitos séricos.
- Exrimulación
con ACTH.
·llipl'rliroicJismD
- Efecto diurético de las hormonas tiroideas que conducen a un aumento del flujo renal y un
descenso de la hipertonicidud
medular.
- Historia y examen físico.
- Hemograrna y perfil bioquímico.
- Niveles basales de T3 y T4.
• Acromegalia
- La hiperglucemia resultante
(ver D. Mellitus).
- Historia y examen físico.
- Glucemia basal en ayunas.
- Urianálisis
completo.
- Test tolerancia a la glucosa.
• Fallo renal agudo
(última etapa)
~ Diuresis osmótica consecutiva a la retención de soluios durante la fase oligúrica.
- Historia clínica.
- Urianálisis completo.
- Perfil bioquímico.
• Fallo renal crónico
(fallo urémico)
- Grave descenso en el número de nefronas funcionales (3/4), lo que provoca una sobrecarga de
soluros en bis restantes y el desarrollo cie una diuresis osmótica con sensibilidad a la vasopresina.
- Historia clínica.
- Urianálisis completo.
- Perfil bioquímico.
• Glucosuria renal
primaria
- Defecto hereditario de los túbulos renales que provoca una diuresis osmótica con pérdida de
glucosa.
- Glucosa sanguínea basal.
- Urianálisis completo.
- Test de tolerancia a la glucosa.
• Pielonefritis
-Incremento delllujo renal y descenso de la hipertonicidad
tubular inducida por las bacterias.
-
Exploración física.
Análisis hematológico.
Urianálisis y urocultivo.
Radiografía abdominal.
-
Perfil bioquímico hepático.
Prueba de retención de 135P.
Radiografías abdominales.
Biopsia hepática.
• Enfermedad
hepática
provoca una intolerancia
medular.
a la glucosa y resistencia a la insulina
medular junto con posible destrucción
- Disminución de la hipenonicidad medular consecutiva al descenso en la síntesis de urea.
- Aumento en los niveles de la renina y cortisol por el descenso en su degradación hepática
(ver Hiperadrenocorticalismo).
~Aumento de la aldosterona
que provoca una mayor osmolalidad y polidpsia
- Hipokalemia (ver Nefropatia Hipokalémica).
• Piometra (y otros
estados toxérnícos)
• Hipercalcemia
• l Iipokalemia
- Las toxinas bacterianas son capaces de ejercer un doble mecanismo:
- Insensibilidad a la vasopresina como consecuencia del daño tubular.
- Interferencia con la reabsorción de Na y CI. lo que disminuye la hipertonicidad
primaria.
medular.
- Historia y examen físico.
- Hernograrna completo.
- Radiografía abdominal.
- Alteración de los receptores de vasopresína en los tubos colectores e interferencia con la
activación de adenil-ciclasa por la vasopresina.
- lnactivación de Na/K ATP-asa y descenso en el transporte de Na y CI en el intersticio medular.
- Precipitación de calcio en los rúbulos, nefrocalcinosis y alteración de la función tubular.
- Nivel de calcio sérico.
- Degeneración de las células tubulares y disminución en la absorción cie solutas que conducen
un descenso en la hipertonicidad
medular.
- Estimulación
de la liberación de renina.
- Niveles de potasio sérico.
a
- Estirnulución
del centro de la sed consecutiva a la deshidratación intracelular por la pérdida de
K yagua intracelulares.
• Yatrogènica
(con icosteroídes,
diuréticos. primidona,
suplcmcnt.rción salina)
- Diversos mecanismos de actuación en cada caso, con efecto directo sobre la funcionalidad renal
o bien induciendo la aparición de otros trastornos asociados(Diabetes Mellitus. Hipero Hipoadrenoconicalismo. erc.).
- Historia y examen físico.
- Análisis hernarológíco.
~ Urianálisis completo.
- Tests funcionales específicos.
(.) IJruyetle ami Nelson (986). Chandler (986).
50
82
M" T Verde Arribas
partículas osmótica mente activas, debido a incrementos
excesivos del flujo sanguíneo a nivel de los vasos rectos
(pielonefritis, hipertiroidismo).
- Pérdida relativa: se produce como consecuencia del
aumento de partículas osmóticamente activas en el ultrafiltrado glomerular (diabetes mellitus), con lo que disminuye el grdiente osmótico o diferencia de presiones
entre ultrafiltrado e intersticio medular, disminuyendo o
impidiendo la reabsorción pasiva de agua.
La causa menos [recuente, pero la mejor conocida
como mecanismo productor de poliuria es la diabetes
insípida hipofisaria (DIH). Su origen está en un defecto
congénito de la producción y/o secreción de moléculas
funcionales de ADH, o bien en un proceso adquirido
que actúa destruyendo las células formadoras de ADH
(tumores o traumas cerebrales) (Capen y Martin, 1983).
IV. Etiología
En el apartado anterior ya hemos hablado de las
posibles causas que pueden dar lugar a un síndrome PUI
PD. En este capítulo presentamos esquemáticamente
los
procesos concretos que cuentan entre sus manifestaciones con los síntomas de poliuria y polidipsia. Nos referiremos también a los mecanismos fisiopatológicos responsables del síndrome PU/PD y además indicaremos
las pruebas diagnósticas más adecuadas para poder establecer un diagnóstico diferencial entre dichas enfermedades (Cuadro O,
v. Diagnóstico
_
En los casos en que se presente PU/PD enfocaremos
el diagnóstico resolviendo progresivamente los siguientes apartados:
a) Comprobar que realmente se trata de un síndrome
PU/PD.
b) Efectuar una adecuada y completa historia clínica.
c) Practicar una exploración o examen físico.
d) Realizar un análisis de sangre y un perfil bioquímico
concreto.
e) Realizar un urianálisis completo.
D Utilizar, cuando sea necesario, pruebas funcionales.
a) ¿Se trata realmente de un síndrome PU/PD?El primer
paso debe ser la comprobación de que, efectivamente,
estamos ante una PU/PD patológica, ya que muchas
veces se trata de un cuadro meramente fisiológico consecutivo a cambios en la temperatura ambiental, variaciones dietéticas o polaquiuria relativa a una cistitis. En
realidad, podremos diferenciar estas causas de las que
verdaderamente
nos interesan, porque suelen tratarse
de poliurias pasajeras y porque además, al realizar la
historia clínica, el propietario no~ informará sobre estos
aspectos.
83
er al. Síndrome
poliuria-polidipsia:
¿Cómo abordaría
el diagnóstico?
b) Historia clínica. Los datos que nos interesará reflejar
en la historia son los siguientes:
- La cronología del proceso (comienzo, duración, frecuencia, ¿se orina el animal durante la noche?).
- El estado del ciclo estral (si se trata de una hembra
entera).
- Ultimas enfermedades
padecidas y tratamientos
(glucocorticoides,
primidona, dietas ricas en sal).
- Modificaciones en su ambiente social (cambios de
casa o de algún miembro de la familia, ¿se ha introducido
algún otro animal").
- La cantidad de agua consumida y de orina excretada
(es muy importante conocer la intensidad de la PU/PD).
Para obtener unos buenos datos sobre el último
punto, lo más indicado es instruir al dueño para que
controle el balance de agua de su animal durante 2 o 3
días consecutivos, o bien tenerlo en observación en
nuestro hospital, controlando su consumo y eliminación
mediante el empleo de una jaula metabólica.
Teniendo en cuenta las cifras normales de ingestión
de agua y eliminación de orina que ya hemos señalado
en el apartado lI, consideraremos
que estamos ante un
caso claro de PU/PD cuando el volumen de orina excretado sea mayor que 50 m1/kg p.v./día y el volumen de
agua ingerida superior a los 100 ml/kg p.v./día.
c) Examenfisico. Tiene por objeto detectar las anormalidades que pueden observarse por inspección visual,
palpación, auscultación y determinación de las constantes vitales. En el examen físico nunca debe faltar una
exploración de los ganglios linfáticos (los linfa mas son
las causas más importantes de hipercalcernia), también
deben palparse las áreas tiroidea y paratiroidea, y por
supuesto, una exploración abdominal (piornetra, hepatoesplenomegalia).
Las radiografías están indicadas
cuando se sospecha de piornetra, enfermedad hepática
y procesos tumorales abdominales y torácicos.
d) Análisis de sangre y perfil bioquímico básico y complementario. Las determinaciones más interesantes para
hacer nuestros diagnósticos diferenciales en el síndrome
PU/PD son:
• Análisis hernatológicos:
- Glóbulos rojos totales (GRT).
- Hemoglobina (Hgb).
- Hematócrito (Hct).
- Glóbulos blancos totales (GBT).
- Fórmula leucocitaria (FLC).
• Perfil bioquímico básico:
- Creatinina.
- Urea.
- Gluèosa.
- Potasio.
- Sodio.
- Fosfatasa alcalina (AP).
- Alanino aminotransferasa
(ALT o GPT).
• Perfil bioquímico complementario:
Otros parámetros
51
Revista de AVErA. Vol. 9,
1
º 2-
1989
que pueden ser interesantes determinar en función de
los resultados de la exploración física y de los datos
obtenidos en la historia clínica son:
- Perfil enzimático hepático.
- Proteínas totales.
- Albúminas.
- Fósforo inorgánico.
- Calcio.
- Niveles basales de T4.
e) Urianáltsis completo. Es un análisis muy económico y
de gran ayuda en el diagnóstico diferencial del síndrome
PU/PD, yen él incluiremos:
• Un estudio físico de la orina:
- Color, aspecto, turbidez (en la Diab. Insíp. orina
muy clara).
- Densidad o peso específico (p.es.) que nos permite
clasificar los síndromes PU/PD en dos grupos (Hardy,
1982)
,',Diuresis no osmóticas (p.es. = 1.001 a 1.007).
Diabetes Insípida Central (DIC).
Diabetes Insípida Nefrógena (DIN).
Polidipsia psicógena.
f) Pruebas funcionales. Antes de realizar estos tests
sobre un animal que padezca un síndrome PU/PD se
deberán tener en cuenta las siguientes precauciones:
1º. En animales deshidratados y con orinas hipotónicas: .Cuidado', pues puede padecer una enfermedad
renal primaria.
2º. No realizar tests de privación de agua en anima les
deshidratados y/o ccnv petfil hepático o renal alterados.
3º' En el test de privación de agua yen el de estimulación con vasopresina se deben extremar las precaciones, evitando en lo posible privar al animal de agua más
de 12 horas, ya que si éste presenta una Diabetes Insípida Hipofisaria o una pérdida de lahipertonicidad
del intersticio medular renal puede entra I' rá pidamente en u na
deshidratación peligrosa.
Las pruebas funcionales más importantes que podremos utilizar en el diagnóstico del síndrome PU/PD son:
•
•
•
•
•
Prueba
Test de
Test de
Test de
Pruebas
de supresión con dexumetasona.
tolerancia a la glucosa.
privación de agua.
estimulación con vasopresina.
con soluciones salinas hipertónicas.
Piometra.
Test de supresión con dexametasona.
Fallo hepático.
Hiperadrenocorticalismo
(con lavado in-
tersticial de solutos).
"Diuresis osmóticas o por solutos (p.es.
1.024)
Fallo renal primario.
Pielonefritis.
Diabetes Mellitus (DM).
Glucosuria renal.
Fallo hepático.
Hiperadrenocorticalismo.
Hipoadrenocorticalismo.
Hipercalcemia.
Hipokalernia.
=
1.008 a
Hipertiroidismo.
- Volumen (patológico más de 50 ml/kg p.v.z'dia).
- Estudio químico de la orina:
- pH (comprobar bacteriuria cuando sea alcalino)
i Glucosa (cuando existe glucosuria, un análisis de la
tasa de glucosa en sangre, nos permite diferenciar si se
trata de una Diabetes Mellitus, glucemia >150 mg/dl, o
de una glucosuria renal primaria, normoglicemia.
- Proteinuria (nos permite sospechar de insuficiencia
renal o piornetra).
- Estudiodel sedimento urinario: Observando la presencia de células, cilindros, cristales, que nos permitan
sospechar la exi-stencia de un trastorno del aparato
urinario o de sus distintas vías.
- Cultivo bacteriológico: para identificar el tipo de
gérmenes responsables de pielonefritis, piornetra o infecciones secundarias a un síndrome de Cushing o a una
Diabetes Mellitus.
52
Se realiza en dos fases: la primera (test de supresión con
dexarnerasona a dosis bajas) nos permite confirmar la
existencia de un síndrome de Cushing o hiperadrenocorticalismo y con la segunda (test de supresión con
dexametasona a dosis altas) podemos diferenciar entre
un síndrome de Cushing, debido a un tumor adrenal o
causado por una hiperplasia adrenal bilateral.
,',Procedimiento:
a) Prueba de supresión de la función adrenal con clexumetasona a dosis bajas (0,01 mg/kg p.v.):
- Animal en ayunas 12 horas.
- Comenzar la prueba entre las 8 y las 10 horas de lu
mañana.
- Sacar sangre y determinar los niveles basales de cortisol
(CI).
- Inyectar 0,01 mg/kg p. v. de dexarnetasona
i.v.
- Sacar sangre al animal 8 horas postinyección
para
valorar los niveles de cortisol (C2).
b) Prueba de supresión de la función adrenal con dexametasona a dosis altas:
- Debe realizarse a las 24 horas de haber practicado la
prueba a)
- Los animales estarán en ayunas.
- Se comenzará la prueba entre las 8 y las 10 horas de la
mañana.
- Sacar sangre del animal para determinar los niveles de
cortisol (C3).
-Inyectar dexametasona a razón de O,lmg/kg p.v. i.v.
- Sacar sangre 4 horas posinyección para evaluar los
niveles de cortisol (C4)
Mª T Verde Arribas
et al. Síndrome
poliuria-polidipsia:
¿Cómo abordaría
el diagnóstico'
Cuadro Il. Poliuria-Polidipsia: Sistemática recomendada en el diagnóstico diferencial.
Kirk and Bistner (985); Bruyette and Nelson (986).
el consumo de agua y el volumen de orina excretado-
I. êomprobar
Lo consideraremos
Ingestión
de agua > 100 ml/kg
patológico
pv/día
-Raza, edad, sexo (y fase del ciclo estral), cronología
y
abdominales
ultrasonidos:
piornetra,
de Cushing,
previos.
insuficiencia
hepática.
cie:
I
I
I
simétricas
Abdomen
bilaterales
Pérdida
en tonel
Calcinosis
I
Polifagia
de peso
Pérdida
Polifagia
cutis
Infecciones
Intranquilidad
cie peso
secundarias
Taquicardia
1
1
Síndrome de Cushing
(confirmación
pv/clía
completa del animal
y tratamientos
del proceso
síndrome
Presencia
Alopecias
de orina > 50 ml/kg
Excreción
n. Historia clínica y exploración
-Radiografías
si:
Diabetes mellitus
con test funcional)
Hipertiroidismo
(VI)
Si el animal
está aparentemente
m. Analisis
(confirmación
.NORMAL, pasaremos al apartado
con test funcional)
(VI)
Hl,
quimico de la orina
Glucosuria
Glucosuria
Reacción
Diabetes
renal primaria
mellitus
Estrés (más frecuente
Síndrome
falsa positiva
I nducida
en gatos)
de Cushing
~
por medicamentos
Bacteriuria
I
I
Piometra
Pielonefritis
Urocultivo
_I
Poteinuria
I
Disfunción
renal
de Cushing
I
Urocultivo
Hernograma
(VI)
I
PiOllletra
Radiografía
bioquímico
Si los resultados
I
Test funcional
significativa
Urianálisis
Perfil
85
Síndrome
son NORMALES, pasaremos
al apartado
IV.
55
Revista de AVEPA.
Vol. 9, Nº 2 - 1989
IV. Determinación
del peso específico de la orina
Peso específico>
Polidipsia
1030: Diuresis osmótica
Muchos
primaria
¡\ledicciúJ1
soluios en orina
(proteína.
glucosa.
etc.)
LTrúnC;1
(cornprobución
)
v cosinopcnia:
S. Cushing
Peso específico < 1006: Diuresis acuosa
Realizar
un perfil
bioquímico
(V)
r
1007 < peso específico
V. Análisis
< 1030
de sangre y perill bioquímico
Hemograma
Síndrome
de Cushing
Síndrome
de Cushing
Hipertiroidismo
Pielonefritis
Policiternia
Piornetra
Ncutrofilia
Neutrofilia:
Piometra
Perm bioquímico básico
t Glucosa
Na y K
r
Hipoadrenocorticalismo
Fallo
renal
Hipoadrenocorticalismo
Diabetes
Hipokalemia
rnellitus
Síndrome
Perm bioquímico
hepáticas
Neoplasias
I
glandulares
responsables
hiperparatiroidismos
secundarios
(carcinomas,
iinfosarcornas.
de
H iperparatiroidismo
etc)
Proteí nas totales
N ive les basa les
Albúrnina/globulina
deT,
AlT
Fósforo
AST
AP
vr.
inorgánico
Calcio
Si los resultados
56
hepática
complementario
!
I
Afecciones
Alteración
de Cushing
son NORMALES,
pasaremos
al apartado
VI.
86
!VI' T Verde Arribas el al. Síndrome
.Cómo abordaría
poliuria-polidipsia:
el dbgnóstico'
VI. Tests funcionales
Test de supresión
con dexametasona
y/o de estinlUlación con
Acm
Hipcradrcnocorticalismo
Hipoadrenocorticalismo
O. insípida
sin poliuria
compensadora.
Fallo renal temprano
Fallo hepático
Test de rrivación
de agua
O. inxipid.i
Tesi de respuesta 'I l,I AOH
Lavado intersticial
insípida
hipofisaria
Diabetes
insípida
renal
nefrogénica
normal
O. insipida
de SOIUlOS
Diabetes
Animul
hipofisiaria
Fallo renal
Test con soluciones
I
Peso específico
salinas hipenónicas
>1030
I I
OiabellCs insípida
" Interpretación:
- En un animal que no padece hiperadrenocorticalismo
los niveles de cortisol e2 serán siempre inferiores a la
mitad de los niveles de cortisol el.
- En un animal con hiperadrenocorticalisrno
los niveles
de cortisol e2 serán mayores, o a lo sumo iguales a la
mitad de los niveles de cortisol el. En este caso deberemos considerar la segunda parte del test (prueba B):
- Hiperplasia adrenocortical bilateral cuando los niveles
de cortisol e4 sean menores o, como mucho, iguales a la
mitad de e3.
- Neoplasia adrenal cuando los niveles de cortical pos87
hipofisiaria
test e4 sean mayores a la mitad de los niveles de cortical
pretest e3.
Test e/e tolerancia a la glucosa i.u.
Permite confirmar el diagnóstico de una Diabetes Mellitus, evitando la posible variabilidad debida a la absorción y transporte de glucosa a partir del tracto gastrointestinal.
,',Procedimiento:
- Ayuno previo de 12-24 horas.
- Administración intravenosa de una solución estéril de
57
Revista de AVEPA. Vol. 9, Nº 2 - 1989
glucosa en agua al 50% (a razón de 0,5-1 g de glucosa/
kg p.v.).
- Extracción de sangre antes de la administración de
Y 120 minutos después de
. glucosa y a los 5,15,30,60,90
la misma, valorando los niveles de glucemia en cada una
de las muestras.
• Interpretación:
- En animales no diabéticos los niveles de glucemia en
ayunas serán inferiores a 110 mg/di y lo niveles máximos
se alcanzarán a los 5-10 minutos de la administración de
la solución i.v. de glucosa OSO mg/di aproxírnadamente), volviendo a recuperarse las concentraciones basales
a los 60 minutos.
- En un animal con Diabetes Mellitus la glucemia basal ya
es generalmente mayor de 120 mg/ell Los niveles máximos de glucemia se alcanzan también a los 5-10 minutos
de administración i.v. de glucosa (superando cifras de
300 mg/dl), pero a los 60 minutos todavía no se han
recuperado los niveles basales (generalmente
tardan
120 minutos en volver a su valor inicial).
Test de privación de agua.
Tendremos en cuenta las siguientes consideraciones:
1º. Es~á indicado en animales que tengan un p.es. de la
orina bajo y niveles normales de urea y creatinina.
2º. Nunca debe realizarse en animales deshidratados,
con insuficiencia renal o niveles altos de urea y creatinina.
3º. En animales que padezcan Diabetes Insípida puede
aparecer una deshidratación
grave a las 4 horas de
privación de agua, lo que obligará a la inmediata suspensión del test.
'"Procedimiento
- Partiremos de un animal bien hidratado, al que pesaremos antes de iniciarse la prueba y vaciaremos completa.mente su vejiga de la orina, introduciéndolo en una jaula
metabólica.
- Iniciaremos un período de privación de agua que no
debe sobrepasar las 12 horas y, con intervalos de 2 horas,
recogeremos la orina, formada por el animal (la vertida
en la jaula metabólica, más la obtenida por cateterismo,
determinando su peso específico.
- Cada 2 horas controlaremos el peso del animal para
evitar deshidrataciones
graves.
- Continuaremos la prueba hasta que:
- El descenso del peso del animal se aproxime al 5%.
- El peso del animal descienda hasta el 3% y el p.es. de
la orina se estabilice.
- El peso del animal apenas haya descendido, pero el
peso de específico de la orina sea superior a 1.030 (o
1.000 mOsm/kg).
I
• Interpretación:
En perros normales, cuando se produce un período de
privación de agua suficiente como para dar lugar a
58
deshidratación, el p.es. máximo alcanzado por la orina
suele ser del orden de 1.062 (equivalente a 2.289 mOsm/
kg). (Ettinger, 1983).
- Cuando el animal sea capaz de concentrar la orina por
encima de 1.030 estaremos ante un animal normal o que
padece una polidipsia psicógena.
- Cuando un animal con restricción hídrica no sea capaz
de concentrar la orina por encima de 1.025 estaremos
ante una Diabetes Insípida Central, Diabetes Insípida
Nefrógena o Polidipsia Psicógena con lavado intersticial
de solutos.
- En animales sin uremia y con un p.es. de orina fijado
entre 1.008 y 1.012 está indicado realizar un test de
excreción de fenolsulfoftaleina
en lugar de un test de
privación de agua (Ettinger, 1983), ya que aquél nos
permite evaluar el flujo plasmático renal y la función ele
los túbulos proximales (en animales normales, a los 20
minutos de la administración i.v. de 6 mg de fenolsulfoftaleína, la fracción excretada es de 43,8 ± 11,1%).
Test de respuesta a la bomwna antidiurética (ADH o
vasopresina).
Esta prueba está indicada en aquellos animales que no
fueron capaces de concentrar la orina por encima de
1.008 cuando se les aplicó el test de privación de agua.
En este grupo 'se incluyen los enfermos con Diabetes
Insípida Central, Diabetes Insípida Nefrogénica y Polidipsia Psicógena con lavado medular de solutos.
Existen dos modalidades
para la realización de esta
prueba:
a) Controlando
el consumo de agua (Belshaw, 1982):
,',Procedimiento:
- Medir el consumo de agua del animal durante 24-48
horas.
- Inyectar vía i.m. o s.c. tanato de vasopresina en aceite
(Pitressin de lab. Parke-Davis) a dosis de 5 ur. para
~erros de hasta 15 kg p.v. y 10 UJ. para perros de mayor
peso.
- Medir el consumo de agua 24-48 horas postinyección.
* Interpretación:
- En la mayoría de los casos de Diabetes Insípida el
consumo de agua se reduce mucho en las primeras 4-6
horas postinyección, y el consumo total de agua durante
las primeras 24 horas es del 50% respecto de la cantidad
ingerida preinyección. Cuando el animal tiene un lavado
intersticial de sol utas concomitante con una Diabetes
Insípida Central, es necesaria una segunda dosis para'
confirmar el diagnóstico.
- Cuando el enfermo padece un síndrome de Cushing,
también se produce una reducción moderada del consumo de agua en las primeras 24 horas, pero en las
siguientes 24 horas se observa de nuevo un aumento.
- En el resto de los procesos que cursan con PU/PD no
se aprecia respuesta a la pitresina.
88
!vIª T Verde Arribas el al. Síndrome
b) Controlando
1983):
la densidad
o p.es. de la orina (Ettinger,
.. Procedimiento:
- Partimos de un animal bien hidratado, al que vaciamos
la vejiga de la orina.
- Inyectar vía i.v ó s.c. vasopresina-tanato
(Pitressin de
lab. Parke-Davis) a dosis de 5 UJ. para perros de hasta
15 kg p.V. y 10 U.I. para perros de peso superior. Puede
sustituirse la inyección por la administración intranasal
de desmopresina (Minurin de lab. Landerland) a dosis de
1 gota (0,1 ml) cada 12 horas.
- Durante la prueba debe retirarse el agua y la comida al
perro, recogiendo toda la orina producida por el animal
al cabo de 9-12 horas de administrar la vasopresina.
I
" ilnterpretación:
1.025, estaremos ante·
- Siel p.es, de la orina esmayorque
una Diabetes Insípida Central.
- Si el p.es. de la orina es menor que 1.025, se tratará de
una Diabetes Insípida Nefrógena o de una Polidipsia
Psicógena concomitante a un lavado intersticial de solutos.
Para que esta prueba tenga valor diagnóst}co será necesario demostrar, previamente, que el animal es incapaz
de concentrar orina tras practicar un test de privación de
agua.
Test con soluciones salinas hipertónicas.
Está indicado en aquellos animales que, padeciendo un
síndrome PU/PD, presentan una densidad de la orina
igualo menor que 1.008 y han dado resultados negativos
tanto en el test de privación de agua, como en el test con
pitresina. Esta prueba nos permite, básicamente, hacer
un diagnóstico diferencial entre animales que padecen
Diabetes Insípida Nefrógena y los afectados por Polidipsia Psicógena con lavado intersticial de solutos, teniendo
eA cuenta que debe realizarse con mucha precaución en
el primer grupo de pacientes, ya que pueden desarrollar
una deshidratación peligrosa.
* Procedimiento (Lage, 1977):
- Animal en ayunas.
- Vaciar la vejiga de la orina y medir la densidad urinaria.
- Perfundir una solución salina hipertónica de cloruro
sódico (2,5%) a una velocidad de 0,25 mllkg/min. durante 45 minutos.
- 'Obtener la orina a los 15 minutos de comenzar la
perfusión y 15 minutos después de haber terminado.
* Interpretación:
- Un animal con Diabetes Insípida Nefrógena no puede
concentrar la orina por encima de 1.025, y por tanto, no
desciende el flujo urinario.
- En un enfermo con Polidipsia Psicógena acompañada
89
de lavado
encima de
plasmática,
la médula
poliuria-polidipsia:
¿Cómo abordaría
el diagnósrico?
intersticial de solutos concentra la orina por
1.025, ya que al incrementar la osmolaridad
se restablece la hipertonicidad intersticial de .
renal.
Vll. Casos clínicos
_
En los casos que a continuación presentamos, hemos
seguido el procedimiento
diagnóstico expuesto a lo
largo del trabajo. En cada unode ellos se comentan los
datos más relevantes de la historia, examen físico y .
pruebas laboratoriales, finalizando con una discusión
del diagnóstico.
Los resultados de las pruebas bioquímicas y hematológicas se recogen en el cuadro III.
Historia nº 1
Paciente: Pastor Alemán, macho de 4 años y medio y 30
kg p.v.
Historia: PU/PD desde hace un año, últimamente bebe
5-6 I diariamente y orina muchísimas veces, emitiendo
volúmenes grandes de líquido. Presenta un problema
dérmico con pérdida de pelo y descamación por toda la
zona dorsal, que ha comenzado
hace 6 meses. No
padece prurito. Al animal le cuesta subir escaleras y
saltar. El dueño observa que está perdiendo grasa periorbitaria. Desde hace un mes presenta polifagia a pesar
de haber adelgazado progresivamente.
Exploración: Monórquido, hipertrofia de ganglios linfáticos poplíteos y submaxilares. Hiperqueratosis
de las
almohadillas plantares. Pelo fácilmente c.Iepilable, alopecias y eritemia en torno a la zona del collar, úlceras en
los salientes óseos, hiperemia y ulceración de la piel, que
envuelve al testítuculo. Tercio anterior y posterior aparentemente delgados y abdomen péndulo. Bradicardia.
Laboratorio: 19.000 leucocitos/mm3, 800/0netrófilos, 148
u.r. GPT, 343 UJ. PA., alfa-globulinas: 30%. P.es. orina
1.008, pH 8 Y bacteriuria.
Diagnóstico y discusión: Al principio, y basándonos en
la historia y exploración clínica, pensamos que podría
tratarse de una Leihsmaniosis, Hiperadrenocorticalismo
o Hipotiroidismo. Pero una vez realizados los análisis de
laboratorio e instaurado un tratamiento con tiroxina, al
cual no había respondido, limitamos nuestro diagnóstica a un posible síndrome de Cushing, el cual podía
explicar perfectamente las alteraciones bioquímicas, las
lesiones dérmidas (alopecia, estafilodermia ausencia de
prurito) y la cistitis (por Staphilococcus aureus), ya que
los niveles altos de corticosteroides producen inmunosupresión. Se practicó un test de privación de agua y se
observó que la densidad de la orina no subía por encima
de 1.008 (isostenuria). Finalmente, el test de supresi6n
con dexametasona nos confirmó el Hiperadrenocorticalismo con hiperplasia bilateral de adrenales.
59
Historia nQ 2
Paciente.' Cocker Spaniel, hembra ovariohisterectornizada de 7,años y 25 kg p.v.
Historia: PU/PD desde hace mes y medio, orina unos 3
1 diariamente.
o quiere salir a la calle, y en cuanto
.' intentan sacarla, aún se orina más. Padeció una piornetra
. a los dos años de edad, a consecuencia de la cual se le
practicó la ovariohisterectornía.
Exploración: Animal muy obeso, con dolor a la palpación en zona de proyección hepática. Jadea continuamente y presenta hipertermia (39,5 OC).
Laboratorio. 287 Ll.I. GPT, p.es. orina de 1.015.
Diagnóstico y discusión: Inicialmente sospechamos de
una afección hepática en base a los datos laboratoriales
y de la exploración, y por tanto, se puso un tratamiento
dietético y con protectores hepáticos, con el que, al cabo
de una semana, sólo había mejorado muy levemente la
poliuria. En este momento pensamos en la posible
existencia de un trastorno endocrino: Diabetes Insípida
o Hiperadrenocorticalismo,
practicándose una prueba
de privación de agua que resultó negativa. Posterior-
60
mente se administró ADH, obteniéndose
una respuesta
positiva, consiguiéndose
la normalización del volumen
de orina excretado tras la administración de la segunda
dosis. Así pues, demostramos que estábamos ante un
caso de Diabetes Insípida Central.
Historia nQ 3
Paciente: Pastor Alemán, macho, de 5 años y 35 kg p.v.
Historia: PU/PD desde hace un mes. Adelgazamiento
progresivo desde dos meses atrás. le cuesta mucho
moverse.
Exploración: Dolor a una leve palpación por toda la
zona abdominal y lumbar, abdomen en tabla, hipertermia (39,3 OC)Y ECG normal.
Laboratorio: 4,5 millones de GR, 6,78 g/dI Hgb, 20%
Hct., 82% neutrófilos, 126 mg/dI. Urea, 4mg/dl creatinina, 6,9 mEq/l. Calcio, 4,9 g/dI. Prot. Tot., disproteinemia.
En la orina se observan altos niveles de proteínas,
sangre, cilindros hialinos, células renales y un p.es.
1.010.
Diagnóstico y discusión: Todas las pruebas de laborato90
Mª T Verde Arribas et al. Síndrome poliuria-polidipsia:
rio apuntan hacia un fallo renal con altos niveles de urea
y creatinina. Además, la disproteinemia, hipercolesterolemia y el uroanálisis nos permiten afirmar que estamos
ante un síndrome nefrótico totalmente instaurado. Se
puso un tratamiento encaminado a corregir la uremia, la
anemia y la disproteinemia,
pero no se obtuvo una
respuesta positiva, evolucionando hacia una insuficiencia renal semanas más tarde.
Historia ng 4
Paciente: Caniche blanco, hembra, de 9 años de edad y
7 kg p.v.
Historia: PU/PD desde 20 días antes de traerlo a la
consulta. A partir del último esquileo, se le empezó a
caer el pelo por la zona dorsal y desde atrás hacia
delante, quedándose
calvo paulatinamente.
Nunca ha
tenido problemas relacionaddos con el aparato genital.
Exploración: Alopecia simétrica bilateral qye afecta a
todo el dorso y cuello del animal, con hiperpigmentaciones circunscritas. El estado general es bueno, pero tiene
un abdomen abultado. Cataratas bilaterales. Hernias
umbilical e inguinal. Carácter nervioso y receloso.
Laboratorio: 88% netrófilos y densidad de la orina 1.015.
Diagnóstico y discusión: La historia clínica junto con los
datos obtenidos de la exploración nos hicieron sospechar desde un principio en un síndrome de Cushing, si
bien en el diagnóstico diferencial debía incluirse un
hipotiroidismo,
Apenas se observaron modificaciones
del perfil bioquímico y por tanto, se practicó un test de
supresión con dexametasona, deduciéndose que, efectivamente, el animal padecía un hiperadrenocorticalismo originada por un tumor adrenal.
Historia ng 5
Paciente: Perro mestizo, macho, de 10 años y 8 kg p.v.
Historia: Presenta PU/PD desde hace un mes, síntomas
que han ido intensificándose
progresivamente.
No
aportan más datos, salvo que tenía antecedentes
de
haber mostrado PU/PD dos años antes, a consecuencia
de un tratamiento con glucocorticoides.
Exploración: Perro de aspecto normal y carácter apacible, ligeramente obeso.
Laboratorio: 821 u.r. PA., 170 u.r. GPT. En el uroanálisis
se observa proteinuria, pH 8 Y p.es. 1.010.
Diagnóstico y discusión: En este animal sospechamos,
inicialmente, una pielonefritis por las características del
análisis químico de la orina, del sedimento urinario y del
cultivo microbiano de la orina. Pero una vez que se
normalizaron estos datos, se comprobó que el animal
seguía padeciendo PU/PD, la cual, incluso, se intensificó, manteniéndose
la densidad de la orina en torno a
1.010. Se pensó que podía existir un síndrome de Cushing o una Diabetes Insípida, practicándose posteriormente tests de privación de agua y de estimulación con
vasopresina,
comprobándose
que se trataba de una
91
¿Cómo abordaría el diagnóstico'
Diabetes Insípida Central concomitante, al obtener una
respuesta negativa con la primera de las pruebas y
positiva con la segunda.
Historia ng 6
Paciente: Beagle, macho, de 9 años y 10 kg p.v.
Historia: PU/PD y polifagia desde hace 5 meses. Ha ido
perdiendo peso progresivamente.
Había sido tratado
anteriormente con vitaminas, calcio y aceite de hígado
de bacalao, sin ningún efecto positivo. Desde hac~ tres
días, el animal tiene mucha apatía, no quiere andar y al
\
hacerlo, cojea. Padece estreñimiento.
.
Exploración: Animal delgado, deshidratado y con descamación furfurácea por todo el cuerpo. Ganglios poplíteos y submaxilares ligeramente hipertrofiados.
Laboratorio. 3,37 millones GR!mm3, 6,44 g/dl Hgb, 18%
Hct. 285,7 mg/dI. Urea 13 g/di Prot. Totales y Disproteinernía con un incremento marcadísimo de las fracciones
beta y gamma.
Diagnóstico y discusión: Por los datos de la anemnesis,
podrían incluirse en el diagnóstico diferencial un síndrome de Cushing, un fallo renal y una Leishmaniosis. Sin
embargo, los datos bioquímicos apuntan con gran probabilidad hacia una Leihsmaniosis. Se realizó una punción ganglionar y se observaron los parásitos en el frotis
directo, confirmándose el proceso.
Historia ng 7
Paciente: Pastor Alemán, hembra, de 7 años y 35 kg p.v.
Historia: Comenzó con PU/PD tres semanas atrás y
desde hace tres días elimina un exudado sanguinolento
por la vagina. Tiembla frecuentemente y la última noche
se ha orinado por toda la casa. Lleva 5 días muy triste y
apenas come.
Tuvo el último celo hace mes y medio y fue totalmente
normal. Nunca ha parido ni ha sido cubierta por ningún
macho. Tampoco ha presentado síntomas de pseudogestación.
Laboratorio. 5 mili. de GR!mm3, 31% Hct., 11 g/di Hgb.,
22.000 GB/mm3, densidad de la orina de 1.015.
Diagnóstico y discusión: Tanto la historia clínica como
los datos de la exploración apuntan hacia una piometraendornetritis, lo cual queda constatado por los análisis
laboratoriales, A este animal se le practicó una radiografía, demostrándose
el anormal volumen del útero.
Historia ng 8
Paciente: Grifón, macho, de 15 años de edad y 8 kg p.v.
Historia: El perro fue traído a nuestra consulta porque
presentaba desde hacía aproximadamente
un mes, intensa PU/PD, con pérdida progresiva de peso, habiéndole apreciado también los propietarios una disminución de la visión, marcha dificultosa y caídas frecuentes
por debilidad del tercio posterior.
61
Revista de AVEPA. Vol. 9,
Q
2 - 1989
Exploración: Conjuntivitis purulenta en ambos ojos, con
cataratas bilaterales y pérdida casi total de la visión,
temperatura habitual (39 oC).
Laboratorio: 750 mg/dl de glucemia, 297 mg/dl celesterolemia, 166 mg/di triglicéridos, 94,5 mg/di de urea. En
el urianálisis se observa glucosuria y cetonuria máxima
y
pH 5
Diagnóstico y discusión: Ante la clínica del animal, ya la
vista de los resultados de laboratorio, sospechamos,
lógicamente,
la existencia de una Diabetes Mellitus
descompensada,
por lo que consideramos
oportuno
administrar Inmediatamente insulina junto con un tratamiento complementario encaminado a paliar la acidosis
metabólica y evitar las complicaciones
secundarias,
principalmente
las renales, que podían agravarse a
consecuencia del trastorno endocrino primario. El animal respondió inicialmente bien, reduciéndose el nivel
de glucemia basal y corrigiéndose parcialmente la cetonuria y acidosis, a la vez que se obervó una considerable
disminución en la intensidad de la PU/PD.
62
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