__,, 5時間後では減少していた。リンパ鞘外側の T細胞は 2時間後

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5時間後では減少していた。リンパ鞘外側の
松尾俊宏
T細胞は 2時間後では少数となり, 4
8時間後では増加
展開医科学専攻病態制御医科学講座(整形外科学)
集
積
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.
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していた。電子顕微鏡的観察においては,アポトーシ
ス細胞やそれらを貧食した macrophageが認められ
路場を用いることにより集積可能な液性の磁性体リ
た。今回の結果から,重症熱傷後早期より多数の B細
ボソームを BoneMorphogeneticP
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n (BMP)の
胞がアポトーシスなどにより著明に減少し, 4
8時間後
担体として用い,骨形成能を検討した。
頃より T細胞とともに再生所見を呈することが証明さ
れた c
1
0週齢 SDラットの大腿骨に 5mmの骨欠損を作成
し,骨欠損間にネオジム磁石を留置した。各種の濃度
の BMPを封入した磁性体リボソームおよびリポソー
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射投与した。経時的な X線評価およびモデル作成後 9
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週でのマイクロ CTによる新生骨面積の測定,組織評
GSK-3β
価,骨強度測定を行った。
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nAKAP220は g
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高濃度の BMPを封入した磁性体 1)ポソームをモデ
困
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3
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GSK-3β) と 結 合 し 『 p
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ル作成直後に投与した群のみ骨欠損間に架橋形成を認
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eA による GSK-3β の活性を制御する)
めた。
丹治知恵
展開医科学専攻病態制御医科学講座(分子内科学)
磁性体リポソームは注射投与可能で磁力の作用によ
り強力な局所集積性があり,徐放性で持続的に BMP
を作用させることができる。したがって BMPの担体
Glycogensynthasekinase-3;9(GSK-3
/
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)
は EGFや
インスリン, Wnt等の細胞外刺激によりその活性が市J
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に用いることにより,骨欠損に対し低侵襲で良好な骨
新生を得ることが可能であると考える。
荏
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rされ,種々の細胞機能を制御する。 G
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5は PKA,
PKB, PKC, p90Rsk等によりリシ酸化されることで
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その活性が抑制されるが,シグナルを選択的に獲得す
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る仕組みは明らかではない。本研究では G
SK-313に伝
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えられるシグナル伝達の選択性及び特異性の仕組みを
(逆流性食道炎の重症化因子の臨床的特徴とその病
明らかにするために GSK-313と結合する蛋白質のス
態
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クリーニングを行い, A-kinaseanchoringp
新たな食道運動機能評価法を用いて
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(AKAP) 220を同定した。 PC12細胞において内在性
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3や PKA,1
型蛋白質脱 l)ン酸
の AKAP220は GSK
(軽症型逆流性食道炎の臨床的特徴とその自然経
化酵素( PPl)と複合体を形成した。 AKAP220の C
過
)
末端側で GSK3
,
3は結合し,これは PKAや PPlの結
2
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し刈まカリキュリン Aで細胞を処理すると GSK-313の
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活性は低下し, AKAP220と複合体を形成している
(逆流性食道炎患者における細径超音波プロープ
GSK-3(5 の活·J~!:はさらに ffr l
ごした。したカZって, GSK-
を用いた食道運動機能の評価)
圃
3
,
9は AKAP220と複合体を形成することにより,その
真部紀明
活性が PPlと PKAにより効率よく制御されること
言
j
l
生医科学専攻先進医療開発科学講座(分子病態制御内科学)
カf示唆された。
[対象と方法}対象は軽症型逆流性食道炎( RE)と
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診断され,以後無治療で経過を追えた(平均 5
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1
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5例であり,これらの自然経過と重症化因子について
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検討した。また, RE患者 9例と健常対象者 1
0例を対
圃
(ラット骨欠損モデルにおける骨形成のための
象とし,細径超音波プロープ( MUP)を使用し,水
rhBMP-2の新しい担体である注射投与可能な磁性
20c
cを 味Fした|緊の食道筋層の収縮率,壁のコンブラ
体リボソーム)
l
又縮時間について検討した。
イアンス, J