6. Prophylaxe-Seminar des KNS © Cora Weber

6.
P
rop
Psychosomatik
vaskulärer
hy
Risikofaktoren
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
PD Dr. Cora S. Weber
6. Prophylaxe-Seminar des
Kompetenznetzes Schlaganfall
Charité Berlin Mitte
Humboldt Graduate School
21.11.2015 - 11.30 - 12.10h
UNIVERSITÄTSMEDIZIN BERLIN
Psychosomatik vaskulärer Risikofaktoren
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
Bedeutung psychosozialer Faktoren für
- Entstehung
- Verlauf
- Therapie und Prävention
NS
6.
Schlaganfall
Pr
• Marshall et al, Lancet Neurol Dec 2015: Risiko
in low- und middle-income countries erhöht
• Risiko ist in sozioökonomischen unteren
Einkommensschichten innerhalb von highincome countries ebenfalls erhöht
• Outcome in diesen Gruppen ist ebenfalls
schlechter
• Konventionelle Risikofaktoren sind dafür zu
50% verantwortlich
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
6.
Schlaganfall
•
•
•
•
•
•
•
Pr
Konventionelle Risikofaktoren:
Hypertonie
Fettstoffwechselstörungen / Hyperlipidämie
Rauchen
Exzessiver Alkoholabusus
Adipositas
Bewegungsmangel
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Sterbefälle insgesamt 2009 nach den 10
häufigsten Todesursachen (ICD-10) (Stat. Bundesamt)
6.
ICD-10
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
Todesursache
Gestorbene
Anzahl
Anteil in %
Chronische ischämische
Herzkrankheit
73 899
8,6
Akuter Myokardinfarkt
56 226
6,6
Herzinsuffizienz
48 954
5,7
C34
Bösartige Neubildung der Bronchien und der
Lunge
42 221
4,9
I64
Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt
bezeichnet
25 425
3,0
J44
Sonstige chronische obstruktive
Lungenkrankheit
25 216
3,0
J18
Pneumonie, Erreger nicht näher bezeichnet
21 029
I11
Hypertensive Herzkrankheit
19 771
Bösartige Neubildung des Dickdarmes
17 501
C50 Bösartige Neubildung der Brustdrüse (Mamma)
17 197
I25
I21
I50
C18
NS
2,5
2,3
2,0
2,0
Todesursachenstatistik 2009
6.
Pr
Todesursache
Nummer 1
Nummer 2
Nummer 3
Nummer 4
Nummer 5
Nummer 6
Nummer 7
♂
(Statist. Bundesamt)
♀
op KHK
KHK
hyMyokardinfarkt Herzinsuffizienz
lax
e-S
Myokardinfarkt
© Bronchial-/Lu-Krebs
C
e
Herzinsuffizienz
ora mi Brustkrebs
n
a
W
COPD
eb rSchlaganfall
de
er
s
KNHerzProstata-Ca
Hypertensive
krankheit
S
Pneumonie
Bronchial-/Lu-Ca
Psychosoziale Risikofaktoren
6.
Pr
op
hy
Typla
Ax
Depression
© e-S
C
e
KardioStress am
o
m
Ärger,
r
vaskuläres
i
a
n
Arbeitsplatz
Feindseligkeit
a
RisikoW
rd
e
KHK,
be es
Schlaganfall r
KN
Sozialer
S
Status
Rauchen,
Alkohol
Fettreiche
Ernährung
Stress in der
Familie
Typ A – „Managerkrankheit“
6
. P & Friedman, 1959
• Rosenman
ropnach Anerkennung
– Streben
hy
– Wettbewerbsorientierung,
Ehrgeiz
l
ax Aggressivität
– Hast, Reizbarkeit,
e
©
• 1981 Anerkennung als -eigenständiger
Risikofaktor
S
Co em
der KHK
r
i
n
(National Heart, Lung a
and Blood
Institute, USA)
a
W
rd
• Durch Metaanalyse jedoch nicht
eb bestätigt
(prospektive Studien 1966-1998ezu TypeAsund KHK)
r
KN
S
Ärger, Feindseligkeit, Aggression
6.
Pr
• Verbunden mit Sympathikus-Aktivierung
• Erhöhen das Risiko für
op
h
– NeuauftretenyKHK
lax
– schlechtere Prognose
der KHK
e
©
– HR 1.2
Co Sem
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
Chida & Steptoe, JACC 53(11) 2009:936-46, Metaanalyse
NS
Ärger, Feindseligkeit, Aggression
6
.P
• Zusammenhang
mit KHK in prospektiven Studien
ropan initial Gesunden und 19 Studien an
• 25 Studien
hy
KHK-Patienten
lax
• Ärger und Feindseligkeit
– mit erhöhter©
Rate vone
kardiovaskulären
Ereignissen (KHK)
assoziiert (HR 1.19;
Co95%SCIe1.05-1.35;p=0.008)
m
– mit schlechterer Prognose
bei bestehender
KHK (HR 1.24;
r
i
a
n
95% CI 1.08-1.42;p=0.002) assoziiert
a
W
rd
• Effekt größer bei Männern als
ebbei Frauen
e
e
sK
• Gender effect – „male depression“r
NS
Chida & Steptoe, JACC 53(11) 2009:936-46, Metaanalyse
Ärger als psychologischer Risikofaktor
•
6
. P mit höheren Norepinephrin- und diastolischen
Gereiztheit
rop assoziiert
Blutdruck-Werten
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Weber, Thayer, Deter et al. 2007,
Scand J Psychol 48, 459-66
Depression
6.
Pr
• 2020 wird Krankheitslast weltweit durch KHK
und Depression dominiert (WHO)
• Depressive Anpassungsstörung bei 15-20%
der KHK Patienten
• Major Depression:
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
– 17-27% der Infarkt-Patienten
i
n
W ar
– 20% der ambulanten KHK-Patienten
eb de
er
sK
NS
Depression und Schlaganfall
6
.P
• Bevölkerungsbasierte
prospektive Kohortenstudie
rop von Major Depressive Disorder,
• Zusammenhang
emotionalemh
Distress
und Schlaganfall-Inzidenz
y
laJ,xUK
• N=20.627, 41-80
e
©
• 8,5 J FU, 595 inzidente-S
Schlaganfälle
Co eassoziiert
• Mehr emotionaler Distress
mit erhöhtem
m
ra
i
Schlaganfallrisiko (Adjustierung
für Alter, Geschlecht,
n
ar KHK/MI, DM,
W Adipositas,
Rauchen, SBP, Cholesterin,
e
de
SES, HTN, Familienanamnese,bAntidpressiva
e
sK
• Lineare Dosis-Wirkungsbeziehungr
N
• Assoziation konsistent für Männer und Frauen S
• Für Major Depression keine Assoziation
Depression: Schlaganfall-Inzidenz bei Frauen
6
.P
• Zusammenhang
bei KHK, aber bei Schlaganfall nur
moderatro
p
hy54-79 J, Inzidenz 2000-2006
• 80.574 Frauen,
lax 1992, 1996, 2000 erhoben
• Depressive Symptome
e
©
• Antidepressive Medikation
ab 1996, ärztliche
S
Co ab 2000
emerhoben
Diagnose Depression
ra
i
• 6 J FU, 1033 Schlaganfälle
n
a
W
r d (HR 1.29,
• Schlaganfall-Risiko bei Depression
erhöht
e
95%CI 1.13-1.48), multivariatbadjustiert
er es K
• Bei Antidepressiva-Einnahme HR 1.39
N
• Bei aktueller Depression: HR 1.41 (1.18-1.67) S
Seifert et al, 2012, Plos One
6
. PEinfluss von depressiven Symptomen auf
• Frage:
rop
Schlaganfallinzidenz
nach Alter und Geschlecht
hy
• Prospektive Kohortenstudie
ax ischäm. Schlaganfall, 6 J
• N=3852, >55 J, lInzidenz
FU
© e-S
Co< 65J,e132
• 156 Events, 24 bei
bei >65 J
m
ra <65 J imit
• HR 2.84 (CI 1.11-7.29)
depressiven
n
W ar
Symptomen
e
de
• Risiko bei Frauen erhöht (HR b
1.62;
1.02-2.57),
nicht
e
sK
r
bei Männern
NS J
• Fazit: Stroke-Risiko ist bei depressiven Frauen <65
erhöht
Jüngere depressive Frauen = erhöhtes Risiko
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Seifert et al 2012, PLoS One
Depression als Risikofaktor
6.
Pr
• Unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung
der KHK
op
hy bei klinischer Depression
– 2,7-faches Risiko
l
a
– 1,5-faches Risikoxbei
depressiven Symptomen
e
©
Se
C
• Schlechtere Prognose
ora mi
n
– Depressive haben 2-faches Mortalitätsrisiko
2J
a
W
nach initialer KHK-Diagnose
eb r de
er
sK
NS
(Rugulies 2002 Am J Prev Med 23(1):51-61)
(Barth et al., Psychosom Med, 2004)
Depression als Risikofaktor für KHK
•
6
. Pdas Risiko für das Entstehen einer KHK bei initial
erhöht
roumpFaktor 1,64 (alle Studien)
Gesunden
– Faktor 1,49 h
bei
depressiven Symptomen
y
lax Depression
– Faktor 2,69 bei klinischer
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Rugulies, Am J Prev Med 2002
Psychische Folgen Schlaganfall/MI
6.
Pr
• Depressive Dekompensation
op
hy
lax
e-S
©
• Verleugnungsneigung
Co em
– als Bewältigungsmechanismus
kurzfristig sinnvoll
ra
i
n
ar
Wder Krankheitsverarbeitung
– langfristig Behinderung
eb Therapie
de
und Verhinderung adäquater
er
sK
– Folgen:
NS
– Reale Todesdrohung (Angst)
– Alltags-, Arbeitsfähigkeit bedroht
– Verunsicherung, Selbstwertkrise
• reduzierte Lebensqualität und Therapieadhärenz
• stärkere Symptombildung
• vorzeitige Berentung
Schlafdauer und Schlaganfallrisiko
6
• Leng. et
Pral, Neurology, 2015
opStudie, n=9.692, 42-81 J, GB
• Prospektive
hy
• Schlafdauer 1998-2000
u 2002-2004
l
• Alle Schlaganfälleabis
2009
x
e
• Nach FU 9.5 J©346 Schlaganfälle
(cases)
S
C
e
• Lange Schlafdauer o
mit höherem
Schlaganfallrisiko
m
r
ina
a WCI 1.08-1.98),
assoziiert (HR 1.46; 95%
nach
Adjustierung für alle Kovariaten
eb r de
• HR 1.15 (CI 1.07-1.24; ns) vs 1.45
für
er (1.30,1.62)
s
kurze vs lange Schlafdauer (pooled HRs) K
N
S
• Schlafstörungen als depressives Symptom
Schlafdauer und Schlaganfallrisiko
6.
Pr
• Metaanalyse bestätigt: Sowohl lange wie auch kurze
Schlafdauer assoziiert mit erhöhtem SchlaganfallRisiko (Ge & Guo 2015)
• Kohortenstudien: Short sleep HR 1.13 (CI 1.02-1.25)
für erhöhtes Schlaganfallrisiko
• Long sleep HR 1.40 (CI 1.16-1.64)
• Cross-sectional studies:
• Kurze Schlafdauer: OR 1.71 (1.39-2.02)
• Langer Schlaf: OR 2.12 (1.51-2.73)
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Sense of Coherence und Schlaganfall-Risiko
6
. Pof Coherence (SOC): Kohärenz, Stimmigkeit,
• Sense
rop
Selbstbewusstsein
(Antonovsky)
hy
• Marker für Stressadaptivität,
Resilienz
axnegativen Lebensereignissen
• Zusammenhang lmit
e
©
• N=20.629, 41-80 J, prospektive
Studie, UK
S
C or nonfatal
em stroke
• 7.1 J FU: 452 fatal o
r
i
n
• Starker SOC assoziiertamit niedrigerer
Schlaganfalla
W
r d Adjustierung
Inzidenz (0.76, 95%CI 0.60-0.96)
nach
e
esNikotin,
für Alter, Geschlecht, MI, DM,b
HTN,
+FA,
e
SBP, BMI, SES, Feindseligkeit undr Depression)
KN
• H: Stressadaptivität schützt vor Schlaganfall
S
Typ D – distressed personality
6.
Pr
• Negative Affektivität
op
h
yla
• Soziale Inhibition
x
– „Ich bin eine verschlossene
Person.“
e
©
Se
• 4-fach erhöhtes
CoMortalitätsrisiko
ra min
• Analyse aller Studien:W
3-fachaerhöhtes Risiko
r
e
für
be des
– Infarkt, Tod, Revaskularisierung
r
K
NS
– psychische Störungen
– „Ich fühle mich oft unglücklich.“
(Denollet et al., Lancet
1996)
(Denollet et al., Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010)
Angst
6.
Pr
• Häufiges Symptom bei KHK: 24-31%
• Adäquate affektive Reaktion auf existentielle
Bedrohung
• Langzeitfolgen jedoch negativ
op
hy
lax
© e-S
– Mehr körperliche
CoSymptome
em
ra
– Mehr funktionelle Einschränkungen
i
n
W ar
– Schlechtere Lebensqualität
eb de
er
sK
NS
Generalisierte Angststörung (GAD)
•
•
•
6
1015.Patienten
mit stabiler KHK, Follow-Up 5,6 Jahre
P
rop Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse
62% höheres
Nach Adjustierung
für potentielle Confounder (Schwere der KHK,
h
Lebensstil, biolog.y
Mediatoren)
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Angst
6.
Pr
• Metaanalyse 1980-2009
• Angst, Panik, posttraumat. Stress, Phobie
• Endpunkte kardiovask. Mortalität, MI,
kardiovask. Ereignisse
• 20 prospektive Studien, FU 11.2 J
• Unabhängiger Risikofaktor
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
a
W
– für Entstehung (HR 1.26,e
95%CIr1.15-1.38)
und
d
b
– kardiale Mortalität (HR 1.48; e
95%CI e
sK
r 0.85-2.40)
NS
Akuter emotionaler Stress
6.
Pr
• Trigger akuter kardialer Ereignisse
• bei ♀ häufigster, bei ♂ zweithäuf.
Infarktauslöser
• Katastrophen (Atomreaktorunfall, Erdbeben,
Verlust eines Kindes) Culic et al 2005: Metaanalysis of possible
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
external triggers of acute myocardial infarction. Int J Cardiol 99:1-8
NS
WM 2006
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Wilbert-Lampen et al
FIFA World Cup June 9 – July 9, 2006
•
•
•
•
•
•
•
•
•
6
.P
Zusammenhang
von emotionalem Stress und Inzidenz
rop Ereignisse
kardiovaskulärer
hy
München und Umgebung,
Notarzteinsätze
lax Ereignisse
4279 akute kardiovaskuläre
e
©
Inzidenz bei Beteiligung der
deutschen Mannschaft 2.66 x
S
CoSpielene(95%
höher als bei anderen
CI 2.33-3.04;p<.001)
m
ra (95%
i
Männer: 3.26 x höhere Inzidenz
CI 2.78-3,84;p<.001)
n
a
W
Frauen: 1.82 x höhere Inzidenz e
(95% CIr1.44-2.31;p<.001)
be des
r
KN
S
Bei den koronaren Ereignissen: 47% KHK-Patienten versus 29% Anteil KHKPatienten in Kontrollzeiträumen
STEMI 2.5x häufiger; NSTEMI bzw. instabile AP 2.6 x häufiger
Ernste kardiale Arrhythmien 3 x häufiger
Schlaganfall: Akute Trigger
6.
Pr
• Krankenhaus-basierte Querschnittsstudie
• N=290, bei 44.2% positive Anamnese für akute
Auslöser
• Psychologischer Stress: 17.6% (negative
Ereignisse, negativer Affekt u.a.)
• Akuter Alkoholabusus (11%)
• Akute Infektionen (8%)
• Jüngeres Alter (<60J) und Schlaganfall-Ausmaß
waren mit der Präsenz von Triggerfaktoren
assoziiert
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
6
.P
• Anforderungs-Kontroll-Modell:
Hohe psychologische
rop bei geringen individuellen
Anforderungen
Kontrollmöglichkeiten
hy (Karasek, 1979)
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Stress am Arbeitsplatz
6.
Modell der beruflichen Gratifikationskrise:
Verhältnis von Verausgabung und Gratifikation
(Siegrist 1996)
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co Prinzipem
der
rReziprozität
a W ina
r
e
deBelohnung
Verausb
er
sK
gabung
NS
• Anforderungen
• Verpflichtungen
• Lohn, Gehalt
• Wertschätzung
• Aufstiegsmöglichkeiten,
Arbeitsplatzsicherheit
Stress am Arbeitsplatz
6.
Pr
• Bei Männern:
• 1,5-fach erhöhtes KHK-Risiko
• Einflussfaktoren:
op
hy
lax
– Hohe Anforderungen
© e-S
Co em
– Mangelnde Unterstützung
ra Unterstützung
– Belastung bei fehlender
i
n
W ar
eb de
• Weitere Faktoren:
e
sK
r
– Ungerechtigkeit
(Elker et al., 2010, Metaanalyse)
– Job-Unsicherheit
NS
Stress am Arbeitsplatz
6.
Pr
• Einflussfaktoren:
op
hy
lax
© e-S
C
e
• Weitere Faktoren:
ora mi
n
– Ungerechtigkeit
a
W
– Job-Unsicherheit
eb r de
er
sK
– Hohe Anforderungen
– Mangelnde Unterstützung
– Belastung bei fehlender Unterstützung
(Elker et al., 2010, Metaanalyse)
NS
Beruflicher Stress und Schlaganfallrisiko
•
•
•
•
•
•
6
. P Adjusted relative risk (RR)
Metaanalyse,
ropKohortenstudien, n=138.782
6 prospektive
hyStress vs niedriger beruflicher Stress
Hoher beruflicher
lax Schlaganfallrisiko (RR 1.22, 95% CI
assoziiert mit erhöhtem
1.01-1.47)
© e-S
C1.58,
e
Ischemic stroke: RR
95%
CI 1.12-2.23
o
m
r
Frauen: RR 1.33, 95% CIa1.04-1.69in
vs Männer RR 1.26, 95%
W ar
CI 0.69-2.27
e
be des
Frauen besonders sensibel für Jobstress
r
KN
S
Stress in der Partnerschaft
6.
Pr
• Drogen, Alkohol, psychische Erkrankung
• Bei Frauen:
• 3-fach erhöhtes Risiko für rezidivierende
kardiovaskuläre Ereignisse (Infarkt, Herztod,
Revaskularisierung)
• Arbeitsstress: 1,6-fach erhöhtes Risiko
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
(Orth-Gomér et al. 2000, JAMA 284(23):3008-14)
NS
Sozio-ökonomischer Status
6.
Pr
• Whitehall-Study: 17.530
Verwaltungsangestellte
• Inverse Beziehung von beruflichem Status
und KHK-Mortalität
• Niedrigste vs. höchste Einkommensklasse:
op
hy
lax
© e-S
Co em
– 3,6-fach erhöhtes rKHK-Mortalitätsrisiko
a W ina
– kleiner, schwerer, rauchen mehr,r weniger Sport
e
be des
– höherer Blutdruck und Plasmaglucose
r
KN
S
(Marmot et al, Lancet 1978, 1(8071):949–954)
Relatives Risiko für koronare Mortalität ♂
in Abhängigkeit vom beruflichen Status
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
(Marmot et al, Lancet 1984,8384:1003-6)
NS
Sozio-ökonomischer Status
6.
Pr
op
hy
Soziale Deprivation
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
• Erhöhen KHK-Inzidenz, –Mortalität und N
S
Gesamtmortalität bis auf das 3-fache
•
•
•
•
Niedriger Bildungsstatus
Niedriges Einkommen
Niedriger beruflicher Status
Ärmliche Wohngegend
• Clusterbildung der Risikofaktoren
Sozioökonomischer Status und Schlaganfall
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
• 2005: 16 Millionen Schlaganfälle weltweit
• 5.7 Millionen Schlaganfall-assoziierte Todesfälle
• 87% der Schlaganfall-assoziierten Todesfälle in lowund middle-income countries
• 2015 geschätzte 18 Millionen Schlaganfälle
(Erstereignisse), 2030: 23 Millionen
• Mortalität in unteren und mittleren
Einkommensländern steigt überproportional stärker
NS
Schlaganfall-Inzidenz und –Mortalität in low
und middle income (LMIC) vs high income
countries (HIC) höher
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Addo et al Stroke 2012
Psychologischer Distress und Schlaganfall
6.
Pr
• Frage: Erhöht psychosozialer Distress das
Mortalitätsrisiko bei Schlaganfall oder KHK?
• N=66.500, Alter >=35 J, Health Survey GB 19942004, ohne (initial) KHK oder Krebs
• Median Follow-up 7.9 J
• SES nach occupational class
• Psychologischer Disstress: 12-item General Health
Questionnaire (GHQ-12)
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Low SES macht anfälliger für Stress
6.
Pr
• Nach Adjustierung für demographische und
klinische Variablen sind sowohl psychologischer
Distress wie auch low SES mit erhöhter Mortalität
assoziiert
• In den niedrigsten SES-Gruppen sind die
Zusammenhänge von psychosozialem Stress und
Schlaganfall-assoziierter Mortalität am höchsten
• (HR 1.31 (95% CI=1.13-1.51 vs HR 1.15 (95%
CI=0.97-1.37) bei high-SES Probanden)
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Stress und sozioökonomischer Status
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Low SES macht anfälliger für Stress
•
•
•
•
•
•
•
6.
Pr
Reserve Capacity Modell (Gallo & Matthews 2011)
Multiplikativer statt additiver Mechanismus
Health Literacy
Compliance
Arzt-Patient-Kommunikation
Zugang zum Medizinalsystem
Barriere gegen Verhaltensänderung
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Mangelnde soziale Unterstützung
6.
Pr
• Erhöht das Risiko für Neuauftreten und
Progression der KHK Lett et al., Psychosom Med 67:869-78, 2005
• Erhöht das Risiko für kardiale und
Gesamtmortalität bei KHK-Patienten Barth et al.,
op
hy
lax
© e-S
C
e
• ♀ mit KHK: Soziale
Isolation
ora mi = 2,3 faches
n
Risiko für rezidivierende
kardiale
Ereignisse
a
W
eb r de
er
sK
NS
Psychosom Med 72:229-238, 2010, Metaanalyse )
(Horsten et al., Eur Heart J 2000,21:1072-80)
Relevanz psychosozialer Faktoren
6
. P Studie:
– Interheart
roHerzinfarktpatienten
– > 11.000
– 52 Länder p
(weltweit)
hy
lax
• Alle psychosoziale e
Risikofaktoren waren bei den
©
Patienten signifikant
häufiger
Co S
e
m
• Patienten hatten erhöhtes
Risiko
für
r
i
a
– Stress am Arbeitsplatz (ORW
> 2) na
– Stress zu Hause (OR > 2)
eb r de
– finanziellen Stress (OR 1,33)
er
s
KN(OR ~
– Depressionen und schwerwiegende Lebensereignisse
1,5)
S
(INTERHEART: Rosengren et al., Lancet 2004,364:953-62)
Unabhängige Risikofaktoren für
Myokardinfarkt (Yusuf et al., Lancet 2004,364:937-52)
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
Odds Ratio
Hyperlipidämie
3.25
Rauchen
2.87
Psychosoziale Faktoren
(Depressionen, belastende Life-Events,
beruflicher oder privater bzw. finanzieller
Stress)
Diabetes
2.67
Hypertonie
1.91
2.37
Adipositas/ erhöhtes Bauchfett
1.62
Alkoholgenuss
0.91
Körperliche Bewegung
0.86
Gesunde Ernährung
0.70
NS
Mechanismen: Ungesunder Lebensstil
6.
Pr
• Passive Coping-Strategien
• Unzuverlässige Medikamenteneinnahme
• Inadäquate Inanspruchnahme med.
Ressourcen
• Barriere gegen Verhaltensänderung
• Schwierigkeiten in der (Arzt-)Kommunikation
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
(Denollet et al., 2010, Circ Cardiovasc Qual Outcomes, Herrmann-Lingen & Meinertz,
Internist 51:826-35, 2010, Albus et al, Gesundheitswesen 2005,67:1-8)
NS
Psycho-physiologische Mechanismen
6.
Pr
• Kardiovaskuläre Stress-Reaktivität
op
hy
lax
• Biologische Stress-Reaktivität
e-S
©
– HPA-Achse (Cortisol)
Co em
– Entzündungsaktivität,
ra z.B. hsCRP,
i
n
proinflammatorische Zytokine
IL-6)
ar
W (TNF-alpha,
eb de
– Gerinnung (Fibrinogen, Thromboz.aktivierung)
er
sK
NS
– Herzfrequenz, Blutdruck steigen
– Herzratenvariabilität sinkt
•Stress
•Angst
•Depression
•Ärger
Angst - Pathophysiologie
6.
Pr
• Sympathikus-Aktivierung
• HPA-Achse: Cortisol-Aufwach-Reaktion bei KHKPatienten mit Angst erhöht (AUCg)
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Merswolken et al 2012
Autonome Aktivität: Herzratenvariabilität
•
•
6
Index. vagaler
Pr kardialer Aktivität
opassoziiert mit depressiven Symptomen bei
Niedrige HRV
hy
Frauen mit KHK
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
(Zimmermann-Viehoff, Orth-Gomér, Deter, Weber et al. Eur J Cardiovasc
Prev Rehabil 2010)
Modell der Autonomen Imbalance
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co •Imem
r/Balance
a W ina
•Parar
eb de•sympathicus
er
sK
NS
•Sympathicus
• Stress
• Allostatic load
• Disease
• N. vagus
• Recovery, relaxation
• Health
•Nach Thayer & Sternberg 2006
Niedriger vagaler Ruhetonus als Risiko
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
HRV – Modulation unter Stresseinfluss
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
•Weber, Thayer, Deter et al. 2010
Cortisol, TNF-alpha in high vs. low HRV groups
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
•Weber, Thayer, Deter et al. 2010
Atherosklerose: Psychophysiologie
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Cholinerger anti-inflammatorischer Reflex
6.
Pr
• Autonome Aktivität invers assoziiert mit
Inflammation
• Niedriger vagaler Tonus (HRV) assoziiert mit
subklinischer Inflammation (IL-6)
• Parasympathicus verhindert exzessive
Entzündungsreaktionen
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Tracey 2002; Von Känel et al, Brain Behav Immun, 2007
Cholinergic anti-inflammatory pathway
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Tracey 2002; Von Känel et al, Brain Behav Immun, 2007
Therapie und Prävention
6.
Pr
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Screening psychosozialer Problemfelder
6
. Psozioökonomischer
Niedriger
rop
Status
h
Soziale Isolation yla
x
© e-S
Co em
Berufliche und familiäre
ra
Belastung
i
n
W ar
e
be des
Depressivität
r
K
Albus et
al, Gesundheitswesen 2005,67:1-8
Sind Sie Arbeiter oder Handwerker? Ist Ihr
höchster Schulabschluss die Hauptschule?
Leben Sie allein? Haben Sie eine oder mehrere
Personen, denen Sie vertrauen und auf die Sie
zählen können?
Können Sie auf die Gestaltung Ihrer
Arbeitsaufgaben Einfluss nehmen? Entspricht
das, was Sie für Ihre Arbeit bekommen, Ihrem
Arbeitseinsatz? Ernsthafte Probleme mit
Partner/ Kindern?
Fühlen Sie sich häufiger niedergeschlagen,
depressiv und hoffnungslos? Haben Sie
Interesse und Freude am Leben verloren?
Feindseligkeit, Neigung zu
Ärger
NS
Regen Sie sich häufig über Kleinigkeiten auf?
Wenn jemand Sie ärgert, zeigen Sie ihm dies
umgehend?
Psychosoziale Behandlung
•
6
. PBehandlung (med. Basisversorgung, psychosom.
Ärztliche
Grundversorgung)
rop
hy
lax
© e-S
Psychotherapie
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
–
–
–
–
•
Beratung, Änderung des Lebensstils
Entspannungsverfahren
Koronar-Sportgruppen
Einbeziehung des Partners
– Behandlung psychischer Komorbidität (Depression, Angst etc)
– Förderung der Krankheitsverarbeitung
– Behandlung erhöhter Stressanfälligkeit
Stress-Reduktion bei ♀ mit KHK
6.
Pr
• Gruppenintervention 1 J, Follow-up 7 J
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
ar
W Mortalitätsrisikos
• 70%-ige Reduktion des
(7%
eb de
vs. 20%, p=0.007)
er
sK
NS
–
–
–
–
–
Aufklärung über Risikofaktoren
Förderung eines gesünderen Lebensstils
Entspannungstraining
kognitive Methoden zur Bewältigung von Stress
Förderung der Compliance
Orth-Gomer et al., Circ Cardiovasc Qual
Outcomes 2009,2:25-32
Gruppenintervention bei Frauen mit KHK
6.
Pr
• 20% Mortalität bei herkömmlicher Therapie vs. 7%
bei Interventionsgruppe (p=0.007)
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Orth-Gomer et al., 2009 Circ Cardiovasc
Qual Outcomes 2009,2:25-32
Psychotherapeutische Behandlung bei KHK
6.
Pr
• Metaanalyse bei KHK-Patienten:
op
– 30% reduzierte
hy Mortalitätsrate nach 2 J
laxnur für ♂
– Mortalitätsbenefit
e
©
• Verbesserung von Lebensqualität
und
S
Co Risikoprofil
em
kardiovaskulärem
r
i
a
n
• Reduktion kardialer Ereignisse
W ar(um 30-40%)
eb de
er
sK
NS
(Linden et al., Eur H J 2007 28:2972-84)
(Metaanalysen von Dusseldorp et al. 1999, Linden et al. 1996)
Behandlung der Depression
6.
Pr
• Randomisierte Multicenter Studie (ENRICHD)
op
hy nach akutem Myokardinfarkt
• 2481 Patienten
l
ax
• Kognitive Verhaltenstherapie
(individuell) plus
e
z.T. Gruppe©plus SSRI
Co Sem
• Erfolgreiche Behandlung
Depression und
ra von
i
n
sozialer Unterstützung
W ar
eb de
• Jedoch kein Effekt auf Mortalität
er
sK
NS
(Berkman et al. 2003 JAMA 289:3106-116)
Review Depressionsbehandlung
6.
Pr
• 7 Studien zu trizyklischen Antidepressiva
• 10 Studien zu SSRIs
• 5 Studien zu psychotherapeutischen
Interventionen / Collaborative care
• SSRIs sind sicher („safe“) in der
Depressionsbehandlung bei KHK
• Keine Daten zu Prädiktoren antidepressiver
Response bei depressiven KHK-Patienten
• Keine Daten zu Effekten auf kardiale
Mortalität/Morbidität
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Neurobiologie und Bedeutung der frontalen Inhibition (Weber,
6
. P und Emotionsregulierung
Angststörungen
roPTSD,
Panikstörung,
Phobie: PFC hypoaktiv, Amygdala damit dauerhaft
ph et al 2007)
desinhibiert (Berkowitz
Amygdala wird durchyPFC
tonisch inhibiert
l
ax Hirnleistung
Inhibition von Angst als tonische
e
©
Ermöglicht Agieren im Alltag, Aufmerksamkeit,
Lernen
S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS
Psychotherapie im Dialog (PID), 2015)
•
•
•
•
•
Prävention: Was schützt?
6
.P
• Psychologisch
roStimmung
– Positive
ph
– Bindung, Kontakte
yla
– Stress-Management
x
e-S
• Sozial
©
– Soziale Unterstützung
Co em
– Bildung
r
i
a
n
– Soziale Integration
W ar
eb de
er
sK
NS
Positive psychological well-being
6
.P
• Metaanalyse:
Je 35 Studien an initial
robzw.
Gesunden
Kranken
p
• Assoziiert mithgeringerer
Mortalität bei initial
y
lax 95% CI 0.76-0.89; p<.001)
Gesunden (HR 0.82;
e-S
und Kranken ©
(HR 0.98;
95% CI 0.95-1.00; p=.030)
Covon positivem
• Protektive Wirkung
em Affekt ist
unabhängig von negativen
ra Affekten
i
n
W ar Wohlbefinden,
• Sowohl positiver Affekt (emotionales
eb Energie)
de als auch
Stimmung, Freude, Fröhlichkeit,
er
sK
überdauernde (Persönlichkeits-/Charakter)Züge
(Lebenszufriedenheit, Humor, Optimismus) sind
NS
assoziiert mit geringerer kardiovaskulärer und
Gesamtmortalität
Neurokardiologie
6
. P (deszendierende) Modulation der
• Efferente
Herzaktion
ropdurch autonomes Nervensystem
h
yla
• Intrakardiale Modulation
(Armour 2008)
x
e
©
• Afferente (aszendierende)
Modulation von kardialer
S
Co weniger
und Gehirn-Aktivität
emerforscht
• 85–90% des Vagus sind
Fasern
ra afferente
i
n
W ar
• Kardiovaskuläre Afferenzen e
nach
zentral
(ZNS)
d
b
es
stärker als bei allen anderen Organen
ausgeprägt
e
r
(Cameron 2002)
KN
S
• Laufen über afferente Nervenfasern von Rückenmark
und Vagus (McCraty 2011)
Zusammenfassung
6.
Pr
• Psychosoziale Risikofaktoren:
• relevant für Entstehung und Verlauf von Stroke u KHK
• Insbesondere:
– Sozialer Status
– Soziale Unterstützung
– Akuter emotionaler Stress
– Chronischer Stress (Arbeit ♂, Familie ♀)
– Depression, Angst
• Häufig Cluster-Bildung
• Wichtig: Screening im klinischen Alltag
• Bei allen Patienten: Psychosomatische Versorgung
• Bei manifester Angst und Depression:
• Qualifizierte Psychotherapie nachweislich wirksam
op
hy
lax
© e-S
Co em
ra
i
n
W ar
eb de
er
sK
NS

Download Report