Lösung 1 Abbildung 1a stellt den Vorgang des APs anhand der

Lösung
1 Abbildung 1a stellt den Vorgang des APs anhand der Durchlässigkeit der postsynaptischen Membran für Na+- und K+-Ionen dar. Im Hintergrund ist der Verlauf des
Membranpotenzials bei einem AP mit Ruhepotenzial, Depolarisation,
Hyperpolarisation und Repolarisation zu erkennen.
Ein unerregter Membranbereich zeigt ein Ruhepotenzial von ca. – 80 mV. Beispielsweise beim Eintreffen eines Aktionspotenzials von einem benachbarten
Membranbereich erfolgt zunächst die Öffnung einiger spannungsabhängiger Na+Kanäle. Durch den resultierenden Einstrom von Na+-Ionen in die Zelle wird das
Membranpotenzial verringert. Bei einer Depolarisation, die den Schwellenwert von ca.
– 40 mV übersteigt, kommt es zu einer verstärkten Öffnung der Na+-Kanäle, was eine
noch stärkere Depolarisation zur Folge hat. Das AP mit seinem typischen Peak bei ca.
+ 30 mV entsteht. Durch die Spannungsumkehr werden nun in der Membran befindliche spannungsabhängige K+-Kanäle geöffnet. Durch den Ausstrom von K+-Ionen
wird die Membran schließlich repolarisiert. Dabei kann es zu einem kurzzeitigen
Überschuss an negativer Ladung im Zellinnenraum kommen, der sog.
Hyperpolarisation. Am Ende des Aktionspotenzials wird die Ionenverteilung des Ruhepotenzials unter Energieverbrauch durch die Na+-K+-Pumpe wieder hergestellt.
2 Beim Einsatz von Batrachotoxin ist zu beobachten, dass der Verlauf für K +-Ionen sich
im Vergleich zum „Normalfall“ nicht ändert, die Konzentration von Na+-Ionen aber
hoch bleibt und nicht wieder absinkt. Der andauernde Einstrom der Na+-Ionen ist
vermutlich auf eine permanente Öffnung der Na+-Kanäle durch das Gift
zurückzuführen. Entweder wird die enzymatische Spaltung des Transmitters verhindert
oder die chemische Struktur des Giftes selber verhindert die Schließung der Kanäle.
Durch den permanenten Einstrom von Na+-Ionen in die Zelle kann die Membran
trotz des erfolgenden K+-Ausstroms nicht repolarisiert werden und die Erregung
bleibt bestehen. Diese Dauererregung kann z. B. zu einer Verkrampfung der Muskeln
führen. Sind Herz oder Lunge betroffen, ist der Tod die Folge.
Bei Abbildung 1c erfolgt nach der Eingabe des Giftes Tetrodotoxin keine Reaktion
mehr auf eine Reizung. Weder der Na+-Einstrom noch der darauf folgende K+Ausstrom sind zu beobachten. Hier ist zu vermuten, dass das Gift die Öffnung der
Na+-Kanäle verhindert. Dadurch, dass im Körper des Opfers keine Erregungsleitung
mehr erfolgen kann, können die Muskeln nicht mehr gereizt werden und bleiben damit
faktisch gelähmt, das Opfer stirbt ebenfalls.
3 Beide Gifte wirken in entgegen gesetzte Richtungen. Tetradotoxin ist ein lähmendes
Gift, d. h. die Muskeln können nicht mehr innerviert werden und der Organismus
kann sich nicht mehr bewegen. Batrachotoxin hingegen führt zur Überreizung und zur
Verkrampfung bis hin zum Tetanus des Muskels.
Bei einer gleichen Konzentration beider Gifte ist zu erwarten, dass der Organismus
gelähmt bleibt, da die Na+-Kanälchen blockiert werden und auch die Wirkung des
anderen Giftes die Blockierung nicht aufheben kann. Der Grund dafür liegt darin, dass
Batrachotoxin die chemische Struktur von Tetradotoxin nicht verändert und damit die
Hemmung nicht aufhebt. Bei einer deutlich höheren Konzentration von Batrachotoxin
könnte vermutet werden, dass zwar ein Teil der Muskulatur gelähmt wird, der andere
aber möglicherweise verkrampft. Je nach Konzentration des Gifts könnte der Organismus eingeschränkt weiterleben oder an der Verkrampfung sterben.

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