Glutathion-S-Transferase M 1 (GSTM1) Vielfältige Krebsformen, v.a.

Bezeichnung des Gentests
Alpha-Actinin (ACTN3)
Aldehyd-Dehydrogenase (ALDH)
Alkohol-Dehydrogenase (ADH2
und ADH3)
Apolipoprotein B (APO B)
Apolipoprotein E (APO E)
Carnitin-Palmitoyltransferase II
(CPT II)
Collagen Typ 1α1 (COL1A1)
Catechol-O-Methyltransferase
(COMT)
Cytochrom P450 1A1 (CYP1A1)
Cytochrom P450 1A2 (CYP1A2)
Cytochrom P450 2E1 (CYP2E1)
Faktor II ( Prothrombin)
Faktor V Leiden
(APC-Resistenz)
Glutathion-S-Transferase M 1
(GSTM1)
Glutathion-S-Transferase M 3
(GSTM3)
Glutathion-S-Transferase P 1
(GSTP1)
Glutathion-S-Transferase T 1
(GSTT1)
Hämochromatose (HH
gewünschte Tests bitte in Spalte X ankreuzen
Gen für ein wichtiges Muskeleiweiß (Protein der Z-Scheibe von Muskelfasern), von
dessen Vorhandensein eine optimale Muskelfunktion abhängt. Wesentlicher Faktor, ob
der Sportler eher Sprint-Sportarten oder Ausdauer-Sportarten ausüben sollte („athletic
performande“).
Baut das höchst toxische Zwischenprodukt Acet-Aldehyd ab, das im ersten Schritt des
Alkoholabbaus durch ADH entsteht. Untersuchung ist schon bei Beschwerden nach
geringem Alkoholkonsum bzw. lang anhaltender Alkoholwirkung (Fahruntüchtigkeit) zu
empfehlen.
Abbau von Alkohol (Ethanol) in Verbindung mit ALDH. Zu empfehlen bei lang
anhaltender Alkoholwirkung (Fahruntüchtigkeit).
Der mutierte Typ bewirkt eine Verschlechterung der LDL-Clearance durch die Leber
und verursacht somit einen erhöhten Cholesterin-Spiegel im Blut. Das
Artheriosklerose-Risiko ist erhöht.
Bei bestimmten genetischen Konstellationen ist das Risiko bezüglich Arteriosklerose
und/oder Alzheimer erhöht (Variationen in E2 bzw. E4). Zusätzliche Variationen in den
Interleukinen (IL-1A und IL-1B (+3953)) können zur erhöhten Lipidperoxidation führen.
Verantwortlich für den Transport von langkettigen Fettsäuren in Mitochondrien zur
Energie-Gewinnung (Wichtig: bei körperlicher Betätigung und Fastenkuren).
Wichtiges Knochenprotein. Genetische Variation wird in Zusammenhang mit
Osteoporose (siehe Vitamin-D3-Rezeptor) und Osteogenesis imperfecta gebracht.
Genetische Variation ist mit höherem Risiko bezüglich Mamma-Ca assoziiert.
Genprodukt ist für die Metabolisierung der Catecholöstrogene verantwortlich. Die
Veränderung führt zu einer geringeren Bildung von 2-Methoxy-Östron, 2-HydroxyÖstron und 2-Hydroxy-Östradiol 3-Methylester. Während die vier HydroxyÖstronverbindungen weiter aktiv bleiben, werden diese jedoch weniger rasch
ausgeschieden. Dadurch kommt es zu chronisch erhöhten Gewebebelastungen durch
Östrogen und Östrogenderivaten.
Genetische Variation korreliert mit erhöhtem Lungenkrebsrisiko, vor allem bei
Rauchern und führt zu einer höheren Belastung des Körpers (Toxifikation) durch
Chemikalien aus der Umwelt (z.B. PCB´s, PAH`s usw.).
Genetische Variation korreliert mit erhöhtem Risiko bezüglich Darmkrebs (in
Verbindung mit NAT2), sowie chronische Krankheiten in Verbindung mit einer höheren
Belastung des Körpers (Toxifikation) durch Chemikalien aus der Umwelt (z.B. PCB´s,
PAH`s usw.).
Genetische Variationen werden in Zusammenhang mit Leberzirrhose, NasopharyngalCa, Lungen-Ca gebracht.
Genetische Variation führt zu erhöhtem Thromboserisiko, vor allem wenn orale
Kontrazeptiva (Antibabypille) eingenommen werden. Zu empfehlen bei familiärer
Thrombophilie, zur Abklärung von Thrombosen und Aborten.
Genetische Variation führt zu erhöhtem Thromboserisiko, vor allem wenn orale
Kontrazeptiva (Antibabypille) eingenommen werden. Zu empfehlen bei familiärer
Thrombophilie, zur Abklärung von Thrombosen und Aborten.
Vielfältige Krebsformen, v.a. Lungen-Ca, chronische Bronchitis, cystische
Fibrose, alkoholischbedingte Leberzirrhose, Endometriose. Wichtig: Enzym
ist an der Entgiftung von Schwermetallen, v. a. von Dentalmetallen, z.B.
Amalgam beteiligt.
Wichtig: Enzym ist an der Entgiftung von Schwermetallen, v. a. von
Dentalmetallen, z.B. Amalgam beteiligt.
Beteiligt an einer Vielzahl von chemisch induzierten Krebsformen.
Wichtig: Enzym ist an der Entgiftung von Schwermetallen, v. a. von
Dentalmetallen, z.B. Amalgam beteiligt.
Kehlkopfkrebs (v.a. in Verbindung mit Tabakrauch), Magen- und Darm-Ca.
Wichtig: Enzym ist an der Entgiftung von Schwermetallen, v. a. von
Dentalmetallen, z.B. Amalgam beteiligt.
) Genetisch bedingte Eisenspeicherkrankheit, insbes. Schädigung von Leber,
Herz, Pankreas.
) Genetische Variation führt zu einer verstärkte Aktivierung des
Immunsystems und damit zu einer erhöhten Produktion freier
Sauerstoffradikale. Wichtig: Protein ist in Verbindung mit IL-1B (+3953) an
der Entstehung von Parodontitis beteiligt. Protein ist in Verbindung mit IL-1 B
(+3953) und SOD2 an der Entstehung von Diabetes mellitus (Typ 1)
beteiligt.
Genetische Variation führt zu einer verstärkten Aktivierung des
Interleukin-1 beta
Immunsystems und damit zu einer erhöhten Produktion freier
(IL-1B (-511))
Sauerstoffradikale.
Genetische Variation führt zu einer verstärkten Aktivierung des
Interleukin-1 beta
Immunsystems und damit zu einer erhöhten Produktion freier
(IL-1B (+3953))
Sauerstoffradikale. Wichtig: Protein ist in Verbindung mit IL-1A an der
Entstehung von Parodontitis beteiligt. Protein ist in Verbindung mit IL-1A und
SOD2 an der Entstehung von Diabetes mellitus (Typ 1) beteiligt.
Genetische Variationen führen zu einer Überreaktion des Immunsystems und
Interleukin-1 Rezeptordamit zu einer erhöhten Produktion freier Sauerstoffradikale; Prädisposition
Antagonist (IL-1RN)
für chronische Hauterkrankungen wie z.B. system. Lupus erythematodes,
Alopecia areata, Lichen sclerosus.
IL-6 hat einen großen regulativen Einfluss auf die Blutbildung. Der mutierte
Interleukin-6 (IL-6)
Typ (C-Allel) bewirkt eine Absenkung des IL-6-Spiegels mit einhergehender
Verminderung der Thrombozyten- und Leukozytenzahl. Das Risiko, an einer
früh einsetzenden Artheriosklerose zu erkranken sinkt. Der Normal-Typ (GAllel) erhöht das Risiko an Artheriosklerose und Arthritis zu erkranken.
Patienten mit Typ II- Diabetes neigen bevorzugt zu Nierenschädigungen.
Der mutierte Typ (T-Allel) steht in Relation zu Brustkrebs-Häufigkeit und
LDL receptor-related protein
beeinflusst Invasivität und Aggressivität von Carcinomen. Das T-Allel
(LRP1)
verursacht aber auch eine günstigere Prognose in Bezug auf Morbus
Alzheimer, da es der Plaque-Bildung entgegenwirkt.
Wandelt MethylenTHF in MethylTHF für die Methionin-Synthese um.
MethylentetrahydrofolatReduktase (MTHFR)
Genetische Variationen erhöhen das Thromboserisiko und führen zu einer
Erhöhung des Homocysteinspiegels.
mikrosomale Epoxidhydrolase Vorkommen in den Mikrosomen. In Verbindung mit CYP2E1 und GSTM1 an
der Umsetzung von Umweltgiften beteiligt. Genetische Variation wird in
(mEH)
Zusammenhang mit Leber-Ca, Emphysem, Lungen-Ca und Ovarial-Ca
gebracht.
Zuständig für den Arzneimittelmetabolismus. Ergibt Vorabinformationen zur
Multiple Drug Resistance 1
Verstoffwechselung von Arzneimitteln. Genetische Variation ergibt mit den
(MDR1)
entsprechenden Cytochromen (s. Seite 4) den Grad der Umsetzung
bestimmter Wirkstoffe bzw. Arzneimittel an.
Vorkommen im Urothelium, involviert bei Blasen-Ca.
N-Acetyltransferase-1 (NAT1)
Genetische Variationen werden mit Brustkrebs (v.a. in Verbindung mit
N-Acetyltransferase-2 (NAT2)
Tabakrauch), Blasen-Ca, Darm-Ca in Kombination mit CYP1A2 (s.o.) in
Verbindung gebracht.
Genetische Variationen sind mit Morbus Alzheimer (siehe auch APO E),
Östrogen-Rezeptor (ER)
Morbus Parkinson und Osteoporose assoziiert. Wichtig bei Frauen:
Genetische Variationen stehen im Zusammenhang mit Brustkrebs (siehe auch
NAT 2), sowie Autoimmunerkrankungen wie multiple Sklerose (MS) und
rheumatoide Arthritis (siehe auch IL-1RN).
Plasminogenaktivator-Inhibitor Untersuchung der Allele 4G und 5G. Höheres Risiko bezüglich Fettleibigkeit
(bis 3fach erhöht). In Zusammmenhang mit genetischen Variationen des
(PAI-1)
Apolipoprotein E (Apo E) erhöhtes Risiko bezüglich Arteriosklerose und
Erkrankungen an Herzkranzgefäßen. Zusätzliche genetische Variationen in
den Interleukinen erhöhen das Risiko bezüglich Parodontitis. Darüber hinaus
erhöhen genetische Variationen in den Gerinnungsfaktoren (Faktor II, Faktor
V und MTHFR) das Risiko bezüglich Thrombose.
Superoxiddismutase 1 (SOD1) Vorkommen im Cytosol. Genetische Variationen stehen in Verbindung mit
Herzkreislauferkrankungen, Rheuma / rheumatoider Arthritis,
neurodegenerativen Krankheiten (Alzheimer, Parkinson...), vorzeitigem Altern
(oxidativer Stress durch freie Sauerstoffradikale).
Interleukin-1 alpha (IL-1A
Superoxiddismutase 2 (SOD2)
Leader
Superoxiddismutase 2 (SOD2)
Strukturgen sequenz
=„Folgetest“
Sulfotransferase 1A1
(SULT1A1)
Tumor-Nekrosefaktor alpha
(TNFA)
Vitamin-D3-Receptor (VDR3)
Vorkommen in den Mitochondrien. Erhöhte körperliche Aktivität oder
exzessive sportliche Aktivitäten führen zu einer erhöhten Produktion von
freien Sauerstoffradikalen. Genetische Variation führt zu oxidativem Stress
und wird in der Literatur mit folgenden Krankheiten bzw. Symptomen in
Zusammenhang gebracht: Zellschäden, vorzeitige Alterung / Hautalterung,
Herzkreislauferkrankungen, Rheuma / rheumatoide Arthritis,
neurodegenerative Störungen.
. Vorkommen in den Mitochondrien. Erweiterter Test zu SOD2
(Leadersequenz). Mutation senkt die Aktivität des Enzyms, was zum Anstieg
der Konzentration an freien Sauerstoffradikalen führt.
SULT1A1 ist u.a. im Östrogen-Stoffwechsel involviert. Die genetische
Veränderung bewirkt eine Erhöhung des Brustkrebs-Risikos. Desweiteren ist
das Enzym an der Entgiftung eines breiten Spektrums an Substraten wie Nhydroxylierte heterocyclische Amine und polycyclische aromatische
Kohlenwasserstoffe (Vorkommen in gegartem Fleisch und Zigarettenrauch)
beteiligt.
Genetische Variation führt zu einer verstärkten Aktivierung des
Immunsystems und damit zu einer erhöhten Produktion freier
Sauerstoffradikale; Prädisposition für Autoimmunerkrankungen.
Beteiligt an der Regulation der Knochen- bzw. Calcium-Homöostase.
Genetische Variation wird in Zusammenhang mit Osteoporose (siehe auch
Collagen), Dentalerkrankungen, Prostata- und Brustkrebs gebracht.
Spezial-Analysen
Bezeichung der Analyse
Anti Aging
Arteriosklerose
Arzneimittelmetabolismus
Diabetes mellitus
Fibromyalgie
Herz-Kreislauf
Mamma-Karzinom
MS (multiple Sklerose)
Osteoporose
Parkinson
Parodontitis
Schwermetall-Belastung
Sport
Thrombose-Neigung
Weitere Verzweigungen
SOD2 Leadersequenz; SOD2 Strukturgen
APO E; SOD2 Leadersequenz; MTHFR
MDR 1;
IL-1A; SOD2 Leadersequenz; SOD2 Strukturgen
GSTM1; GSTT1; GSTP1
SOD2 Leadersequenz; SOD2 Strukturgen; APO E; MTHFR
NAT2; SULT1A1
ER; VDR3; IL-1B (+3953); TNFA
VDR3; COL1A1
GSTM1; GSTT1; ER
IL-1A; IL-1B (+3953)
GSTM1; GSTT1
SOD2 Leadersequenz, ACTN3
Faktor V; Faktor II

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