Hypothyreose des Hundes

Diagnostic
Oktober 2015
Update
Hypothyreose des Hundes
Die Hypothyreose ist eine häufig vorkommende Endokrinopathie des Hundes. Die korrekte Diagnose
stellt bei einigen Patienten eine Herausforderung dar, da die Erkrankung sich über Jahre schleichend
entwickeln kann und die klinische Ausprägung sehr variabel ist. Zusätzlich haben alle verfügbaren labordiagnostischen Tests ihre Limitationen. Insbesondere andere Erkrankungen sowie Medikamentengaben
können den Testausgang beeinflussen, so dass die korrekte Interpretation schwierig sein kann. Allein
der Nachweis einer erniedrigten Gesamt-T4 Konzentration (TT4) ist nicht ausreichend, um die Diagnose
Hypothyreose stellen zu können.
 Ätiologie
Je nach Lokalisation der Störung innerhalb der HypothalamusHypophysen-Schilddrüsen-Achse können wir 3 Formen der
erworbenen Hypothyreose differenzieren.
Primäre Hypothyreose
Mehr als 95 % der erworbenen Hypothyreosen des Hundes
gehen auf eine verminderte Schilddrüsenhormonsynthese und
-freisetzung in der Schilddrüse zurück.
Ursache hierfür ist in den meisten Fällen eine lymphozytäre
Thyreoiditis (etwa 50 %) (Graham et al. 2007) oder eine
idiopathische Atrophie. Bei der lymphozytären Thyreoiditis
kommt es zu einer immunmediierten Entzündung der Schilddrüse und es lassen sich Thyreoglobulin Autoantikörper
(TG-AK) sowie in einigen Fällen Antikörper gegen T3 und T4
nachweisen. Die entzündungsbedingte progressive Zerstörung
der Schilddrüsenfollikel ist ein langsam verlaufender Prozess
und erst, wenn mehr als 75 % zerstört sind, werden klinische
Symptome offensichtlich.
Bei der idiopathischen Atrophie ist es zum bindegewebigen
Ersatz des funktionellen Schilddrüsengewebes gekommen
und TG-AK sind nicht (mehr?) nachweisbar. Ob es sich hierbei
um einen eigenständigen Krankheitsprozess handelt oder
um das Endstadium der lymphozytären Thyreoditis, ist nicht
abschließend geklärt (Scott-Moncrieff 2015). Seltene andere
Ursachen sind Neoplasien und die adenomatöse Hyperplasie.
Ausgehend von der Vermutung, dass die idiopathische Atrophie das finale Stadium der lymphozytären Threoiditis darstellt,
lassen sich 4 verschiedene Stadien auf dem Weg der Entwicklung einer atrophischen Hypothyreose unterscheiden (Graham
et al. 2007):
1. S
ubklinische Thyreoiditis
Keine klinischen Symptome
TG-AK positiv, TT4 im Referenzbereich, TSH < 0,5 ng/ml
2. S
ubklinische Hypothyreose
keine klinischen Symptome
etwa 60 – 70 % der Schilddrüse zerstört
TG-AK positiv, TT4 im Referenzbereich, TSH erhöht
3. A
ntikörper-positive Hypothyreose
klinische Symptome
etwa 75 % der Schilddrüse zerstört
TG-AK nachweisbar, TT4 erniedrigt, TSH erhöht
4. N
icht entzündliche atrophische Hypothyreose
deutliche, klinische Symptome
Schilddrüsengewebe ersetzt durch Fett-und Bindegewebe TG-AK nicht (mehr) nachweisbar, TT4 erniedrigt,
TSH erhöht
Die sekundäre Hypothyreose (reduzierte Freisetzung von
TSH aus der Hypophyse) ist eine sehr seltene Ursache der
Hypothyreose (< 5 %). Als Ursachen sind eine Hypophysenhypoplasie mit hypophysärem Zwergwuchs, Trauma, Neoplasie oder zystische Veränderungen beschrieben (ScottMoncrieff 2015).
Die Diagnosestellung gestaltet sich recht schwierig, da die
diagnostische Sensitivität des derzeitig verfügbaren TSHAssays nicht ausreicht, um zwischen physiologischen und zu
niedrigen TSH-Konzentrationen zu differenzieren. Insofern ist
nicht auszuschließen, dass die Häufigkeit einer sekundären
Hypothyreose vielleicht doch höher ist (Scott-Moncrieff 2015).
Hypothalamus
–
TRH
Hypophyse
TSH
T4
T4
Schilddrüse
T4
Protein
T4
T4
fT4
fT3
T3
T3
T3
Protein
T3
T3
Zirkulation
Gewebe
fT4
fT4
fT3
fT3
modifiziert nach: Manual of Small Animal Endocrinology 1998
Die tertiäre Hypothyreose (reduzierte Freisetzung von TRH
aus dem Hypothalamus) ist bislang erst einmalig als Fallbericht (Shiel et al. 2007) in der Literatur beschrieben worden.
Die kongenitale Hypothyreose gilt beim Hund als selten,
allerdings ist es möglich, dass die tatsächliche Inzidenz
unterschätzt wird, da sie häufig zum frühzeitigen Tod betroffener Welpen führt. (Scott-Moncrieff 2015).
 Regulation
Synthese und Freisetzung der Schilddrüsenhormone unterliegen der Kontrolle von TSH aus dem Hypophysenvorderlappen (Adenohypophyse), welches wiederum durch die
Freisetzung von TRH aus dem Hypothalamus gesteuert wird.
Unter TSH–Einfluss kommt es zu einer vermehrten Freisetzung
von T3 und T4 aus der Schilddrüse. T4 wird ausschließlich in
der Schilddrüse synthetisiert, T3 entsteht etwa zu 80 % in der
Peripherie durch Dejodierung in den Zielzellen. Die Schilddrüsenhormone sind in der Zirkulation an Plasmaproteine
gebunden. Nur ein sehr kleiner Teil (etwa 1 %) ist ungebunden
und stellt die metabolisch aktive Fraktion der Schilddrüsenhormone, das freie T3 (fT3) und freie T4 (fT4) dar. Lediglich fT3
und fT4 sind verantwortlich für das negative Feedback auf
Hypophyse und Hypothalamus. Fällt die Konzentration der
freien Schilddrüsenhormone in der Zirkulation kommt es durch
Wegfall des negativen Feedbacks zu einer gesteigerten Synthese von TSH in der Hypophyse.
 Klinik
Die Hypothyreose ist eine Erkrankung des mittelalten bis
alten Hundes, bei prädisponierten Rassen können klinische
Symptome aber auch bereits eher auftreten. Geschlecht oder
Kastration haben keinen Einfluss auf die Entstehung der Erkrankung. Es sind vor allem mittelgroße bis große Hunde von
der Erkrankung betroffen.
Als prädisponierte Rassen werden im angloamerikanischen
Schrifttum Golden- und Labrador Retriever und Dobermannaufgeführt (Scott-Moncrieff 2015). Im Patientengut der Universität Zürich konnte diese Rassenprädisposition hingegen
nicht nachgewiesen werden (Boretti et al. 2003).
Die klinischen Symptome einer Hypothyreose sind vielfältig
und reflektieren sowohl die mannigfaltigen Effekte der Schilddrüsenhormone auf den Gesamtmetabolismus als auch ihren
Einfluss auf viele Organsysteme. Im Vordergrund stehen metabolische Veränderungen (Lethargie, Gewichtszunahme,
Leistungsintoleranz, Kälteintoleranz), etwa 80 % der Patienten
weisen zusätzlich dermatologische Veränderungen auf
(veränderte Fellstruktur oder-Farbe, Alopezie, Hypertrichose,
Seborrhoe, Otitis externa, …). Aufgrund der langsamen Progression der Erkrankung werden die Veränderungen häufig
von den Patientenbesitzern nicht frühzeitig wahrgenommen
und mitunter dem physiologischen Alterungsprozess zugesprochen.
Vereinzelt können auch neurologische Symptome auftreten,
die sowohl allein als auch vergesellschaftet mit anderen
Symptomen der Hypothyreose beschrieben worden sind
(Cizinauskas et al. 2000).
Es kann das periphere (periphere Neuropathie als Parese
oder Paralyse, peripheres Vestibularsyndrom, Fazialisparese,
Megaösophagus) oder auch das zentrale Nervensystem
(Myxödem-Koma, epileptiforme Anfälle) betroffen sein. Derzeit
wird der direkte kausale Zusammenhang zwischen peripherer
Neuropathie und Hypothyreose kritisch diskutiert, da in einem
experimentellen Modell zur Hypothyreose eine periphere
Neuropathie nicht reproduziert werden konnte (Rossmeisl
2010). Andererseits sind in der Literatur Fälle beschrieben, bei
denen nach Gabe von T4 die neurologischen Ausfälle wieder
verschwanden (Scott-Moncrieff 2015).
Eine subklinische Myopathie hingegen ist bei Hunden mit Hypothyreose vielfach dokumentiert und zeichnet sich durch eine
erhöhte CK, erhöhte AST und LDH aus. Vermutlich trägt diese
zur Leistungsintoleranz der hypothyreoten Hunde bei.
Gastrointestinale, kardiale und okuläre Symptome werden
deutlich seltener gesehen. Fertilitätsstörungen bei der Hündin
sind im Zusammenhang mit der Hypothyreose beschrieben
(Panciera et al. 2012).
 Diagnose
Veränderungen in der Hämatologie und klinischen
Chemie bei hypothyreoten Hunden
Die häufigste Veränderung ist eine ausgeprägte Hypercholesterolämie sowie Hypertriglyceridämie bei nüchternen Patienten (Boretti et al. 2003, Mooney et al. 2012).
Wird das Fruktosamin mitbestimmt sieht man häufig eine
Konzentration im oberen Referenzintervall oder sogar darüber
bei gleichzeitiger Euglykämie. Ursache dafür ist die langsamere Metabolisierung des Fruktosamins beim hypothyreoten Patienten (Reusch et al. 2002).
Etwa 50 – 70 % der hypothyreoten Hunde weisen eine milde,
allenfalls mittelgradige, nicht regenerative Anämie auf. Im
Ausstrich können häufig Leptozyten nachgewiesen werden
(Panciera 2001).
•Triglyceride Û
•Cholesterol Û
•Fruktosamin Û
•milde, nicht regenerative Anämie •CK Û
•Leberenzyme Û
(50 – 88 %)
(70 – 80 %)
(~ 70 %)
(50 – 70 %)
(30 – 35 %)
(~ 30 %)
Panciera 2001, Boretti et al. 2003, Mooney 2012, Scott-Moncrieff 2015
Schildrüsenfunktionsteste
Es ist essenziell, dass vor der Bestimmung der Schilddrüsenhormone und cTSH:
•nicht-thyreoidale Erkrankungen (NTI) ausgeschlossen
werden und
•eine sorgfältige Medikamentenanamnese erhoben wird, da
viele Medikamente die Konzentrationen der Schilddrüsenhormone und das TSH direkt beeinflussen.
Insbesondere Sulfonamide können klinisch und labordiagnostisch zu dem Bild einer Hypothyreose führen. Es konnte
tierexperimentell gezeigt werden (Williamson et al. 2002), dass
Sulfonamide die Thyroidperoxidase hemmen und so tatsächlich zu einer verminderten Schildrüsenhormonsynthese führen,
mit dem Resultat, dass es zu einem Konzentrationsabfall
des Gesamt-T4 und kompensatorisch zu einer vermehrten
Synthese und Freisetzung von TSH kommt.
Einflussfaktoren auf basale TT4, fT4 und
TSH-Konzentration
Williamson et al. 2002, Daminet et al. 2003, Scott-Moncrieff 2015
Faktor
Einfluss
auf TT4
Einfluss
auf fT4
Einfluss
auf TSH
Alter: <
3 Monate
> 6 Jahre
Û
Ü
Gewicht: < 10 kg
> 30 kg
Û
Ü
Rasse:
(z. B. Windhunde)
Ü
Adipositas
Û
Fasten
Ü
=
Große körperliche
Anstrengung
Û
=
Ü
Trächtigkeit
(Progesteron)
Û
Carprofen
Ü
= oder Ü
Ü
Aspirin
Ü
= oder Ü
=
Glukokortikoide
Ü
= oder Ü
= oder Ü
Furosemid
Ü
Methimazol
Ü
Ü
Û
Phenobarbital
= oder Ü
= oder Ü
= oder Û
Phenylbutazone
Ü
Sulfonamide
Ü
Ü
Û
Jod Supplementation
Ü
Ü
Û
T4-Auto-Antikörper
Û oder Ü
abhängig
vom
verwendeten
Assay
vfT4 (Immu- Nur wenn
noassay): Û gleichzeitig
fT4 (Dialyse- hypothyreot
verfahren):
unbeeinflusst
Ü
Gesamt-T4 (TT4)
Das Gesamt-T4 (TT4) setzt sich aus einem freien (fT4) und
einem proteingebundenen Anteil zusammen. Bei der Messung von TT4 werden beide Anteile erfasst. Das körpereigene
T4 wird, anders als das T3, ausschließlich in der Schilddrüse
gebildet und ist damit ein sehr sinnvoller Parameter um eine
Hypothyreose auszuschließen, da nur sehr wenige Hunde
mit Hypothyreose TT4-Konzentrationen innerhalb des Referenzbereiches aufweisen (hohe Sensitivität) (Scott-Mon-crieff
2015).
Werte unterhalb des Referenzbereiches bestätigen keine
Hypothyreose (niedrige Spezifität), da eine Vielzahl anderer
Ursachen, wie natürliche Fluktation, Abfall im Alter, Rassenabhängigkeit, nahezu jede andere Erkrankung, und viele
Medikamente zu tiefen T4 Konzentrationen führen können.
Selbst topische Verabreichung von Glukokortikoiden kann
in kurzer Zeit einen Abfall der TT4 Konzentration bewirken
(Gottschalk et al. 2011).
Bei Vorhandensein von TT4-Auto-Antikörpern kann es durch
Assay-Interferenzen je nach Testmethode zu falsch hohen
oder falsch niedrig gemessenen TT4 Werten kommen. Insbesondere die falsch hohen Werte können im Einzelfall zu der
Situation führen, dass eine Hypothyreose nicht erkannt wird,
da, bedingt durch die Assay-Interferenz, TT4 Werte im Referenzintervall oder darüber gemessen werden.
Glücklicherweise kommen T4-Autoantikörper mit 8 % deutlich
seltener als T3-Autoantikörper (28 % ) bei hypothyreoten Hunden vor (Graham et al. 2007). Zudem scheint es, dass es trotz
der theoretisch möglichen Interferenz deutlich seltener zu einer
tatsächlich klinisch relevanten Beeinflussung der gemessenen
T4 Konzentration kommt (Pichotta et al. 2010).
Wird ein hohes TT4 bei einem Hund der keine klinischen
Symptome einer Hypothyreose zeigt, gemessen, ist dringend
eine Fütterungsanamnese anzuraten. Häufig kann es durch
die Rohfütterung von Schlachtabfällen mit Schlund zu einem
Anstieg der TT4 Konzentration kommen (Köhler et al. 2012).
Freies T4
Das freie T4 (fT4) ist die nicht an Proteine gebundene, metabolisch aktive Form des TT4 und verantwortlich für das negative
Feedback auf die Freisetzung von TSH aus der Hypophyse.
Da fT4 die biologisch aktive Form des T4 darstellt, hat man
in die Bestimmung von fT4 große Hoffnungen gesetzt. Doch
es hat sich gezeigt, dass auch die Konzentration von freiem
T4 (fT4) von Medikamentengaben und nicht thyreoidalen
Erkrankungen beeinflusst wird, wenn auch nicht im gleichen
Ausmaß wie das TT4.
Zur Bestimmung gibt es zwei methodisch prinzipiell unterschiedliche Meßverfahren:
Analoge Verfahren (immunologische Assay’s)
Hier hat sich gezeigt, dass der von IDEXX Laboratories verwendete veterinary-fT4-Assay eine sehr gute Vergleichbarkeit
zu den mittels Dialyse Verfahren ermittelten fT4 Ergebnissen
aufweist (Scott-Moncrieff 2014). Nur bei Vorhandensein von T4Autoantikörpern sind die Dialyseverfahren dem veterinary- fT4
überlegen, da es hier nicht zu einer Assay Interferenz kommt.
Andere analoge Assays aus der Humanmedizin sind prinzipiell
nicht zu empfehlen (Scott-Moncrieff 2014).
Dialyseverfahren
Im Dialyseverfahren wird proteingebundenes T4 durch eine
semipermeable Membran zurückgehalten, fT4 kann diese
passieren. Das fT4 im Dialysat wird mittels RIA gemessen.
Die Bestimmung von fT4 mittels Dialyseverfahren ist zu empfehlen bei Patienten mit Verdacht auf das Vorhandensein
von T4-Autoantikörpern, da nur bei diesem Testverfahren ein
korrektes Ergebnis der fT4-Konzentration ermittelt werden
kann (Scott-Moncrieff 2014).
cTSH
Vermindert zirkulierende Schilddrüsenhormone führen über
den aufgehobenen negativen Feedback-Mechanismus zur
vermehrten Sekretion von TSH aus der Hypophyse.
Bei entsprechendem Vorbericht und passenden klinischen Symptomen ist in vielen Fällen das gemeinsame
Auftreten eines erniedrigten TT4 und eines erhöhten TSH
vollständig ausreichend um die Diagnose Hypothyreose
zu stellen.
Doch leider zeigen etwa 30 % der hypothyreoten Hunde kein
erhöhtes TSH (Scott-Moncrieff 2014).
Es wird derzeit diskutiert ob das Vorkommen einer sekundären
Hypothyreose, also einer verminderten Synthese und Sekretion
von TSH, unterschätzt wird (Scott-Moncrieff 2015). Desweiteren wird spekuliert, dass durch den hochspezifischen TSHAssay nicht alle Isomere des TSH erfasst werden (Boretti et al.
2015). Auch Fluktuationen in der TSH Sekretion, Erschöpfung
der Hypophyse bei lang bestehender Hypothyreose (DiazEspineira et al. 2008) oder ein hypophysäres Myxödem
werden als mögliche Gründe diskutiert (D. C Ferguson 2007).
Andererseits kann das TSH auch erhöht sein, ohne dass eine
klinisch relevante Hypothyreose besteht. Dies passiert in der
Phase der Rekonvaleszenz von einer nicht thyreoidalen Erkrankung, bei subklinischer Hypothyreose (TT4, fT4D im Referenzbereich, TSH Ó) und nach der Gabe von einigen Medikamenten insbesondere von Sulfonamiden oder Trilostan
(Williamson et al. 2002, Boretti et al. 2015).
T3
T3 wird nur in geringer Menge in der Schilddrüse selbst gebildet, der größere Anteil entsteht durch Dejodierung aus
T4 in den Zielzellen.
Bei verminderter T4-Produktion kommt es häufig kompensatorisch zu einer vermehrten Umwandlung von T4 in T3
(hormonell aktivere Form, schneller wirksam), sodass beim
hypothyreoten Hund häufig T3-Konzentrationen innerhalb
des Referenzbereiches ermittelt werden. Damit ist die T3Messung zur Diagnose einer Hypothyreose wenig sinnvoll.
Thyreoglobulin-Antikörper (TG-AK)
Als Folge einer lymphozytären Thyreoiditis sind häufig Thyreoglobulin-AK nachzuweisen und geben damit einen Hinweis
auf pathologische Prozesse in der Schilddrüse.
Zum Nachweis einer Schilddrüsenfunktionsstörung sind sie
nicht geeignet, da sie zum einen auch bei euthyreoten Hunden
gefunden werden und zum anderen in der Endphase einer
Thyreoiditis oder bei der idiopathischen Atrophie der Schilddrüse nicht nachweisbar sind.
Somit schließt das Fehlen von TG-AK eine Hypothyreose nicht
aus, der positive Nachweis impliziert nicht zwangsläufig eine
Hypothyreose. In einer Studie konnte gezeigt, dass etwa 20 %
der Hunde, die TG-AK positiv waren, im Laufe eines Jahres
eine Hypothyreose entwickeln, doch gleichzeitig wurden etwa
15 % der Hunde in diesem Zeitraum auch wieder TG-AK negativ (Graham et al. 2007).
Erhöhte Konzentrationen von Thyreoglobulin-AK können
Hinweis auf ein frühes Stadium einer lymphozytären Thyreoiditis sein. Außerdem hat man zeigen können, dass Hunde mit
T4-Autoantikörpern in 95 % der Fälle auch gleichzeitig TG-AK
aufweisen (Graham et al. 2007).
Ihre zusätzliche Bestimmung kann zur Klärung der Ätiologie
beitragen oder als „second line test” die Diagnose einer Hypothyreose erhärten. Falsch positive Ergebnisse, insbesondere
kurz nach Impfungen sowie nach einer viralen Infektion sind
möglich.
TSH-Stimulationstest
Der TSH Stimulationstest beruht darauf, dass durch Verabreichung einer supraphysiologischen Dosis von TSH eine
maximale Stimulation der Schilddrüse erreicht und somit die
Reservekapazität beurteilbar wird. Da bovines TSH nicht
mehr in Arzneimittelqualität verfügbar ist, ist rekombinantes
humanes TSH zu nutzen. Die Züricher Arbeitsgruppe (Boretti et al. 2009) konnte zeigen, dass bei Verwendung einer
deutlich höheren Dosis (150 µg/Hund) als bisher beschrieben,
bei sehr viel mehr Patienten zwischen einer tatsächlichen
Hypothyreose und einer NTI korrekt differenziert werden kann.
Testdurchführung:
•Blutentnahme und Bestimmung der Basalkonzentration
von T4
•Applikation (im oder iv) von 150 µg rh TSH
•Blutentnahme 6 h später und Bestimmung der
T4-Konzentration
Interpretation:
post-TSH T4: <19,3 nmol/l (1,5 µg/dl) spricht für eine Hypothyreose
post TSH T4: >32,2 nmol/l (2,5 µg/dl) und mind. 1,5 fache Steigerung
des Basalwertes spricht für eine ausreichende Stimulation.
 Therapie
Zur Therapie der Hypothyreose wird täglich synthetisches
L-Thyroxin oral verabreicht, die Dosierungsangaben variieren
zwischen den Herstellern zwischen 10 – 20 µg/kg ein- bis zweimal täglich. Im Consensus Statement von 1996 wird eine
Anfangsdosierung von L-Thyroxin mit 20 µg/kg zweimal täglich
empfohlen.
Die Bioverfügbarkeit ist individuell sehr unterschiedlich und
wird mit 10 % – 50 % angegeben und hängt vom Fütterungszeitpunkt ab. Daher sollte möglichst die Tablettengabe immer
vor oder nach der Fütterung erfolgen (Scott-Moncrieff 2014).
Die maximale Anfangsdosis beträgt 800µg/Hund. Bei herzkranken Patienten oder bei Hunden, die gleichzeitig eine
Nieren- oder Lebererkrankung haben ist die Anfangsdosis auf
die Hälfte oder ein Viertel zu reduzieren und dann sukzessive
zu erhöhen (Scott-Moncrieff 2015).
Therapiemonitoring
Die erste Kontrolle erfolgt 4 – 8 Wochen nach Therapiebeginn anhand der Klinik und der TT4 Konzentration im Blut.
Bei fast allen Patienten ist nach diesem Zeitraum bereits
eine deutlich gesteigerte Leistungsfähigkeit sowie eine Normalisierung der veränderten Laborparameter der klinischen
Chemie zu erwarten (Scott-Moncrieff 2015).
Zur Überprüfung der L-Thyroxin-Dosis erfolgt eine Blutentnahme 4 – 6 Stunden nach der Tablettengabe und TT4 wird
bestimmt. Angestrebt wird eine TT4 Konzentration im oberen
Referenzbereich oder leicht darüber. (Scott-Moncrieff 2015).
Dies ist ein Richtwert, die endgültige Einstellung erfolgt individualisiert und berücksichtigt den klinischen Erfolg der
Therapie sowie weitere individuelle Gegebenheiten wie z. B
anderweitige Erkrankungen oder weitere Medikamentgaben
(Scott-Moncrieff 2014).
War TSH zum Zeitpunkt der Diagnosestellung ebenfalls
erhöht, ist die parallele Bestimmung von TSH sinnvoll. Bei
ausreichender Supplementation ist zu erwarten, dass die
TSH Konzentration sich wieder normalisiert. Da die diagnostische Sensitivität des TSH Assays es leider nicht erlaubt
sehr niedrige TSH Konzentrationen korrekt zu messen, kann
durch die Überprüfung der TSH Konzentration allerdings
eine Übersupplementierung nicht nachgewiesen werden.
Wird L-Thyroxin nur einmal täglich verabreicht, erfolgt die
Blutentnahme zur Bestimmung von TT4 und TSH unmittelbar
vor der nächsten Tablettengabe. Hier wird eine TT4-Konzentration im Referenzintervall angestrebt (Scott-Moncrieff
2015).
Ist eine Dosisanpassung erforderlich, erfolgt die nächste
Therapiekontrolle nach 4 – 8 Wochen.
Weist der Patient T4-Autoantikörper auf, ist die Therapiekontrolle wegen der Assay-Interferenz mittels fT4 im Dialyseverfahren notwendig.
Ist die Diagnose Hypothyreose korrekt, sind nahezu alle
klinischen Symptome unter adäquater Therapie reversibel.
Eine erhöhte körperliche Aktivität und geändertes Verhalten ist bereits innerhalb der ersten Wochen feststellbar. Die
Normalisierung veränderter Laborparameter (z. B Hypercholesterolämie) ist nach 2 – 4 Wochen zu erwarten.
Hingegen benötigt die Besserung dermatologischer und
neurologischer Veränderungen häufig bis zu 3 – 4 Monate
(Scott-Moncrieff 2015).
Bleibt ein Symptomenkomplex auch nach adäquater Therapiedauer bestehen, ist die Diagnose Hypothyreose kritisch
zu hinterfragen.
Dr. med. vet. Elke Huisinga
FTÄ für Kleintiere
Key Account Manager
IDEXX Laboratories
Diagnostic
Update
Ausschluss anderer Erkrankungen
(kein Hinweis aus Hämatologie, klin. Chemie und Harnanalyse)
Möglichst keine Medikamentengaben in den letzten 4 – 6 Wochen
Verdacht
auf Hypothyreose
Umrechnung: 1ug/dl = 12.87nmol/L
TT4 <1,0 µg/dl
Messung von TT4
TT4 : 1,0 – 2,0 µg/dl
TT4 : 2,0 – 4,0 µg/dl
TT4 > 4,0 µg/dl*
sehr wahrscheinlich
euthyreot
Messung von cTSH (+vfT4 )
(vfT4 Ô +) cTSH Ó
(vfT4 Ô +) cTSH n
(vfT4 Ó +) cTSH Ó
Hypothyreose
sehr wahrscheinlich
* bei Vorhandensein von TT4-Autoantikörpern
Assay Interferenz möglich
· Falsch hohe TT4 Werte bei Messung von TT4 auf
dem Catalyst oder Snap-Shot
fT4-D
TSH-Stimulationstest
oder „diagnostische“ Therapie
bei eindeutiger Klinik
· Falsch niedrige Werte beim IDEXX Labortest
Ô
n
hypothyreot
euthyreot
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