Das Lipödem – ein Rätsel? Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie

Das Lipödem – ein Rätsel?
Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie und Prävention
Dr. med. Gerson Strubel, Facharzt für Angiologie und Allgemeine Innere Medizin, M. Sc. in Preventive Medicine
Klinik St. Anna Gefässmedizin und Prävention
Definition
Dr. med. Gerson Strubel
Das Lipödem wurde bereits vor 3500
Jahren im ägyptischen Hatshepsut-Tempel von Dêr el-Bahari in Form eines Reliefs exakt dargestellt (Mariette A. 1877,
Abb. 1). Die wissenschaftliche Erstbeschreibung erfolgte 1940 durch Allen und
Hines (Allen A. et al.). Synonym für das
Lipödem werden die Begriffe «Lipalgie», «Adiposalgie», «Adipositas dolorosa», «Lipomatosis dolorosa der Beine»,
«Lipohypertrophia dolorosa», «schmerzhaftes Säulenbein» und «schmerzhaftes
Lipödemsyndrom» verwandt.
Abbildung 1: Die Fürstin von Punt aus Dêr
el-Bahari (mittlere Figur).
Die mangelnde Kenntnis des Krankheitsbildes führt häufig zu unzureichenden
oder gar fehlerhaften Behandlungen und
zu einem jahrzehntelangen Leidensweg
der Betroffenen, die als «übergewichtig»
oder «fett» stigmatisiert werden. Der folgende Artikel soll daher einen Überblick
über den aktuellen Wissensstand geben.
Das Lipödem ist eine Frauenkrankheit
letztlich unbekannter Ursache mit chronisch progredienter, disproportionaler,
symmetrischer Unterhautfettvermehrung,
erheblicher Druck- und Berührungsempfindlichkeit, Hämatomneigung sowie
orthostatischer Ödembildung (Wienert V
et al 2009). Der Krankheitsbeginn ist häufig in hormonaktiven Phasen (Pubertät,
Schwangerschaft), aber auch in der Menopause gelegen, in Einzelfällen sollen auch
Kinder betroffen sein. Männer zeigen diese Veränderungen nur in Ausnahmefällen.
Ein Lipödem wurde bei Hypogonadismus,
äthyltoxischer Leberzirrhose oder nach
Hormontherapie von Tumorerkrankungen beschrieben (Weissleder H. 1994). Ein
Testosteronmangel scheint hier von entscheidender Bedeutung zu sein.
Überwiegend sind die unteren Extremitäten betroffen, in ca. 30% finden sich
auch charakteristische Veränderungen an
den Armen. Ein Lipödem ausschliesslich
der oberen Extremitäten ist sehr selten.
Epidemiologie
Exakte epidemiologische Daten fehlen
bisher. Eine Erhebung der LymphödemKlinik des St. George-Hospitals in London
postuliert eine Prävalenz von 1 auf 72.000,
wobei aufgrund übersehener bzw. nicht
überwiesener Patientinnen von wesentlich höheren Zahlen ausgegangen werden
kann (Child 2010). Eine Untersuchung an
einer deutschen lymphologischen Fachklinik in den Jahren 1995/96 fand bei ca. 15%
der stationären Patientinnen ein Lipödem
(Herpertz 1997).
Eine familiäre Häufung wird in 16 – 64%
der Fälle beschrieben. Vermutet wird eine
autosomal dominante Vererbung mit Beschränkung auf das weibliche Geschlecht
(Child 2010). Verschiedene Genmutationen (z. B. PROX1, VEGFR-3, PIT-1, BMP2) stehen im Verdacht, an der Entwicklung
eines Lipödems beteiligt zu sein.
Pathologische Anatomie und
Pathophysiologie
Histologisch auffällig sind eine Hyperplasie und Hypertrophie der Fettzellen,
die durch bindegewebige Septen voneinander getrennt sind. Immunhistochemisch
werden degenerative neben regenerativen
Veränderungen des Lipödemgewebes mit
Akkumulation von Markrophagen («kronenartige Strukturen») und FettgewebeStammzellen beschrieben (Suga H et al.
2009). Jede Fettzelle verfügt über eine
oder mehrere eigene Blutkapillare, welche bereits beim Gesunden Wasser und
Eiweiss gegenüber sehr durchlässig, beim
Lipödem darüber hinaus auch abnormal
strukturiert und deswegen fragil sind. Die
Innervation erfolgt durch autonome und
sensorische Nervenfasern. Die initialen
Lymphgefässe verlaufen ebenfalls intraseptal und besitzen infolge der Kompression durch die umgebenden Adipozyten
lediglich eine sehr begrenzte Sicherheitsventilfunktion. Das Auftreten charakteristischer sackförmiger oder fusiformer
Mikroaneurysmen, die mittels der Fluoreszenz-Mikrolymphographie nachgewiesen
wurden (Amann-Vesti et al. 2001), könnte
durch diesen äusseren Druck erklärt werden. In den Spätphasen nimmt der fibrotische Anteil zu. Ursächlich ist wohl eine
unspezifische entzündliche Gewebsreaktion, wie sie auch bei der chronisch venösen
Insuffizienz angetroffen wird.
Pathophysiologisch steht die ätiologisch
weiterhin unklare Vermehrung des subkutanen Fettgewebes im Vordergrund. Einer
aktuellen Hypothese (Abb. 2) zufolge führt
diese gesteigerte Adipogenese zu einer
Hypoxie-induzierten Fettgewebsnekrose
mit konsekutiver Inflammation und Aktivierung von Fettgewebsstammzellen. Eine
relevante Bedeutung wird den zentralen
und peripheren Östrogenwirkungen zugeschrieben. So bewirken die weiblichen Geschlechtshormone eine stärkere Abnahme
der Lipolyse im Bereich der Oberschenkel
im Vergleich zum abdominellen Fettgewebe, ein Effekt, der durch ein differentes
Rezeptorenmuster bedingt sein könnte
(Gavin et al. 2013). Zentral spielen Östrogene bei der Kontrolle von Appetit und
Gewicht eine Rolle. Rezeptorpathologien
könnten somit zahlreiche Phänomene des
Lipödems erklären (Herbst 2012). Die
erhöhte Permeabilität der Blutkapillaren
könnte auf einer gesteigerten Angiogenese pathologischer Gefässe als Folge der
Hypoxie beruhen. Dies würde die vermehrte Flüssigkeits- und Eiweissansammlung im Interstitium und die hierdurch bedingten orthostatischen Ödeme erklären.
Die verstärkte Kapillarfragilität ist für die
oft auffallende Hämatomneigung ursächlich. Die charakteristische Druck- und Berührungsempfindlichkeit könnte auf eine
vermehrte Reizung sensorischer Fasern
infolge der persistierenden Inflammation,
aber auch auf eine vermehrte neuronale
Kompression durch die Adipozyten zuLuzerner Arzt 101/2015
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Abbildung 2: Das Lipödem als inflammatorische Erkrankung
aktuelles pathophysiologisches Konzept zur Entstehung des Lipödems.
rückgeführt werden. Verschiedene Untersuchungen weisen darüber hinaus auf eine
Schädigung des sympathischen Nervensystems auf unterschiedlichen Ebenen hin,
so dass eine «Lipödem-Polyneuropathie»
diskutiert wird. In vitro Untersuchungen
konnten darüber hinaus eine Induktion der Adipogenese in Gegenwart von
Lymphflüssigkeit nachweisen (Schneider
M et al. 2005), die für den chronisch progredienten Verlauf mitverantwortlich sein
könnte.
Klinik und Diagnostik
Die Diagnose wird klinisch gestellt. Apparative Verfahren sind in der Regel nicht
erforderlich bzw. dienen vor allem der Beurteilung von Komorbiditäten (Varikosis,
PTS, PAVK). Sonographisch zeigt sich eine
homogene Verbreiterung der Subcutis
(Subcutisdisproportionalität) mit gleichmässig vermehrter Echogenität («Schneegestöber») und betonter Darstellung echoreicher Septen.
Anamnestisch ist zunächst der Krankheitsbeginn
(Pubertät, nach
einer
Schwangerschaft, seltener Menopause)
von Wichtigkeit. Die Betroffenen klagen
über ein spontan auftretendes Spannungsund Schwellungsgefühl sowie eine auffallende Berührungs- und Druckschmerzhaftigkeit an Ober- und Unterschenkel,
wobei die Oberschenkel-Aussenseiten oft
besonders stark betroffen sind. Sie sind in
den Abendstunden und nicht selten nach
sportlicher Betätigung akzentuiert.
Bei der Inspektion weisen die meisten
Patientinnen eine auffallende Diskrepanz
zwischen schlankem Oberkörper und
kräftiger unterer Körperhälfte auf. Ge-
mäss klinischen Kriterien unterscheiden
Schmeller und Meier-Vollrath drei Stadien: im Stadium I findet sich eine gleichmässig kleinknotig verdickte Subcutanschicht, wobei die Hautoberfläche glatt
erscheint. Im Stadium II imponiert die
Hautoberfläche uneben (Orangenhaut),
die Gewebestruktur erscheint grobknotig. Charakteristisch für das Stadium III
sind ausgeprägte, lappige, deformierende
Fettwülste im Knie- und Oberschenkelbereich. Die Haut kann an umschriebenen
Stellen kühl sein (Meier-Vollrath 2004).
Beim Lipödem findet man keine Ödeme
an Knöcheln, Fussrücken oder Zehen. Pathognomonisch ist das abrupte Ende der
Volumenvermehrung oberhalb von Knöchel oder Handgelenk. Abbildung 3 zeigt
die unterschiedlichen Ausprägungsgrade.
Die Patientinnen leiden massiv unter
ihrem äusseren Erscheinungsbild. Sie berichten über eine zunehmende Frustration, nicht zuletzt, da ihre Beschwerden von
vielen Ärzten nicht richtig eingeschätzt
werden. Das Ergebnis ist häufig eine übermässige Kalorienzufuhr mit konsekutiver
Gewichtszunahme, so dass sich bei etwa
der Hälfte der Betroffenen zusätzlich eine
alimentäre Adipositas entwickelt, die das
Krankheitsbild aggraviert (Geer 1974).
Weitere mögliche Konsequenzen sind depressive Erkrankungen und Essstörungen
bis zur Bulimie.
Die Beschwerden nehmen in den meisten Fällen mit steigendem Alter zu. Der
Verlauf ist jedoch im Einzelfall nicht vorhersehbar. Viele Patientinnen beschreiben unter konservativer Therapie nach
einer initialen Verbesserung eine erneute
Schmerzprogredienz. Eine Verschlechterung kann durch Vermehrung des umschriebenen Fettvolumens oder durch
eine zunehmende Fibrosierung des Gewebes mit Ausbildung eines Lip-, Lymphödems erfolgen.
Ein weiteres Problem im Krankheitsverlauf stellen Gelenkspätkomplikationen dar. Die Fettwülste an der proximalen
Oberschenkelinnenseite bedingen eine
Abbildung 3: Stadium I, II und III des Lipödem nach Schmeller und Meier-Vollrath (von li. Nach re.).
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Ausweichbewegung der Beine, die zu einer umgekehrten V-Stellung führt, um das
Aufscheuern der Haut zu vermeiden. Es
entwickelt sich im weiteren Verlauf eine
Valgusdeformität in den Kniegelenken,
eine Knickfussstellung im oberen Sprunggelenk und eine scheinbare Varisierung
im Hüftgelenk (Stutz 2011). Diese ist
verantwortlich für den typischen «Entengang» der Lipödem-Patientinnen. Die arthrotischen Beschwerden verhindern eine
ausreichende körperliche Betätigung und
fördern die Gewichtszunahme. Endpunkt
dieser Entwicklung ist häufig die Notwendigkeit einer Totalendoprothese.
Lipödem-Patientinnen sind in besonderem Masse durch ihre Schmerz
symptomatik gekennzeichnet. Bei grosser interindividueller Variabilität werden
die Beschwerden als drückend, dumpf,
schwer, ziehend, quälend, entnervend, heftig, unerträglich, erschöpfend und stechend
beschrieben (Schmeller et al. 2008). Der
Leidensdruck ist oft erheblich. Bei testpsychologischen Untersuchungen in der
eigenen Praxis kamen der Beck-Depressions-Inventar, der Trierer Inventar zum
chronischen Stress (TICS), der Beschwerdefragebogen nach Rapprich (Rapprich et
al. 2011) sowie der Kieler Schmerzfragebogen zur Anwendung. Übereinstimmend
zeigte sich eine durch die Schmerzsymptomatik verursachte chronisch psychische
Belastung, auch vor dem Hintergrund,
dass eine Heilung mittels konservativer
Therapie nicht möglich erscheint. Diese Patientinnen leiden also unter einem
chronischen Schmerzsyndrom, auch im
Sinne eines biopsychosozialen Krankheitsgeschehens.
Differentialdiagnose
Die wichtigste Differentialdiagnose ist die sogenannte Lipohypertrophie,
besser Subcutisdisproportionalität ohne
Schmerzsymptomatik. Während die morphologischen Veränderungen weitgehend
gleich sind (Reit(er)hosen), finden sich
im Gegensatz zum Lipödem keine Ödeme und damit auch keine Druck- und
Spannungsschmerzen. Diskutiert wird
allerdings, dass sich im Laufe der Zeit
aus einer Lipohypertrophie ein Lipödem
entwickeln kann. Alimentäre Adipositas,
Lymphödem, Phlebödem, Morbus Dercum und benigne symmetrische Lipomatose Launois-Bensaude (Madelung-Syndrom) sind ebenfalls zu berücksichtigen.
In frühen Erkrankungsstadien kann bereits das konsequente Tragen einer Kompressionsbestrumpfung genügen, um der
Entstehung eines orthostatischen Ödems
entgegen zu wirken. In fortgeschrittenen
Stadien kommt die Komplexe Physikalische Entstauungstherapie (KPE) zum
Einsatz. Diese beinhaltet die Manuelle Lymphdrainage (MLD), das Anlegen
mehrschichtiger lymphologischer Kompressionsverbände bzw. das Tragen der
lymphologischen Kompressionsbestrumpfung in flachgestrickter Nahtware, gymnastische Übungen sowie eine sorgfältige
Hautpflege. Die MLD bewirkt dabei eine
Steigerung des zentripetalwärts transportierten Volumens der Lymphkollektoren.
Die anschliessend angelegte Kompressionbandagierung in Kombination mit Gymnastik unterstützt die Ent- und verhindert
die Reödematisierung. In der ambulanten oder stationären Entstauungsphase
(Phase I der KPE) werden die genannten Massnahmen ein- bis zweimal täglich
durchgeführt. In der Erhaltungs- und Optimierungsphase (Phase II der KPE) ist
die MLD meist nur noch ein- bis zweimal
wöchentlich notwendig. Es werden lymphologische Kompressionsstrümpfe getragen, die sich den Kalibersprüngen der
Extremitäten besser anpassen und somit
einen gleichmässigeren Druck ausüben.
Die KPE bewirkt ein Nachlassen der
Spannungs- und Druckschmerzen, gelegentlich auch der Hämatomneigung
durch Reduktion der Kapillarfragilität
(Szolnoky et al. 2008). Die geschilderten
Massnahmen müssen lebenslang ohne
Unterbrechung durchgeführt werden, da
es sonst sofort zur Nachbildung der Ödeme kommt. Die Zunahme des Unterhautfettgewebes kann nicht verhindert werden
und häufig verstärken sich die Beschwerden auch unter konsequenter KPE. Von
Wichtigkeit sind daher eine individuelle
Schmerzkontrolle, wobei die Aquatherapie zumeist als sehr angenehm und hilf-
reich empfunden wird, sowie häufig eine
psychologische Betreuung.
Die operative Behandlung des Lipödems beinhaltete bis Anfang der 1990erJahre grossflächige Lipektomien oder Absaugungen in Vollnarkose mit dicken und
teils scharfen Absaugkanülen ohne vorherige Auffüllung des Subkutangewebes mit
Flüssigkeit («dry technique»). Komplikationen waren teils lebensgefährliche Blutungen und ausgeprägte Lymphgefässverletzungen (Hoffmann et al. 2004).
Mit Einführung der Tumeszenzlokalanästhesie (TLA) («wet technique»), durch
den Einsatz stumpfer Mikrokanülen sowie
durch die Etablierung der Vibrations- und
aktuell der Laserliposuktion lassen sich
bei hinreichender Erfahrung des Operateurs eine ausgeprägte Verringerung der
Gewebetraumatisierung erzielen, da nur
das locker zwischen dem Bindegewebsgerüst liegende Fett abgesaugt wird und
Nerven und Gefässe weitgehend geschont
werden (Schmeller et al. 2002). Die Liposuktion in Längsrichtung der Extremitäten schliesst eine Lymphgefässschädigung
aus (Schmeller et al. 2006). Pro Eingriff
sollten nicht mehr als vier Liter reines Fett
entfernt werden. Die Abbildung 4 zeigt
beispielhaft einen prä- und postoperativen
Befund.
Die wenigen Langzeituntersuchungen
nach Liposuktion zeigen eine hochsignifikante Verbesserung hinsichtlich der Parameter spontane Schmerzen, Druckschmerzen, Schwellungs- und Blutergussneigung,
Bewegungseinschränkung, kosmetische
Beeinträchtigung, Beeinträchtigung der
Lebensqualität und Gesamtbeeinträchtigung bei über 99% der untersuchten
Patientinnen. Vital bedrohliche Komplikationen traten nicht auf, lokale Wundinfektionen und Nachblutungen waren sehr
selten. Hinsichtlich des Langzeiterfolges
(mittlere Beobachtungszeit 7 Jahre und 8
Monate) konnte festgestellt werden, dass
ca. 25 – 30% der Betroffenen postoperativ
Behandlungsoptionen
Die moderne Therapie des Lipödems
beruht auf zwei Säulen. Dabei hat die konservative Behandlung die Ödembeseitigung über eine Verminderung des interstitiellen Flüssigkeitsvolumens, die operative
Therapie die Fettreduzierung zum Ziel.
Anzustreben ist die Kombination beider
Verfahren, um ein optimales Ergebnis zu
erzielen (Schmeller et al. 2004).
Abbildung 4: Entfernung von 3200 ml Fett an den Waden (Bildmaterial von Prof. W.
Schmeller, Hanse-Klinik, Lübeck).
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keine konservative Therapie benötigten,
die übrigen 75% konnten die Intensität
der KPE deutlich reduzieren. Rezidive
wurden nicht beobachtet (Schmeller et al.
2010).
Prävention?
Eine sinnvolle Primärprävention des
Lipödems ist nicht bekannt und in absehbarer Zeit auch nicht zu erwarten. Wichtig
sind eine frühzeitige und korrekte Diagnose sowie eine sorgfältige Aufklärung
der Patientinnen. Mütter mit einem gesicherten Lipödem sollten mit Beginn der
Pubertät auf die Entwicklung der Körperform ihrer Töchter und auf die Manifestation typischer Beschwerden achten.
Inwieweit es sinnvoll ist ein pubertierendes Mädchen über das Krankheitsbild in
vollem Umfang aufzuklären ist sicher eine
Einzelfallentscheidung und sollte in Absprache mit den Eltern durch einen erfahrenen Lymphologen erfolgen.
Vermieden werden müssen wirkungslose und vor allem schädliche Therapien,
die zumeist aus Unkenntnis des Krankheitsbildes ausgesprochen werden. Da es
sich beim Lipödem um ein eiweissreiches
Ödem handelt, kommt es z. B. durch die
Verordnung von Diuretika lediglich zu
einer gesteigerten Eiweisskonzentration,
die über den bereits beschriebenen Entzündungsprozess eine beschleunigte Gewebefibrosierung induziert (Földi et al.
2006). Diese fördert die Entwicklung eines
Lymphödems und erhöht die Gefahr eines
lymhogenen Ulcus cruris. Die Einnahme
von Abführmitteln ist ebenso unsinnig wie
gefährlich. Empfehlungen zu diätetischen
und sportlichen Massnahmen sind differenziert zu sehen, da das Lipödem nicht
direkt positiv beeinflusst wird. Allerdings
verstärkt das häufig gleichzeitig anzutreffende alimentäre Übergewicht das Lipödemsyndrom und begünstigt das Auftreten
eines Lymphödems. Eine Gewichtsnormalisierung dient somit der Verzögerung
des Krankheitsverlaufes (Zürcher 1996).
Ob ein optimiertes Körpergewicht durch
entsprechende Nahrungsumstellung und
ggf. -ergänzung (Antioxidantien) das
Auftreten verhindern oder hinauszögern
kann, ist nicht bekannt und bedarf dringend der systematischen Untersuchung.
Ebenfalls nicht gesichert ist eine Schmerzlinderung durch Kohlenhydratreduktion,
die durch einen antiinflammatorischen
Effekt bedingt sein könnte. Nachdrücklich zu warnen ist aber vor jeder radikalen
Ernährungsänderung. Eine ausgewogene
Alimentation sowie aerober Ausdauersport (Walken, Aquajogging, Schwimmen)
sind allerdings ohne Zweifel sinnvoll.
Unter präventionsmedizinischen Gesichtspunkten ist die frühzeitig und fachgerecht durchgeführte Liposuktion die
einzige Behandlungsmöglichkeit, die die
pathologische Vermehrung des Fettgewebes beseitigen und schwere orthopädische
Folgeschäden verhindern kann.
Will man der Komplexität dieser Er54
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Abbildung 5: Aufbau eines Kompentenzzentrums «Lipödem».
krankung umfassend, also auch im Sinne
der hier beschriebenen Prävention, gerecht werden, so bedarf es der Etablierung
von Kompetenzzentren, deren möglicher
Aufbau der Abbildung 5 zu entnehmen
ist. Von zentraler Bedeutung ist dabei
eine vertrauensvolle Zusammenarbeit
zwischen Lymphologen, erfahrenem Operateur, Lymphtherapeuten und lymphologisch versiertem Sanitätshaus.
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