Fachseminarreihe Komorbidität „Die jungen (verrückten) Wilden 2.0

Fachseminarreihe Komorbidität
„Die jungen (verrückten) Wilden 2.0“ - Psychotische Syndrome
aufgrund Cannabis, Crystal und Co.
am 18. und 19. November 2015
Dr. Lothar Brenner
Dr. Jean Hermanns
Herzlich
Willkommen !!
Psychotische Syndrome unter
Cannabis-, Aphetamin- und
Mischkonsum
Dr. Jean Hermanns
Psychotische Syndrome unter
Cannabis-, Amphetamin- und
Mischkonsum
„Wirkbogen“ der Partydrogen
Cannabis und Psychose
Wirkung/Funktion der Endocannabinoide I
• THC verschlechtert kurzfristig Merkfähigkeit
• genetische Ausschaltung der CB1-Rezeptoren: bessere
Lernleistung (bei Mäusen)
• körpereigenes Cannabinoidsystem bremst Lernleistung
• positive Wirkung von Cannabis auf (leichte) Epilepsie
• endogenes Cannabis bremst unkontrollierte
Erregungsübertragung im Hirn (verweilt nur kurzfristig am
Rezeptor)
• bei Fehlen des CB1-Rezeptors: hohe Empfindlichkeit
gegenüber Krampfschwellen senkenden Substanzen: mehr
Krampfanfälle
• Endocannabinoide als "Notbremse"
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Wirkung/Funktion der Endocannabinoide II
retrograde messaging
„Geisterfahrer“ unter den Neurotransmittern/ „chemische
Klippenspringer“
von post- nach präsynaptisch (fast einmalig)
Endocannabinoide: Feed-back-System mit dämpfender
Wirkung
nachgeschaltetes Neuron an Absender: „Habe verstanden –
hör auf zu feuern, die Nachricht ist angekommen !“
„Notbremse“: Endocannabinoide docken an präsynaptische
CB1-Rezeptoren an
Folge: Drosselung der Produktion erregender Botenstoffe
wie Glutamat
generell: „Hat ein Gehirn ein Problem – produziert es
Cannabinoide ?!“
Wirkung/Funktion der Endocannabinoide III
• CB1-Rezeptoren häufig als präsynaptische Heterorezeptoren von
verschiedenen Transmittersystemen (Dopamin, GABA, Glutamat)
• im Kortex und im limbischen System finden sich CB1-Rezeptoren vor
allem auf Axonterminalen GABAerger Interneurone
• Aktivierung des CB1-Rezeptors führt zur Hemmung der GABAFreisetzung
• d.h. Hemmung der Angsthemmung (GABA)
• Hemmung Dopamin (extreme Reiz- und Verarbeitungsfilterung)
• aber auch Hemmung der Hemmung auf DA-Produktion
• Hemmung Glutamat (Sedierung, Entspannung)
• aber auch Hemmung der sog. glutamatergen Pyramidenzellen, die vom
PFC kommend GABAerge Interneurone steuern, die wiederum
Dopaminneurone steuern (wie bei der Glutamathypothese der
Schizophrenie)
• Im Effekt heißt dies Erhöhung des Dopaminspiegels in
subkortikalen/limbischen Arealen (sieh an !)
Typische psychische Wirkungen des Kurzzeitkonsums II
Verminderter Antrieb
 globale Passivität und Apathie
 Empfinden einer „wohligen Mattigkeit“
 Gefühl der Leichtigkeit
 gleichzeitig verlangsamte Bewegungen
 frgl. verminderte Aggressivität
Typische psychische Wirkungen des Kurzzeitkonsums I
Euphorie
gehobene Stimmung, grundlose
Heiterkeit, Gelassenheit
als Folge Ausgelassenheit, Fröhlichkeit, Lach- und Witzellust
auch Gefühl der Erfüllung und
Zufriedenheit
gelegentlich vorher kurze Phase
ängstlicher, agitierter Verstimmung
Typische psychische Wirkungen des Kurzzeitkonsums II
Verminderter Antrieb
 globale Passivität und Apathie
 Empfinden einer „wohligen Mattigkeit“
 Gefühl der Leichtigkeit
 gleichzeitig verlangsamte Bewegungen
 frgl. verminderte Aggressivität
Typische psychische Wirkungen des Kurzzeitkonsums III
Denkstörungen:
o bruchstückhaftes Denken
o Herabsetzung der gedanklichen
Speicherungsfähigkeit
o Verlust der Erlebniskontinuität
o Ordnung des Denkens nach assoziativen
Gesichtspunkten (erhöhte Phantasie)
o ideenflüchtiges Denken
o Abnahme abstrakt-schlussfolgender
Denkprozesse zugunsten bildhaftkonkreter Vorstellungen
Zweiphasiger Ablauf des Cannabisrausches
1. Phase der Stimulation: verstärkte Wahrnehmung,
Euphorie, Angst
2. Phase der Sedierung: Dämpfung, Beruhigung,
Schläfrigkeit
Erklärung für
 Unterschiedlichkeit der Konsummotivation
 „Doppelwirkung“ motiviert doppelt
 differentielle Wirkung bei Psychotikern
THC-Konsum und Angst –
Neurobiologie (1)
• Grundprinzip der Cannabiswirkung:
Sog. präsynaptische Hemmung der
Ausschüttung von Neurotransmittern
• nachgewiesen für Dopamin, Glutamat,
Nor-adrenalin, Acetycholin, Serotonin
und GABA
• Prinzip: „Schotten dicht“
ATP
Cannabinoid
rezeptor
cAMP
G-Protein
THC
cAMP
Ca ++
Ca ++
Ca ++
Ca ++
Transmitter
cAMP-Kinasen
ATP
Cannabinoid
rezeptor
cAMP
G-Protein
THC
Ca ++
Ca ++
THC-Konsum und Psychose –
Neurobiologie
(2)
• nicht nur Hemmung von Erregung (DSE)…
• …sondern auch Hemmung von Hemmung
(DSI)
• d.h. die Ausschüttung auch des Neurotransmitters GABA wird reduziert
• d.h. deren Funktion bei der Kontrolle von
(z.B. ängstlicher) Erregung wird vermindert
• Wichtig: die GABA-Hemmung setzt
schneller ein als die spätere (und stärkere)
Glutamat-Hemmung
THC-Konsum und Psychose –
Neurobiologie
(3)
• keine ‚normale‘ Regulation von Erregung und
Hemmung zu Beginn des Cannabisrausches
• ‚Selbstberuhigungssystem‘ funktioniert
schlechter  wo ist die GABA ?
• Gefühl der Ängstlichkeit, Schreckhaftigkeit in
alltäglichen Situationen
• z.B. beim Autofahren, bes. nachts
• überängstliche Reaktion auf die durch Cannabis
verursachten vorübergehenden körperlichen
Veränderungen (analog Panikstörung)
Sucht und Psychose: Art und
Weise des Zusammenhangs
Verursachung akuter psychotischer
Symptome, sog. toxische Psychose,
z.B. Wahrnehmungsveränderungen,
Halluzinationen, Verwirrtheit, „Paranoia“,
Wahnphänomene, kurzzeitige Amnesie,
Depersonalisation/Derealisation
d.h. zum ganz normalen Cannabisrausch
kann psychotisches Erleben gehören
endet mit Beendigung des Rausches/der
Drogenwirkung
gfs. Behandlung bei akuter
Angst/Verwirrtheit etc. nötig
(medikamentös, „talking down“)
Sucht und Psychose: Art und
Weise des Zusammenhangs
Verursachung dauerhafterer psychotischer Symptome auch
nach Ende des Rausches, sog. drogeninduzierte Psychose,
meist geringere Ausprägung der Symptome, z.B. dauerhafte
Depersonalisation/Derealisation,
Wahrnehmungsveränderungen
verbunden mit Verunsicherung, Rückzug, Angst
auch nach langem, hochfrequentem Konsum
hält Wochen bis Monate an, bei Cannabisabstinenz
verschwindet es meist
es bleiben ohne Behandlung (Psychotherapie, Psychoedukation,
medikamentöse Therapie) oft nachhaltige Verunsicherungen,
Depressionen und sozialer Rückzug
Behandlung in jedem Fall nötig (auch wegen Gefahr von
Fehlhandlungen)
Sucht und Psychose: Art und
Weise des Zusammenhangs
Auslösung einer schizophrenen
Erkrankung
dauerhafte psychotische Symptome, häufig immer
wiederkehrend auch ohne Cannabiskonsum
meist erhebliche Beeinträchtigung durch die Krankheit,
ausgeprägter Wahn, Stimmenhören, Denkstörungen, Angst etc.
nach Akutphase häufig Rückzug, Verunsicherung, Apathie,
intellektuelle Beeinträchtigungen
Voraussetzung: Anfälligkeit für schizophrene Psychosen
(Vulnerabilität)
negative Rauscherfahrung nicht erforderlich,
auch bei naiven Nutzern, Alter meist jünger
meist längerfristige psychiatrisch-psychotherapeutische
Behandlung und Rehabilitation erforderlich
Neurobiologie
Psychose & Cannabis
• unterschiedliches Tempo der Hemmung der Ausschüttung
der verschiedenen Neurotransmitter: Erklärung für
besondere
‚Potenz‘
von
Cannabis
bei
der
Psychoseauslösung !?
• hierbei bes. Rolle der Angst bzw. der Fehlattribution von
Erregung
• der Effekt der Glutamathemmung , der zu einer massiven
Entspannung führt, überspielt auch bei Psychotikern den
Effekt der GABA-Hemmung
• die Paranoia bleibt aber („entspannte Paranoia“)
• die Dopaminausschüttung im limbischen System wird auch
durch glutamaterge Bahnen gesteuert, eine Verminderung
der Glutamatausschüttung führt zu einer Erhöhung des
Dopaminspiegels
dort (analog NMDA-(Glutamat)Rezeptor-Hypofunktionstheorie der Schizophrenie n.
Olney & Farber, 1995)
Psychose
S
D
S
D
V
V
V
V
Schwelle
D
D
V
S
D
S
V
V
V
Normaler
Psychischer
Zustand
V = biologische Vulnerabilität; S = Stressoren; D = halluzinogene Drogen
Das Problem der sog. drogeninduzierten
Psychose/Cannabispsychose
• Existenz neben akuter toxischer Psychose als Rausch
und (durch Cannabis ausgelösten) Schizophrenie ??
• Schizophrenieform oder eigene Psychopathologie ??
• Weniger Wahn, Gedankensprünge und paranoide
Reaktionsbereitschaft (Basu et al 1999, Sembhi et al
1999)
• Grundsätzliche Unterschiede: zeitlicher Zusammenhang
?, keine Prodromi, „leere“ Familienanamnese, rasche
Remission (Möller&Thoms 2002), keine Chronifizierung
(Mathers& Ghodse 1992), aber
• Problem des Zuschnitts der Kategorie „Schizophrenie“
 bes. günstiger Verlauf der Schizophrenie oder
psychotische „Reaktion“, oder auch nur verlängerte
Wirkungszeit wie bei „flashbacks“
• ?????????
Mischkonsum und Psychose
(McKetin et al., 2013)
Psychoedukation
Psychose & Sucht
Dr. Jean Hermanns, Dipl. Psych., Dipl. Soz.päd.,
Psych. Psychotherapeut
Psychoedukation Psychose & Sucht - Grundlagen:
Was muss berücksichtigt werden ?
• Grundprinzipien der Psychoedukation
• störungsspezifische Besonderheiten hinsichtlich
Wissenserwerb/Lernen und Motivation
• Inhalte der Psychosen-Psychoedukation (bekannt !?)
• Inhalte der Sucht-Psychoedukation (wohl weniger
bekannt)
• spezifische Psychose und Sucht - Elemente
Was ist Psychoedukation nicht ?
• vornehmlich Informationsgabe/-vermittlung
• power-point- oder Folienvortrag
• nur an "harten" Fakten orientiert (Medikamente,
Biologie)
• reiner Wissenserwerb auf Seiten der Betroffenen
ohne Berücksichtigung der eigenen Erfahrungen
• auch kein Psychose-Seminar (dort Blickwinkel der
Betroffenen im Mittelpunkt)
Was (also)ist Psychoedukation ?
• umfassende Schulung von Patienten
• "educere" = herausführen (aus Unwissenheit und
Unerfahrenheit)
• von C.M. Anderson 1980 im Rahmen der Schizophreniebehandlung/Angehörigenschulung erstmals gebraucht
• Ursprung in der Verhaltenstherapie ("Subjektives
Störungsmodell")
• Ziel: Patienten/Betroffenen zum Experten seiner Erkrankung
machen
• wichtig: hierzu ist eine intensive Auseinandersetzung
erforderlich
• auch mit eigenen Erfahrungen, Kenntnissen und
Einstellungen
• und zwar in einer den Einschränkungen durch die
Erkrankung angemessenen Form (und dennoch aktuellen
Kenntnisstand bieten)
Elemente/Funktionen der Psychoedukation
• Informationsvermittlung (Symptomatik der
Störung, Ursachen, Behandlungskonzepte etc.)
• emotionale Entlastung (Verständnis fördern,
Erfahrungsaustausch mit anderen Betroffenen etc.)
• Unterstützung einer medikamentösen
und/oder psychotherapeutischen
Behandlung
• Förderung der Selbsthilfekompetenzen
(Erkennen von und Reaktion auf Krisen-situationen)
Psychoedukation: Therapeutischer Bezug/Nutzen
• Psychoedukation ist unabdingbarer Bestandteil des
gesamten psychiatrisch-psychotherapeutischen
Behandlungsplans
• nur ein informierter, sich auseinander gesetzt habender
Patient wirkt ausreichend aktiv an der Behandlung mit
• Stichwort: funktionales oder dysfunktionales "subjektives
Störungsmodell"
• Pat. sollte sich mit Entstehungs- und aufrechterhaltenden
Bedingungen der Störung auseinander gesetzt haben
• dies ist Voraussetzung für eine effektive Mitwirkung/
"Selbst-Therapie"
• insbesondere im Bereich Rückfallverhütung und
Krisenmanagement
• für Profis wie langjährig Psychose-Erfahrene gilt: "Man lernt
nie aus !"
• hilfreich beim Aufbau von Selbstbewusstsein und
Selbstwirksamkeit (trotz Psychose)
Psychoedukation Psychose und Sucht:
Inhalte Psychose und Sucht - Was muss man
"drauf" haben ?
• Art und Wirkungsweise Psychose auslösender
Substanzen
• Pathophysiologie substanzbedingter
Psychoseauslösung
• Unterscheidung toxische, drogeninduzierte und
endogene/schizophrene Psychose
• Wirkung von Suchtmitteln bei manifester Psychose
Ablauf (vereinfacht)
• Entree/Begrüßung
• Teilnehmerbeteiligung (gfs. Vorstellung der
Hausaufgaben)
• Faktensammlung
• Kommentar/weitergehende Erläuterung
• persönliche Relevanz herstellen
• Hausaufgaben
• Verabredung/Verabschiedung
Dr. Jean Hermanns
Grundlagen von
motivational interviewing
Grundlagen von motivational interviewing
Bisherige Sichtweise von Suchtmittel missbrauchenden
Menschen
• fehlende Veränderungsmotivation
• Bagatellisierung eigener Suchtprobleme
• galten quasi als Persönlichkeitsmerkmale Suchtkranker
• Stichworte: "fehlender Leidensdruck"
• "fehlende Mitwirkungsbereitschaft"
Grundlagen von motivational interviewing
Berücksichtigung der Merkmale der Sucht
• Kaum Lernen aus „Bestrafung“
• Lernen aus Belohnung
• Erhöhung Impulsivität
• „Kurzsichtigkeit“ für die Zukunft
(ventromedialer Kortex)
• Nachlassen rationales Denken
• kognitiv Ambivalenz
Grundlagen von motivational interviewing
Dementsprechende Motivierungsdevise(n):
• "Druck machen"
• Leidensdruck verdeutlichen/verstärken
• Überzeugen und Überreden
• häufig frustrierend
• "Konfrontations-Leugnungs-Falle" (Veltrup)
• immer mehr Argumente auf Seiten des
Therapeuten führen zu
• immer mehr Reaktanz auf Seiten des Klienten
Grundlagen von motivational interviewing
Ambivalenz
Grundlagen von motivational interviewing
Ambivalenz …
… ist der Regelfall !!
und ist normal !!
Grundlagen von motivational interviewing
Quellen der Ambivalenz
Diagnosestellung
Verhaltensänderung
Inanspruchnahme von Hilfe
Grundlagen von motivational interviewing
Warum Ambivalenz im
Vordergrund von MI ?
•Vor- und Nachteile des Konsums/
der Abstinenz
•Ambivalenz ist ein natürlicher Teil
jeder Veränderung
•auch nach Entscheidungen
Grundlagen von motivational interviewing
Definition MI
"…a client-centered, directive
method for enhancing intrinsic
motivation to change by exploring
and resolving ambivalence"
(Miller&Rollnick)
Grundlagen von motivational interviewing
Ambivalenz bedeutet
jede abhängige Person besitzt
Veränderungspotential
trägt in der Pro-Veränderungsseite die
Gründe für Veränderung in sich
Betroffener kann so zum Fürsprecher der
eigenen Veränderung gewonnen werden
nur so ist eine stabile Verhaltensänderung
ohnehin nur möglich
Grundlagen von motivational interviewing
Intrinsische Motivation und
Ambivalenz
 "Eigenmotivation zur
Veränderung wird gefördert, wenn
die Motive pro Veränderung
gestärkt und gleich-zeitig die
Motive kontra Veränderung
wertgeschätzt werden !" (Veltrup)
(dies geschieht in Phase I des MI)
Grundlagen von motivational interviewing
- Techniken des MI Förderung von Änderungsbereitschaft I
Offene Fragen
Aktiv zuhören
Bestätigen
Verstärkung selbstmotivierender
Aussagen
Grundlagen von motivational interviewing
- Techniken des MI -
2 praktische Übungen zu den
Basistechniken des MI
Techniken
Offene Fragen
Aktives Zuhören
Grundlagen von motivational interviewing
Offene Fragen
Geschlossene Fragen
„Wollen Sie Ihren
Alkoholkonsum aufgeben ?“
„Wieviel Alkohol konsumieren
Sie täglich ?“
„Sind Sie bereit, sich an alle
Bedingungen zu halten, die ich
Ihnen vermittelt
habe ?“
…
„Wie würden Sie Ihren
Alkoholkonsum einschätzen ?“
„Wie würden Sie Ihren
Alkoholkonsum ändern wollen ?“
„In welcher Weise machen Sie sich
Gedanken über Ihren
Kokainkonsum?“
"Wie würde Ihr Leben in 5 Jahren
aussehen, wenn Sie nicht mehr
abhängig sein würden ?"
"Wie würden Sie Ihren Konsum am
liebsten ändern ?"
Was stimmt Sie optimistisch, dies
schaffen zu können ?"
…
Grundlagen von motivational interviewing
Anhaltendes aktives Zuhören
Einfaches Wiederholen
Neuphrasieren (leichte Änderung)
Paraphrasieren (erweiterte Neuformulierung)
Reflexion der Gefühle
Grundlagen von motivational interviewing
Bestätigen
Anerkennen des bisherigen Bemühens
Verständnis für die Ambivalenz und die Notlage
Bewunderung für die Lebens-(Arbeits-) leistung
Grundlagen von motivational interviewing
Bestätigen
… hier gilt ganz besonders: Nur
selbstbildkompatible Information
wird verwertet (und wirkt !).

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