Die infektiöse Wunde (DGKS Marianne Hintner)

Die Infektiöse Wunde
Bedeutung der Keimbesiedelung für die Wundbehandlung
Marianne Hintner
„Wenn alle schon jetzt vorhandenen
Kenntnisse und Erfahrungen in der Prophylaxe
und Therapie von „chronischen Wunden“ konsequent und überall
genutzt
würden – es könnte vieles an Leid und auch an Kosten gespart
werden“
(Assenheimer, 2001, S. 3)
Rückblick
Hippokrates (460-377 v. Chr.)
„primäre Naht für reine Wunden; keine Naht, feuchte
Behandlung und Ruhigstellung für verschmutzte Wunden“
Ambroise Pare´ (1510 – 1590)
Erste schriftliche Aufzeichnungen über Anwendung von Maden
in der Wundtherapie
J. Woodall(1617)
beschreibt erfolgreiche Behandlung des Ulcus cruris mit einer
Lösung aus Silber und Salpetersäure (1:3)
Mitte 18. Jhdt.:
v.a. in England Kampf gegen Wundinfektionen, Begriffe Sepsis und
Antisepsis, Wundreinigung mit Wein oder Alkohol
Ende 19. Jhdt.:
weltweiter Siegeszug der Antisepsis und Ende des Hospitalbrandes und der Pyämie
durch
Ignaz Semmelweis (1818-1865) – Händedesinfektion
Joseph Lister (1827-1912)
– Karbolsäure, „Keime der Luft können
Infektionen hervorrufen“
Louis Pasteur (1822-1895)
– physikalische Sterilisation chir. Instrumente
Robert Koch (1843-1910)
– Kampf gegen identifizierte Erreger;
Fundament für Sterilisationstechnik
1928
Alexander Fleming: Penicillin
1932
Gerhard Domagk: Sulfonamide
Die Entdeckung moderner Antibiotika
schlechte Zeiten für die alternativen Methoden
Sie verloren ihren Stellenwert in der Wundbehandlung
durch Penicillin schien
der Sieg über die
Infektions-krankheiten
näher
Anfang 90er Jahre zunehmende Resistenzentwicklung und Vorkommen
von Hospitalismuskeimen wie MRSA, ORSA und VRE
veranlasste Wissenschaftler dazu, deren Wirkmechanismen
systematisch zu erforschen
Renaissance alternativer Methoden
wie Silber, Maden und Honig
Einsatz als topische Wundbehandlungen
 Kontrolle der Bakterien auf Wunden
 schnellere Heilung der infizierten Wunden
Hautflora
= Gesamtheit aller Mikroorganismen auf der Haut
• bei unverletzter Haut keine Gefahr, da Epidermis wie mechanische Barriere wirkt
• Bei Verletzung können MO in Blutkreislauf und tiefere Gewebeschichten
eindringen
• Bei kleinen Wunden und immunkompetenten Menschen verhindert dies das
Gerinnungssystem und die immunkompetenten Zellen der Haut (z.B. dendritische
Zellen, Langerhans-Zellen
• Bei großen Wunden mit massiver Keimbelastung und Immungeschwächten kann es
zur Infektion kommen
Fakten
• Auf allen Wunden befinden sich Mikroorganismen
Die Anwesenheit von Bakterien in einer Wunde muss nicht bedeuten, dass die
Wunde infiziert ist B. Gilchrist
 Bis heute sind ca. 1600 verschiede Bakterien klassifiziert
 Kontamination muss nicht zwangsläufig zu Infektion führen
 Ausschlaggebend ist, neben Art, Anzahl und Virulenz der Erreger, vor allem der
Immunsstatus des Patienten
 Erst wenn Wechselwirkung zwischen Mikroben und Wirt einen Punkt erreicht, bei
dem es zu einer Wundheilungsstörung oder Stagnation kommt, ist Intervention
angezeigt, um eine Infektion zu verhindern
Infektionsquellen:
körpereigene Keimflora, ärztliches und pflegerisches Personal, medizinische
Ausrüstung
Der Weg zur infizierten Wunde
Kontamination
Nachweis einzelner Keime
Bakterielles Gleichgewicht
Kolonisation
Nachweis einer Keimvermehrung
Bakterielles Gleichgewicht
Keine antiseptische Therapie (außer bei MRE)
Infektion
Bakterielles Ungleichgewicht
> 105 Mikroorganismen/g Gewebe
lokale und/oder systemische
Zeichen
lokale Antiseptika + systemische Antibiotika
Kritische Kolonisation
Bakterielles Ungleichgewicht
Keine typischen Infektzeichen
aber durch Toxinabgabe
verzögerte Wundheilung
lokale Antiinfektiva
Definition der Wundinfektion
Unter einer Wundinfektion versteht man den Eintritt von Mikroorganismen in
eine Wunde mit den charakteristischen Zeichen einer lokalen Entzündung.
Infektion = wesentlicher Eskalationsfaktor
•
Notwendigkeit von systemischen Gaben von Antibiotika
•
stationäre Aufnahme
•
multiresistente Bakterien
•
Amputationen
•
Sepsis bis Tod
Arten der Wundinfektion
Pyogene (eiterbildende) Infektionen
lokalisiert, Gewebeeinschmelzungen, Eiterbildung, Abszess, typische
Krankenhausinfektion
Staphylokokken: rahmig gelblicher geruchsloser Eiter
Streptokokken: dünnflüssiger gelbbrauner Eiter
Pseudomonas: blaugrünlicher, süßlich riechender Eiter
Escherichia coli: bräunlich, fäkulent riechender Eiter
Putride (faulig, jauchige) Infektion
flächenhaft ausbreitend, nekrotischer Gewebszerfall, faulig-stinkende
schmierige Phlegmonen, z.B. Fourniersche Gangrän
Fäulniserreger: Proteus vulgaris : stinkende Gase, feuchte Gangrän
Anaerobe Infektion
häufig unter großflächigen Nekrosen, durch Sauerstoffmangel z.B.
Gasbrand, Tetanus, Clostridien
Virusinfektion
• Sehr selten
• bewirken üblicherweise keine Wundinfektionen
• z. B. bei Windpocken können Verletzungen bzw. Schädigungen entstehen,
Probleme durch spätere Infektion mit Bakterien
• Herpes Zoster (Gürtelrose)
Pilzinfektion
•
•
•
•
v.a. an den Füßen
Beim diabetischen Fuß schwerwiegende Folgen
Pilze können Infektionen auf Hautoberfläche verursachen
können in vorhandener Wunde Infektion auslösen
Symptome

Lokal:
Rötung (Rubor), Überwärmung (Calor), Schmerz (Dolor), Schwellung(Tumor),
Funktionseinschränkung (Functio laesa);
außerdem:
verzögerte Wundheilung, Wundranderythem, fragiles ödematöses
Granulationsgewebe, neue, zunehmende oder veränderte Schmerzen,
Taschenbildung, unangenehmer Geruch, vermehrte Sekretion
Systemisch:

Lymphangitis

CRP-Erhöhung, Leukozytose

positive Blutkultur

Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit

Tachykardie, Tachypnoe
Diagnose, Wundbeurteilung
Fachgerechte Beurteilung der infizierten Wunde ergibt die
Behandlungsstrategie, die zur Kontrolle der Bakterienbelastung verfolgt
werden kann
Checkliste
• 5 Kardinalsymptome, aber auch stark zerklüftete Wunden, diffus gerötete
Wundränder oder ausgedehnte Wundtaschen
• Lokalisation: Wunden im Sakralbereich sind z.B. durch die schlechtere
Durchblutung und einer hohen Keimbelastung in diesem Bereich stark
infektionsgefährdet
• Ätiologie:
äußere Einflüsse wie z.B. Stichverletzungen sind grundsätzlich als infektiös zu
betrachten, Nekrosen –egal welcher Genese- = idealer Nährboden für Keime
• Systemische Faktoren:
geschwächtes Immunsystem, schlechter Allgemeinzustand, Malnutrition, maligne
Tumoren oder hohes Alter hemmen die Immunantwort
• Systemische Symptome: Positive Blutkultur, erhöhte Entzündungswerte oder
Lymphangitis sind die häufigsten Zeichen einer manifesten systemischen Infektion
Erregernachweis
o Sachgemäß durchgeführter tiefer Abstrich und Abstrich vom Wundrand
o Probeexcision (genauere Erkenntnis, Konsequenz??)
Analyse des Wundkeimes und Erstellung eines Antibiogrammes
Differenzierte Beurteilung und Therapie
Aussagekraft von Wundabstrichen:
Hinsichtlich Genauigkeit der qualitativen und quantitativen Aussagen bedeuten
negative Ergebnisse nicht automatisch Keimfreiheit und positive Abstriche nicht
zwangsläufig Wundinfektion
„Routinemäßige Durchführung von mikrobiologischen Tests wird nicht empfohlen“
WUWHS
Durchführung
• oberflächliches Sekret und nekrotische oder fibrinöse Beläge mit NaCl entfernen
• NICHT mit Desinfektionsmittel  Abtötung der Infektionserreger
Levine Technik
• unter leichtem Druck aus einem ca. 1cm² großen Areal aus dem Zentrum der
Wunde
• Andruck bewirkt Exprimat von Wundexsudat
Essener Kreisel
• Entnahme in Spiralform ermöglicht es, die gesamte Oberfläche der Wunde zu
untersuchen
• Abstrichtupfer wird vom äußeren Wundrand beginnend kreisend unter
Ausübung von leichtem Druck bis zum Zentrum der Wunde geführt
 Goldstandard, weil gesamtes Keimspektrum besser erfasst
wird
Behandlungsziele
Voraussetzungen schaffen für eine erfolgreiche Therapie von
infizierten Wunden durch
o
o
o
o
o
Erkennen, Mitbehandeln und Beheben der Ursachen
sachgemäß durchgeführte Hygiene
Wundbehandler auf aktuellem Kenntnisstand
Qualität der verwendeten Produkte
Sicherheit in deren Anwendung
Prävention und Therapie von Wundinfektionen
Die 5 Säulen der Therapie von Wundinfektionen
1. Wundrevision mit Säuberung und Spülung der Wunde, Inzision und Drainage
2. Debridement des nekrotischen Gewebes und Entfernung avitalen Gewebes
3. Nur bei phlegmonöser Ausbreitung systemische Antibiotikagabe  kritische
Überprüfung der Indikation, gezielte Auswahl nach Antibiogramm, hohe Dosis
bei kurzer Dauer
4. Strenge Hygieneregeln
„Die Wunde selbst ist nicht steril, deshalb ist steriles Arbeiten nicht nötig“
gilt nicht als Argument Gefahr zusätzliche Keime einzubringen
Verbandwechsel mit Wundreinigung und –beobachtung im „non-touch-Prinzip“
physikalischen Therapie, Kompressionsverbände, Hochlagerung und
Immobilisierung mit einbeziehen
5. Lokaltherapeutika:
Antiseptika
•
•
•
•
Nur in echter Infektionsphase, nicht langfristig ( 2-6 Tg.), nicht prophylaktisch
Risiko einer Allergisierung steigt
Wundheilung wird verzögert, Resistenzen
Einwirkzeit beachten
Silberprodukte
• Schnelle Wirkungsentfaltung
• Strenge Indikation
• Bisher keine relevante Resistenzentwicklung, nicht zelltoxisch
Unterdrucktherapie
• Physikalisches Prinzip
• Das geschlossene System nimmt Bakterien und Keime auf, verhindert
Kreuzinfektionen sowie Keimausbreitung und ist deshalb gerade zum Einsatz bei
infizierten Wunden gut geeignet
Medizinischer Honig
Antimikrobielle und wundreinigende Wirkung durch
• Hohe Osmolarität
• Produktion von WPO in nicht zytotoxischer Konzentration durch
Glucoseoxidase
• pH – Wert – Senkung
• Zuckerabbauprodukt Methylglyoxal
Larventherapie
•
•
•
•
Verdauungssekret der Larven verflüssigt Nekrosen und Fibrinbeläge
avitales Gewebe wird aufgesaugt und dient zur Ernährung
Larven sondern antiseptische und antibiotische Wirkstoffe ab
In larvalen Verdauungssekreten wurden Wachstumsfaktoren gefunden
Welche lokalen Antiseptika soll man wann und wie
lange verwenden?
bei Vorliegen einer Wundinfektion  Substanzen mit definierter antimikrobieller
Wirkung, zur Reduktion von Mikroorganismen
• Bei akuten infizierten bzw. kolonisierten Wunden kurzzeitig PVP-Iod- oder
octenidinbasierte Antiseptika
•
Bei chronischen, schlecht heilenden Wunden Polyhexanide oder wirkstofffreie
Wundspüllösungen, auch über längeren Zeitraum
•
ähnlich wie Antibiotika haben auch Antiseptika zelltoxische Komponente (Niedner
1995, Schopf et al. 1995)
•
Es besteht bei einigen eine Resorptionsgefahr
 Nutzen - Risiko - Abwägung
Einwirkzeit der Antiseptika
 Octenisept – 1-2 Minuten ( max. 1 Woche )
(inkompatibel mit Jod!)
 Betaisodona – 5 Minuten ( max. 1 Woche ) Inaktivierung durch
Blut und Eiter (inkompatibel mit Silber)
Wundspüllösungen
2 Arten:
a) chemisch (mit antibakteriellem Konservierungsmittel) oder
b) physikalisch wirksam
Zu a):
z.B. Octenilin, Prontosan, Lavanid….
• Wirkungseintritt nach 5-20 Min. (!) d.h. Einwirkzeit beachten!
• Wirklücken beachten
• Keine Kombination mit Enzymen, Ölen…
• Nicht an Sehne oder Knorpel, Trommelfell und in Bauchhöhle verwenden
• Bessere Reinigungswirkung, da niedrige Oberflächenspannung
Zu b)
Natriumhypochloritlösungen z.B. Microdacyn
•
rein natürlicher, physikalischer Prozess:
•
Hypotone Lösung  osmotisches Gefälle (nur bei Einzellern)  zum Ausgleich
strömt Wasser in die Zelle  Platzen der Zellen („bubble burst effect“ –
Osmolyse)
•
Hypochlorige Säure  erhöht Zellpermeabilität bei einzelligen MO  zerstört
die Zellwand
•
Geruchsreduzierend, pH-neutral, nicht zelltoxisch
•
Ideale Reinigungswirkung nach mind. 10 Min.
•
anwendbar bei freiliegenden Gelenken, Knorpeln, Bändern und Sehnen,
Innenohr, Bauchhöhle, im Auge
•
Keine Resistenzen, hypoallergen
Hypertone Meersalzlösung Actimaris
• Reaktiver Sauerstoff eliminiert Erreger, ohne Gewebe zu schädigen, auch zur
Neutralisation von Wundgerüchen
• basischer pH - Wert - kontrollierte Freisetzung des reaktiven Sauerstoffs
• Meersalz kann günstig Zellmilieu und (Wund-) Stoffwechsel beeinflussen
• erhöhter Salzgehalt unterstützt Ausschwemmung von Wundödemen
TIPPS - Wundreinigung
Mechanisch:
•
Tupfer, sterile Kompresse, Pinzette, Debrisoft
•
Wundspüllösung (RLA, NaCl 0,9%, Prontosan….)
•
Wischrichtung !  egal
Nass-Trocken-Phase:
•
Reduktion und Ausschwemmen von MO, Zuführen von Feuchtigkeit
•
Lösen von Belägen und Verbandstoffresten
Silberauflagen
Geschichte






Topische Substanz seit Hunderten von Jahren in der Wundversorgung
Feste Elementarform - Silberdrähte
Silbersalzlösung z.B. Silbernitratlösung - Reinigung
Cremes/Salben mit Silberantibiotika (Silbersulfadiazin) = SSD-Creme (z.B.
Flammazine)  wirkt kurz, mind. 1x/Tag VW, Applikation zeitraubend + unsauber
Jetzt: Wundverbände mit elementarem Silber oder Silber freisetzender
Verbindung
Einfach in Anwendung, können Ag freisetzen, weniger VW, zusätzlicher Vorteil z.B.
Exsudatkontrolle…..
Silberbestandteil von Verbänden
o Als Beschichtung auf einer oder beiden Außenseiten des Verbandes (elementar
oder nanokristallin)
 kommt mit Wunde in Berührung  dort antimikrobielle Wirkung
o Innerhalb der Verbandstruktur: als Beschichtung, in Zwischenräumen oder als
Verbindung, die Teil der Struktur bildet z.B. Alginat
 Bakterien werden mit Exsudat absorbiert  Wirkung im Verband, evtl.
Diffusion in die Wunde
o Als Kombination
 Es ist ungeklärt inwiefern Silbergehalt mit der klinischen Leistung zusammenhängt
 In Laborversuchen wurde gezeigt, dass bereits 1 ppm (Teil pro Millionen) wirksam ist
Wirksamkeit
Elementar nicht reaktionsfähig, Silberatome (Ag) müssen zu positiv geladenen
Silberionen (Ag+) werden  ionisieren in Luft schlechter als in wässriger Lösung
Silberionen
hochreaktiv an mehreren Stellen innerhalb der Bakterienzellen, führen zum Tod dieser
 durchbrechen bakterielle Zellwand
 unterbrechen Zellfunktion, indem sie sich an Proteine binden und
Energieproduktion, Enzymfunktion und Zellreplikation stören
Silberionen (in einer Konzentration von 10-9 bis 10-6 mol/l) wirken bakterizid,
fungizid, viruzid und protozoizid ( auch Problemkeime wie MRSA, VRE)
Indikationen:
Gefährdete, kritisch kolonisierte und infizierte Wunden
Als Keimbarriere bei Wunden mit hohem Infektions- oder Reinfektionsrisiko z.B.
Verbrennungen
Anwendungszeit
Empfehlung der Konsensusgruppe:
Zweiwöchige „Erprobungsphase“ und dann erneute Beurteilung von Wunde und
Behandlungsansatz
Wenn nach 2 Wochen:
• Besserung zu sehen ist, aber Infektzeichen fortbestehen kann es klinisch
gerechtfertigt sein, den Silberverband weiter zu verwenden
• Keine Infektzeichen mehr zu sehen sind  Absetzen des SV
• Keine Besserung Absetzen des SV, Anwendung eines anderen antimikrobiellen
Wirkstoffs und evtl. systemisches AB, Pat. auf möglicherweise unbehandelte
Begleiterkrankungen untersuchen
• Sobald Gesamtkeimzahl unter Kontrolle ist und sich Wunde bessert, sollte ein nicht
antimikrobieller Verband in Erwägung gezogen werden
DACC (Dialkylcarbamoylchlorid) – Cutimed sorbact
•
•
•
•
nach dem Prinzip der hydrophoben (wasserabweisenden) Wechselwirkung
ohne chemische Substanzen
rein physikalisch
Bakterien und Pilze sind von Natur aus hydrophob und binden sich deshalb
irreversibel an die Wundauflage
• mit jedem Verbandwechsel wird die Keimzahl reduziert
• besteht aus Acetat- bzw. Baumwollgewebefasern, mit
Dialkylcarbamoylchlorid (Fettsäurederivat)beschichtet
•
•
•
•
keine Resistenzen
keine zytotoxischen Nebenwirkungen
keine Gegenanzeigen
keine bekannten Allergierisiken
AcetatKompresse
Autolytisches
Débridement
von Belägen
Bakterien werden irreversibel an
Bakterien Cutimed Sorbact® gebunden und
beim Verbandwechsel entfernt
Anwendungsdauer: abhängig von der Indikation, max. 3 Tage
Anwendungsempfehlung:
• feuchtes Wundmilieu ist Voraussetzung für eine effektive Wirkung
• Direkter Wundkontakt ist notwendig für effektive Bindung von
Mikroorganismen
• Bei tiefen oder kavitösen Wunden Kompressen oder Tamponaden
verwenden
• grüne Seite muss der Wunde zugewandt sein
• Je nach Exsudatmenge mit hydroaktiven sekundären Wundauflagen
kombinierbar
Maden
Larven, Biochirurgie
Bei der Madentherapie werden Maden der Goldfliegenart Lucilia sericata
dazu eingesetzt, chronische Wunden von nekrotischem Gewebe und
Bakterienbefall zu reinigen. Der medizinische Einsatz wird durch die
Besonderheit möglich, dass die Goldfliegenmaden sich ausschließlich von
abgestorbenem Gewebe ernähren; intaktes Gewebe wird geschont
Wirkungsweise

Das Verdauungssekret der Larven verflüssigt Nekrosen und Fibrinbeläge

avitales Gewebe wird aufgesaugt und dient zur Ernährung

Larven sind in der Lage antiseptische und antibiotische Wirkstoffe abzusondern, die
eine antimikrobielle Wirkung haben (auch MRSA oder ORSA)

In larvalen Verdauungssekreten wurden
Wachstumsfaktoren gefunden
Enzymatische Wirkung
Verschiedene Proteasen
z.B. Trypsin, Chemotrypsin,
Collagenasen
Mechanische Wirkung
„Mikrochirurgie“
• mit Hilfe der Mandibeln
• Bewegung der Larven im
Wundgebiet
Antiseptische Wirkung
Alkalischer pH
Allantoin
Aufnahme des Lysats und von
Bakterien
Antibakterielle Faktoren
Applikationsformen
BioBag
• BioBag-Applikation wie bei einer „normalen“ Wundauflage
• jederzeit zu Kontrollzwecken abnehmbar und wieder
auflegbar
• Biobag: kein Entkommen der Larven
BioMonde Larvae - „Freiläufer“
Dosierung: ca. 10 Maden pro cm²
Anwendung
o Freiläufer mit Hilfe eines Netz-Käfigverbandes ausbruchsicher begrenzt
o teebeutelartige Biobags
o Wunde mit steriler Kochsalzlösung ausspülen, Maden mit steriler Pinzette auf
Wundfläche legen.
o Verband mit steriler Kochsalzlösung befeuchten, mit Gaze bedecken
und mit durchlässiger Bandage fixieren. Verband soll nicht austrocknen
o Sekundärverband soll Luftzirkulation zum Wundbett nicht
einschränken. Sauerstoffzufuhr muss gewährleistet sein
o Made höchstens 4 Tage auf der Wunde belassen, abnehmen und im
Restmüll entsorgen
Indikationen
•
•
•
•
Diabetische Wunden
Dekubitus
Dehiszente, chirurgische Wunden
Venöse Ulzera
Therapiedauer: Je Zyklus: 3-4 Tage
Entsorgung: im Handschuh zuknüpfen, Restmüll
lokale Antibiotika
 obsolet!!!!





Lokale Antibiotika gelangen durch Nekrosen oder andere Beläge nicht in Tiefe der
Wunde, wirken deshalb nur oberflächlich
 führt zu Resistenzen
zelltoxische Komponente
 hemmen Granulation
 blockieren ribosomale Proteinsynthese der Fibroblasten und Keratinozyten
Sensibilisierung des Patienten
Superinfektionen mit Pilzen
Ausnahme: Gelenkschirurgie, sept. Knochen
Zukunft
 Zunehmende Resistenzen der Bakterien
 adäquates Management von infizierten Wunden nötig
 Weitere klinisch-evidente Daten dringend zu fordern
 sensibler und kontrollierter Umgang mit antimikrobiell wirksamen Substanzen 
Lokaltherapeutika behalten auch weiterhin ihre Wirksamkeit
 Die Langzeitanwendung antimikrobieller Substanzen ist zu vermeiden
„Die Geschichte lehrt andauernd, doch
sie findet keine Schüler“
Ingeborg Bachmann
FRAGEN????
DGKS Marianne Hintner
Zertif. Wundexperte, VAC-Spezialist
[email protected]
Universitätsklinik Innsbruck
Klin. Abteilung für Allg. und Chir. Intensivmedizin
Traumatologische Intensivstation
www.wundmanagement-tirol.at

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