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第 42 巻第 4 号
34（224）∼38（228）頁修正
修正項目
① 34（224）頁最後から 3 行目。
対照群，4 週間投与群，6 週間投与群それぞれの個体数は n＝3–5 匹であった。
→削除
② 35（225）頁 20 行目。
誤）アリピプラゾールの内部標準物質として塩酸クロルプロチキセンを用いた。検体の前処理として，血漿
および脳のホモジェネート溶液はメタノール抽出により精製した。
→正）アリピプラゾールの内部標準物質として塩酸クロルプロチキセン 50 ng/mL を用いた。検体の前処理と
して，血漿および脳のホモジェネート溶液に内部標準物質，2.5N 水酸化ナトリウム溶液，有機溶媒（クロロ
ホルム，n-ヘプタン溶液），を加え，15 分振盪の後 2000×g，10 分間遠心分離した。薬物を含む有機溶媒層
を約 45℃ の水浴中で減圧濃縮乾固し残渣を移動相溶液で溶解しサンプルとして用いた。
③ 35（225）頁 36∼38 行目。
誤）Tukey 法
→正）マウス体重は Tukey 法，ジゴキシン濃度は Tukey-Kramer 法
誤）JMP 10 ソフトウェア（SAS Institute，Cary，NC，USA）
→正）JMP ソフトウェア 10.0.2（SAS Institute，Cary，NC，USA）
④ 35（225）頁最後から 5 行目に追加。
対照群は生後 6 週齢より他試薬と同等量の 0.5 w/v％メチルセルロース 400 溶液を 6 週間経口投与したマ
ウスとした。各群それぞれの個体数は n＝5 匹であった。
⑤ 36（226）頁 9 行目に追加。
対照群には生後 6 週齢のマウスを用い，試薬投与群と同様に断頭 2 時間前にジゴキシン溶液の腹腔内単回
投与を行った。各群の個体数は対照群 n＝5 匹，4 週間投与群 n＝3 匹，6 週間投与群 n＝3 匹であった。
⑥ 36（226）頁 Fig. 2 説明文内 4 行目。
誤）*, p＜0.0001 →削除
⑦ 36（226）頁 Fig. 3 説明文内 4 行目
誤）*, p＜0.0001 →正）*, p＜0.01
⑧ 37（227）頁最後から 24 行目。
誤）この原因としては前述した他研究30）のように， P-gp の抑制薬であるアリピプラゾールを長期投与したこ
とで肝臓における P-gp の発現が増加したことによる機序が考えられる。P-gp には CYP3A4 阻害作用がある
という報告もあり35），肝臓においても P-gp の発現が増加した場合，アリピプラゾールの代謝が低下し血中濃
度の増加が推測される。
→正）この原因としては前述した他研究30）のように，アリピプラゾールの長期投与により BBB における P-gp
の発現量等に変化が生じ P-gp 機能に影響を及ぼした可能性がある。またマウス血漿中のアリピプラゾール濃
度が 4 週間までに定常状態に達していなかった可能性も考えられた。
⑨ 37（227）頁最後から 2 行目。
誤）これは，アリピプラゾールの長期投与後，P-gp が増加し，さらにアリピプラゾールによるジゴキシンの
脳内からの排出作用の抑制が増加されたために，ジゴキシン脳内濃度が増加したと考えられる。
→正）アリピプラゾールの長期投与後には P-gp の発現等が変化し，脳外への薬物排出機能に影響を及ぼす可
能性があり P-gp の基質となる向精神薬（抗うつ薬，抗精神病薬など）の併用時には，薬物相互作用が起こる
可能性が示唆された。
⑩ 38（228）頁 3 行目の後に追加
謝辞
本研究の一部は基盤研究 C，課題番号 25461742 に拠ります。
⑪ 38（228）頁「引用文献」
35）→削除

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